Образование абсцессов в различных органах и тканях характерно для

Абсцесс (от лат. abscessus — нарыв, гнойник) — отграниченное скопление гноя в различных органах и тканях.
Локализация абсцессов может быть весьма различной, отчего и определяются их особенности. Например, абсцесс флегмоны (разлитого гнойного воспаления) отличается от эмпиемы (скопления гноя в полостях тела и полых органах).

Как правило, причиной возникновения абсцессов является гноеродная флора: стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка в сочетании с фузоспириллезной флорой, анаэробными бактериями, бациллой Фридлендера. Причиной возникновения абсцесса легкого являются вирусно-бактериальные ассоциации.
Введение в ткани некоторых концентрированных химических веществ, в том числе лекарств (например, 25%-ного раствора сернокислой магнезии), может вызывать асептический некроз с последующим формированием абсцесса. У детей причиной развития абсцессов кожи и подкожной клетчатки может стать введение дифтерийного, скарлатинозного анатоксинов, вакцин и даже антибиотиков.

В патогенезе абсцессов выделяют пути поступления инфекционного агента — экзо- или эндогенные. Особую роль играет эндогенное инфицирование, которое происходит при посредстве крови или лимфы. Инфекция может распространяться как от соседних органов, так и отдаленных.
Гнойное воспаление — общий патогенетический механизм абсцессов любой локализации. Оно приводит к расплавлению тканей, а в ряде случаев — к некрозу с последующим отторжением некротических масс. Для всех абсцессов также характерно наличие оболочки, вырабатывающей гной. Ее формируют ткани, которые окружают воспалительный очаг.
Внутренняя стенка обращена к полости абсцесса и представлена грануляционной тканью, которая продуцирует экссудат и отграничивает гнойно-некротический процесс. Механизм развития абсцесса зависит также от неспецифического и специфического ответа организма.
При дальнейшем течении абсцессов различной локализации возможно, что произойдет спонтанное вскрытие с прорывом наружу (абсцесс подкожной клетчатки, мышечный абсцесс, мастит, парапроктит; прорыв и опорожнение в закрытые полости (брюшную, плевральную, в полость суставов); прорыв гнойника в полость органов, сообщающихся с внешней средой (в полость кишки, желудка, мочевого пузыря, бронхов).
В благоприятных условиях опорожнившаяся полость абсцесса спадается и подвергается фиброзу. Если опорожнение и дренирование полости абсцесса произошли не полностью, процесс может перейти в хронический. При этом образуется длительно не заживающий свищ. Из-за прорыва гноя в закрытые полости начинается развитие распространенных гнойных процессов (перитонит, плеврит, перикардит, менингит, артрит и т. д.) с тяжелым течением и прогнозом.
В патогенезе абсцессов различной локализации могут встречаться существенные отличия.
Абсцесс легкого чаще всего имеет постпневмоническое или реже — аспирационное происхождение, значительно реже — гематогенно-эмболический, травматический, лимфогенный генез. Важная роль принадлежит гриппозным пневмониям, при которых развиваются деструктивные изменения, разрушающие бронхиальную стенку. Нарушается также дренажная функция бронхов, происходит тромбоз мелких легочных сосудов. Одна из причин развития постпневмонических абсцессов легкого — постоянное увеличение количества штаммов антибиотикоустойчивых возбудителей.
Аспирационный механизм абсцедирования легкого может возникнуть по нескольким причинам.
Например, попадание инородного тела, аспирация рвотных масс, крови, желудочного содержимого с последующим развитием инфекции в соответствующем сегменте или доле легкого. Как правило, этот механизм абсцедирования связан с такими ситуациями, как алкогольное опьянение, диабетическая кома, приступ эпилепсии. Оказывает влияние также наличие травм, ранений и хирургических вмешательств, особенно на голове и шее.
Гораздо реже встречается гематогенно-эмболический механизм абсцедирования легкого. Он возникает, если в организме присутствует распространенный гнойный процесс, например септический эндокардит, тромбофлебит глубоких вен голеней и таза, остеомиелит, послеродовой сепсис и пр. Септический эмбол из первичного очага током крови заносится в одну из ветвей легочной артерии и закупоривает ее. Далее развивается инфицированный инфаркт легкого, а затем — гнойное расплавление соответствующего участка легочной ткани, т. е. абсцесс.
В патогенезе пиогенного абсцесса печени основную роль играет метастазирование инфекции по сосудам воротной вены из воспалительных очагов в органы брюшной полости (язвенный колит, аппендицит, перитонит либо по желчным путям (холангит, паразитарные поражения желчных путей).
Патогенез абсцесса головного мозга может происходить по следующим путям: отогенный — проникновение инфекции в мозг при гнойных процессах среднего и внутреннего уха, риногенный — при гнойных процессах полости носа и придаточных пазух, а также гематогенный путь при остеомиелите костей черепа, тромбофлебите лицевых вен, гнойных процессах мягких тканей головы. При открытых черепно-мозговых травмах инфекция проникает через инфицированную раневую поверхность. Метастатические абсцессы головного мозга развиваются при наличии отдаленных очагов гнойной инфекции (чаще в легких — бронхоэктазы, эмпиема плевры, абсцесс легкого).

Гнойно-воспалительные процессы любого происхождения и локализации характеризуются общими клиническими симптомами. К ним относятся повышение температуры тела от средних цифр до 41°С в тяжелых случаях, общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. Тяжесть симптомов интоксикации зависит от размеров и локализации гнойно- некротического очага. Эти же факторы влияют и на прочие составляющие клинической картины.

Абсцесс броди (внутрикостный)

Абсцесс Броди (внутрикостный) — отграниченный некроз губчатого вещества кости, при котором происходит последующее ее расплавление и образование полости. Преимущественная локализация — проксимальный отдел болыпеберцовой кости. Возбудитель, как правило, стафилококк.
Клиническая картина не всегда одинакова. Обычно чувствительность к надавливанию ограниченная. Нередко очаги ничем не проявляются и боль возникает лишь временами, чаще ночью, после физического напряжения или при перемене погоды. Повышение температуры, озноб и другие общие симптомы обычно отсутствуют. Встречаются, однако, и формы с периодическим обострением, повышением температуры тела, покраснением кожи, болезненностью при надавливании и спонтанной болезненностью. Процесс может длиться годами, с временным улучшением.
Как правило, в метафизе болыпеберцовой кости образуется полость диаметром 2-2,5 см. Полость заполнена гнойной, серозной или кровянистой жидкостью, иногда в ней находят тканевый детрит.

Абсцесс Броди (остеомиелит)

Абсцессы брюшной полости встречаются при перитонитах (30-35% случаев), деструктивных аппендицитах, холециститах, панкреонекрозе, травмах живота. В клинической картине выделяют два основных этапа: формирования и собственно клинических проявлений. В первой стадии наблюдаются признаки заболевания, которое и послужило причиной абсцедирования (аппендицита, холецистита, травмы и пр.).

Схема расположения поддиафрагмальных нарывов:
1 — поддиафрагмальный абсцесс, расположенный вправо от lig suspensorium hepatis;
2 — подпеченочный абсцесс;
3 — поддиафрагмальный абсцесс, расположенный влево от lig suspensorium hepatis;
4 — левосторонний поддиафрагмальный нарыв
Затем наступает незначительный «светлый промежуток». После этого снова отмечается усиление болей в животе, появление устойчивой лихорадки, воспалительного сдвига в анализе крови. При этом в соответствующем отделе брюшной полости нередко удается прощупать воспалительный инфильтрат.
Исключением является поддиафрагмальный абсцесс. В этом случае при типичной картине гнойного воспаления признаки формирования гнойника в брюшной полости не отмечаются.

Абсцессы головного мозга могут быть одиночными и множественными. Отогенные абсцессы локализуются преимущественно в височной доле или в полушариях мозжечка. Метастатические абсцессы чаще поражают лобные доли.
В острой стадии характерно наличие общеинфекционных симптомов, затем присоединяются общемозговые и очаговые. Начало заболевания острое, с выраженной головной болью, рвотой, повышенной температурой, оглушенностью. Характерны брадикардия, менингеальные знаки. Для последних возможна диссоциация с наличием ригидности затылочных мышц при отсутствии симптома Кернига. На глазном дне нередко выявляются застойные явления разной степени выраженности.
Для скрытой стадии характерно улучшение состояния больного. При этом сохраняются незначительная головная боль, недомогание, умеренная или субфебрильная лихорадка. Спустя некоторое время присоединяются очаговые симптомы. Они возникают при определенной локализации гнойного процесса. Их появление свидетельствует о начале явной стадии заболевания.
Абсцессы височной доли встречаются чаще всего. Для этой локализации характерны амнестическая и, реже, сенсорная афазия, а также гемианопсия, эпилептические припадки, расстройства слуха. Реже наблюдаются нарушения вкуса и обоняния, расстройства координации. Помимо очаговых симптомов может выявляться синдром Вебера (частичное поражение глазодвигательного нерва со стороны очага и разной степени выраженности признаки пирамидной недостаточности с противоположной стороны). Это связано со сдавлением либо смещением среднего мозга.
Абсцессы мозжечка проявляются различными расстройствами координации: гомолатеральной гемиатаксией и снижением мышечного тонуса, диадохокинезом, падением больных в сторону очага поражения или назад, горизонтальным крупноразмашистым нистагмом в сторону поражения, дизартрией. Может отмечаться вынужденное положение головы с поворотом в сторону, противоположную локализации абсцесса, наклоном вперед и вниз. Реже отмечаются парез взора и девиация глазных яблок (в здоровую сторону), геми- и монопарезы, тонические судороги, поражение VII, IX, X, XII пар черепных нервов.
Абсцессы лобной доли мозга занимают 3-е место по частоте локализации. Симптоматика неспецифична: могут наблюдаться джексоновские припадки, моно- или гемипарезы, моторная афазия, дизартрия, апраксия конечностей, нарушения в психике, атаксия, каталепсия, нистагм.
Абсцессы затылочной и теменной долей встречаются значительно реже, они характеризуются очаговой симптоматикой.

Различают острый гнойный, гангренозный и хронический абсцесс легкого.
Острый гнойный абсцесс легкого в 75- 80% случаев бывает одиночным и локализуется в сегментах правого легкого. В его течении выделяют 3 стадии.
Первая, так называемая стадия инфильтрации, характеризуется острым гнойным воспалением и разрушением легочной ткани. При этом прорыв гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева не наблюдается. Отмечаются жалобы на боль в груди, кашель, слабость, потливость, озноб, одышку, отсутствие аппетита, жажду. Имеет место ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка, адинамия (уменьшение двигательной активности), отставание пораженной стороны грудной клетки в акте дыхания. Перкуторно (методом выстукивания) определяются притупление звука, ослабление голосового дрожания, аускультативно (методом выслушивания) отмечаются жесткое дыхание, иногда бронхиальное, небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов.
Прорыв гнойного содержимого в просвет бронха означает, что началась вторая фаза течения острого абсцесса легкого. Обычно это происходит на 2-3-й неделе от начала заболевания. Температура и другие симптомы интоксикации уменьшаются. Начинает также отходить мокрота — как правило, «полным ртом». В зависимости от размеров полости абсцесса количество мокроты в сутки (при хорошем дренировании) может достигать 1-1,5 л. Физикальные данные в этот период могут быть малоспецифичны. Хотя у небольшой части больных четко выслушивается гулкое дыхание со свистом. При прощупывании определяется тимпанит.
Третья стадия, называемая стадией исхода, обычно наступает на 15-20-й день заболевания. Как правило, это происходит при раннем прорыве и хорошем опорожнении (при абсцессах верхних долей и интенсивном лечении). Кашель становится редким, количество мокроты значительно снижается, состояние больного нормализуется. Полость абсцесса замещается соединительной тканью. Иногда на месте абсцесса остается ложная киста, т. е. тонкостенная полость без признаков воспаления. При этом состоние больного удовлетворительное. При плохом или недостаточном дренаже гнойно-некротическое воспаление может затянуться. Чаще всего это встречается при локализации абсцесса в средней и нижних долях. Спустя 2-3 месяца от начала заболевания такой абсцесс становится хроническим.
Хронический абсцесс легкого протекает циклично. Стадия обострения сменяется стадией ремиссии. Длительность стадий зависит от того, насколько сохранились функции дренирующего бронха и опорожняемости полости абсцесса. Заболевание характеризуется длительным кашлем с выделением мокроты. При этом также сохраняются симптомы интоксикации, субфебрильной температуры. С течением времени развиваются изменения концевых фаланг пальцев рук («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»). В период обострения кашель усиливается. Выделяется больше мокроты, она приобретает гнилостный запах. Нередко в ней присутствуют прожилки крови. Над пораженным участком легкого выявляются укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, может выслушиваться гулкое дыхание.

Наиболее частая локализация легочных нагноений:
а — абсцесс;
б — путридный абсцесс;
в — хронический абсцесс;
г — гангренозный абсцесс;
д — пристеночный абсцесс;
е — множественный абсцесс;
ж — пиопневматический абсцесс

При длительном течении хронического абсцесса могут возникнуть некоторые осложнения. Например, бронхоэктаз (расширение бронхов с связи с воспалением), пневмосклероз (разрастание рубцовой соединительной ткани), эмфизема легких (повышенная воздушность легочной ткани), легочные кровотечения, дыхательная недостаточность, амилоидоз (отложение белка амилоида) внутренних органов.

Абсцесс печени (пиогенный) — ограниченное нагноение печени с некрозом (омертвением клеток) и расплавлением паренхимы органа, т. е. совокупности именно тех клеток, которые выполняют специфическую функцию. Абсцесс печени может быть как единичным, так и множественным. Патогномоничные признаки отсутствуют.
Отмечаются высокая лихорадка с ознобом, боль в области печени, чувство тяжести. Размеры печени увеличиваются, а при прощупывании ощущается болезненность. При множественных абсцессах, заболевании желчных путей, выраженной интоксикации может развиться желтуха.
Поверхностно расположенные абсцессы

При поверхностно расположенных абсцессах возникают все признаки воспаления: краснота, припухлость, боль, нарушение функции, местное повышение температуры. Как решающий фактор служит выявление флюктуации, которая возникает при наличии в полости абсцесса жидкости. Гнойно-деструктивные изменения могут занимать различную площадь и глубину. Это зависит от размера абсцесса и его локализации. Вид инфекции определяет характер гноя, который содержится в полости абсцесса (консистенция, цвет, запах).

Абсцесс предстательной железы

Абсцесс предстательной железы является следствием нелеченого острого простатита. Происходит гнойное расплавление фолликулов предстательной железы, и в результате слияния нескольких мелких очагов формируется абсцесс.
Общее состояние больного тяжелое: высокая температура наряду с ознобом, явления интоксикации, резкая боль в промежности и прямой кишке. Мочеиспускание и дефекация затруднены и болезненны. Возможна задержка мочеиспускания. Абсцесс предстательной железы может самопроизвольно вскрыться в мочеиспускательный канал, мочевой пузырь, прямую кишку, реже — в брюшную полость.

Абсцессы диагностируются в зависимости от их локализации. При поверхностном расположении диагноз не представляет затруднений. Однако, если гнойно-некротический очаг расположен глубоко в тканях или внутренних органах, ряд признаков (гиперемия, флюктуация) может отсутствовать. Это делает необходимым подключение всех доступных методов исследования, в том числе диагностической пункции. При этом в крови отмечается типичная для воспаления реакция: лейкоцитоз до 20 г/л и нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Степень этих изменений зависит от степени тяжести патологического процесса.
При переходе абсцесса в хроническую форму признаки острого воспаления почти полностью исчезают. В этом случае для диагностики должны быть использованы такие признаки, как припухлость, небольшая болезненность при пальпации, симптом флюктуации, а также данные пункции.
Абсцесс Броди (внутрикостный) характеризуется изменениями в области метафиза. При прощупывании утолщение обнаруживается редко. На рентгеновских снимках в губчатой части метафиза просматривается полость диаметром 2-2,5 см округлой или овальной формы, окруженной хорошо выраженной зоной склероза в виде узкой или широкой каймы.
Абсцессы брюшной полости диагностируются на основании данных исследования и типичных данных опроса. Исключение составляет поддиафрагмальный абсцесс. Ведущую роль в его диагностике играют рентгенологическое исследование и компьютерная томография.
В диагностике абсцессов головного мозга используют эхоэнцефалографию, электроэнцефалографию, пневмоэнцефало- и вентрикулографию, ангиографию, компьютерную томографию и люмбальную пункцию. При проведении последней определяется повышенное давление цереброспинальной жидкости, количество клеток варьирует от нормального до высокого (тысячи). При этом максимальный цитоз характеризует начальную стадию заболевания, когда преобладают полинуклеары, а уровень белка не превышает 1 г/л. Уровень сахара может быть слегка понижен. Его резкое снижение свидетельствует об осложнении абсцесса менингитом. На рентгенограммах черепа могут выявляться признаки внутричерепной гипертензии.
С опухолями, энцефалитом, синус-тромбозом, гнойном менингитом необходим различный диагноз. Опухолям головного мозга свойственно более длительное течение. При этом оболочечные симптомы, воспалительные изменения в крови и цереброспинальной жидкости отсутствуют. При синустромбозе характерны выраженные менингеальные симптомы, повышение внутричерепного давления, очаговые симптомы, поражение черепно-мозговых нервов.
В диагностике абсцессов легкого ведущее значение принадлежит рентгенологическому и особенно томографическому методам исследования. При выявлении острого абсцесса в фазе инфильтрации рентгенологически определяется участок затемнения с нечеткими краями (с локализацией чаще в базальных сегментах нижних долей и верхушечных сегментах средней доли). Затем, во второй фазе, на уровне уменьшения инфильтрации определяется одна или множественная полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости.
При хроническом абсцессе легкого на рентгеновском снимке можно увидеть полость с горизонтальным уровнем жидкости. Далее этот уровень не уменьшается. Возможно также обнаружение секвестров и плевральных сращений.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с абсцедирующей полостной формой рака легкого, туберкулезным инфильтратом, бронхоэктазами. Решающими будут являться рентгенологические исследования и характерная клиническая картина, т. е. четко выраженные симптомы заболевания до и после прорыва абсцесса.
Диагностика абсцессов печени несколько затруднена. Это связано с тем, что заболевание можно заподозрить только после того, как клиническая картина абсцесса приобретает четкие формы. При этом отмечаются яркие прогрессирующие общие признаки гнойного процесса. Рентгенологически определяется выпот, иногда высокое стояние диафрагмы и ее малая подвижность. Однако ведущая роль в диагностике принадлежит компьютерной томографии и ультразвуковому исследованию. Реже применяются ангиогепатография, сканирование, лапароскопия.
Дифференциальный диагноз необходим с раком печени, эхинококкозом, альвеококкозом печени.
Поверхностно расположенные абсцессы необходимо различать с «холодными» натечными абсцессами, которые возникают при туберкулезе костей и суставов. В отличие от обычных «холодные» абсцессы развиваются скрыто и медленно, признаки острого воспаления отсутствуют.
Дифференциальную диагностику поверхностных абсцессов следует проводить с учетом возможного наличия гематом, кист и распадающихся опухолевых образований. В этих целях также используется диагностическая пункция. Для того чтобы подобрать оптимальный подбор антибактериальных средств терапии, важно провести бактериологическое исследование при получении гноя.
В процессе газообразования в полости абсцесса образуется газообразующая флора. При выстукивании над полостью абсцесса можно отметить нетипичный звук. На рентгеновских снимках в полости абсцесса определяются пузырек газа и горизонтальный уровень гноя под ним. Чаще всего это наблюдается в абсцессе вокруг инородных тел и в огнестрельных ранах, осложненных гнилостной инфекцией. Другие рентгенологические признаки абсцесса — патологическое затемнение, а также смещение или деформация соседних анатомических образований.
Могут возникнуть трудности при выявлении причин тяжелого состояния больного с абсцессом, когда в клинической картине преобладают явления интоксикации. Причиной тяжести состояния может быть как генерализация инфекции, так и резорбция токсинов из гнойного очага. В таких случаях необходимо сопоставить местные явления с общими. При гнойно-резорбтивной лихорадке температурная реакция и гематологические сдвиги соответствуют местному гнойно-некротическому процессу. При этом общие расстройства исчезают с устранением очага инфекции. В отличие от этого при сепсисе тяжелая интоксикация и изменения со стороны внутренних органов неадекватны местным изменениям. При их устранении тяжесть состояния и гематологические сдвиги сохраняются.

Диагноз абсцесса — это показание к хирургическому вмешательству. Оно включает в себя вскрытие, опорожнение и дренирование гнойной полости вне зависимости от ее локализации. Если лечение применяется относительно небольших поверхностно расположенных абсцессов подкожной клетчатки, то оно проводится в амбулаторных условиях под местной анестезией. Во всех других случаях, особенно при выявлении абсцессов внутренних органов или подозрении на них, больные подлежат срочной госпитализации в хирургическое отделение. Особенности лечения зависят от локализации абсцесса.
При абсцессе Броди (внутрикостном) выполняют трепанацию полости, выскабливают внутреннюю стенку. Рану зашивают наглухо. При больших полостях применяют мышечную пластику.
Абсцесс брюшной полости вскрывается, гной удаляется. Полость дренируется в наилучшем для оттока гноя положении. Обязательно введение антибиотиков. При этом учитывается чувствительность к ним возбудителя. При лечении абсцессов брюшной полости также существуют прямые показания к интенсивной инфузионной терапии с целью коррекции метаболических процессов.
Вмешательство при абсцессе головного мозга будет наиболее эффективным, если абсцесс удаляется полностью, вместе с капсулой. При пункционном методе лечения производят повторное отсасывание гноя из полости абсцесса, а затем промывают ее антисептическими растворами и вводят антибиотики. При открытом способе лечения полость абсцесса вскрывают, промывают и дренируют до очищения раны и ее заполнения свежими грануляциями. До и после операции необходима массивная антибиотикотерапия. Учитывается также чувствительность к ней бактериальной флоры, дегидратационная терапия.
При абсцессе легкого также необходимо терапевтическое воздействие. Оно заключается в обязательном восстановлении дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения, воздействии на микрофлору, борьбе с интоксикацией, стимуляции защитных сил больного. На микрофлору воздействуют массивными дозами антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителя. Предпочтительнее вводить их в комбинации из 2-3 совместимых препаратов, используя различные пути (парентерально, интратрахеально и т. д.). Широко используются лечебные бронхоскопии, которые после лаважа заканчивают введением в бронхиальное дерево протеолитических ферментов, бронхолитиков, антибиотиков.
Дренирование абсцесса легкого возможно двумя способами — через бронх и через грудную стенку. В последнем случае используются трансторакальные пункции. Чтобы дренажная функция бронхов осуществлялась более эффективно, используются постуральный дренаж, аэрозольная терапия и лечебная физкультура.
Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение жидкостей (гемодез, полиглюкин), витаминов, переливание плазмы. Вводят также 40%-ный раствор глюкозы с добавлением 8-14 ЕД инсулина и препаратов, содержащих калий. При необходимости добавляют 25-30 мл гидрокортизона.
Стимуляция защитных сил предусматривает переливание крови, белоксодержащих препаратов, иммуностимуляторов (пентоксила, метилурацила, оротата калия), анаболических стероидов. Применяется также иммунотерапия (стафилококковый анатоксин, сывороточный полиглобулин). Если в течение 1,5-2 месяцев консервативная терапия не дает эффекта, следует приступать к хирургическому лечению.
Хронический абсцесс легкого тоже возможно вылечить. Как правило, этого можно достигнуть только путем радикальной операции. Производится резекция сегмента или доли легкого вместе с полостью абсцесса. Желательно оперировать во время ремиссии, т. е. при стабильном улучшении состояния больного. В случаях противопоказаний к хирургическому лечению нужно периодически очищать полость абсцесса от очагов инфекции.
При абсцессах печени лечение в основном хирургическое — дренирование абсцесса. Возможна также пункция абсцесса с отсасыванием содержимого полости. Затем туда вводятся антибиотики.
При абсцессе предстательной железы необходимо экстренное оперативное вмешательство. Перед ним целесообразно применить пункцию участка флюктуации, чтобы подтвердить наличие гноя. Далее продолжают антибактериальную и дезинтоксикационную терапию.
В целом ведение больных после вскрытия абсцессов любой локализации такое же, как при лечении гнойных ран. Больным необходимы полноценное сбалансированное питание, соответствующий их состоянию режим, мероприятия по повышению специфической и неспецифической резистентности организма.
Если лечение начато своевременно и течение поверхностных и глубоких абсцессов благоприятно, то возможен хороший прогноз. При поздно выполненных операциях и отсутствии полноценного дренирования абсцесса он может перейти в хроническую форму. Возможно также распространение инфекции (см. Сепсис).

источник

АБСЦЕСС (латынь abscessus — нарыв; синоним: гнойник, апостема) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах. Абсцесс следует отличать от эмпиемы (см.) — скопления гноя в полостях тела и полых органах — и флегмоны (см.) — разлитого гнойного воспаления тканей.

Основным возбудителем гнойной инфекции является стафилококк в виде монокультуры или в ассоциации с другими микробами (кишечная палочка, протей, стрептококк и др).

Чаще всего возбудитель инфекции проникает извне (экзогенная инфекция), хотя имеют место и случаи эндогенной инфекции. Возможен занос инфекции из соседних или отдаленных органов: одонтогенные АБСЦЕССЫ; пара- и перитонзиллярные АБСЦЕССЫ; поддиафрагмальные АБСЦЕССЫ— при наличии очагов гнойного воспаления в органах грудной полости; метастатические АБСЦЕССЫ легких, головного мозга, почек и ряд других. Попадание некоторых химических веществ (напр., керосина) в ткани приводит к развитию так называемых асептических АБСЦЕССОВ, если в зону возникшего некроза не внедряется инфекция. Причиной АБСЦЕССА может быть введение в ткани концентрированных растворов лекарственных веществ — 25% раствора сульфата магния, кордиамина и т. д.

Известны случая развития Абсцесса у детей после введения дифтерийного, скарлатинозного анатоксинов, вакцины полиомиелита и даже антибиотиков. Патогенетическим фактором развития АБСЦЕССОВ различных локализаций, как правило, является гнойное воспаление (см.), которое приводит к расплавлению тканей и иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей — секвестрации. Образовавшиеся тканевые секвестры находятся в полости А. и могут подвергаться в дальнейшем ферментативному расплавлению (см. Секвестр, секвестрация).

Особенностью Абсцесса как отграниченного гнойного процесса является наличие пиогенной мембраны — внутренней стенки гнойника, выстланной грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно-некротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих тканей создавать грануляционную оболочку является проявлением нормальной защитной реакции организма, направленной на изолирование гнойного процесса. Это проявление неспецифической реактивности, которая определяется нормальным состоянием физиологических систем здорового организма. При наличии тяжелых заболеваний (алиментарная дистрофия, авитаминоз, сахарный диабет, злокачественные опухоли и др.) способность организма отграничивать гнойное воспаление путем создания грануляционного вала нарушается и пиогенная мембрана носит прерывистый характер или вовсе не образуется (И. В. Давыдовский, 1969). В этих случаях полного отграничения процесса не происходит, и он принимает разлитой характер.

Абсцесс всегда возникает либо в уже погибших тканях, в которых нарастают микробно-химические процессы аутолиза (например, при травме), либо в живых тканях, подвергающихся сильному микробному воздействию (например, при инфекциях). По характеру течения АБСЦЕСС может быть острым и хроническим.

В начальном периоде формирования Абсцесс инфильтрируется воспалительным экссудатом и лейкоцитами ограниченный участок ткани. Постепенно под влиянием ферментов лейкоцитов ткань подвергается расплавлению, и образуется полость, заполненная гнойным экссудатом. Форма полости может быть как простой округлой, так и сложной, с многочисленными карманами.

Стенки Абсцесса в ранней стадии его формирования покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. В дальнейшем по периферии Абсцесса развивается зона демаркационного воспаления, составляющий ее инфильтрат служит основой для формирования пиогенной мембраны, образующей стенку полости (рис. 1). Пиогенная мембрана представляет собой богатый сосудами слой грануляционной ткани. Постепенно в той ее части, которая обращена в сторону окружающих Абсцесс тканей, происходит созревание грануляций. Таким образом, если Абсцесс приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образованный зрелой соединительной тканью (рис. 2).

В различных органах Абсцессы обладают некоторыми особенностями, отражающими своеобразие строения и функции этих органов. Так, при АБСЦЕССЕ печени в его содержимом имеется примесь желчи; возникают участки эпителизации пиогенной мембраны.

АБСЦЕСС, как правило, заканчивается спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или в полости тела. Прорыв АБСЦЕССА на поверхность тела или в полый орган при условии хорошего дренирования гнойной полости и отсутствии рубцовой капсулы нередко ведет к ликвидации полости АБСЦЕССА путем рубцевания. Сравнительно редко АБСЦЕСС подвергается инкапсуляции. При этом гной сгущается, выпадают кристаллы холестерина, вокруг АБСЦЕССА образуется толстая рубцовая капсула, содержащая ксантомные клетки. Иногда АБСЦЕССЫ, возникающие вокруг животных паразитов, подвергаются петрификации.

Если сообщение АБСЦЕССА с поверхностью тела недостаточно или имеются другие причины, препятствующие спадению стенок полости АБСЦЕССА, то после его опорожнения формируется свищ (см.) — узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, который соединяет полость А. с поверхностью тела или с просветом полого органа. Свищ часто возникает в тех случаях, когда в полости Абсцесса содержатся инородные тела или секвестры.

При некоторых заболеваниях вследствие особенностей гноя он может активно расплавлять окружающие ткани, распространяться по межтканевым щелям и скапливаться в местах, отдаленных от первичной локализации АБСЦЕССА, например так называемые холодные АБСЦЕССЫ (натечники), характерные для туберкулеза, которые также могут опорожняться через свищевые ходы.

Образовавшиеся в результате гнойного или асептического воспаления Абсцессы имеют различный исход: спонтанное вскрытие с прорывом наружу (АБСЦЕСС подкожной клетчатки, мышечный АБСЦЕСС, мастит, парапроктит и др.); прорыв и опорожнение в закрытые полости (брюшную, плевральную, в полость суставов и т. д.); прорыв гнойника в полость органов, сообщающихся с внешней средой (в полость кишки, желудка, мочевого пузыря, бронхов и др.). Опорожнившаяся полость Абсцесса при благоприятных условиях уменьшается в размерах, спадается и благодаря активным пролиферативным явлениям подвергается рубцеванию. При неполном опорожнении и плохом дренировании полости АБСЦЕССА. процесс может перейти в хронический с образованием длительно не заживающего свища на месте прорыва АБСЦЕССА. Прорыв гноя в закрытые полости приводит к развитию распространенных гнойных процессов (перитонит, плеврит, перикардит, менингит, артрит и т. д.) с тяжелым течением и прогнозом.

При поверхностно расположенных острых Абсцессов местные проявления характеризуются классическими признаками воспаления (краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функции), можно определить зыбление (см.). Воспалительные явления могут занимать различную площадь и глубину в зависимости от размера Абсцесса и его локализации. Характер гноя (см.), содержащегося в полости А. (консистенция, цвет, запах), определяется видом инфекции: зловонный запах, грязно-серый цвет гноя характерны для гнилостной флоры; густой желто-зеленый гной — для стафилококка; сине-зеленый цвет и сладковатый запах — для палочки сине-зеленого гноя и т. д. При хронических Абсцессах общие и местные симптомы мало выражены. Абсцесс туберкулезной этиологии характеризуются стертостью общих проявлений и малой выраженностью местной тканевой реакции (холодные Абсцессы). При Абсцессах туберкулезного происхождения гной нередко распространяется по межтканевым щелям далеко от места первоначального возникновения (напр., на забрюшинную клетчатку и на медиальную поверхность бедра при туберкулезном спондилите), образуя натечный Абсцесс (см. Натечник).

Общие клинические проявления Абсцесса не имеют специфических признаков и типичны для гнойно-воспалительных процессов любой локализации. Выраженность общих симптомов определяется состоянием макроорганизма, вирулентностью микрофлоры, обширностью местных воспалительных явлений, глубиной и распространенностью некротических изменений в очаге воспаления. Они сводятся к повышению температуры тела от субфебрильных цифр до 41° в тяжелых случаях, общему недомоганию, слабости, потере аппетита, головной боли.

В периферической крови отмечается лейкоцитоз — до 20 000 и более с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. РОЭ, как правило, ускорена. Степень этих изменений зависит от тяжести течения патологического процесса.

При тяжелом течении АБСЦЕССА с преобладанием явлений интоксикации иногда возникают трудности в выяснении причин, определяющих тяжесть состояния больного. Такое состояние может быть обусловлено как всасыванием токсических продуктов из очага поражения (см. Гнойно-резорбтивная лихорадка), так и генерализацией инфекции. Вопрос обычно решается путем сопоставления местных и общих явлений. Соответствие температурной реакции и гематологических сдвигов выраженности местного гнойно-некротического процесса указывает на гнойно-резорбтивную лихорадку; в этих случаях общие расстройства исчезают с устранением очага инфекции. При сепсисе тяжелая интоксикация и изменения со стороны внутренних органов обычно не адекватны местным изменениям, а симптомы тяжелой интоксикации не исчезают с устранением очага.

Клинические проявления Абсцессов различных органов имеют свои, обусловленные локализацией, специфические признаки (Абсцесс легкого, печени, позадиглоточный, поддиафрагмальный, межкишечный и др.). Абсцесс необходимо дифференцировать от гематомы (см.), кисты (см.), распадающихся опухолей. Большое значение имеет диагностическая пункция. Получение гноя при пункции, помимо установления диагноза в сомнительных случаях, позволяет провести бактериологическое исследование — выделение возбудителя и определение чувствительности его к антибиотикам. Это особенно важно в современных условиях при большой частоте антибиотикорезистентных форм микрофлоры, т. к. рациональная этиотропная терапия невозможна без знания вида возбудителя и чувствительности его к антибиотикам.

При наличии газообразующей флоры в полости Абсцесса может образовываться и скапливаться газ — газовый АБСЦЕСС. Наличие газа облегчает как клиническую диагностику — появление тимпанического звука при перкуссии над областью Абсцесса (tympanitis apostematica), так и рентгенологическую; на снимках в полости Абсцесса определяется пузырек газа и горизонтальный уровень гноя под ним (наиболее часто в А. вокруг инородных тел и в огнестрельных ранах, осложненных гнилостной инфекцией). Другие рентгенологические признаки Абсцесса — патологическое затемнение и смещение или деформация соседних анатомических образований.

Диагноз АБСЦЕССА является показанием для оперативного вмешательства, целью которого независимо от локализации процесса является вскрытие гнойника, опорожнение и дренирование его полости.

Не подлежат вскрытию холодные А. туберкулезной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной флорой. Применявшийся ранее пункционный метод лечения ряда поверхностно расположенных Абсцессов (например, маститов) не оправдал себя, так как этот метод ведет к массивному развитию рубцовой ткани и инкапсуляции инфицированного содержимого.

Пункция Абсцесса с аспирацией гноя и последующим введением в полость Абсцесса антибиотиков, ферментных препаратов может применяться лишь по строгим показаниям, при определенных локализациях Абсцесса. (например, транспариетальные пункции недропируемого через бронх АБСЦЕСС легкого).

Резекция органа (например, легкого) вместе с Абсцессом как радикальный метод лечения применяется только при хронических Абсцессах.

При сформировавшихся Абсцессах головного мозга с хорошо выраженной капсулой может применяться удаление Абсцесса вместе с его капсулой.

Операция вскрытия поверхностно расположенного Абсцесса выполняется под местной инфильтрационной анестезией 0,25% или 0,5% раствором новокаина или краткосрочным внутривенным наркозом (сомбревин, эпонтол, тиопентал натрия). Замораживание хлорэтилом, как правило, не должно применяться. При вскрытии Абсцесса внутренних органов показан эндотрахеальный наркоз.

Для вскрытия Абсцесса выбирают кратчайший оперативный доступ с учетом анатомических особенностей и топографии органа. Для этого нередко применяют метод вскрытия АБСЦЕССА по игле. Первоначально пунктируют АБСЦЕСС, затем по игле рассекают ткани. При вскрытии гнойника по возможности подходят к нижнему полюсу его, чтобы создать хорошие условия для дренирования.

С целью уменьшения инфицирования операционного поля тщательно изолируют марлевыми салфетками участок органа, где предполагается вскрыть гнойник, и, сделав небольшое отверстие в стенке Абсцесса, удаляют гной электроотсосом. Аспирировав гной, разрез расширяют, оставшийся гной и некротические ткани удаляют. Если полость Абсцесса обширна, ее обследуют пальцем, разделяя имеющиеся перемычки, удаляют секвестры тканей. Следует избегать грубых манипуляций, нарушающих пиогенную мембрану, Полость Абсцесса промывают антисептическим раствором. Необходимости в остановке кровотечения, как правило, нет, так как сосуды, расположенные в зоне воспаления, тромбированы. Полость Абсцесса дренируют одним или несколькими резиновыми или полиэтиленовыми трубками и вводят в нее марлевые тампоны, смоченные раствором протеолитических ферментов, растворами целенаправленных антибиотиков. При недостаточности опорожнения через основной разрез делают контрапертуру (см.). Техника вскрытия Абсцессов внутренних органов — см. статьи о соответствующих органах.

Лечение Абсцессов после их вскрытия проводится по принципу лечения гнойных ран с учетом фазности течения раневого процесса (см. Раны, ранения). Как только рана очистится от гноя и некротических тканей и появятся грануляции, переходят на редко меняемые мазевые повязки.

Местное применение антибиотиков при послеоперационном лечении Абсцессов нецелесообразно; эффективность их значительно снижается наличием некротических тканей и гноя в ране.

Применение средств физической антисептики способствует лишь удалению расплавленных некротических тканей и разжиженного гноя, само же расплавление совершается под воздействием протеолитических ферментов, образующихся в ране. Поэтому использование протеолитических ферментов в послеоперационном лечении Абсцессов различной локализации или в лечении Абсцессов, дренируемых через естественные пути (например, острый АБСЦЕСС легкого, дренируемый через бронх), является эффективным. Использование ферментативного некролиза по разработанным методикам (В. И. Стручков, А. В. Григорян и др., 1970) в 1,5—2 раза сокращает сроки лечения больных, а при хронических Абсцессах легкого повышает эффективность предоперационной подготовки. Энзимотерапия создает благоприятные условия для применения ранних вторичных швов на гранулирующие раны, в том числе и образовавшиеся после вскрытия Абсцесса.

Общее лечение включает укрепляющую терапию, переливания крови, плазмы и так далее, применение антибиотиков с учетом чувствительности микробной флоры, использование средств специфической терапии (иммунизация стафилококковым анатоксином, применение специфического гамма-глобулина). При Абсцессах, развившихся на фоне сахарного диабета, необходима коррекции нарушенного обмена веществ. Лечение Абсцессов внутренностей и Абсцессов различных областей тела — см. соответствующие статьи (например, Головной мозг, Дуглас-абсцесс, Заглоточный абсцесс, Поддиафрагмальный абсцесс, Почки и др.).

Библиография: Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969, библиогр.; Струков А. И. и Кодолова И. М. Хронические неспецифические заболевания легких. М.. 1970; Стручков В. И. Гнойная хирургия, М., 1067; Стручков В. И. ид р. Протеолитические ферменты в гнойной хирургии, М., 1970, библиогр.; Углов Ф. Г., Пуглеева В. П. и Яковлева А. М. Осложнения при внутригрудных операциях, Л., 1966, библиогр.; General pathology. ed. by L. Florey, p. 151, L., 1970; Handbuch der speziellen pathologlechcn Anatomie und Histologic, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarach, Bd 3, T. 1. S. 67 u. a., B., 1928.

источник

Глава 20 «Сепсис».

Общая цель занятия.Научиться определять этиологию, патогенез, морфологическую картину, осложнения, причины смерти при пиогенных инфекциях и сепсисе. Запомнить классификацию сепсиса. Научиться различать клинико-морфологические формы сепсиса по макроскопической и микроскопической картине.

Вашему вниманию предлагаются задания, в которых могут быть один, два, три и большее число правильных ответов. Выбирайте номера всех правильных ответов! В заданиях других форм действуйте в соответствии с имеющимися там инструкциями.

1. Своеобразие и отличие сепсиса от других инфекционных болезней заключается В

1) полиэтиологичности

2) ацикличности течения

4) невозможности выработки иммунитета

5) наличие строго специфического возбудителя

2. Наиболее частЫЕ возбудители сепсисА

1) синегнойная палочка

2) стафилококки

3) клебсиеллы

3. Гематогенная диссеминация микробов приводит к генерализации инфекции

2) не всегда

4. септический очаг совпадает с входными воротами инфекции

2) не всегда

5. изменения В септическоМ очагЕ

1) гранулематозное воспаление

2) продуктивное воспаление

4) гнойное воспаление

6. При невозможности установить входные ворота сепсис

называют ______________.криптогенный

7. возможныЕ возбудителИ сепсиса

1) микобактерия туберкулеза

2) брюшнотифозная палочка

3) стрептококки

4) пневмококки

8. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ формы сепсиса

1) септицемия

2) септикопиемия

5) септический эндокардит

9. образование АБСЦЕССОВ в различных органах и тканях характерно ДЛЯ

1) септического эндокардита

2) септического эндометрита

4) септикопиемии

10. механизм возникновения абсцессов в органах при септикопиемии

5) бактериальная эмболия

11. компоненты септического очага

1) интерстициальный миокардит

2) очаг гнойного воспаления

3) гнойный тромбофлебит

5) гнойный лимфангит

12. механизм возникновения инфарктОВ в органах при септикопиемии

3) микробная эмболия

4) длительный спазм сосуда

5) функциональная перегрузка органа

13. характерИСТИКА септической селезенки

14. присептикопиемии метастатические АБСЦЕССЫ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ В

15. при септикопиемии метастатические очаги первОГО ПОРЯДКА МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ В

16. при ЛОКАЛИЗАЦИИ септического очага в аппендиксе первые метастатические АБСЦЕССЫ МОЖНО ВЫЯВИТЬ В

17. При септикопиемии в паренхиматозных органах

Продуктивное воспаление

4) интерстициальное воспаление

5) патологические внутриклеточные накопления

18. общие изменения при сепсисе

1) интерстициальное воспаление паренхиматозных органов

2) гиперплазия лимфоидной ткани

3) продуктивный лимфаденит

5) васкулиты

Ответ: 1-а , 2-б, 3-а , 4-а , 5-а , 6-б , 7-б, 8-б .

20. эмболическИЙ гнойнЫЙ нефрит ЧАСТО

1) септическом эндокардите

2) септикопиемии

21. в кроветворной и лимфатической тканях при септицемии МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ

4) гиперплазию

22. клинико-морфологические особенности септицемии

23. характерные изменения паренхиматозных органов при септицемии

1) колликвационные некрозы

2) аллергические васкулиты

3) межуточное воспаление

24. гнойный лептоменингит МОЖЕТ развитЬся При

2) септикопиемии

3) септическом эндокардите

25. Какой цвет приобретает ЖЕЛТЫЙ костный мозг трубчатых костей при сепсисе

Зеленоватый

После криминального аборта у женщины В., 32 лет, развился фибринозно-гнойный эндометрит, появились менингиальные симптомы.

26. диагностирована форма сепсиса

2) септикопиемия

27. входные ворота ЛОКАЛИЗУЮТСЯ В

28. причинА ПОЯВЛЕНИЯ менингиальных симптомов

3) стаз в капиллярах мозга

4) диффузный лептоменингит

29. изменения кожи при сепсисе

30. наиболее часто септический (инфекционный) эндокардит вызывают

1) грамотрицательные кишечные микробы

2) зеленящие виды стрептококков

3) золотистый стафилококк

31. Первичный септический (инфекционный) эндокардит развивается НА КЛАПАНАХ

4) интактных

32. вторичный инфекционныЙ эндокардит МОЖЕТ развИТЬся На фоне

1) крупноочагового кардиосклероза

2) ревматического порока сердца

3) врожденного порока сердца

4) гипертонической болезни

33. изменения створок клапанов при инфекционном эндокардите

1) изъязвление и некроз

2) колонии микробов в ткани клапана

3) массивные тромботические наложения

4) эпителиоидно-клеточные казеозные гранулемы

5) многочисленные многоядерные гигантские клетки

34. из крови больных септическИМ (инфекционнЫМ) эндокардитОМ удается выделить возбудителя

2) не всегда

35. при септическом (инфекционном) эндокардите В ПОРЯДКЕ УБЫВАНИЯ ЧАСТОТЫ поражаются клапаны

36. СИНОНИМ первичноГО септическоГО эндокардитА

1) полипозно-язвенный эндокардит склерозированных клапанов

2) полипозно-язвенный эндокардит интактных клапанов

3) возвратно-бородавчатый эндокардит

4) острый бородавчатый эндокардит

5) диффузный вальвулит Талалаева

группы осложнений При инфекционном эндокардите

1) эмболические

3) сердечные

38. сердечныЕ осложнениЯ инфекционного эндокардита

1) перфорация аорты или стенки сердца

2) подклапанные абсцессы миокарда

3) изъязвление фиброзных бляшек

4) приобретенный порок сердца

5) гнойный перикардит

39. осложнения полипозно-язвенного эндокардита

2) инфаркты селезенки

3) инфаркты почек

5) гангрена кишки

40. осложнения полипозно-язвенного эндокардита с ПОРАЖЕНИЕМ АОРТАЛЬНОГО И ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНОВ

41. какой процесс развивается в ЖЕЛТОМ костнОМ мозгЕ трубчатых костей при сепсисе

3) гиперплазия

4) миелоидная метаплазия

42. КОНСИСТЕНЦИЯ МАТКИ ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ЭНДОМЕТРИТЕ

43. компоненты фибринозно-лейкоцитарного экссудата при септическом эндометрите

1) нити фибрина

2) большое количество слизи

3) полимофрно-ядерные лейкоциты

4) фрагменты разрушенного эндометрия

5) многоядерные гигантские клетки инородных тел

44. МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ

1) размер увеличен

4) треугольные инфаркты

45. МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОЧКИ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ

2) серая кора

4) множество точечных кровоизлияний

46. ОБРАЗНОЕ НАЗВАНИЕ ПОЧКИ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ

2) большая пестрая

47. МЕХАНИЗМ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧКИ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ

3) иммунокомплексный

48. отдаленное осложнение диффузного менингита, связанное с нарушением оттока ликвора из системы желудочков мозга

1) склероз мягких мозговых оболочек

4) гидроцефалия

49. СКЛЕРОЗ ОТВЕРСТИЙ МОЖАНДИ И ЛУШКА В ИСХОДЕ ДИФФУЗНОГО ГНОЙНОГО ЛЕПТОМЕНИНГИТА ПРИВОДИТ К

1) склерозу мягких мозговых оболочек

2) хроническому энцефалиту

3) отеку и набуханию мозга

4) гидроцефалии

50. РАЗМЕРЫ СЕРДЦА ПРИ ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННОМ ЭНДОКАРДИТЕ СКЛЕРОЗИРОВАННЫХ КЛАПАНОВ АОРТЫ

3) увеличены

51. РАЗМЕРЫ СЕРДЦА ПРИ МЕЖУТОЧНОМ МИОКАРДИТЕ МОГУТ

2) увеличиваться

3) оставаться прежними

52. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВХОДНЫХ ВОРОТ РАЗЛИЧАЮТ СЕПСИС

53. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ РАЗЛИЧАЮТ СЕПСИС

54. СЕПСИС, ПО ИТОГАМ «СОГЛАСИТЕЛЬНОЙ КОНФЕРЕНЦИИ» 1991г. В ЧИКАГО, ТРАКТУЕТСЯ КАК СИНДРОМ

ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СЕПСИСЕ НОСИТ ________________ ХАРАКТЕР.

56. СИНДРОМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ СЕПСИСЕ ВКЛЮЧАЕТ:

источник

2) эпителиоидно-клеточные гранулемы

3) мелкие фокусы казеозного некроза

Полнокровие сосудов

607. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕПСИСА

Септикопиемия

Септический эндокардит

608. ОБРАЗОВАНИЕ АБСЦЕССОВ В РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНАХ И ТКАНЯХ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

1) септического эндокардита

2) септического эндометрита

Септикопиемии

609. МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АБСЦЕССОВ В ОРГАНАХ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ

Бактериальная эмболия

610. КОМПОНЕНТЫ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА

1) интерстициальный миокардит

Очаг гнойного воспаления

Гнойный тромбофлебит

Гнойный лимфангит

611. ХАРАКТЕРИСТИКА СЕПТИЧЕСКОЙ СЕЛЕЗЕНКИ

Увеличение размера

Дряблая консистенция

5) нити фибрина на капсуле

Обильный соскоб пульпы

612. ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СЕПСИСЕ

Интерстициальное воспаление паренхиматозных органов

Гиперплазия лимфоидной ткани

3) продуктивный лимфаденит

613. ИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ ПРИ СЕПСИСЕ

614. ПЕРВИЧНЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ (ИНФЕКЦИОННЫЙ) ЭНДОКАРДИТ РАЗВИВАЕТСЯ НА КЛАПАНАХ

615. ВТОРИЧНЫЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ НА ФОНЕ

1) крупноочагового кардиосклероза

Ревматического порока сердца

Врожденного порока сердца

4) гипертонической болезни

616. ИЗМЕНЕНИЯ СТВОРОК КЛАПАНОВ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ

Изъязвление и некроз

Колонии микробов в ткани клапана

Массивные тромботические наложения

4) эпителиоидно-клеточные казеозные гранулемы

5) многочисленные многоядерные гигантские клетки

617. ГРУППЫ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ

Эмболические

618. СЕРДЕЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

Перфорация аорты или стенки сердца

Подклапанные абсцессы миокарда

3) изъязвление фиброзных бляшек

Приобретенный порок сердца

Гнойный перикардит

619. ОТДАЛЕННОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ДИФФУЗНОГО МЕНИНГИТА, СВЯЗАННОЕ С НАРУШЕНИЕМ ОТТОКА ЛИКВОРА ИЗ СИСТЕМЫ ЖЕЛУДОЧКОВ МОЗГА

1) склероз мягких мозговых оболочек

Гидроцефалия

620. ИЗМЕНЕНИЯ ЭПИДЕРМИСА ПРИ КОРЕВОЙ СЫПИ

Паракератоз

Вакуолизация

621. ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ КОРИ

Осложненная

Неосложненная

622. МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОРЕВОЙ СЫПИ

Лимфогистиоцитарная инфильтрация

5) многоядерные гигантские клетки Пирогова—Лангханса

623. ЛЕГКАЯ (НЕОСЛОЖНЕННАЯ) ФОРМА КОРЕВОЙ ПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

2) формированием бронхоэктазов

Интерстициальным воспалением

4) гнойно-некротическим панбронхитом

Многоядерными клетками в инфильтрате

624. ТЯЖЕЛАЯ (ОСЛОЖНЕННАЯ) ФОРМА КОРЕВОЙ ПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

Гнойным воспалением

Формированием бронхоэктазов

Гнойно-некротическим панбронхитом

5) многоядерными клетками в инфильтрате

625. ИЗМЕНЕНИЯ ЭПИТЕЛИЯ БРОНХОВ ПРИ КОРИ

626. ВХОДНЫЕ ВОРОТА ВИРУСА КОРИ

Конъюнктива

Верхние дыхательные пути

627. ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫЙ ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ В ПЕРВИЧНОМ ОЧАГЕ ПРИ ДИФТЕРИИ

Фибринозное

628. РЕДКАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ

Конъюнктива

629. РЕДКАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ

630. ЧАСТАЯЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ

631. ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ДИФТЕРИИ НА 2-3-й НЕДЕЛЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ранний паралич сердца

4) кровоизлияние в головной мозг

5) хроническая легочная недостаточность

632. ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ДИФТЕРИИ НА 2-м МЕСЯЦЕ БОЛЕЗНИ

1) хроническая легочная недостаточность

2) кровоизлияние в головной мозг

Поздний паралич сердца

633. ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ДИФТЕРИИ В НАЧАЛЕ 2-й НЕДЕЛИ БОЛЕЗНИ

1) острый бородавчатый эндокардит

2) мелкоочаговый кардиосклероз

Межуточный миокардит

634. ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ДИФТЕРИИ НА 2-м МЕСЯЦЕ БОЛЕЗНИ

1) острый бородавчатый эндокардит

Мелкоочаговый кардиосклероз

635. ДИФТЕРИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ЧАЩЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ РАЗВИТИЕМ ВОСПАЛЕНИЯ

636. ПРИ ДИФТЕРИИ В НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ РАЗВИВАЕТСЯ

Паренхиматозный неврит

5) злокачественная шваннома

637. ДИФТЕРИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕМ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК

638. ИЗМЕНЕНИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ ПРИ ДИФТЕРИИ

Кровоизлияния

639. ИЗМЕНЕНИЯ РЕГИОНАРНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ПРИ ДИФТЕРИИ

Кровоизлияния

Фолликулярная гиперплазия

6) клетки Уортина—Финкельдея

640. ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Истинный круп

Нисходящий круп

641. ТИПИЧНАЯ ФОРМА АНГИНЫ ПРИ СКАРЛАТИНЕ

Некротическая

642. НАЧАЛЬНЫЕ МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СКАРЛАТИНЕ

3) «малиновый язык»

Катаральная ангина

643. ХАРАКТЕРИСТИКА СКАРЛАТИНОЗНОЙ СЫПИ

1) звездчатая геморрагическая

Мелкоточечная

Ярко-красная

644. ТИПИЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ СКАРЛАТИНОЗНОЙ СЫПИ

1) разгибательная поверхность кожи конечностей

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник