Неотложная помощь при абсцессе легкого

Отграниченный гнойный распад легочной ткани наиболее часто развивается из неразрешившегося пневмонического очага, но развитие абсцесса может быть связано с попаданием инфекции в легочную ткань гематогенным путем при сепсисе, тромбофлебите, остеомиелите и других гнойных процессах. В некоторых случаях развитие абсцесса может находиться в связи с попаданием в бронхи инородных тел, что чаще наблюдается у детей. В военное время встречаются абсцессы, возникающие после ранений легкого при попадании гнойной флоры в легочную ткань с ранящим снарядом или из поврежденного бронха. Чаще абсцессы в легком развиваются в окружности инородных тел (осколки ребер, пули, осколки снарядов и т. д.).

Рис. 34. Абсцессы легких (схема).

Симптомы абсцесса легкого. Клиническая картина абсцесса легкого похожа на пневмонию: боли в груди, кашель, общее недомогание, повышенная температура, обычно с большими колебаниями, ознобы с последующим обильным потоотделением, учащение пульса, лейкоцитоз. При перкуссии в месте абсцесса определяется притупление, аускультативно — ослабленное дыхание и влажные хрипы вокруг очага. Однако при небольших размерах полости или расположении ее в центре легочной ткани эти признаки могут и не обнаруживаться. При прорыве абсцесса легкого в бронхи диагноз становится более очевидным. Обычно это происходит на 5—10-й день болезни. При кашле выделяется большое количество гнойной мокроты, чаще с неприятным запахом (до 400 мл в сутки и больше). Иногда наблюдается кровохарканье. Температура при прорыве абсцесса в бронх обычно падает и общее состояние может улучшиться, хотя улучшение может быть и временным, так как возможно распространение процесса на другие участки легкого.

Первая помощь. При прорыве абсцесса легкого в бронх необходимо уложить больного в положение, при котором лучше отходят мокрота и гной. Обычно при абсцессах в верхней доле больному придают сидячее положение, а при абсцессах нижней доли — лежачее, причем периодически несколько раз в день приподнимают нижний конец кровати на 20—30 минут. Больные с абсцессом легкого должны быть направлены на стационарное лечение, так как они нуждаются в постельном режиме, хорошем уходе, усиленном питании и специальном лечении. При сердечной недостаточности проводят симптоматическое лечение.

Хороший лечебный эффект в начальных стадиях заболевания дает сочетание сульфаниламидных препаратов с общим применением антибиотиков. В дальнейшем течении заболевания, при осумковании абсцесса внутримышечное введение антибиотиков становится малоэффективным. В таких случаях лучший терапевтический эффект дает применение антибиотиков внутритрахеально и внутрибронхиально путем вдыхания распыленных растворов (ингаляция) или введения антибиотиков в бронхиальное дерево. Наиболее простой ингаляционный метод основан на введении в дыхательные пути аэрозоля пенициллина или стрептомицна, т. е. взвешенных в воздухе или кислороде мельчайших капель раствора антибиотиков. Аэрозольтерапия не вызывает у больного никаких неприятных ощущений и, кроме того, при ингаляционном методе достигается сочетание лечения антибиотиками с кислородной терапией, которая оказывает положительное влияние при легочных заболеваниях. Однако этот метод требует специальной ингаляционной установки; непосредственно в очаг поражения попадает небольшое -количество антибиотиков, так ‘как большая часть всасывается с поверхности слизистых оболочек.

Неотложная хирургическая помощь, А.Н. Великорецкий, 1964

источник

Отграниченный гнойный распад легочной ткани наиболее часто развивается из неразрешившегося пневмонического очага, но развитие абсцесса может быть связано с попаданием инфекции в легочную ткань гематогенным путем при сепсисе, тромбофлебите, остеомиелите и других гнойных процессах. В некоторых случаях развитие абсцесса может находиться в связи с попаданием в бронхи инородных тел, что чаще наблюдается у детей. В военное время встречаются абсцессы, возникающие после ранений легкого при попадании гнойной флоры в легочную ткань с ранящим снарядом или из поврежденного бронха. Чаще абсцессы в легком развиваются в окружности инородных тел (осколки ребер, пули, осколки снарядов и т. д.).

Основные возбудители абсцесса — стрептококки, стафилококки, пневмококки и гнилостная флора. Абсцессы легких чаще всего бывают одиночными, хотя встречаются и множественные (рис. 34). При эмболии или тромбозе сосудов, питающих пораженный участок легкого, может развиться инфаркт с последующей гангреной легочной ткани. Гангренозное расплавление ткани легкого не имеет резко ограниченной капсулы, и инфильтрация распространяется на окружающую легочную ткань. Процесс чаще всего прогрессирует и при недостаточной сопротивляемости организма может перейти в диффузную гангрену-Абсцесс легких в довольно ранней стадии может прорываться в бронх, в результате чего полость абсцесса опорожняется и при неосложненном течении болезни наступает заживление путем заполнения полости грануляционной тканью с последующим рубцеванием. При прорыве абсцесса в плевральную полость возникает гнойный плеврит, а при одновременном поступлении в полость плевры воздуха через бронхиальное дерево развивается пиопневмоторакс. Иногда абсцесс может прорваться в полость перикарда или средостение, вызывая гнойный перикардит или медиастинит. Кровохарканье и кровотечение нередко осложняют течение легочных абсцессов и являются результатом разрушения сосудов, входящих в зону абсцесса.

Рис. 34. Абсцессы легких (схема).

Симптомы абсцесса легкого. Клиническая картина абсцесса легкого похожа на пневмонию: боли в груди, кашель, общее недомогание, повышенная температура, обычно с большими колебаниями, ознобы с последующим обильным потоотделением, учащение пульса, лейкоцитоз. При перкуссии в месте абсцесса определяется притупление, аускультативно — ослабленное дыхание и влажные хрипы вокруг очага. Однако при небольших размерах полости или расположении ее в центре легочной ткани эти признаки могут и не обнаруживаться. При прорыве абсцесса легкого в бронхи диагноз становится более очевидным. Обычно это происходит на 5—10-й день болезни. При кашле выделяется большое количество гнойной мокроты, чаще с неприятным запахом (до 400 мл в сутки и больше). Иногда наблюдается кровохарканье. Температура при прорыве абсцесса в бронх обычно падает и общее состояние может улучшиться, хотя улучшение может быть и временным, так как возможно распространение процесса на другие участки легкого.

Первая помощь. При прорыве абсцесса легкого в бронх необходимо уложить больного в положение, при котором лучше отходят мокрота и гной. Обычно при абсцессах в верхней доле больному придают сидячее положение, а при абсцессах нижней доли — лежачее, причем периодически несколько раз в день приподнимают нижний конец кровати на 20—30 минут. Больные с абсцессом легкого должны быть направлены на стационарное лечение, так как они нуждаются в постельном режиме, хорошем уходе, усиленном питании и специальном лечении. При сердечной недостаточности проводят симптоматическое лечение.

Неотложная хирургическая помощь, А.Н. Великорецкий, 1964

— Хронические абсцессы легких

— Лечение абсцесса и гангрены легкого

— Абсцесс и гангрена легкого: клинические проявления и диагностика

Абсцесс легкого чаще всего бывает вторичными, так как возникают как осложнение какого-либо первичного заболевания легкого.

Абсцесс легкого причины. Причины возникновения абсцесса легкого разнообразны, а именно: повреждения, инородные тела, различные заболевания легких (пневмония, рак), а также распространение инфекции на легкие с ближайших или отдаленных воспалительных очагов гематогенным или лимфогенным путем (поддиафрагмальный абсцесс, аппендицит и др.).

У детей одной из частых причин возникновения абсцессов и других нагноительных процессов в легких является аспирация различных инородных тел, попадание которых в легкие своевременно не было распознано. Особенно часто возникает абсцесс легких после гриппозных бронхопневмоний у очень ослабленных истощенных больных и у стариков (постпневмонические абсцессы).

Абсцесс легкого может быть одиночным или множественным, разной величины. В зависимости от причины возникновения абсцессов различают: аспирационные, обтурационные, метапневмонические, травматические, гематогенно-эмболические и лимфогенные абсцессы.

Абсцесс легкого признаки и симптомы. До тех пор пока абсцесс легкого не вскрылся в бронхах (как это чаще всего и бывает), признаки его довольно неопределенны и неясны. Появление абсцесса легкого после пневмонии можно заподозрить лишь потому, что температура длительно не снижается, а продолжает быть высокой (иногда после кратковременного снижения), но при этом она носит уже не постоянный характер (как при пневмонии), а отличается большими колебаниями (ремитирующая), сопровождающимися ознобами.

Боли в груди и кашель не прекращаются, больные теряют аппетит, худеют и слабеют. Общее состояние тяжелое, пульс учащен, часто наблюдаются признаки сердечной слабости, цианоз. Вообще болезнь протекает как тяжелый септический процесс. Область притупления, бывшая при пневмонии, уменьшается, но не исчезает полностью, и при этом выслушиваются бронхиальное или ослабленное дыхание и влажные хрипы вокруг очага.

Иногда при выслушивании и выстукивании никаких изменений установить не удается. При рентгенологическом исследовании затемнение, бывшее при пневмонии, становится более ограниченным.

После прорыва абсцесса легкого в бронхи признаки его становятся уже более очевидными и характерными. При кашле, а иногда и при рвоте выделяется большое количество гнойной мокроты, суточное количество которой доходит до 200—500 мл и более.

Появление гнойной мокроты является наиболее характерным и бесспорным признаком легочного нагноения. Сама мокрота очень характерна: при стоянии она делится на два или три слоя: верхний — пенистый, средний — полужидкий и нижний— густой, мутный, желто-зеленого цвета, содержащий эластические волокна, частицы омертвевшей ткани, лейкоциты. Мокрота содержит смесь разных микробов и издает гнилостно-приторный запах.

Иногда наблюдается и кровохарканье. Температура хотя и снижается, но общее состояние продолжает ухудшаться вследствие тяжелой интоксикации. При выстукивании над образовавшейся в легких полостью абсцесса определяется приглушение или тимпанический звук, а при выслушивании — бронхиальное или амфорическое дыхание, вокруг очага — влажные хрипы, иногда же и шум трения плевры.

При глубоко расположенных абсцессах все эти данные выстукивания и выслушивания могут отсутствовать, и тогда большую помощь в распознавании абсцессов легкого оказывает рентгенологическое исследование. При рентгеноскопии и особенно на рентгенограмме часто бывает хорошо видна полость абсцесса с уровнем жидкости . После опорожнения абсцесса его полость может постепенно (в течение нескольких недель) зарубцеваться и тогда наступает полное выздоровление.

Такое самоизлечение наблюдается примерно в 20—30% всех случаев. Однако часто течение абсцесса принимает затяжной характер (хронический абсцесс), в результате чего появляется малокровие, истощение, перерождение внутренних органов (амилоидоз).

При распознавании абсцесса легкого его следует отличать от осумкованного плеврита, воспаления или опухоли легких. Вскрывшийся абсцесс можно спутать с бронхоэктазией и туберкулезной каверной. Иногда абсцесс легкого трудно отличить от гангрены легкого, так как оба эти заболевания во многом сходны между собой.

В этом отношении следует иметь в виду, что гангрена легких протекает обычно более остро, т. е. с более высокой температурой, с большим количеством трехслойной мокроты, обладающей особенно резким гнилостным запахом, и т. д. Все явления при гангрене быстро нарастают, и болезнь часто заканчивается гибелью больного.

Абсцесс легкого осложнения: гнойно-гнилостный плеврит, перикардит, медиастинит, пневмоторакс, пиопневмоторакс, легочное кровотечение, метастатические абсцессы мозга, сепсис.

Абсцесс легкого неотложная помощь. Все больные с абсцессом легкого подлежат направлению на стационарное лечение. Транспортировка в лежачем положении.

Абсцесс легкого – ограниченный гнойно-деструктивный процесс, сопровождающийся образованием одиночных или множественных гнойных полостей в легочной ткани.

Гангрена легкого – распространенный гнойно-некротический процесс в легочной ткани, не имеющий четких границ.

Классификация абсцессов легких:

а) по патогенезу: аэрогенно-аспирационные, гематогенно-эмболические, травматические, септические

б) по течению: острые, хронические

в) по локализации: центральные; периферические (одиночные, множественные с указанием доли и сегмента)

г) по наличию осложнений: неосложненные и осложненные (эмпиемой, пиопневмотораксом, кровотечением, острым респираторным дистресс-синдромом легких, сепсисом, флегмоной грудной клетки и др.)

II. Гангренозные абсцессы (с распределением по течению, локализации и осложнениям, как гнойные абсцессы) – промежуточная форма инфекционной деструкции легких, отличающаяся от гангрены менее обширным и более склонным к отграничению омертвением легочной ткани.

III. Распространенная гангрена.

Этиология абсцессов легких.

1. Бактерии (в 60-65% — неспорообразующие облигатные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки, в 30-40% — золотистый стафилококк, стрептококк, клебсиелла, синегнойная палочка и др.)

2. Грибы, простейшие и др. инфекционные агенты (в очень редких случаях).

Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, травма челюстно-лицевой области, длительное пребывание на холоде и др.

Патогенез абсцессов легких:

Проникновение возбудителя в легочную паренхиму трансбронхиально, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей, непосредственно из внешней среды при проникающих ранениях грудной клетки с развитием:

а) абсцесса — ограниченной воспалительной инфильтрации с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом; через 2-3 нед гнойный очаг прорывается в бронх (дренируется), а стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза

б) гангрены – на фоне воспалительном инфильтрации паренхимы легких, воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и тромбоза сосудов развивается обширный некроз без четких границ; в некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх

Клинические проявления абсцесса легкого.

а) до прорыва гноя в бронх:

— выраженный синдром токсикации: высокая температура тела, ознобы, проливные поты

— сухой кашель с болями в груди на стороне поражения

— затрудненное дыхание или одышка (в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью)

— бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения

— вынужденное положение (чаще на больной стороне)

— пульс учащен, иногда аритмичен; тоны сердца приглушены; АД с тенденцией к гипотензии

— перкуторно — интенсивное укорочение звука над очагом поражения

— аускультативно – везикулярное дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное дыхание

— приступ кашля с выделением большого количества гнойной, часто зловонной, мокроты (100-500 мл)

— при хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура и другие признаки интоксикации уменьшаются; при плохом дренировании — температура тела остается высокой, характерны ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, потеря аппетита и др.

— перкуторно – укорочение легочного звука над очагом поражения, реже тимпанический оттенок (за счет наличия воздуха в полости)

— аускультативно — мелкопузырчатые хрипы

После прорыва бронх симптоматика абсцесса редуцируется в течение 6-8 нед. При неблагоприятном течении отсутствует тенденция к очищению воспалительно-некротического очага, и появляются различные осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром, инфекционно-токсический шок, сепсис,

Диагностика абсцесса легкого.

1. Рентгенография легких: до прорыва абсцесса в бронх — инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх — просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

а) OAK: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ

б) ОАМ: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.

в) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, 2- и -глобулинов, при хроническом течении абсцесса — снижение уровня альбуминов.

г) общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии — лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

Клинические проявления гангрены легких.

— тяжелое общее состояние больного: гектическая температура тела, ознобы, похудание, отсутствие аппетита, тахикардия, одышка

— боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле

— перкуторно над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом Крюкова-Зауэрбруха), при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области появляется кашель (симптом Кисслинга); при быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки более высокого звука

— аускультативно дыхание над зоной поражения ослабленное везикулярное или бронхиальное.

— симптомы интоксикации остаются достаточно выраженными

— появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 л

— аускультативно над очагом поражения – влажные хрипы

Диагностика гангрены легких.

1. Рентгенография легких: до прорыва в бронх — массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое; после прорыва в бронх — на фоне массивного затемнения определяются множественные, чаще мелкие, просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости.

а) ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, выраженное повышение СОЭ.

б) ОАМ: протеинурия, цилиндрурия.

в) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, 2- и -глобулинов, трансаминаз, снижение содержания альбуминов.

г) общий анализ мокроты: цвет — грязно-серый, при отстаивании образуются три слоя: верхний — жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний — серозный, нижний – гнойный детрит и обрывки расплавляющейся легочной ткани; в мокроте определяются эластические волокна, множество нейтрофилов.

1. Рациональная диета (энергетическая ценность до 3000 ккал/сут, повышенное содержание белка: 110-120 г/сут, умеренное ограничение жиров: 80-90 г/сут, продукты, богатые витаминами).

2. Рациональная противомикробная терапия (в полость гнойника, внутрибронхиально, парентерально): цефепим 1-2 г 2 раза/сут в/в в сочетании с амоксиклавом 625 мг 2 раза/сут внутрь или левофлоксацином 0,5 г 1 раз/сут в/в до клинико-рентгенологического выздоровления (6-8 недель).

3. Улучшение условий дренирования гнойной полости и бронхиального дерева: отхаркивающие, протеолитические ферменты, бронхоскопия, пункция с аспирацией гноя, наружное дренирование тонким дренажом, пневмотомия, позиционный дренаж, дыхательная гимнастика

4. Иммунотерапия (антистафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин и др.)

5. Симптоматическое лечение — как при пневмонии.

6. При неэффективности консервативного лечения – хирургическое лечение (всегда показано в следующих случаях: множественные абсцессы; тканевые секвестры; абсцессы нижнедолевой локализации; образования с диаметром полости более 5 см): резекция легкого, лобэктомия, пульмонэктомия, плевропульмонэктомия.

Защитные системы нашего организма при проникновении чужеродных микробов запускают реакцию воспаления. В результате этого процесса происходит уничтожение или отграничение патогена от окружающих тканей.

Что такое абсцесс легкого? Болезнь представляет собой результат описанного события, когда внутри легочной ткани формируется ограниченная полость, заполненная гноем. Это заболевание редко является самостоятельным и почти всегда формируется в исходе других болезней.

Существует несколько форм заболевания. Их рекомендуется отличать друг от друга, поскольку методы диагностики и лечение при них несколько различны.

По морфологическому субстрату выделяются:

Гнойный абсцесс — представляет собой полость внутри легочной ткани, полностью заполненную гноем, снаружи которой имеется довольно тонкая мембрана.
Гангренозный абсцесс — тяжелая форма омертвения легочной ткани. Внутри полости имеется не только гной, но и участки омертвения альвеол и бронхов.
Гангрена легкого — наиболее тяжелая форма. Массивное омертвение ткани органа с очень слабым ограничением воспалительной мембраной.

По механизму развития выделяют абсцессы:

Бронхогенные — патоген в этом случае попал в легочную ткань из полости бронха в результате вдыхания, распространения пневмонии или закупорки просвета с активацией условно-патогенных микробов.
Гематогенные — микробы заносятся из отдаленного органа через сосудистое русло нашего тела.
Травматические — при ранениях грудной клетки микробы попадают непосредственно в легочную ткань.
Контактные — распространение из соседних органов, например, плевральной полости.

По клиническому течению выделяют острый абсцесс легкого и хронический. Последние формируются спустя 3 месяца.

По количеству разделяются на одиночные и множественные, а также односторонние и двусторонние гнойники.

Небольшие формы можно подразделять на центральные (в основании легкого) и периферические — у края органа на границе с плеврой.

Абсцесс легких всегда является результатом взаимодействия иммунной системы и патогенного микроба. Среди последних наиболее часто вызывают болезнь:

Анаэробные грамотрицательные микроорганизмы, способные быстро вызывать гангренозный процесс.
Золотистый стафилококк — наиболее частый возбудитель абсцессов в организме любой локализации.
Кишечная палочка, клебсиеллы, легионеллы, актиномицеты — довольно частые возбудители болезни.
В современных условиях регулярно наблюдается ассоциация различных микроорганизмов при развитии болезни.
Реже гнойный процесс вызывается простейшими и туберкулезными микобактериями.

Каждый человек в течение жизни встречается с этими патогенными, но не у каждого возникает болезнь. Предрасполагающие причины абсцесса легкого:

Курение.
Алкоголизм и наркомания.
Предшествующие хирургические вмешательства.
Длительная рвота.
Нарушения кровообращения.
Неврологические заболевания.
Сахарный диабет.
ВИЧ и СПИД.
Врожденные иммунодефициты.
Онкология легких.
Инородные тела в просвете бронхов.

Инфекционные заболевания всегда являются результатом не только проникновения микробов, но и дефекта иммунной системы.

Для понимания патологического процесса стоит разобраться, какие механизмы в организме привели к нему. При абсцессе легкого наблюдается такая патогенетическая картина:

Чаще всего к формированию болезни приводит поступление микроба со вдыхаемым воздухом. Реже проникновение из кровеносного русла и соседних органов.
В ответ на проникновение чужеродного агента наша иммунная система посылает в ткань легкого большое количество лейкоцитов. При их умирании высвобождается большое количество гноя.
Если зона воспаления дренируется через бронх, возникает абсцесс легкого с пневмонией, гнойный экссудат выкашливается с мокротой. Если сообщения нет — формируется капсула и образуется замкнутый гнойник.
Гангрена легкого формируется при недостаточной воспалительной реакции вследствие дефектов иммунитета. В этом случае в органе преобладают процессы распада ткани — некроза.
Наиболее опасный момент в механизме развития болезни — прорыв микроорганизмов в сосудистое русло из очага воспаления. В этом случае возможен занос патогена в любые органы и ткани.

Зная причины и механизмы болезни можно предположить ее симптомы и диагностические особенности.

Клиническую картину болезни можно разделить на субъективные симптомы, ощущаемые больным человеком, и объективные признаки, определяемые врачом.

К первой группе относятся такие симптомы абсцесса легкого:

Формирование гнойной полости занимает около двух недель. В это время пациент может жаловаться на повышение температуры и сухой кашель, если болезнь развивается на фоне предшествующей пневмонии.
В начальном периоде абсцесса легкого симптомы неспецифичны, возможна слабость, озноб, незначительная боль в груди.
Вскоре возникает сухой кашель, при гангрене легкого — кровохарканье.
Одышка при абсцессе может быть связана с повреждением большой площади органа или интоксикацией организма.
Если с кашлем внезапно отделяется большое количество гнойной мокроты, значит гнойник прорвался в бронх. Это является благоприятным признаком и несет за собой улучшение общего состояния.

При осмотре больного врач может обнаружить следующие объективные симптомы абсцесса легких:

Синюшное окрашивание кожи лица и конечностей.
Отставание одной из половин грудной клетки в дыхание.
Вынужденное положение пациента на больном боку.
Учащение дыхания и сердечной деятельности.
Болезненность грудной клетки при пальпации.
Укорочение перкуторного звука над полостью абсцесса.
При аускультации жесткое дыхание, реже хрипы.

Без дополнительных методов диагностики обнаружить абсцесс довольно сложно. Клиническая картина неспецифична и напоминает таковую при пневмонии.

Абсцесс легкого — тяжелая болезнь и сама по себе может привести к инвалидности и даже смерти. Однако картина заболевания еще способна ухудшаться за счет неблагоприятных последствий болезни. Осложнения абсцесса легкого:

Распространение гноя на плевральную полость. Это состояние носит название эмпиемы плевры. Серозная оболочка легкого активно всасывает продукты воспаления, что приводит к тяжелой интоксикации пациента.
Кровохарканье или легочное кровотечение — это осложнение связано с тем, что гнойный процесс расплавляет один из сосудов органа, из которого активно изливается кровь. Может стать причиной большой кровопотери и железодефицитной анемии.
Сепсис — проникновение микробов из гнойника в кровоток человека. Очень опасное и тяжелое состояние. Приводит к тяжелейшей интоксикации, нарушению всех видов обмена и формированию абсцессов в различных органах.
Бактериемический шок — продукты воспаления и сами микробы в кровотоке нарушают регуляцию артериального давления. Состояние в отсутствие неотложной терапии приводит к смерти человека.
Тяжелая дыхательная недостаточность — потеря участка легкого в результате воспаления и некроза приводит к нарушению поступления в организм кислорода.

Любое осложнение болезни требует неотложной помощи со стороны квалифицированных специалистов.

Наиболее информативными методами для диагностики абсцесса являются инструментальные исследования. Среди них применяются:

Рентгенография — наиболее распространенный и довольно информативный способ диагностики. На снимке обнаруживают затемнение по варианту пневмонии на первых стадиях, которое затем сменяется полостью с отчетливой капсулой и уровнем жидкости внутри. При гангрене на снимке обнаруживаются множественные участки просветления неправильной формы.
Компьютерная томография — современный и очень точный метод диагностики. Позволяет определить не только наличие, но и точную форму и размер гнойника. Кроме того, КТ рекомендуется использовать для исключения или подтверждения осложнений, например, вовлечения плевральный полости.
Исследование функции внешнего дыхания позволяет оценить уровень дыхательной недостаточности. Обязательно рекомендуется провести исследование перед проведением оперативного вмешательства, чтобы оценить, способен ли пациент перенести общее обезболивание. Нельзя выполнять исследование при кровохарканье.
Бронхоскопия позволяет достичь диагностические и лечебные цели. Можно аспирировать гной из абсцесса и исследовать его на чувствительность микробов к тем или иным антибиотикам.

Кроме перечисленных инструментальных методик, исследуются и лабораторные показатели:

Повышение лейкоцитов, СОЭ в общем анализе мочи. Анемия при кровохарканье и легочном кровотечении.
В биохимическом анализе снижение белка.
При исследовании мочи выявляются лейкоциты.
Мокрота при абсцессе легкого содержит нейтрофилы и бактерии. При абсцессе легкого мокрота разделяется при отстаивании на 3 слоя.

После проведения перечисленных исследований диагноз абсцесса врач может поставить с большой уверенностью.

Этот раздел диагностики подразумевает сравнение различных заболеваний по клинической картине для исключения других патологий у пациента. Проводить дифференциальную диагностику должен врач.

Сравнивать абсцесс нужно с такими заболеваниями:

Туберкулез — в пользу последнего говорят контакт с туберкулезными больными, выделение микобактерий в мокроте, положительные кожные пробы.
Эмпиему плевры отличают от абсцесса при проведении компьютерной томографии. Стоит помнить, что эти заболевания могут встречаться одновременно.
Рак легкого с распадом — отличительные признаки: скудность мокроты и отсутствие гнойного компонента. Бугристые очертания опухоли обнаруживаются на рентгенограмме и томограмме.
Кисты легкого — имеют врожденный характер, но способны нагнаиваться во взрослом возрасте. Протекают без выраженной интоксикации. На рентгене отсутствует перифокальная инфильтрация по типу пневмонии.

Проведя полноценную диагностику и исключив другие патологические процессы, врач может начать специфическое лечение болезни.

Проводить лечение абсцесса легкого следует исключительно в стационарных условиях.

Для пациента назначается диета с повышенной энергетической ценностью. Увеличивают суточное потребление белка и ограничивают поступление жиров. Дополняют рацион витаминами, кальцием и другими микроэлементами.

Рекомендуется ограничить потребление поваренной соли и жидкости.

Как лечить абсцесс с помощью медикаментов? Основа фармакологической терапии — правильное назначение антибиотиков. После поступления больного, лекарства ему назначаются на основе наиболее частых возбудителей заболевания. В дальнейшем антибиотики корректируются на основании микробиологического исследования.

Возможные группы препаратов:

Аминопенициллины.
Аминогликозиды.
Цефалоспорины последних поколений.
Метронидазол.

В ходе терапии абсцесса легкого, лечение проводят также симптоматическими средствами:

Жаропонижающие препараты.
Обезболивающие.
Муколитики для разжижения мокроты.
Бронходилятаторы при обструктивном синдроме.
Внутривенные инфузии для устранения интоксикации.

Возможно дренирование абсцесса под контролем УЗИ или рентгеноскопии. Проводят аспирацию с помощью специальной иглы.

Улучшить отхождение мокроты помогают вибрационный массаж грудной клетки и постуральный дренаж.

Оперативное вмешательство при абсцессе показано далеко не всем. Показаниями для операции могут быть:

Неэффективность антибиотиков.
Наличие легочного кровотечения.
Необходимость дифференциальной диагностики с онкологическим процессом.
Огромные размеры абсцесса.
Прорыв гнойника в полость плевры.
Хронический абсцесс.

Современные особенности хирургии подразумевают органосохраняющий подход. Врач старается сохранить максимально возможный объем логичной ткани. Наиболее частой операцией является резекция легкого, однако иногда приходится удалять целую долю или даже все легкое.

После проведения операции пациенту назначается антибактериальная терапия и симптоматические средства. Если после вмешательства развивается пневмоторакс, проводят дренирование полости и дополнительное оперативное лечение.

Любое заболевание намного легче предотвращать, чем лечить. Мерами профилактики легочных гнойников являются:

Правильное питание, исключение стрессов, здоровый образ жизни.
Исключение курения, употребления алкоголя и наркотиков.
Своевременное лечение респираторных заболеваний. Пневмония абсцессом заканчивается при недостаточной терапии болезни.
Вакцинация по национальному календарю прививок.
Лечение неврологических заболеваний.
Диагностика и лечение ВИЧ-инфекции.
Обнаружение и удаление хронических очагов инфекции, например, кариозных зубов.

Меры профилактики являются неспецифическими и позволяют предотвратить одновременно большое количество патологических процессов.

После проведения лечения абсцесса врач наблюдает пациента в течение нескольких месяцев. Спустя 3 месяца проводится контрольная рентгенография легких.

В большинстве случаев гнойник удается вылечить без осложнений.

Факторами неблагоприятного прогноза могут быть:

Большой размер абсцесса.
Иммунодефицит.
Пожилой возраст.
Локализация в нижней доле.
Развитие гангрены.

Неблагоприятными прогнозами являются:

Хронизация абсцесса.
Развитие осложнений.
Летальный исход.

Во многом прогноз при болезни зависит от приверженности пациентов к лечению. Необходимо полностью соблюдать рекомендации врача.

источник

Абсцесс (гнойник, нарыв).

Под абсцессом понимают скопление гноя в тканях, чаще в подкожной клетчатке, но нередко — в органах (абсцесс печени, легкого и т. д), отграниченное от здоровой ткани или органа так называемой грануляционной тканью («валом»). Возбудителем заболевания чаще всего являются стрептококк и реже другие гноеродные микробы.

Характерными симптомами поверхностно расположенного абсцесса являются: боль, припухлость, напряжение кожи над припухлостью. При пальпации определяются болезненность и резко отграниченная припухлость, иногда появляется покраснение кожи, эти симптомы характерны для начала развития процесса (стадия инфильтрации). В дальнейшем происходит размягчение (расплавление) инфильтрата и тогда при пальпации определяется симптом флюктуации (зыбления).

Кроме местных симптомов могут быть общие — повышение температуры тела, общее недомогание, головная боль. Абсцессы, расположенные во внутренних органах, диагностировать возможно только в условиях стационара.

Первая помощь. При появлении первых признаков (стадия инфильтрации) следует наложить повязку типа компресса с мазью Вишневского, иммобилизовать конечность и госпитализировать больного в хирургическое отделение. Если транспортировка задерживается (на 2-3 часа и более), показано введение антибиотиков внутримышечно (стрептомицин, пенициллин и др.).

Под флегмоной понимают острое гнойное разлитое воспаление подкожной клетчатки. Флегмона чаще развивается в подкожной клетчатке (поверхностная флегмона) или под фасциями и апоневрозами (глубокая флегмона).

В тех случаях, когда флегмона развивается в клетчатке, окружающей орган (почку, прямую кишку и т. д.), то гнойный процесс соответственно называется паранефритом, парапроктитом и т. д.

Возбудителями заболевания могут быть различные бактерии. Возбудители проникают через поврежденную кожу, слизистые оболочки или гематогенным путем.

Симптомы при поверхностной флегмоне: жалобы на сильную, пульсирующую боль в месте локализации флегмоны. В начальной стадии определяется плотная, без явных границ припухлость, иногда — покраснение кожи, флюктуация выражена слабо или отсутствует, отмечается резкое ограничение подвижности пораженной конечности.

Для глубоких флегмон характерны высокая температура тела, озноб, головная боль; местные признаки воспаления могут быть выражены больше или меньше, диагностика довольно затруднительна. При малейшем подозрении на флегмону больного необходимо немедленно госпитализировать в хирургическое отделение.

Первая помощь заключается в наложении повязки с мазью Вишневского на область флегмоны, иммобилизации конечности, срочной госпитализации в хирургическое отделение. При задержке госпитализации — обязательное соблюдение постельного режима, местно — тепло в виде согревающего компресса с мазью Вишневского. Показано внутримышечное введение антибиотиков.

Гнойное воспаление потовых желез называется гидраденитом. Процесс чаще всего локализуется в области подмышечной впадины.

Причиной развития гидраденита является внедрение гноеродных бактерий, чаще стафилококков, через входные протоки потовых желез, ссадины или царапины кожи. Гидраденит чаще наблюдается в теплое время года, чему способствует более сильное потоотделение, кроме того, факторами, способствующими развитию заболевания, являются несоблюдение правил личной гигиены, снижение местной сопротивляемости тканей, расчесы и щелочная реакция пота.

Симптомы: вначале появляются неприятные ощущения зуда в подмышечной области, затем появляется болезненный воспалительный инфильтрат в виде выпуклых узлов, гиперемии кожи и резкие боли, усиливающиеся при движении конечности. В дальнейшем инфильтрат размягчается, абсцедирует. В этой стадии при пальпации определяется флюктуация. Если лечение своевременно не проводилось, то образовавшийся гной прорывается через кожу и выделяется наружу, мацерируя кожу и образуя входные ворота для проникновения бактерий, что ведет к образованию новых очагов воспаления. Соблюдение личной гигиены является предупреждением скопления пота и препятствием для развития гидраденита.

Первая помощь и лечение. Довольно эффективным методом лечения является ежедневное обкалывание инфильтрата 0,5% раствором новокаина с добавлением 500 000 ЕД пенициллина. Нередко спустя 3-4 дня наступают обратное развитие процесса и рассасывание инфильтрата. Благоприятным является применение поля УВЧ. Для создания покоя рекомендуется подвешивать верхнюю конечность на косынку. Если же образуется абсцесс, больного следует направить к хирургу для оперативного вмешательства. Следует помнить, что при несвоевременном и неправильном лечении это заболевание склонно к рецидивам.

источник

Абсцесс легкого причины. Причины возникновения абсцесса легкого разнообразны, а именно: повреждения, инородные тела, различные заболевания легких (пневмония, рак), а также распространение инфекции на легкие с ближайших или отдаленных воспалительных очагов гематогенным или лимфогенным путем (поддиафрагмальный абсцесс, аппендицит и др.).

Абсцесс легкого признаки и симптомы. До тех пор пока абсцесс легкого не вскрылся в бронхах (как это чаще всего и бывает), признаки его довольно неопределенны и неясны. Появление абсцесса легкого после пневмонии можно заподозрить лишь потому, что температура длительно не снижается, а продолжает быть высокой (иногда после кратковременного снижения), но при этом она носит уже не постоянный характер (как при пневмонии), а отличается большими колебаниями (ремитирующая), сопровождающимися ознобами.

Абсцесс легкого осложнения: гнойно-гнилостный плеврит, перикардит, медиастинит, пневмоторакс, пиопневмоторакс, легочное кровотечение, метастатические абсцессы мозга, сепсис.

источник

Абсцесс и гангрену лёгкого как отдельные нозологические формы выделил Рене Теофиль Гиацинт Лаэннек в 1819 году. Фердинанд Зауэрбрух (1920) предложил объединить эти заболевания под общим названием «лёгочные нагноения».

Г.И. Сокольский (1838) в «Учении о грудных болезнях, преподанное в 1837 году в отделении врачебных наук императорского Московского Университета слушателям 3, 4 и 5 курсов», привел подробное клиническое описание острого абсцесса и гангрены легкого. Первое сообщение об оперативном лечении гангрены относится к 1889 г., когда Н. Г. Фрайберг описал пневмотомию, выполненную К.К. Рейером.

Прочную научную основу лечение острых легочных нагноений получило в 20 веке. В 1924 году И.И. Греков сообщил о 20-летнем опыте оперативного лечения гангрены легкого с использованием пневмотомии. Сторонниками этой операции были С. И. Спасокукоцкий и А.Н. Бакулев. Во второй половине прошлого века в клиниках А.П. Колесова, П.А. Куприянова, А.Н. Бакулева, В.И. Стручкова, А.А. Вишневского, Ф.Г. Углова, И.С. Колесникова, М.И. Перельмана, Е.А. Вагнера активно разрабатываются радикальные анатомические резекции и пневмонэктомия при остром абсцессе и гангрене легкого.

Последние 10-15 лет проблема нагноительных заболеваний легких редко обсуждается в зарубежной литературе, но остается по-прежнему актуальной для нашей страны. При распространенной деструкции легких, вызванной ассоциацией высоковирулентных, полирезистентных микроорганизмов, до настоящего времени остаются неудовлетворительными результаты лечения и сохраняется высокая летальность: при остром абсцессе составляет 2,5-4%, ограниченной гангрене (гангренозный абсцесс) — 8-10 %, распространенной — 45-50%.

Абсцесс легкого — ограниченная грануляционным валом и зоной перифокальной инфильтрации внутрилегочная полость, образовавшаяся в результате распада некротизированных участков легочной ткани и содержащая гной.

Гангрена лёгкого — некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего легкого, без демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению. Полости деструкции при гангрене лёгкого всегда содержат некротические секвестры.

При реализации любого этиологического фактора нагноительных заболеваний легких сначала развивается острая пневмония с известными клиническими проявлениями. В большинстве наблюдений в результате своевременной рациональной терапии острый воспалительный процесс обратим — подавляется инфекция, резорбируется альвеолярный экссудат, рассасывается воспалительный инфильтрат. В противном случае при определенных условиях и неблагоприятных обстоятельствах развивается некроз легочной ткани с последующим формированием полостей деструкции.

Первые сведения о патогенезе острого абсцесса и гангрены легкого приведены в 1871 году Л. Траубе. Они касались преимущественно состояния бронхиального дерева при развитии внутрилегочного нагноительного процесса без учета роли инфекционного фактора.

Респираторный тракт располагает эффективными локальными и системными механизмами, которые поддерживают стерильность терминальных бронхиол и паренхимы легкого. Возбудитель контаминирует дыхательные пути в результате вдыхания аэрозоля мелких частиц, аспирации орофаренгиального секрета, либо гематогенным путем.

Аспирация орофаренгиального содержимого предупреждается за счет кашлевого и надгортанного рефлексов. Механическая задержка на уровне верхних отделов трахеобронхиального дерева в комбинации с мукоцилиарным транспортом предупреждает контаминацию периферических отделов дыхательных путей. Если инфекционный агент достигает альвеолярного уровня, активируются клеточные и гуморальные механизмы, призванные элиминировать патогенные микроорганизмы.

При определенных состояниях механизмы защиты бронхопульмональных структур повреждаются и развивается воспалительный процесс. Предрасполагающими для этого факторами считаются алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, передозировка седативных средств, общая анестезия, кома любого происхождения и другие состояния, обусловливающие нарушения сознания. Именно при них дыхательные пути легко контаминируются агрессивной микрофлорой рото-носоглотки.

В этиопатогенезе острых легочных нагноений лидирующую роль играют неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Известно более 300 видов возбудителей этой группы, способных вызывать деструкцию легких. Из гнойных очагов наиболее часто выделяются Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Peptococcus и другие, то есть флора, обычно колонизирующая назофаренгиальную область.

При остром абсцессе и гангрене легкого неспорообразующие анаэробы всегда встречаются в ассоциации с аэробными госпитальными штаммами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т.д.

В патогенезе бактериальной деструкции легкого большое значение придается нарушению проходимости бронхиальных разветвлений с формированием ателектазов, а так же нарушению кровообращения по бронхиальным и легочным сосудам с развитием ишемии бронхолегочных структур.

С учетом опыта нашей клиники и на основании ранее известных классификаций нами предложена классификационная схема, причем мы не настаиваем на ее бесспорности, но полагаем, что в практическом отношении она достаточно удобна.

Этиология

Постпневмонические
Посттравматические
Аспирационные
Обтурационные
Гематогенные

Клиническая характеристика

Острый абсцесс

– Множественные (односторонние или двухсторонние)

– Ограниченная (гангренозный абсцесс)

Морфологическая характеристика

Колликвационный некроз – «влажная» гангрена
Коагуляционный некроз – «сухая» гангрена
Колликвационно-коагуляционный некроз – смешанный тип

– С бронхоплевральным сообщением

– Без бронхоплеврального сообщения

Легочное кровотечение
Аспирационное воспаление противоположного легкого
Флегмона грудной стенки
Легочный сепсис

Статистические данные по распространенности этой патологии не систематизированы, не точны и противоречивы. Острый абсцесс и гангрена легкого развиваются чаще у мужчин (67%) трудоспособного возраста – 45-55 лет. Большинство пациентов в социальном отношении не благополучны, злоупотребляют алкоголем и табакокурением.

Гематогенные (всегда двухсторонние) абсцессы легких возникают при ангиогенном сепсисе. Страдают наркоманией 2/3 этих пациентов. Довольно часто деструкция легких у них сочетается с бактериальным эндокардитом, ВИЧ.

В целом клиническая картина острого абсцесса и гангрены легкого идентична, но есть и различия, прежде всего в тяжести состояния пациентов, выраженности эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.

Клинические проявления острого абсцесса зависимы от стадии и периода болезни. Деструкция легкого не развивается внезапно. Этому всегда предшествует острая, как правило, затянувшаяся, пневмония разной этиологии.

Абсцедирование легкого заметно ухудшает состояние больного. Усиливаются слабость, недомогание, появляется фебрильная температура. Позднее присоединяются боли в грудной клетке, усиливающиеся на вдохе, непродуктивный кашель.

По мере прогрессирования инфекционного процесса и увеличения объема деструкции, температура тела становится гектической, ее подъемы сопровождаются проливными потами. Усиливается непродуктивный кашель, который носит характер мучительного пароксизмального. Нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность.

Перечисленные клинические признаки характерны для абсцесса легкого, не сообщающегося с трахеобронхиальным деревом. Если на этой стадии болезни не начато квалифицированное лечение, то следующим этапом болезни является спонтанный прорыв гнойника в регионарный (как правило, сегментарный) бронх.

У больного на фоне надсадного кашля внезапно, полным ртом откашливается дурно пахнущая гнойная мокрота. В течение суток после этого состояние пациента несколько улучшается – уменьшаются признаки интоксикации, боли в грудной клетке, одышка, снижается температура.

При осмотре больного острым абсцессом легкого обнаруживаются бледность кожного покрова с сероватым оттенком, цианотичность губ и ногтевых лож. Из-за болей в грудной клетке — дыхание поверхностное. При перкуссии может определяться укорочение звука, если гнойник расположен в плаще легкого, при аускультации — ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы.

В результате интоксикации, дыхательной недостаточности, болей в грудной клетке, у пациента определяется тахикардия, возможна гипотония. В общем анализе крови выявляется выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы, увеличение СОЭ.

Еще более манифестные проявления легочной деструкции обнаруживаются у больных гангреной легкого. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Выраженная слабость, частое поверхностное дыхание, фебрильная или гектическая температура, анорексия.

Больной истощен, кожный покров бледный с синюшно-серым оттенком. На ощупь кожа сухая. Положение вынужденное — сидит, опираясь на вытянутые руки. Ребра рельефно контурируют под мягкими тканями. Грудная стенка на стороне поражения не участвует в дыхании, межреберные промежутки сужены.

Главная особенность — непрерывно, полным ртом откашливается нетерпимо зловонная гнойная мокрота с фибрином, мелкими секвестрами легочной ткани в суточном объеме от 500,0 до 1500,0(!) мл и более (за счет множественных бронхиальных свищей, через которые в дыхательные пути дренируется гнойное содержимое плевральной полости — эмпиема плевры).

При перкуссии — укорочение звука над поврежденным легким. Аускультация определяет резкое ослабление дыхание или его отсутствие на стороне патологии. Над контрлатеральным легким выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы за счет аспирации гнойной мокроты из бронхов больного легкого.

В клиническом анализе крови определяется выраженная анемия гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.

По-прежнему базовым методом подтверждения клинического диагноза бактериальной деструкции легкого остается полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки, позволяющая подтвердить диагноз и определить локализацию процесса. При остром абсцессе легкого до сообщения его с бронхиальным деревом определяется правильная округлая гомогенно затемненная полость с перифокальной инфильтрацией. После опорожнения гнойника в дыхательные пути – полость с уровнем жидкости.

Рентгенологическая картина гангренозного абсцесса характеризуется полостью в пределах доли легкого с бухтообразным неправильным очертанием внутреннего контура за счет некротических секвестров легочной ткани.

Для распространенной гангрены легкого характерно тотальное затемнение гемиторакса на стороне заболевания с мелкими неправильного очертания воздушными полостями, гидропневмоторакс (эмпиема плевры).

Золотым стандартом лучевой диагностики заболеваний легких следует считать компьютерную томографию, которая позволяет детально изучить структуру полостного образования, его локализацию и провести дифференциальную диагностику нагноительных и других заболеваний, в частности, рака и туберкулеза легких.

В перечень обязательных инструментальных исследований нагноительных заболеваний легких включена фибробронхоскопия, позволяющая оценить выраженность и распространенность эндобронхита, диагностировать инородное тело, бронхолит или опухоль бронха, провести забор материала для микробиологического и цитологического исследований.

Дифференцировать острый абсцесс и гангрену легкого приходится, прежде всего, с деструктивными формами туберкулезного процесса.

Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике острого абсцесса и периферического рака легкого с распадом (полостная форма опухоли). Нередко нагноение с формированием внутрилегочных полостей развивается у больных центральным раком сегментарного, долевого или главного бронхов. Это происходит в результате инфицирования ателектазированных участков легочной ткани (обструктивный пневмонит), естественная эвакуация содержимого из которых становится невозможной из-за опухолевой обтурации.

В дифференциальный ряд должны быть включены так же аспергиллема и эхинококк легкого и другие болезни с клинико-рентгенологическим синдромом острого нагноения.

Анамнез, клинические проявления и данные современных методов лучевой диагностики лежат в основе дифференциального диагноза при заболеваниях легких, однако окончательный диагноз устанавливается на основании изучения результатов микробиологического, цитологического и гистологического исследований.

Материал для исследования забирается из трахеобронхиального дерева (фибробронхоскопия), при транскутанной пункции патологических образований легкого и плевры под контролем компьютерной томографии или ультразвукового исследования.

Эмпиема плевры — наиболее типичное осложнение острых бактериальных деструкций легкого. Она развивается в результате прорыва внутрилегочного гнойника в плевральную полость. Как правило, полость эмпиемы сообщается через очаг деструкции с трахеобронхиальным деревом (бронхоплевральные свищи), что обусловливает формирование пиопневмоторакса с коллапсом легкого.

Эмпиема плевры ухудшает состояние больного за счет усиления резорбции токсинов, ухудшением газообмена в непораженных зонах спавшегося легкого и смещения средостения в здоровую сторону.

При остро возникшей эмпиеме больной ощущает резкую боль в грудной клетке. Усиливается одышка, появляется цианоз. При аускультации на стороне поражения дыхание не прослушивается или сильно ослаблено. Перкуторно определяется тимпанит над верхними отделами гемиторакса и укорочение звука в базальных отделах.

На обзорных рентгенограммах (прямая и боковая проекция) обнаруживается картина гидропневмоторакса с горизонтальным уровнем жидкости и коллапсом легкого.

Лечение острых бактериальных деструкций легкого — безусловная прерогатива хирургов. Лучшие результаты достигаются в условиях специализированных торакальных отделений. Тяжесть состояния пациентов предполагает проведение разнообразной интенсивной терапии, парахирургических процедур и неотложных оперативных вмешательств при возникновении осложнений.

Консервативное лечение включает инфузионные среды и лекарственные препараты, способные корригировать нарушения гомеостаза, развивающиеся в результате длительной интоксикации, гипоксемии и анорексии. Используются методы эфферентной терапии и гравитационной хирургии при условии, что гнойники адекватно дренированы.

При поступлении больного с острой бактериальной деструкцией легких в хирургический стационар немедленно назначается эмпирическая антибактериальная терапия, основанная на данных о полимикробной этиологии плевропульмональной инфекции. В последующем проводится коррекция назначений с учетом результатов микробиологического исследования содержимого гнойников.

При лечении острого абсцесса и гангрены легкого чаще используется комбинированная (2 и более препаратов) антибактериальная терапия. Примерами таких сочетаний могут быть:

цефалоспорин 3 поколения + аминогликозид (амикацин) + метронидазол;
аминогликозид (амикацин) + клиндамицин;
фторхинолон 3-4 поколения + метронидазол;
тигацил.

Однако, возможна монотерапия с использованием цефоперазона/сульбактама или карбопенемов. В остром периоде болезни антибиотики назначаются преимущественно внутривенно. Непременным условием при проведении антибактериальной терапии является профилактика системного микоза антигрибковыми средствами (дифлюкан, микосист, флукозанол и т.д.).

Ведущую роль в патогенезе бактериальной деструкции легкого играет нарушение бронхиальной проходимости. Для восстановления бронхиального дренажа необходимо использовать разнообразные методы санации трахеобронхиального дерева.

Простым и достаточно эффективным приемом опорожнения гнойной полости является постуральный дренаж. Для его реализации больному придается положение, при котором гнойник оказывается выше дренирующего бронха. Например, при локализации абсцесса во 2-м или 6-м сегментах легкого (задние сегменты), больной укладывается на живот с несколько опущенным головным концом кровати, что создает условия для естественного оттока инфицированного содержимого в дыхательные пути с последующим активным его откашливанием. Дренаж положением целесообразно сочетать с вибрационным массажем грудной клетки.

Этот метод оказывается недостаточно эффективным, если густая гнойная мокрота, секвестры легочной ткани блокируют дренирующий бронх. В этих ситуациях целесообразно применять селективную санацию патологического очага с использованием катетера, который транскутанно вводится в трахею.

Под местной анестезией, совершенно безболезненно, выполняется пункция перстневидно-щитовидной связки (fossa canina), через иглу в трахею по методике типа Селдингера проводится рентгеноконтрастный, специально моделированный катетер, кончик которого под контролем электроннооптического преобразователя или фибробронхоскопа устанавливается в дренирующий бронх или гнойную полость. Через катетер проводится лаваж (12-14 капель в 1 минуту) патологической зоны растворами комнатной температуры с добавлением в них антисептиков, антибиотиков и пролонгированных протеолитических ферментов.

У больных с большими и гигантскими субплевральными гнойниками, содержащими детрит, фибрин, секвестры легочной ткани целесообразно сочетать интрабронхиальную санацию с чрескожным дренированием инфицированной полости, которое предложил A. Monaldi (1938) для лечения туберкулезных каверн.

Прорыв гнойника в плевральную полость предполагает проведение дополнительных парахирургических процедур.

Некоторые методы лечения эмпиемы известны со времен Гиппократа. Следуя своему принципу «ubi pus ibi evacua» великий врач прокалывал грудную клетку больного раскаленным железным прутом или ножом и вводил в плевральную полость бронзовые трубки, удаляя гной.

Аналогичным образом поступают и в настоящее время, используя современные приборы и инструменты. При тотальной эмпиеме плевры устанавливаются два дренажа: во втором межреберье по средней ключичной и в седьмом — по задней аксилярной линиям. Содержимое плевральной полости эвакуируется вакуумированием.

При эмпиеме плевры с бронхоплевральными сообщениями активная аспирация оказывается недостаточно эффективной – легкое расправить не удается. Кроме того, развивается синдром обкрадывания за счет обильного уклонения воздуха из дыхательных путей, усиливается гипоксемия.

В этом случае целесообразно провести селективную окклюзию свищ-несущего бронха пенополиуретаном (поролоном). Окклюдер проводится через тубус ригидного бронхоскопа и устанавливается под контролем зрения в устье сегментарного или долевого бронха, дренирующего гнойник. Бронхоплевральное сообщение прекращается, наступает реэкспансия легкого за счет расправления «здоровых» сегментов.

Особенное место в лечении острых нагноительных заболеваний легкого занимает легочное кровотечение — осложнение, которое чаще других заканчивается смертью больного. Пациенты с массивным легочным кровотечением погибают в результате затопления кровью дыхательных путей (объем трахеобронхиального дерева составляет 80-120 см3) и асфиксии.

Первая задача при массивном легочном кровотечении — прекратить поступление крови в «здоровые» отделы трахеобронхиального дерева. Для этого экстренно выполняется ригидная трахеобронхоскопия, определяется сторона кровотечения и, если это возможно, долевая или сегментарная локализация источника. После обтурации главного или долевого бронха поролоновым окклюдером дыхательные пути освобождаются от излившейся крови.

Вторая задача — обнаружить кровоточащий сосуд и выполнить эндоваскулярную окклюзию. Как правило, это удается сделать у пациентов с острым абсцессом легкого, где при выполнении селективной ангиографии обнаруживается гиперплазия бронхиальной артерии с выраженной гиперваскуляризацией патологической зоны, экстравазацией контрастированной крови.

Если рентгеноэндовакулярная окклюзия бронхиальных артерий оказалась успешной, то проводится повторная бронхоскопия, удаляется окклюдер, выполняется тщательная санация трахеобронхиального дерева и продолжается консервативное лечение основного заболевания. В противном случае назначается неотложное хирургическое вмешательство.

Сложнее складывается ситуация у больных гангреной легкого, поскольку источником массивного, как правило легочно-плеврального, кровотечения оказываются разветвления легочной артерии и притоки легочных вен. Возможность эндоваскулярной хирургии в этих случаях ограничена. В редких случаях удается прекратить кровотечение имплантацией в ветви легочной артерии спиралей Гиантурко.

Целенаправленное консервативное и парахирургическое лечение у большинства больных острым абсцессом легкого (95-97%) позволяет избежать неотложной операции. Показанием к хирургическому вмешательству при рассматриваемой патологии является продолжающееся кровотечение.

Примерно в 3-5% наблюдений острый абсцесс легкого не заканчивается выздоровлением и болезнь принимает хронический характер с типичными ремиссиями и обострениями. Определенно судить о сроках трансформации острого абсцесса в хронический трудно, однако, принято считать, что не излеченный в течение 2 месяцев острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений, которые требуют активного хирургического лечения.

Напротив, при распространенной гангрене легкого альтернативы неотложной операции нет, поскольку консервативное и парахирургическое лечение заканчивается смертью абсолютного большинства больных. У пациентов с ограниченной гангреной (гангренозный абсцесс) возможно применение щадящей, органосохраняющей операции по типу пневмотомии или торакоплевроабсцессостомии.

Операция заключается в проекционной ограниченной торакотомии через ложе резецированных 1-3 ребер в зоне, наиболее близкой к патологическому процессу. Удаляются гной и секвестры легочной ткани. Края париетальной плевры и кожи сшивают, формируя плевроабсцессостому для последующей длительной открытой санации гнойной полости.

Недостатком этой операции считают большую вероятность развития флегмоны грудной стенки, остеомиелита ребер, аррозивного кровотечения. Кроме того, ограниченная гангрена легкого встречается нечасто в отличие от распространенного процесса, когда хирургическое вмешательство через ограниченный доступ провести невозможно.

Поэтому, несмотря на очень тяжелое состояние больных, приходится выполнять радикальную операцию, как правило в объеме анатомической пневмонэктомии. Эти операции сопровождаются тяжелыми осложнениями и высокой летальностью, но другого пути решения проблемы нет.

Для предупреждения затекания гнойной мокроты в противоположное легкое (больной находится на операционном столе в положении на здоровом боку) накануне операции проводится эндоскопическая окклюзия главного бронха на стороне поражения. Наряду с этим выполняется раздельная интубация бронхов, например, трубкой Карленса.

Доступ — переднебоковая торакотомия в пятом межреберье. Из плевральной полости удаляются гной, фибрин секвестры легочной ткани. Последовательно обрабатываются легочная артерия, верхняя и нижняя легочные вены. Максимально бережно, без обширной скелетизации выделяется главный бронх, прошивается аппаратом, отсекается. Легкое удаляется. Культя бронха дополнительно прошивается монофильными атравматичными нитями 3/0, по возможности плевризируется.

Тщательно санируется плевральная полость, устанавливаются дренажи, накладываются послойные швы на рану. Удаленное легкое представляет из себя неструктурную некротизированную паренхиму и обнаженные сегментарные бронхи, артерии и вены (именно поэтому гангрена легкого часто осложняется профузным легочно-плевральным кровотечением).

Наиболее частым осложнением послеоперационного периода при анатомической резекции легкого оказывается несостоятельность культи бронха (50-70%). Основными причинами ее возникновения являются выраженный воспалительный процесс в стенке бронха (панбронхит), распространенная аэробно-анаэробная эмпиема плевры. Немаловажно и то, что репаративные процессы у больных гангреной легкого угнетены в результате грубых нарушений гомеостаза, вторичного иммунодефицита.

Несостоятельность культи бронха диагностируется на основании значительного поступления воздуха по плевральному дренажу во время кашля и форсированного дыхания, нарастания дыхательной недостаточности. Подтверждается фибробронхоскопией.

Для лечения возникшего осложнения выполняется реторакотомия, ререзекция культи бронха с повторным наложением швов. Рецидив несостоятельности наступает в 92-95% наблюдений. Если удается стабилизировать состояние пациента, подавить острый инфекционный процесс в плевральной полости, то формируется бронхоплевральный свищ, хроническая эмпиема плевры.

Анализ патогенеза легочных деструкций позволяет утверждать, что это проблема не только и не столько медицинская, а скорее социально-медицинская. Поэтому важным этапом профилактики возникновения нагноительных заболеваний легких является улучшение условий жизни, санитарное просвещение и диспансеризация населения, своевременная диагностика и лечение на ранних стадиях внебольничной пневмонии, незамедлительное направление пациента в специализированное отделение при возникновении легочно-плеврального осложнения.

источник