АБСЦЕСС (латынь abscessus — нарыв; синоним: гнойник, апостема) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах. Абсцесс следует отличать от эмпиемы (см.) — скопления гноя в полостях тела и полых органах — и флегмоны (см.) — разлитого гнойного воспаления тканей.
Основным возбудителем гнойной инфекции является стафилококк в виде монокультуры или в ассоциации с другими микробами (кишечная палочка, протей, стрептококк и др).
Чаще всего возбудитель инфекции проникает извне (экзогенная инфекция), хотя имеют место и случаи эндогенной инфекции. Возможен занос инфекции из соседних или отдаленных органов: одонтогенные АБСЦЕССЫ; пара- и перитонзиллярные АБСЦЕССЫ; поддиафрагмальные АБСЦЕССЫ— при наличии очагов гнойного воспаления в органах грудной полости; метастатические АБСЦЕССЫ легких, головного мозга, почек и ряд других. Попадание некоторых химических веществ (напр., керосина) в ткани приводит к развитию так называемых асептических АБСЦЕССОВ, если в зону возникшего некроза не внедряется инфекция. Причиной АБСЦЕССА может быть введение в ткани концентрированных растворов лекарственных веществ — 25% раствора сульфата магния, кордиамина и т. д.
Известны случая развития Абсцесса у детей после введения дифтерийного, скарлатинозного анатоксинов, вакцины полиомиелита и даже антибиотиков. Патогенетическим фактором развития АБСЦЕССОВ различных локализаций, как правило, является гнойное воспаление (см.), которое приводит к расплавлению тканей и иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей — секвестрации. Образовавшиеся тканевые секвестры находятся в полости А. и могут подвергаться в дальнейшем ферментативному расплавлению (см. Секвестр, секвестрация).
Особенностью Абсцесса как отграниченного гнойного процесса является наличие пиогенной мембраны — внутренней стенки гнойника, выстланной грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно-некротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих тканей создавать грануляционную оболочку является проявлением нормальной защитной реакции организма, направленной на изолирование гнойного процесса. Это проявление неспецифической реактивности, которая определяется нормальным состоянием физиологических систем здорового организма. При наличии тяжелых заболеваний (алиментарная дистрофия, авитаминоз, сахарный диабет, злокачественные опухоли и др.) способность организма отграничивать гнойное воспаление путем создания грануляционного вала нарушается и пиогенная мембрана носит прерывистый характер или вовсе не образуется (И. В. Давыдовский, 1969). В этих случаях полного отграничения процесса не происходит, и он принимает разлитой характер.
Абсцесс всегда возникает либо в уже погибших тканях, в которых нарастают микробно-химические процессы аутолиза (например, при травме), либо в живых тканях, подвергающихся сильному микробному воздействию (например, при инфекциях). По характеру течения АБСЦЕСС может быть острым и хроническим.
В начальном периоде формирования Абсцесс инфильтрируется воспалительным экссудатом и лейкоцитами ограниченный участок ткани. Постепенно под влиянием ферментов лейкоцитов ткань подвергается расплавлению, и образуется полость, заполненная гнойным экссудатом. Форма полости может быть как простой округлой, так и сложной, с многочисленными карманами.
Стенки Абсцесса в ранней стадии его формирования покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. В дальнейшем по периферии Абсцесса развивается зона демаркационного воспаления, составляющий ее инфильтрат служит основой для формирования пиогенной мембраны, образующей стенку полости (рис. 1). Пиогенная мембрана представляет собой богатый сосудами слой грануляционной ткани. Постепенно в той ее части, которая обращена в сторону окружающих Абсцесс тканей, происходит созревание грануляций. Таким образом, если Абсцесс приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образованный зрелой соединительной тканью (рис. 2).
В различных органах Абсцессы обладают некоторыми особенностями, отражающими своеобразие строения и функции этих органов. Так, при АБСЦЕССЕ печени в его содержимом имеется примесь желчи; возникают участки эпителизации пиогенной мембраны.
АБСЦЕСС, как правило, заканчивается спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или в полости тела. Прорыв АБСЦЕССА на поверхность тела или в полый орган при условии хорошего дренирования гнойной полости и отсутствии рубцовой капсулы нередко ведет к ликвидации полости АБСЦЕССА путем рубцевания. Сравнительно редко АБСЦЕСС подвергается инкапсуляции. При этом гной сгущается, выпадают кристаллы холестерина, вокруг АБСЦЕССА образуется толстая рубцовая капсула, содержащая ксантомные клетки. Иногда АБСЦЕССЫ, возникающие вокруг животных паразитов, подвергаются петрификации.
Если сообщение АБСЦЕССА с поверхностью тела недостаточно или имеются другие причины, препятствующие спадению стенок полости АБСЦЕССА, то после его опорожнения формируется свищ (см.) — узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, который соединяет полость А. с поверхностью тела или с просветом полого органа. Свищ часто возникает в тех случаях, когда в полости Абсцесса содержатся инородные тела или секвестры.
При некоторых заболеваниях вследствие особенностей гноя он может активно расплавлять окружающие ткани, распространяться по межтканевым щелям и скапливаться в местах, отдаленных от первичной локализации АБСЦЕССА, например так называемые холодные АБСЦЕССЫ (натечники), характерные для туберкулеза, которые также могут опорожняться через свищевые ходы.
Образовавшиеся в результате гнойного или асептического воспаления Абсцессы имеют различный исход: спонтанное вскрытие с прорывом наружу (АБСЦЕСС подкожной клетчатки, мышечный АБСЦЕСС, мастит, парапроктит и др.); прорыв и опорожнение в закрытые полости (брюшную, плевральную, в полость суставов и т. д.); прорыв гнойника в полость органов, сообщающихся с внешней средой (в полость кишки, желудка, мочевого пузыря, бронхов и др.). Опорожнившаяся полость Абсцесса при благоприятных условиях уменьшается в размерах, спадается и благодаря активным пролиферативным явлениям подвергается рубцеванию. При неполном опорожнении и плохом дренировании полости АБСЦЕССА. процесс может перейти в хронический с образованием длительно не заживающего свища на месте прорыва АБСЦЕССА. Прорыв гноя в закрытые полости приводит к развитию распространенных гнойных процессов (перитонит, плеврит, перикардит, менингит, артрит и т. д.) с тяжелым течением и прогнозом.
При поверхностно расположенных острых Абсцессов местные проявления характеризуются классическими признаками воспаления (краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функции), можно определить зыбление (см.). Воспалительные явления могут занимать различную площадь и глубину в зависимости от размера Абсцесса и его локализации. Характер гноя (см.), содержащегося в полости А. (консистенция, цвет, запах), определяется видом инфекции: зловонный запах, грязно-серый цвет гноя характерны для гнилостной флоры; густой желто-зеленый гной — для стафилококка; сине-зеленый цвет и сладковатый запах — для палочки сине-зеленого гноя и т. д. При хронических Абсцессах общие и местные симптомы мало выражены. Абсцесс туберкулезной этиологии характеризуются стертостью общих проявлений и малой выраженностью местной тканевой реакции (холодные Абсцессы). При Абсцессах туберкулезного происхождения гной нередко распространяется по межтканевым щелям далеко от места первоначального возникновения (напр., на забрюшинную клетчатку и на медиальную поверхность бедра при туберкулезном спондилите), образуя натечный Абсцесс (см. Натечник).
Общие клинические проявления Абсцесса не имеют специфических признаков и типичны для гнойно-воспалительных процессов любой локализации. Выраженность общих симптомов определяется состоянием макроорганизма, вирулентностью микрофлоры, обширностью местных воспалительных явлений, глубиной и распространенностью некротических изменений в очаге воспаления. Они сводятся к повышению температуры тела от субфебрильных цифр до 41° в тяжелых случаях, общему недомоганию, слабости, потере аппетита, головной боли.
В периферической крови отмечается лейкоцитоз — до 20 000 и более с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. РОЭ, как правило, ускорена. Степень этих изменений зависит от тяжести течения патологического процесса.
При тяжелом течении АБСЦЕССА с преобладанием явлений интоксикации иногда возникают трудности в выяснении причин, определяющих тяжесть состояния больного. Такое состояние может быть обусловлено как всасыванием токсических продуктов из очага поражения (см. Гнойно-резорбтивная лихорадка), так и генерализацией инфекции. Вопрос обычно решается путем сопоставления местных и общих явлений. Соответствие температурной реакции и гематологических сдвигов выраженности местного гнойно-некротического процесса указывает на гнойно-резорбтивную лихорадку; в этих случаях общие расстройства исчезают с устранением очага инфекции. При сепсисе тяжелая интоксикация и изменения со стороны внутренних органов обычно не адекватны местным изменениям, а симптомы тяжелой интоксикации не исчезают с устранением очага.
Клинические проявления Абсцессов различных органов имеют свои, обусловленные локализацией, специфические признаки (Абсцесс легкого, печени, позадиглоточный, поддиафрагмальный, межкишечный и др.). Абсцесс необходимо дифференцировать от гематомы (см.), кисты (см.), распадающихся опухолей. Большое значение имеет диагностическая пункция. Получение гноя при пункции, помимо установления диагноза в сомнительных случаях, позволяет провести бактериологическое исследование — выделение возбудителя и определение чувствительности его к антибиотикам. Это особенно важно в современных условиях при большой частоте антибиотикорезистентных форм микрофлоры, т. к. рациональная этиотропная терапия невозможна без знания вида возбудителя и чувствительности его к антибиотикам.
При наличии газообразующей флоры в полости Абсцесса может образовываться и скапливаться газ — газовый АБСЦЕСС. Наличие газа облегчает как клиническую диагностику — появление тимпанического звука при перкуссии над областью Абсцесса (tympanitis apostematica), так и рентгенологическую; на снимках в полости Абсцесса определяется пузырек газа и горизонтальный уровень гноя под ним (наиболее часто в А. вокруг инородных тел и в огнестрельных ранах, осложненных гнилостной инфекцией). Другие рентгенологические признаки Абсцесса — патологическое затемнение и смещение или деформация соседних анатомических образований.
Диагноз АБСЦЕССА является показанием для оперативного вмешательства, целью которого независимо от локализации процесса является вскрытие гнойника, опорожнение и дренирование его полости.
Не подлежат вскрытию холодные А. туберкулезной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной флорой. Применявшийся ранее пункционный метод лечения ряда поверхностно расположенных Абсцессов (например, маститов) не оправдал себя, так как этот метод ведет к массивному развитию рубцовой ткани и инкапсуляции инфицированного содержимого.
Пункция Абсцесса с аспирацией гноя и последующим введением в полость Абсцесса антибиотиков, ферментных препаратов может применяться лишь по строгим показаниям, при определенных локализациях Абсцесса. (например, транспариетальные пункции недропируемого через бронх АБСЦЕСС легкого).
Резекция органа (например, легкого) вместе с Абсцессом как радикальный метод лечения применяется только при хронических Абсцессах.
При сформировавшихся Абсцессах головного мозга с хорошо выраженной капсулой может применяться удаление Абсцесса вместе с его капсулой.
Операция вскрытия поверхностно расположенного Абсцесса выполняется под местной инфильтрационной анестезией 0,25% или 0,5% раствором новокаина или краткосрочным внутривенным наркозом (сомбревин, эпонтол, тиопентал натрия). Замораживание хлорэтилом, как правило, не должно применяться. При вскрытии Абсцесса внутренних органов показан эндотрахеальный наркоз.
Для вскрытия Абсцесса выбирают кратчайший оперативный доступ с учетом анатомических особенностей и топографии органа. Для этого нередко применяют метод вскрытия АБСЦЕССА по игле. Первоначально пунктируют АБСЦЕСС, затем по игле рассекают ткани. При вскрытии гнойника по возможности подходят к нижнему полюсу его, чтобы создать хорошие условия для дренирования.
С целью уменьшения инфицирования операционного поля тщательно изолируют марлевыми салфетками участок органа, где предполагается вскрыть гнойник, и, сделав небольшое отверстие в стенке Абсцесса, удаляют гной электроотсосом. Аспирировав гной, разрез расширяют, оставшийся гной и некротические ткани удаляют. Если полость Абсцесса обширна, ее обследуют пальцем, разделяя имеющиеся перемычки, удаляют секвестры тканей. Следует избегать грубых манипуляций, нарушающих пиогенную мембрану, Полость Абсцесса промывают антисептическим раствором. Необходимости в остановке кровотечения, как правило, нет, так как сосуды, расположенные в зоне воспаления, тромбированы. Полость Абсцесса дренируют одним или несколькими резиновыми или полиэтиленовыми трубками и вводят в нее марлевые тампоны, смоченные раствором протеолитических ферментов, растворами целенаправленных антибиотиков. При недостаточности опорожнения через основной разрез делают контрапертуру (см.). Техника вскрытия Абсцессов внутренних органов — см. статьи о соответствующих органах.
Лечение Абсцессов после их вскрытия проводится по принципу лечения гнойных ран с учетом фазности течения раневого процесса (см. Раны, ранения). Как только рана очистится от гноя и некротических тканей и появятся грануляции, переходят на редко меняемые мазевые повязки.
Местное применение антибиотиков при послеоперационном лечении Абсцессов нецелесообразно; эффективность их значительно снижается наличием некротических тканей и гноя в ране.
Применение средств физической антисептики способствует лишь удалению расплавленных некротических тканей и разжиженного гноя, само же расплавление совершается под воздействием протеолитических ферментов, образующихся в ране. Поэтому использование протеолитических ферментов в послеоперационном лечении Абсцессов различной локализации или в лечении Абсцессов, дренируемых через естественные пути (например, острый АБСЦЕСС легкого, дренируемый через бронх), является эффективным. Использование ферментативного некролиза по разработанным методикам (В. И. Стручков, А. В. Григорян и др., 1970) в 1,5—2 раза сокращает сроки лечения больных, а при хронических Абсцессах легкого повышает эффективность предоперационной подготовки. Энзимотерапия создает благоприятные условия для применения ранних вторичных швов на гранулирующие раны, в том числе и образовавшиеся после вскрытия Абсцесса.
Общее лечение включает укрепляющую терапию, переливания крови, плазмы и так далее, применение антибиотиков с учетом чувствительности микробной флоры, использование средств специфической терапии (иммунизация стафилококковым анатоксином, применение специфического гамма-глобулина). При Абсцессах, развившихся на фоне сахарного диабета, необходима коррекции нарушенного обмена веществ. Лечение Абсцессов внутренностей и Абсцессов различных областей тела — см. соответствующие статьи (например, Головной мозг, Дуглас-абсцесс, Заглоточный абсцесс, Поддиафрагмальный абсцесс, Почки и др.).
Библиография: Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969, библиогр.; Струков А. И. и Кодолова И. М. Хронические неспецифические заболевания легких. М.. 1970; Стручков В. И. Гнойная хирургия, М., 1067; Стручков В. И. ид р. Протеолитические ферменты в гнойной хирургии, М., 1970, библиогр.; Углов Ф. Г., Пуглеева В. П. и Яковлева А. М. Осложнения при внутригрудных операциях, Л., 1966, библиогр.; General pathology. ed. by L. Florey, p. 151, L., 1970; Handbuch der speziellen pathologlechcn Anatomie und Histologic, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarach, Bd 3, T. 1. S. 67 u. a., B., 1928.
источник
79.Хронический абсцесс легкого. (Причины перехода острого абсцесса в хронический. Лечение- медикаментозное и хирургическое). . Хронический абсцесс легкого
К хроническим абсцессам относят легочные абсцессы, при которых патологический процесс не завершается в течение 2 мес, что при современном комплексном лечении встречается сравнительно редко.
Этиология и патогенез. Причины перехода острого абсцесса в хронический можно разделить на две группы.
1. Обусловленные особенностями течения патологического процесса:
а) диаметр полости в легком более 6 см;
б) наличие секвестров в полости;
в) плохие условия для дренирования (узкий, извитой дренирующий бронх);
г) локализация абсцесса в нижней доле;
д) вялая реакция организма на воспалительный процесс.
2. Обусловленные ошибками в лечении больного:
а) поздно начатая и неадекватная антибактериальная терапия;
б) недостаточное дренирование абсцесса;
в) недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств.
Хроническое течение характерно для абсцессов с медленным формированием гнойника, особенно у старых и пожилых людей, у больных сахарным диабетом.
Патологоанатомическая картина. Хронический абсцесс является продолжением острого гнойно-деструктивного процесса. Периодически возникающие обострения приводят к вовлечению в воспалительный процесс новых участков легкого, разрастанию соединительной ткани вокруг абсцесса и по ходу бронхов, тромбозу сосудов. Возникают условия для развития новых абсцессов, распространенного бронхита. Таким образом, цепь патологоанатомических изменений при хронических абсцессах (одиночном или множественных) исключает возможность полного выздоровления больного.
Клиническая картина и диагностика. Выделяют две основные формы (или типа) течения хронических абсцессов.
При первом типе острая стадия завершается клиническим выздоровлением или значительным улучшением. Больного выписывают из стационара с нормальной температурой тела. Изменения в легком трактуются как ограниченный пневмосклероз, иногда с «сухой» полостью. После выписки состояние больного остается некоторое время удовлетворительным и он нередко приступает к работе. Однако через некоторое время вновь повышается температура тела, усиливается кашель. Через 7—12 дней происходит опорожнение гнойника, температура тела нормализуется. В последующем обострения становятся более длительными и частыми. Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофические изменения во внутренних органах.
При втором типе острый период болезни без выраженной ремиссии переходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической температурой тела. Больные выделяют в сутки до 500 мл (а иногда и более) гнойной мокроты, которая при стоянии разделяется на три слоя. Быстро развиваются и нарастают тяжелая интоксикация, истощение, дистрофия паренхиматозных органов. Чаще такой тип течения наблюдается при множественных абсцессах легкого. Больные при этом имеют характерный вид: они бледные, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны. Вначале отмечается одутловатость лица, затем отеки появляются на стопах и пояснице, что связано с белковым голоданием и нарушением функции почек. Быстро нарастает декомпенсация легочного сердца, от которой больные умирают.
При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, что и в остром периоде.
Диагностика хронического абсцесса основывается на данных анамнеза, а также результатах рентгенологического исследования, которое позволяет выявить инфильтрацию легочной ткани, окружающей полость абсцесса, наличие в ней содержимого.
Дифференциальная диагностика. Хронические абсцессы следует дифференцировать от полостной формы периферического рака легкого, туберкулеза и актиномикоза.
При туберкулезе легкого кроме полости (каверны) выявляют различной давности плотные туберкулезные очаги; в мокроте, которая обычно не имеет запаха, нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза. При актино-микозе легких в мокроте находят мицелий и друзы актиномицетов. При раке легкого с нагноением и распадом в центре опухоли дифференциальная диагностика затруднена (см. «Рак легкого»).
Лечение. Консервативное лечение хронических абсцессов легких малоэффективно. Применение антибиотиков, улучшение условий дренирования способствуют стиханию воспалительного процесса, однако остающиеся морфологические изменения мешают полному излечению. Поэтому при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями или преклонным возрастом больных, ставящими под сомнение возможность успешного оперативного лечения, показано хирургическое лечение.
Абсолютным показанием к операции являются повторные легочные кровотечения, быстро нарастающая интоксикация.
При хронических абсцессах эффективна только радикальная операция — удаление доли или всего легкого (рис. 6.9). Пневмотомия не оправдана, так как плотная капсула хронического абсцесса и воспалительная инфильтрация легочной ткани вокруг него будут препятствовать ликвидации полости.
Подготовка к операции должна проводиться по той же схеме, что и при острых абсцессах легких. Перед операцией необходимо добиться стихания воспалительных явлений, уменьшения количества мокроты, скорригировать нарушения белкового обмена, гидроионные расстройства, улучшить сердечную деятельность, повысить функциональные возможности системы дыхания.
Послеоперационная летальность достигает 4—5%. У большинства больных, перенесших лобэктомию, трудоспособность восстанавливается через 3—4 мес после операции. После пульмонэктомии в течение первого полугодия необходим перевод больных на инвалидность, затем — использование на легкой работе, в теплом помещении без вредных производственных факторов.
Пневмосклероз после абсцесса легкого. Этим термином обозначают клиническое излечение больного с абсцессом, завершившееся образованием в легком рубцовой ткани иногда с «сухой» полостью большего или меньшего размера в центре.
Клиническая картина и диагностика. Больные трудоспособны, чувствуют себя практически здоровыми. Однако у них чаще, чем у других, возникает кашель с выделением слизистой мокроты, нередко повышается температура тела. Эти явления трактуются как простудные заболевания, обострения бронхита или бронхоэктазы. Физикальное исследование не дает четких данных, помогающих поставить диагноз.
Диагностика основывается на данных анамнеза (перенесенный ранее острый абсцесс легкого), а также результатах рентгенологического исследования и компьютерной томографии, при которой может быть выявлен участок пневмосклероза или тонкостенной полости в легком.
Основными признаками, отличающими очаговый пневмосклероз с полостью от хронического абсцесса легкого, являются значительно меньшая частота и тяжесть обострения заболевания, отсутствие гнойной интоксикации организма и грубых инфильтративных изменений в легких. Больные на протяжении нескольких месяцев и даже лет могут чувствовать себя удовлетворительно и сохранять работоспособность.
Лечение. В периоды обострения заболевания применяют противовоспалительные, отхаркивающие средства. Показания к операции (удаление доли легкого) возникают при ухудшении дренирования полостей, частых обострениях, нарушающих трудоспособность больного.
источник
Наличие хронического гнойного очага не проходит бесследно для организма: развивается хроническая интоксикация, имеется постоянное раздражение интрарецепторов, заложенных в бронхах и легочной ткани, и значительная потеря белков с гнойной мокротой. Все эти три процесса, взаимно дополняя друг друга, ведут к развитию хронических дистрофических изменений в паренхиматозных органах, в результате чего нарушается функция печени, почек, сердечной мышцы.
Эти нарушения в еще большей степени извращают обмен веществ, оказывая вторичные влияния на заживление очага в легком.
Темпы развития нагноительного процесса различные — они зависят от многих причин и прежде всего от размеров первичного острого абсцесса, который не был излечен в свое время. Если абсцесс был мал, то и развитие вторичных изменений будет происходить очень медленно. В этих случаях гнойный процесс в легких долго остается ограниченным при сохранении хорошего состояния больного, однако он распространяется с каждой вспышкой.
Изменения в легких прогрессируют, потому что, по мере вовлечения в процесс все более крупных бронхов, все большие участки легочной ткани лишаются дренажа, и в них создаются условия для возникновения вторичных бронхоэктазов.
При множественных острых абсцессах нагноение развивается бурно, с вовлечением в патологический процесс значительных участков легкого, в связи с чем к концу острого периода разиваются дистрофические изменения в паренхиматозных органах. В этих случаях, без светлого промежутка, состояние больного может ухудшаться и привести в последующем в течение нескольких месяцев к развитию сепсиса.
Разумеется, немаловажное значение в отношении тяжести заболевания имеет общая реактивность организма, возраст больного и правильность консервативного лечения, проведенного в остром периоде. Как правило, хронические абсцессы приводят к смерти в период времени от нескольких месяцев до трех, максимум пяти лет. Теперь, благодаря применению антибиотиков, этот срок можно еще значительно удлинить.
Патологоанатомические изменения при единичных абсцессах вначале выражаются полостью с более или менее развитой соединительнотканной капсулой. Полость окружена нормальной легочной тканью, в которой полностью рассасываются пневмонические изменения, имевшие место в остром периоде.
Позднее, спустя несколько месяцев, развиваются изменения в дренирующих бронхах, сначала в мелких, а затем в более крупных. Наблюдается десквамация мерцательного эпителия с заменой его плоским. Появляются язвы на бронхах, которые при заживлении покрываются грануляциями, а затем рубцуются. Постепенно расплавляются хрящи, исчезают волокна гладкой мускулатуры, и бронх в конце концов, представляет собой ригидную трубку, покрытую изнутри плоским эпителием и окруженную довольно плотной соединительной тканью.
Просвет бронха расширяется и образуются вторичные бронхоэктазы. В дальнейшем наблюдается частичный некроз бронхиальных стенок с развитием глубоких язв, напоминающих трофические. В результате прорыва гноя через стенки бронха развиваются перибронхиальные абсцессы. В последующем на их месте развивается соединительная ткань, замещающая легочную паренхиму. Таким образом патологоанатоми-ческие изменения при хронических абсцессах характеризуются наличием старого абсцесса с толстой рубцовой стенкой, целой гаммой изменений в бронхах (бронхоэктазы) и развитием более свежих перибронхиальных абсцессов с фиброзом легочной ткани, который увеличивается после каждого обострения. Все эти элементы встречаются в разных сочетаниях, и принципиального отличия между множественными и единичными абсцессами нет.
источник
Гнойное воспаление. Что такое гной? Морфология острого и хронического абсцессов, мягкой и твердой флегмон, исходы, значение и особенности гнилостного геморрагического и катарального воспаления.
При гнойном воспалении экссудат представлен полиморфоядерными лейкоцитами, включает в себя погибшие лейкоциты, разрушенные ткани. Цвет от белого до желто-зеленого. Повсеместная локализация. Причины разнообразны; прежде всего – кокковая флора. К гноеродной флоре относятся стафилококки стрептококки, менингококки, гонококки и палочки – кишечная, синегнойная. Одним из факторов патогенности этой флоры являются так называемые лейкоцидины, они вызывают повышение хемотаксиса лейкоцитов на себя и их гибель. В дальнейшем, при гибели лейкоцитов происходит выделение факторов, стимулирующих хемотаксис новых лейкоцитов в очаге воспаления. Протеолитические ферменты, которые выделяются при разрушении, способны разрушать как свои ткани, так и ткани организма. Поэтому есть правило: «видишь гной – выпусти его», чтобы не допустить разрушения собственных тканей.Абсцесс (гнойник) очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем .Гнойник со временем отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося благодаря выделению грануляциями гнойных телец. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.Флегмона разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там, где гнойный экссудат может легко пробить себе дорогу, т. е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов и т. д. Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, твердая флегмона наличием таких очагов, которые не подвергаются гнойному расплавлению, вследствие чего ткань становится очень плотной; мертвая ткань отторгается. Флегмона жировой клетчатки (целлюлит) отличается безграничным распространением. Может происходить скопление гноя в полостях тела и в некоторых полых органах, что называют эмпиемой (эмпиема плевры, желчного пузыря, червеобразного отростка и т. д.). Причиной гнойного воспаления чаще являются гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микобактерия туберкулеза, грибы м др. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткань некоторых химических веществ. Течениегнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое гнойное воспаление, представленное абсцессом или флегмоной, имеет тенденцию к распространению. Гнойники, расплавляя капсулу органа, могут прорываться в соседние полости. Между гнойником и полостью, куда прорвался гной, возникают свищевые ходы. В этих случаях возможно развитие эмпиемы. Гнойное воспаление при его распространении переходит на соседние органы и ткани (например, при абсцессе легкого возникает плеврит, при абсцессе печени перитонит). При абсцессе и флегмоне гнойный процесс может получить лимфогенное и гематогенное распространение, что ведет к развитию септикопиемии . Хроническое гнойное воспаление развивается в тех случаях, когда гнойник инкапсулируется. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях находит выход, появляются хронические свищевые ходы, или фистулы, которые вскрываются через кожные покровы наружу. Если свищевые ходы не открываются, а процесс продолжает распространяться, гнойники могут возникать на значительном отдалении от первичного очага гнойного воспаления. Такие отдаленные гнойники носят название натечного абсцесса, или натечника. При длительном течении гнойное воспаление распространяется по рыхлой клетчатке и образует обширные затеки гноя, вызывающие резкую интоксикацию и приводящие к истощению организма. При ранениях, осложнившихся нагноением раны, развивается раневое истощение, или гнойно-резорбтивная лихорадка.Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, характера течения, вирулентности микроба и состояния организма. В неблагоприятных случаях может наступить генерализация инфекции, развивается сепсис. Если процесс отграничивается, абсцесс вскрывается спонтанно или хирургически, что приводит к освобождению от гноя. Полость абсцесса заполняется грануляционной тканью, которая созревает, и на месте гнойника образуется рубец. Возможен и другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический дётрит, подвергающийся петрификации. Длительно протекающее гнойное воспаление часто ведет к амилоидозу. Катаральное воспаление – к экссудату примешивается слизь. Происходит стекание экссудата с воспаленной поверхности. Типовая локализация – слизистые оболочки. Исход катарального воспаления – полное восстановление слизистой. Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат становится красного цвета, затем по мере разрушения пигментов приобретает черный цвет. Характерно при вирусных инфекциях, таких как грипп, корь, натуральная (черная) оспа, при эндогенных интоксикациях, – например интоксикация азотистыми шлаками при хронической почечной недостаточности. Гнилостное (гангренозное) воспаление возникает вследствие присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры, прежде всего фузоспирохетозной. Чаще встречается в органах, которые имеют связьс внешней средой: гнилостные гангрены легкого, конечностей, кишечника и т. д. Распадающиеся ткани тусклые, со зловонным специфическим запахом.
23.Пролиферативное воспаление. Характеристики основных клеток пролиферата Три вида пролиферативного воспаления и морфология интерстициального и гранулемагозного воспаления Морфологические отличия иммунных и не иммунных гранулем. Пролиферативное (продуктивное) воспаление. Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план. В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-моноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидно-клеточными, гигантоклеточными и др.Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления:1. межуточное (интерстициальное); 2. гранулематозное; 3. воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Такое воспаление наблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием. Для него характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др. В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковыё образования остроконечные кондиломы. Они наблюдаются при сифилисе, гонорее и других заболеваниях, сопровождающихся хроническим воспалением. Причины продуктивного воспаления различны. Оно может быть обусловлено биологическими (микробы, животные паразиты), физическими (радиация) и химическими (медикаменты) факторами, возникать как проявление иммунопатологических процессов (иммунное воспаление). Течение продуктивного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев хроническим. Острое течение продуктивного воспаления характерно для ряда инфекционных заболеваний (брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм, острый гломерулит), хроническое течение для большинства межуточных продуктивных процессов в миокарде, почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом. Межуточное (интерстициальное) воспаление. Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме миокарда печени, почек, легких. Инфильтрат может быть представлен гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, единичными нейтрофилами, эозинофилами. Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани развивается склероз . Если в клеточном инфильтрате много плазматических клеток, то они могут превращаться в гомогенные шаровидные образования, которые называют гиалиновыми шарами, или фуксинофильными тельцами (тельца Русселя). Внешне органы при межуточном воспалении изменяются мало. Гранулематозное воспаление. Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий: 1. накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов; 2. созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы; 3. созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулемы; 4. слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова Лангханса) и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы. Таким образом, руководствуясь морфологическими признакам и, следует различать три вида гранулем: 1. макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома); 2. эпителиоидно-клеточная гранулема (эпителиоидоцитома); 3. гигантоклеточная гранулема. В зависимости от уровня метаболизма различают гранулемы с низким и высоким уровнями обмена. Гранулемы с низким уровнем обмена возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела) и состоят в основном из гигантских клеток инородных тел. Гранулемы с высоким уровнем обмена появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.) и представлены эпителиоидно-клеточными узел-ками. Этиология гранулематоза разнообразна. Различают инфекционные, неинфекционные и неустановленной природы гранулемы. Инфекционные гранулемы находят при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме. Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.), медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь) ; они появляются также вокруг инородных тел. Патогенез гранулематоза неоднозначен. Известно, что для развития гранулемы необходимы два условия: наличие веществ, способных стимулиро-вать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов, и стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам. Эти условия неоднозначно воспринимаются иммунной системой. В одних случаях гранулема, в эпителиоидных и гигантских клетках которой резко снижена фагоцитарная активность, иначе фагоцитоз, подменяется эндоцитобиозом, становится выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа. В этих случаях говорят об иммуннойгранулеме, которая имеет обычно морфологию эпителиоидно-клеточной с гигантскими клетками Пирогова Лангханса. В других случаях, когда фагоцитоз в клетках гранулемы относительно достаточен, говорят о неиммуннойгранулеме, которая представлена обычно фагоцитомой, реже гигантоклеточной гранулемой, состоящей из клеток инородных тел.
Понятие о неспецифических и специфических гранулемах. Строение специфических гранулем при туберкулезе, сифилисе, проказе и склероме. Морфология полипов и кондилем. Исходы и значение продуктивного воспаления.
Гранулемы делят также на специфические й неспецифические. Специфическими называют те гранулемы, морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании. К специфическим гранулемам (ранее они были основой так называемого специфического воспаления) относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме. Туберкулезнаягранулема имеет следующее строение: в центре нее расположен очаг некроза, по периферии вал из эпителиоидных клеток и. лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Пирогова Лангханса ,которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживается сеть аргирофильных волокон. Небольшое число кровеносных капилляров обнаруживается только в наружных зонах бугорка. При окраске по Цилю Нильсену в гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза. Сифилитическая гранулема (гумма) представлена обширным очагом некроза, окруженным клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток; гигантские клетки Пирогова Лангханса встречаются редко .Для гуммы весьма характерно быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с множеством сосудов с пролиферирующим эндотелием (эндоваскулиты). Иногда в клеточном инфильтрате удается выявить методом серебрения бледную трепонему. Лепрозная гранулема (лепрома) представлена узелком, состоящим в основном из макрофагов, а также лимфоцитов и плазматических клеток. Среди мак-рофагов выделяются большие с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры. Эти клетки, весьма характер-ные для лепромы, называют лепрозными клетками Вирхова .Распадаясь, они высвобождают микобактерии, которые свободно располагаются среди клеток лепромы. Количество микобактерий в лепроме огромно. Лепромы не-редко сливаются, образуя хорошо васкуляризированную лепроматозную гра-нуляционную ткань. Склеромная гранулема состоит из плазматических и эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров. Очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме выявляется возбудитель болезни палочки Волковича Фриша .Характерен также значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани. Неспецифические гранулемы не имеют характерных черт, присущих специфическим гранулемам. Они встречаются при ряде инфекционных (например, сыпнотифозная и брюшнотифозная гранулемы) и неинфекционных (например, гранулемы при силикозе и асбестозе, гранулемы инородных тел) заболеваний. Исход гранулем двоякий некроз или склероз, развитие которого стимулируют монокины (интерлейкин I) фагоцитов. Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом наблюдается на слизистых оболочках и в граничащем с ними плоском эпителии. При этом виде воспаления происходит одновременное разрастание стромы и эпителия. Так, при длительном воспалении слизистых оболочек носа, прямой кишки, матки, влагалища можно наблюдать разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию выступов в виде множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. Следует отметить, что полипы на одних слизистых оболочках чаще имеют воспалительное происхождение, в то время как на других (желудок, кишечник) в основе полипов обычно лежит опухолевой процесс. В участках плоского эпителия, который расположен близ призматического, например в анусе, половых органах, отделяемое слизистых оболочек при хроническом воспалении постоянно раздражает плоский эпителий. Это ведет к разрастанию стромы и эпителия с формированием сосочковых образований — остроконечных кондилом. Подобные сосочковые разрастания эпителия наблюдаются при сифилисе, гонорее и других заболеваниях, сопровождающихся хроническим воспалительным процессом, и несколько напоминают папиллому. В отличие от нее строма остроконечных кондилом густо пронизана лейкоцитами и лимфоцитами. Исход продуктивного воспаления различен в зависимости от его вида, характера течения и структурно-функциональных особенностей органа и ткани, в которых оно возникает. Хроническое продуктивное воспаление ведет к развитию очагового или диффузного склероза органа. Если при этом развиваются деформация (сморщивание) органа и его структурная перестройка, то говорят о циррозе. Таковы нефроцирроз как исход хронического продуктивного гломерулонефрита, цирроз печени как исход хронического гепатита, пневмоцирроз как исход хронической пневмонии и т. д.Значение продуктивного воспаления очень велико. Оно наблюдается при многих болезнях и при длительном течении может приводить к склерозу и циррозу органов, а значит к их функциональной недостаточности.
25.Иммунопатологические процессы — определение. Морфологические отличия гиперчувствительности немедленного и замедленного типов в тканях и в регионарных лимфузлах. Морфологические проявления реакций отторжения трансплантата.
Иммунопатологические процессы. Иммунопатологическими называют процессы, развитие которых связано с нарушением функции иммунокомпетентной (лимфоидной) ткани. Иммунопа-тологические процессы составляют основу иммунопатологии раздела медицины, изучающего все процессы и болезни, которые возникают в результате иммунологического конфликта и нарушений иммунологического гомеостаза. Помимо такого широкого толкования иммунопатологии, существует другое, более узкое. Согласно ему, под иммунопатологией понимаются аутоиммунизация, аутоаллергия, или аутоагрессия. Морфологическим изучением иммунопатологических процессов занимается иммуноморфология, которая, помимо чисто морфологических и иммунологических методов, широко использует иммуногистохимический метод. С помощью этого метода можно выявлять в тканях и клетках компоненты иммунной реакции (антиген, антитело, комплемент) и устанавливать связь этой реакции с характером развивающихся морфологических изменений. Нередко иммуногистологический метод используется в различных модификациях при сочетании антител или антигенов с радиоактивными метками и маркерами для электронной микроскопии (ферритин, ртуть, йод), а также гистохимическими реакциями. Морфология иммунопатологических процессов включает структурное выражение нарушений иммуногенеза (антигенная стимуляция или иммунный дефицит) и местных иммунных реакций, совершающихся в сенсибилизированном организме, реакции гиперчувствительности. Морфология нарушений иммуногенеза. Морфология нарушений иммуногенеза (иммунологического гомеостаза) может касаться как вилочковой железы (тимуса), так и периферической лимфоидной ткани и быть связана с двумя типами иммунных реакций гуморальной и клеточной. Изменения вилочковой железы (тимуса), возникающие при нарушениях иммуногенеза.Вилочковая железа относится к центральным органам иммунной системы, в то же время она является и железой внутренней секреции, поэтому ее называют связующим звеном, коммутатором между иммунной и эндокринной системами. Основные функции вилочковой железы (лимфопоэтическая, иммунорегуляторная и эндокринная) осуществляются главным образом благодаря секреции ее эпителиальными клетками гормонов в основном полипептидной природы тимозина, тимопоэтина, тимического сывороточного фактора и др. Влияние вилочковой железы на процессы иммуногенеза опосредуется также эндокринной системой и регуляторными Т-лимфоцитами Т-эффекторами, хелперами, супрессорами. Патология вилочковой железы представлена ее аплазией, гипои дисплазией, акцидентальной инволюцией, атрофией, тимомегалией и гиперплазией с лимфоидными фолликулами. С патологией вилочковой железы связывают развитие ряда иммунодефицитных синдромов, аутоиммунных заболеваний и некоторых эндокринных нарушений. Аплазия, гипо- и дисплазия вилочковой железы являются врожденными аномалиями развития вилочковой железы и сопровождаются дефицитом клеточного звена иммунитета или комбинированным иммунным дефицитом .Тимические гормоны не вырабатываются или продукция их минимальна. При аплазии (агенезии) вилочковая железа отсутствует полностью, при гипои дисплазиях (дисгенезиях) размеры ее уменьшены, деление на кору и мозговое вещество нарушено, число лимфоцитов резко снижено. Акцидентальная инволюция вилочковой железы представляет собой быстрое уменьшение ее массы и объема под влиянием прежде всего глюкокортикостероидов в различных стрессовых ситуациях, в том числе при инфекционных заболеваниях, интоксикациях, травмах. При этом прогрессивно снижается продукция тимических гормонов, усиливается эмиграция Т-лимфоцитов из вилочковой железы, хотя основная масса их подвергается на месте распаду (апоптоз). Функциональное значение акцидентальной инволюции вилочковой железы остается неясным, однако ее задержка (неподвижный тимус) сопровождается снижением активности клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Акцидентальная инволюция вилочковой железы обратима, однако в случае неблагоприятного исхода приводит к атрофии вилочковой железы. Атрофия вилочковой железы развивается как неблагоприятный исход акцидентальной инволюции вилочковой железы и является причиной части приобретенных иммунодефицитных синдромов (при хронических инфекционных заболеваниях, иммунодепрессивной терапии). Вследствие убыли лимфоцитов и коллапса сети эпителиальных клеток дольки паренхимы вилочковой железы уменьшаются в объеме, тимические тельца обызвествляются, в периваскулярных пространствах разрастается соединительная и жировая ткань. Продукция тимических гормонов значительно снижается. Тимомегалия характеризуется увеличением массы и объема паренхимы вилочковой железы выше возрастной нормы при сохранении ее нормального строения. Она может быть врожденной или приобретенной. Врожденная тимомегалия выявляется чаще у детей, реже у взрослых, нередко сочетается с по-роками развития нервной, сердечно-сосудистой систем, врожденной дисфункцией эндокринной системы, прежде всего хронической недостаточностью над-почечников и половых желез. Врожденная тимомегалия, особенно часто при инфекционных заболеваниях, сопровождается генерализованной гиперплазией лимфоидной ткани. Продукция тимических гормонов при этом снижена, отмечаются нарушения преимущественно клеточного звена иммунитета, близкие врожденному иммунодефицитному синдрому. Приобретенная тимомегалия встречается у взрослых в молодом возрасте при развитии хронической недостаточности надпочечников, сопровождается сходными с врожденной тимомегалией иммунными нарушениями.Ранее случаи тимомегалии объединяли понятием тимико-лимфатическое состояние, основой которого считали врожденную гиперфункцию вилочковой железы. Такое толкование по существу неверно, поэтому понятие тимико-лимфатическое состояние из медицинского обихода изъято. В настоящее время оно приобрело иной смысл, отражая различной природы иммуноэндокринную дисфункцию.Гиперплазия вилочковой железы с лимфоидными фолликулами характерна для аутоиммунных заболеваний. В резко расширенных внутридольковых периваскулярных пространствах паренхимы вилочковой железы накапливаются В-лимфоциты, плазматические клетки, появляются лимфоидные фолликулы, которые в норме там не встречаются. Продукция тимических гормонов может быть повышена или понижена. Роль гиперплазии вилочковой железы с лимфоидными фолликулами в патогенезе аутоиммунных заболеваний неясна. Предполагают, что поражение вилочковой железы может быть одной из причин развития аутоиммунного процесса, однако возможно ее вторичное повреждение. Измененияпериферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза. Наиболее характерны изменения периферической лимфоидной ткани при антигенной стимуляции и наследственной ее недостаточности. При антигеннойстимуляции (сенсибилизации) организма изменения пери-ферической лимфоидной ткани однозначны и выражаются макрофагальной реакцией, гиперплазией лимфоцитов с последующей плазмоцитарной их транс-формацией. Эти изменения дополняются повышением проницаемости микро-сосудов, отеком интерстиция и накоплением в нем белково-полисахаридных (ШИК-положительных) веществ (тканевой диспротеиноз). Степень макрофагально-нлазмоцитарной трансформации лимфоидной ткани отражает напряженность иммуногенеза и прежде всего уровень выработки антител (иммуноглобулинов) клетками плазмоцитарного ряда. Особенно ярко изменения при антигенной стимуляции проявляются в лимфатических узлах (прежде всего регионарных к месту поступления антигена) и селезенке. В лимфатических узлах, которые увеличиваются, становятся полнокровными и отечными, в корковом их слое, в светлых центрах фолликулов и мозговом слое появляется большое число плазмобластов и плазматических клеток .Они вытесняют лимфоциты. Отмечаются пролиферация и десквамация клеток синусов, образование большого количества макрофагов и белково-полисахаридных веществ в строме. Селезенка увеличивается, выглядит полнокровной и сочной, на ее разрезе хорошо видны большие фолликулы. Отмечаются гиперплазия и плазматизация как красной пульпы, так и особенно фолликулов селезенки, периферическая зона которых сплошь состоит из плазмобластов и плазматических клеток .В красной пульпе наряду с плазмобластами много макрофагов. Если в ответ на антигенную стимуляцию развиваются преимущественно клеточные иммунные реакции, то в лимфатических узлах и селезенке пролиферируют в основном сенсибилизированные лимфоциты, а не плазмобласты и плазматические клетки. При этом происходит расширение Т-зависимых зон. Те же изменения в виде клеточной гиперплазии и макрофагально-плазмоцитарной трансформации, а в ряде случаев и миелоидной метаплазии обнаруживаются в костном мозге, портальных трактах и синусоидах печени, в альвеолярных перегородках, периваскулярной и перибронхиальной ткани легких, в интерстиции почек, поджелудочной железы, кишечника, в межмышечных прослойках, жировой ткани и т. д.Реакции гиперчувствительности.Реакции гиперчувствительности это местные иммунные (аллергические) реакции, совершающиеся в сенсибилизированном организме.
Механизм развития. Выделяют 5 механизмов, с которыми связаны реакции гиперчувствительности. Первый механизмсвязан с аллергическими антителами, или реагинами (IgE), которые фиксируются на поверхности клеток (лаброциты, базофилы). Выброс медиаторов при соединении антител с клеткой (антигеном) ведет к развитию острого воспаления анафилактической реакции немедленного типа.Второй механизм представлен цитотоксическим и цитолитическим действием на соответствующие клетки циркулирующих антител и (или) комплемента цитотоксические реакции. Цитолиз может быть обусловлен либо комп-лементом (цитотоксичность, опосредованная комплементом), который активируется при соединении антител с антигеном, либо антителами (цитотоксичность, опосредованная антителами), которые могут быть связаны с клетками- К-клетками и NK-клетками. Близки к цитотоксическим реакциям реакции инактивации и нейтрализации, в основе которых лежит воздействие антител на биологически активные молекулы ферментов, гормонов, факторов свертывания и рецепторы клеток, что ведет к их инактивации без повреждения клеток и тканей. Заболевания, при которых рецепторы становятся мишенью для антител (аутоантител), выделены в особую группу антительные болезни рецепторов. К ним относят: инсулинрезистентный (I типа) сахарный диабет, миастению, тиреотоксикоз, варианты гиперпаратиреоза .Третий механизмсвязан с токсическим действием на клетки и ткани циркулирующих иммунных комплексов, что ведет к активации компонентов комплемента и развитию реакции иммунных комплексов (иммунокомплексная реакция) . Четвертый механизм обусловлен действием на ткани эффекторных клеток лимфоцитов-киллеров и макрофагов. Развивается цитолиз, обусловленный лимфоцитами .Пятый механизм гранулематоз . Следовательно, одни иммунологические механизмы являются проявлением гуморального иммунитета (антитела, компоненты комплемента, циркулирующие комплексы антиген антитело), другие клеточного иммунитета (лимфоциты, макрофаги). Это определяет характер реакций гиперчувствительности и принципы их классификации. Морфологическая характеристика. Реакции гиперчувствительности морфологически представлены иммунным воспалением Оно названо иммунным в связи с тем, что пусковым механизмом развития этого воспаления является иммунная реакция. Иммунное воспаление может быть острым и хроническим. Реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) имеет морфологию острого иммунного воспаления. Ему свойственны быстрота развития, пре-обладание альтеративных и сосудисто-экссудативных изменений, медленное течение репаративных процессов. Альтеративные изменения касаются преимущественно стенок сосудов, основного вещества и волокнистых структур соединительной ткани. Они представлены плазматическим пропитыванием, мукоидным и фибриноидным набуханием, фибриноидным некрозом (рис. 79). С ярковыраженными плазморрагическими и сосудисто-экссудативными реакциями связано появление в очаге иммунного воспаления грубодисперсных белков, фибрина, нейтрофилов, переваривающих иммунные комплексы, и эритроцитов. В связи с этим наиболее характерным для ГНТ становится фибринозный или фибринозно-геморрагический экссудат. Пролиферативно-репаративные реакции при ГНТ развиваются позже и выражены слабее. Они проявляются пролифера-цией клеток эндотелия и перителия (адвентиции) сосудов и во времени совпа-дают с появлением мононуклеарно-гистиоцитарных элементов, что отражает элиминацию иммунных комплексов и начало репаративных процессов. Оценка морфологических изменений при ГНТ, их принадлежность к иммунной реакции требуют доказательств с помощью иммуногистохимического метода . Наиболее типично динамика морфологических изменений при ГНТ представлена при феномене Артюса, который возникает у сенсибилизированных животных при локальном введении разрешающей дозы антигена. В патологии человека ГНТ составляет сущность многих бактериальных инфекций, аллерги-ческих заболеваний и процессов. Проявления ГНТ с преобладанием альтерации постоянны при туберкулезе, сифилисе, они лежат в основе сосудистых изменений при ревматизме, системной красной волчанке, гломерулонефрите, узелковом периартериите и др. Сосудисто-экссудативные проявления ГНТ ярко выражены при крупозной пневмонии. Реакциям ГНТ подобны так называемые реагиновые реакции, т. е. реакции, в которых участвуют аллергические антитела, или реагины (IgE), фиксированные на клетках. Они отличаются поверхностной альтерацией клеток и тканей, что объясняют отсутствием участия комплемента в реакции и преобладанием сосудисто-экссудативных изменений, связанных с массивной дегрануляцией тканевых базофилов (лаброцитов) и выбросом гистамина; в инфильтрате преобладают эозинофилы ингибиторы базофилов. Примером реагиновой реакции могут служить изменения при атопической бронхиальной астме .Реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В этой реакции участвуют два вида клеток сенсибилизированные лимфоциты и макрофаги. Лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрация в очаге иммунного конфликта являются выражением хронического иммунного воспаления, лежащего в основе ГЗТ. Разрушение клетки-мишени, т. е. иммунологически обусловленный клеточный цитолиз, обычно связан с действием белков-перфоринов лимфоцитовкиллеров .Макрофаги вступают в специфическую реакцию с антигеном при помощи медиаторов клеточного иммунитета лимфокинов и цитофильных антител, адсорбированных на поверхности этих клеток. При этом между лимфоцитами и макрофагами появляются контакты в виде цитоплазматических мостиков, которые, по-видимому, служат для обмена информацией между клетками об антигене. Иммунологически обусловленный клеточный цитолиз может быть связан и с клеточными антителами, т. е. с NKи К-клетками. Доказательством участия Т-лимфоцитов в ГЗТ является тот факт, что с помощью сенсибилизированных лимфоцитов возможна передача ГЗТ. Воспаление в виде лимфогистиоцитарной и макрофагальной инфильтрации ткани в сочетании с сосудисто-плазморрагическими и паренхиматозно-дистрофическими процессами может считаться иммунным, т. е. отражающим ГЗТ, лишь при наличии доказательств связи клеток инфильтрата с сенсибилизированными лимфоцитами. Эти доказательства могут быть найдены при гистохимическом и электронно-микроскопическом исследовании . К клинико-морфологическим проявлениям ГЗТ относят: реакцию туберкулинового типа в коже в ответ на введение антигена, контактный дерматит (кон-тактную аллергию), аутоиммунные болезни, реакции при многих вирусных и некоторых бактериальных (вирусный гепатит, туберкулез, бруцеллез) инфекциях. Морфологическим проявлением ГЗТ служит гранулематоз . Для определения ГЗТ в клинике и эксперименте разработан ряд критериев и тестов. In vivo ГЗТ определяют при помощи внутрикожной пробы с антигеном, путем пассивного переноса ГЗТ от одного животного другому клетками лимфоидных органов. Для определения ГЗТ in vitro используют: реакцию бласттрансформации лимфоцитов под действием антигена или неспецифического антигенного раздражителя, феномен цитопатического действия лимфоцитов на нормальные фибробласты в культуре ткани в присутствии антигена, реакцию угнетения макрофагов под действием антигена и реакцию адсорбции на лимфоцитах аутоэритроцитов, нагруженных антигеном. Реакции ГНТ и ГЗТ нередко сочетаются или сменяют друг друга, отражая динамику иммунопатологического процесса. Проявления трансплантационного иммунитета представлены реакцией организма реципиента на генетически чужеродный трансплантат донора, т. е. реакцией отторжения трансплантата. Антигены трансплантата индуцируют выработку специфических антител, которые циркулируют в крови, и продукцию сенсибилизированных лимфоцитов, осуществляющих клеточную инвазию трансплантата. Основную роль в реакции отторжения играют сенсибилизированные лимфоциты, поэтому проявления трансплантационного иммунитета подобны ГЗТ. Морфологические проявления реакции отторжения сводятся к нарастающей инфильтрации трансплантата в основном лимфоцитами, а также гистиоцитами в результате инвазии этих клеток и размножения их на месте. Клеточная инфильтрация сопровождается расстройством кровообращения и отеком трансплантата. В финале среди клеток инфильтрата появляется много нейтрофилов и макрофагов. Считают, что иммунные лимфоциты, разрушая клетки трансплантата, способны насыщаться его антигенами, поэтому гуморальные антитела, направленные против трансплантационных антигенов, не только связываются клетками трансплантата, но и лизируют лимфоциты. Высвобождающиеся из активированных лимфоцитов ферменты разрушают клетки трансплантата, что ведет к высвобождению новых трансплантационных антигенов. Так осуществляется все нарастающая ферментативная деструкция трансплантата. Реакция отторжения может быть подавлена с помощью ряда иммунодепрессивных средств. Это позволяет при пересадке органов и тканей пользоваться не только изотрансплантатом (реципиент и донор-близнецы), но и аллотрансплантатом (реципиент и донор чужеродны) как от живого человека, так и от трупа.
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-26; Нарушение авторского права страницы
источник