Методы диагностики абсцесса головного мозга

Абсцесс головного мозга – это отграниченное скопление гнойной массы в головном мозге, которое появляется вторично в случае присутствия очаговой инфекции за границами центральной нервной системы.

Есть вероятность существования нескольких абсцессов головного мозга одновременно.

Данный патологический процесс может являться результатом осложнения поражений черепа, зачастую может имитировать опухоль головного мозга, однако, отличается наиболее быстрым прогрессированием (на протяжении нескольких дней-недель).

Частыми возбудителями абсцесса головного мозга являются стафилококки, стрептококки, анаэробные бактерии, кишечная палочка, токсоплазмы, грибы, нокардии и редко возникает при цистицеркозе мозга.

Существует два пути распространения инфекционной болезни:

Половина случаев – отогенные абсцессы – это распространение инфекционной болезни при мастоидитах и средних отитах. В этом случае абсцесс головного мозга находится в мозжечке и височной доле. Также заболевание может возникнуть в результате гнойных болезней придаточных носовых пазух (ринитогенные абсцессы), глазницы, глотки. Еще к данной группе относятся абсцессы, которые возникают вследствие проникающих поражений черепа, при субдуральных эмпиемах и остеомиелите черепных костей.

• Гематогенный (следствие бактериемии)

К данной группе относятся метастатические абсцессы, источником, которых является пневмония, легочный абсцесс, инфекционный эндокардит, бронхоэктостазы. К причинам гематогенного распространения относятся гнойные болезни легких, несоблюдение асептических норм при введении лекарственных препаратов внутривенно. В 20% случаев источник бактериемии остается неизвестным.

• При раздражении оболочек мозга возникает менингеальный синдром

• Возникает интоксикация, при этом ярко выражена гиперемия и озноб

• Усиливающаяся после напряжения диффузная головная боль, имеющая пульсирующий характер

• Гипертензионный синдром в результате отечности в области воспаления

• Нарушение сознания, психомоторное возбуждение и возможно делирий

• Отечность дисков зрительного нерва

Полное развитие абсцесса с капсулой приводит к стиханию общеинфекционных симптомов, что способствует улучшению состояния больного. Однако сохраняется незначительно выраженная внутричерепная гипертензия.

Отмечается очаговая симптоматика – афазия, нарушение полей зрения, нарушения чувствительности и параличи различной локализации, эпилептические припадки.

Более информативными методами диагностики являются магнитно-резонансная и компьютерная томография. Для определения диагноза заболевания противопоказано проводить поясничную пункцию, так как это может спровоцировать височное или транстенториальное вклинение.

Проводят анализ периферической крови, бактериологическое исследование гнойных масс, полученных при помощи пункции абсцесса.

При диагностике абсцесса головного мозга необходимо исключить метастатическую и первичную опухоль головного мозга, инсульт, субдуральную эмпиему, хронический и подострый менингит, субдуральную гематому хронической формы.

Осуществляется при помощи консервативной терапии или оперативного вмешательства. Однако хирургическая операция является единственно тактически правильной методикой, при этом существуют случаи, когда хирургическую операцию проводить противопоказано. В этом случае приходится обходиться только медикаментозным воздействием.

Оперативное вмешательство проводят при возникшей капсуле абсцесса и вероятности вклинения. Чрескожное дренирование абсцесса головного мозга проводят сквозь трепанационное отверстие под строгим контролем компьютерной томографии. В случае необходимости процедуру можно повторить.

При глубоком расположении абсцессов или абсцессов значимых зон единственным методом лечения является проведение пункционной аспирации с дальнейшим введением антибактериальных средств. Зачастую операции по устранению абсцесса проводятся вместе с уже сформированной капсулой. Оперативное вмешательство дополняют большими дозами антибиотиков.

Противопоказанием к хирургической операции является неоперабельные многочисленные абсцессы, которые встречаются в 10% случаев всех абсцессов головного мозга. Также операция не рекомендована на ранней стадии развития заболевания и при глубоком местонахождении абсцесса, так как техническая затрудненность может спровоцировать тяжелые послеоперационные осложнения.

Медикаментозное лечение подразумевает антибактериальную терапию на протяжении шести-восьми недель. Прием противомикробных препаратов и антибиотиков необходимо назначать, учитывая чувствительность микрофлоры. Пока не получены результаты бактериологического исследования рекомендуется прием антибиотиков широкого спектра воздействия.

При поражении стрептококками и многочисленными анаэробными микроорганизмами принимают пенициллин G каждые шесть часов по 4 млн ЕД/сут внутривенно. Однако данный препарат не является эффективным при наличии Bacteroides fragilis.

При отогенных абсцессах и против анаэробных микробов эффективным является метронидазол, который хорошо проходит через ГЭБ. В случае непереносимости метронидазола принимают левомицетин.

В случае подозрения о наличии золотистого стафилококка в дополнение к основному лечению назначают нафциллин каждые шесть часов 12 г/сут. В случае непереносимости или не эффективности пенициллина показан ванкомицин.

Если возбудителями абсцесса головного мозга являются грамотрицательные микробы, эффективность в лечении дают цефалоспорины третьего поколения (цефотаксим, цефтриаксон), которые являются также не менее эффективными при заражении золотистым стафилококком.

Больным ВИЧ-инфекцией, как правило, назначают пириметамин (хлорридин) или сульфадиазин (сульфа-зин).

В качестве поддерживающей терапии назначают коррекцию дегидрации, прием дифенина пока не разрешится абсцесс. В случае отечности головного мозга рекомендован прием маннитола (маннита) или дексаметазона.

В качестве мер предосторожности при лечении сульфазином (сульфадиазином) и во избежание кристаллурии рекомендовано обильное щелочное питье. Очень важно осуществлять контроль за концентрацией дифенина, который находится в сыворотке крови.

При вовремя проведенной диагностике и эффективном лечении летальность составляет менее 20% процентов, а при многочисленных абсцессах головного мозга менее 25%. При отсутствии лечения наступает летальный исход. Послеоперационная летальность составляет от 20% до 30%.

В случае инкапсуляции абсцесса головного мозга долгое время больного беспокоят головные боли и общая слабость. После вклинения мозга, прорыва гноя или резкого повышения внутричерепного давления наступает смерть.

После оперативного вмешательства сохраняются очаговые неврологические нарушения, после которого необходимо провести контрольное обследование при помощи методов магнитно-резонансной томографии и компьютерной томографии.

источник

Абсцесс головного мозга (АГМ) – это очаговое поражение высшего отдела ЦНС со скоплением гноя в мозговом веществе, ограниченным капсулой. Гнойный компонент образуется в результате попадания в структуры головного мозга бактерий, грибковой инфекции, простейших микроорганизмов.

Распространенными возбудителями абсцесса являются такие формы патогенных агентов, как стафилококки, стрептококки, менингококки, протеи, эшерихия коли и др. Зачастую диагностируется одновременно две и более бактерии, а также комбинация анаэробных и аэробных инфекций. При этом абсцесс может быть одиночным и множественным. Проникновение в мозговые ткани гноеродного источника происходит контактным, травматическим, гематогенным путем.

Гнойное поражение мозга – явление достаточно редкое, но опасное. На 100 тыс. человек, госпитализированных в неврологический стационар, приходится 1 случай с данной патологией. Опасность прогрессирующего абсцесса состоит в развитии тяжелых осложнений: угнетение функций ЦНС, судорожные припадки, гидроцефалия (водянка головного мозга), воспаление костных вместилищ мозга и пр. Определяются очень высокие риски инвалидности и смертности.

Несмотря на факт широкого внедрения бактерицидных препаратов мощного действия, успехи микробиологической и тепловизионной диагностики, медико-статистический показатель уровня заболеваемости остается относительно константным.

Патология может развиться на любом этапе жизни, но согласно статистике, средний возраст пациентов составляет от 35 до 45 лет.
Распространенность случаев абсцесса головного мозга среди мужского и женского населения идет в соотношении 2:1. То есть, мужчины в 2 раза чаще подвержены заболеванию, чем женщины.
Из 100% больных около 25% составляют дети и подростки, не достигшие 15 лет. Заболеваемость у малышей до двух лет на практике встречается крайне редко, преимущественно на фоне перенесенного менингита с грамположительной флорой.
На почве перенесенного отита среднего уха болезнь достигает пика развития у детей и взрослых старше 40 лет.
Последствия различных форм синуситов в виде АГМ в основном наблюдаются у людей 10-30 лет.
Абсцессы головного мозга – преобладающий вид внутричерепных инфекционных процессов у ВИЧ-инфицированных больных. При ВИЧ чаще всего его возбудителем является токсоплазма (до 30% случаев).

К сожалению, вероятность летального исхода не исключена: смерть по причине АГМ наступает у 10% пациентов. Патология может угрожать и инвалидизацией, которая возникает у 50% больных, даже после лечения. У 1/3 оставшихся в живых пациентов, последствием АГМ становится эпилептический синдром.

Благоприятную почву для внедрения инфекции в мозг создает снижение иммунитета в сочетании с наличием патогенного источника в организме. На фоне угнетенной иммунной системы получить осложнение в виде внутричерепного абсцесса возможно даже от ангины, гайморита или отита. Акцентируем, острые воспаления среднего или внутреннего уха и придаточных пазух носа в 45% случаев являются виновниками абсцессов ГМ. Кроме того, часто источниками заражения выступают:

хронические инфекции легких – бронхоэктатическая болезнь, пиоторакс, абсцедирующая пневмония;
остеомиелит костей;
холецистит;
инфекционные патологии ЖКТ;
инфекции органов малого таза.

Несколько реже причинными факторами являются осложнения следующих патологий:

бактериальный эндокардит;
наследственный геморрагический ангиоматоз;
ВПС – врожденные пороки сердца;
бактериальный менингит (традиционно осложняется абсцессом у детей, у взрослых в основном нет).

Также абсцессы головного мозга могут образоваться из-за развившегося гнойного осложнения после плановой нейрохирургической операции или тяжелой ЧМТ. Как правило, их обуславливает ауреус стафилококк. Постоперационные последствия составляют примерно 0,5%-1,5% в общей структуре абсцессов головного мозга. При пенетрирующих черепно-мозговых травмах, то есть при открытых ранениях черепа с нарушением целостности твердой мозговой оболочки, риск инфицирования с развитием гнойно-септического патогенеза крайне высокий.

Заражение мозга гноеродными бациллами может осуществляться по одному из механизмов:

контактным путем – прямой перенос инфицированного материала через область, примыкающую к остеиту/остеомиелиту, или ретроградный через вены-эмиссарии (н-р, при ЛОР-инфекциях остеомиелитах челюсти и др.);
гематогенным (метастатическим) путем – диссеминация возбудителя происходит через кровеносное русло из отдаленной (первичной) зоны локализации инфекции (как вариант, при эндокардитах, легочных поражениях, урогенитальных, кишечных инфекциях и т. д.);
травматическим способом – заражение нервной ткани при непосредственном взаимодействии раневой поверхности с внешней средой (это – местное посттравматическое и послехирургическое инфицирование).

Особенно стоит подчеркнуть, что в значительной мере подвержены такой болезни ослабленные люди, имеющие сложные диагнозы: сахарный диабет, рак, наркомания, СПИД.

Патогистология заболевания складывается из отдельных 4 этапов, или стадий. Итак, что же происходит в тканях головного мозга, когда в них вселяется и активизируется коварный патоген?

Первый этап – ранняя инфильтрация. В течение первых 3 суток после попадания болезнетворного агента формируется слабо отграниченный диффузный очаг воспаления с деструкцией мозговой ткани и отечностью вокруг.
Второй этап – поздний церебрит. Центр очагового воспаления на 4-9 день претерпевает нагноение и некротизацию, что сопровождается образованием полости. Полость заполняет полужидкий гнойный экссудат. По внешней части скапливаются фибропласты.
Третья стадия – зарождение глиозной капсулы. С 10-13 суток начинается закладываться защитная капсула абсцесса. Так, отмечается интенсификация роста слоя фибропластов, окаймленного ободком неоваскуляризации. Вместе с этим отмечается реактивный астрорцитоз.
Последний этап (4 ст.) – окончательное формирование капсулы. Капсулярная составляющая вокруг заполненной гнойной полости полноценно уплотняется (в этом принимает участие реактивный коллаген). Некротический фокус приобретает четкие очертания.

Дальнейшие процессы на последнем этапе зависят от вирулентности болезнетворной флоры, пути распространения, иммунного статуса пациента, уровня гипоксии пораженных мозговых структур. Правильность диагностических и лечебных мероприятий не в меньшей мере повлияет на степень прогрессии АГМ. Регрессировать болезнь самостоятельно, как правило, не может. Без адекватной терапии в подавляющем большинстве внутренний объем абсцесса увеличивается, не исключается и появление новых по периферии капсулы инфицированных участков.

Клинические признаки абсцесса головного мозга могут быть выражены по-разному – от жуткой головной боли до целого симптомокомплекса церебральных расстройств. Поле концентрации болевого синдрома в голове напрямую связано с локализацией гнойника. Но, заметим, локальные признаки могут быть не столь выраженными, а то и вообще отсутствовать. Подобное стечение ситуации препятствует своевременной диагностике, быстрому принятию специализированных мер терапии, от скорости которых зависит прогноз исхода. Симптоматика, которая должна послужить стимулом для немедленного обращения к врачу:

интенсивные головные боли, они преимущественно бывают распирающего, давящего, пульсирующего характера в определенном месте (часто обостряются по утрам);
лихорадочные явления с интоксикацией – озноб, гипертермия тела, тошнота, рвота, головокружения, упадок сил;
гиперестезии различного вида – неприятные ощущения при прикосновении к коже, ползание мурашек и покалывание, непереносимость яркого света и шума;
расстройство остроты зрения, проптоз глаза, отечность века, отек лица;
нарушения со стороны органов слуха в виде ощущения звуков в ушах, снижения или обострения звукового восприятия;
симптом Кернинга – невозможность разгибания нижней конечности из согнутого положения под углом 90 градусов в ТБС и коленном суставе;
симптом Брудзинского – при пассивном сгибании одной ноги противоположная нога рефлекторно сгибается или при пассивном приведении головы вперед конечности невольно сгибаются;
резкие болевые феномены по ходу тройничного и затылочного нерва, при надавливании на наружную стенку слухового прохода или на область скуловой кости;
ригидность шейных мышц, затрудняющих опускание головы к груди и ее запрокидывание кзади;
необъяснимые мышечные боли в конечностях, судороги, эпилептические припадки;
нарушение сердечного и дыхательного ритма (брадикардия, рефлекс Кушинга), повышение систолического (верхнего) давления;
нарастающее угнетение сознания с возможным падением в обморок, проблемы с координацией, заторможенность мозговой деятельности.

Каждый должен понимать, что подобные симптомы – не норма для организма, тем более, если они имеют тенденцию к повторению. Поэтому, чем недоволноваться и получить инвалидизирующие осложнения или подвергнуть себя смертельному риску, лучше лишний раз поволноваться и пройти дифференциальную диагностику. Если болезнь подтвердится, неотложно требуется квалифицированная медицинская помощь.

Подозревая заболевание, больного подвергают тщательным обследованиям для опровержения или установления факта его наличия на аргументированных основаниях. Необходимо учесть, что в позднем периоде клиническая картина сходна с клиникой опухолей головного мозга. Огромную роль в диагностике играет принцип дифференцирования. Он базируется на данных анамнеза об инфекционно-воспалительных заболеваниях пациента и применении методов визуализационного исследования.

Компьютерная томография с контрастом – основополагающий метод, позволяющий отличить гнойный патогенез в мозговых тканях от внутричерепных новообразований, установить точное место локализации, размер, вид и множественность очага, перифокальные признаки. В качестве вспомогательных приемов диагностики для уточнения диагноза применяются:

магниторезонансное исследование;
эхоэнцефалография;
церебральная ангиография;
абсцессография.

Пациенту выписывают направления на общие лабораторные анализы, которые являются обязательной частью любой программы диагностики. Но, как обозначают специалисты, лабораторные тесты, в отличие от нейровизуализационных способов, ключевой роли не играют в постановке диагноза. Например, СОЭ, высокие значения С-реактивного белка, повышенное содержание лейкоцитов характеризуют множество состояний организма, связанных с воспалениями и инфекциями. То есть, это не конкретизированные, а общеинфекционные показатели. Более того, посевы на бактериемию в доминирующем количестве (почти у 90% пациентов) в итоге оказываются стерильными.

Данная патология относится к проблеме нейрохирургического профиля, почти всегда ее лечат хирургическим путем. Обязательно оперативное вмешательство должно сочетаться с антибиотикотерапией. Нейрохирурги в зависимости от тяжести медицинской проблемы, показаний и противопоказаний применяют 3 способа хирургического устранения мозгового абсцесса.

Простое приточно-отточное дренирование гнойной полости. Хирургическое вмешательство подразумевает выведение гноя через установленное в капсулу катетерное устройство. Процедура проводится под местной анестезией. После откачивания патологической жидкости, промывания полости физраствором выполняется введение бактерицидных лекарств. Лечение может продолжаться несколько суток, поэтому дренажные элементы не убираются до завершения терапии.
Стереотаксическая биопсия внутримозговых абсцессов. Оперативное вмешательство осуществляется по аналогии с малоинвазивной процедурой дренирования. Но в данном случае используется пункционный метод. Полость очага пунктируют, промывают раствором антисептика и/или антибиотиком в жидкой форме определенной концентрации. Процедура подходит людям с глубоко расположенным патогенезом или пациентам в критичном состоянии, нуждающимся в экстренной лечебной помощи. Пункционная аспирация может также выступать частью подготовки к открытой операции.
Классическая открытая операция удаления гнойного образования. Это – радикальная операция под контролем интраоперационного микроскопа, включающая «выпиливание» костного лоскута в проекции области нагноения, рассечение твердой мозговой оболочки. Сеанс проходит под общим наркозом. Через созданный доступ гнойную каверну частично опорожняют от патологической субстанции. Далее выполняется щадящая энцефалотомия с последующим выделением и резекцией капсулы. После капсулотомии и проведенного гемостаза операционное поле промывают антисептиком и дренируют. Твердую мозговую оболочку ушивают, черепной дефект закрывают костным лоскутом, последний фиксируется. Рассеченные кожные покровы сопоставляются и послойно ушиваются.

Консервативная инъекционная, пероральная антибиотикотерапия в усиленном и продолжительном режиме уместна сугубо в начале развития инфекционного процесса, когда прошло не более 14 суток. При этом размеры очага не должны превышать 2 см в диаметре, максимум 3 см, а проблемный участок не должен иметь признаков формирования капсулы.

На практике, все же специалисты чаще имеют дело уже с запущенной болезнью, имеющей отграничительную капсулу. Безоперационный подход здесь нецелесообразен, с проблемой борются исключительно при помощи выше озвученных оперативных вмешательств.

Нейрохирургию мозга – технически сложнейшее вмешательство на самом уязвимом органе ЦНС – следует доверять проверенным специалистам высокого уровня. Россия имеет незавидные позиции в данном направлении. Увы. Предпочтительнее оперироваться за границей, в клиниках, безупречно оснащенных передовыми кадрами (нейрохирургами, анестезиологами, реабилитологами и пр.), высокотехнологичным оборудованием для диагностики и хирургии. Это позволит вам рассчитывать на минимизацию вероятности развития интра- и послеоперационных последствий: остеомиелита черепных костей, эпилепсии, гидроцефалии, мозговой гематомы, парализации тела и т. д.

Центральный Военный Госпиталь г.Прага.

Отличная нейрохирургическая база, что подтверждают мировые эксперты и отзывы пациентов, находится в Чехии. Чешские медучреждения признаны передовыми по оказанию оперативной помощи больным с разными поражениями нервной системы, включая операции по поводу абсцессов головного мозга любой локализации и тяжести.

В Чехии все услуги хирургии – это продуманные инновационные тактики, которые предполагают безопасный доступ, комфортное и безболезненное перенесение манипуляций, быструю реабилитацию и восстановление качества жизни до уровня здорового человека. Стоят здесь процедуры на мозге головы в 2 раза меньше, чем в Германии или Израиле, и это при не менее качественном исполнении лечебного процесса.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441841/
https://www.medicalnewstoday.com/articles/185619.php
https://cyberleninka.ru/article/v/abstsessy-golovnogo-mozga
https://cyberleninka.ru/article/v/abstsessy-golovnogo-mozga-epidemiologiya-etiologiya-patogenez-gistopatologiya-obzor-literatury

источник

Симптомы абсцессов головного и спинного мозга соответствуют клинической картине объёмного образования. Патогномоничных симптомов абсцесса мозга не существует. Как и при других объёмных образованиях, клинические симптомы могут варьировать в широких пределах — от головной боли до развития тяжёлых общемозговых симптомов с угнетением сознания и выраженных очаговых симптомов поражения мозга. Первым проявлением болезни может стать эпилептиформный припадок. При субдуральных абсцессах и эмпиеме чаще присутствуют менингеальные симптомы. Эпидуральные абсцессы практически всегда ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Типично прогредиентное нарастание симптоматики. В части случаев оно может быть очень быстрым.

При постановке диагноза большое значение имеет тщательный сбор анамнеза. Появление и нарастание неврологических симптомов у больного с диагностированным воспалительным процессом — повод для проведения нейровизуализационного обследования.

Компьютерная томография. Точность диагноза абсцесса мозга при КТ зависит от стадии развития процесса. При инкапсулированных абсцессах точность диагноза приближается к 100%. Абсцесс имеет вид округлого объёмного образования с чёткими, ровными, тонкими контурами повышенной плотности (фиброзная капсула) и зоной пониженной плотности в центре. В части случаев в полости абсцесса определяют чёткий уровень жидкости. По периферии капсулы видна зона отёка. При введении контрастного вещества оно накапливается в виде тонкого кольца, соответствующего фиброзной капсуле с небольшой прилежащей зоной глиоза. При повторении КТ через 30-40 мин накопление контрастного вещества не определяют.

Диагностика в более ранних стадиях менее надёжна. В стадии раннего энцефалита (1-e-3-и сут) при КТ выявляют зону сниженной плотности, часто неправильной формы. При введении контрастного вещества его накопление происходит неравномерно, преимущественно в периферических отделах очага, но иногда и в его центре.

В стадии позднего энцефалита (4-9-е сут) контуры очага становятся более ровными и округлыми, а накопление контрастного вещества по периферии очага — более интенсивным и равномерным. Рентгеновская плотность центральной зоны очага непосредственно после введения контрастного вещества не изменяется, но при повторной КТ через 30-40 мин можно обнаружить диффузию контраста в центр очага, а также сохранение его в периферической зоне, что не характерно для опухолей.

При анализе компьютерной томограммы следует иметь в виду, что глюкокортикоиды, часто используемые в лечении, значительно уменьшают накопление контрастного вещества в энцефалитическом очаге.

Магнитно-резонансная томография. МРТ служит более точным методом диагностики абсцессов, чем КТ. Энцефалитический очаг выглядит гипоин-тенсивным на Т1- и гиперинтенсивным — на Т2-взвешенных изображениях. Инкапсулированный абсцесс на Т1-взвешенных изображениях выглядит как зона пониженного сигнала в центре и на периферии, в зоне отёка, с кольцевидной зоной умеренно гиперинтенсивного сигнала между ними, соответствующей капсуле абсцесса. На Т2-взвешенных изображениях центральная зона абсцесса бывает изо- или гипоинтенсивной, периферическая зона отёка — гиперинтенсивной, между этими зонами прослеживается чётко очерченная капсула.

[1], [2], [3], [4], [5]

Дифференциальную диагностику абсцесса следует проводить с первичными глиальными и метастатическими опухолями мозга. При сомнении в диагнозе и необходимости дифференцировки абсцесса исключительную роль играет MP-спектроскопия (дифференциальная диагностика основана на различном содержании лактата и аминокислот в абсцессах и опухолях).

При подозрении на абсцесс мозга необходимо тщательно обследовать больного, чтобы выявить все возможные очаги воспаления, способные стать источником внутричерепного инфицирования.

Другие способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса мозга малоинформативны. Лихорадка, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, повышение содержания С-реактивного белка в крови бывают при любых воспалительных процессах, в том числе при внечерепных. Посевы крови при абсцессах мозга обычно бывают стерильными. Люмбальную пункцию в диагностике внутричерепных абсцессов сегодня не применяют в связи с низкой информативностью (в большинстве случаев воспалительный процесс в мозге бывает отграниченным и не сопровождается менингитом) и опасностью дислокации мозга.

[6], [7], [8], [9]

источник

Абсцессы головного мозга характеризуются скоплением гнойного экссудата в каком-либо секторе вещества головного мозга. Абсцесс носит очаговый характер, но может иметь разные степени развития заболевания, а также совершенно различные проявления и симптоматику.

Это заболевание угрожает жизни больного, поэтому важное место в лечении абсцесса мозга занимает правильная и своевременная диагностика.

В медицине имеется классификация абсцессов головного мозга.

По месту скопления гнойного содержимого относительно оболочек мозга абсцесс бывает:

Внутримозговым (гной локализуется в самом веществе головного мозга).
Субдуральным (очаг гноя расположен под твердой оболочкой головного мозга).
Эпидуральным(гной локализуется над твердой оболочкой головного мозга).
Первентрикулярный абсцесс.

По месту локализации очага абсцесса в головном мозге различают:

Абсцесс височной области головного мозга.
Абсцесс лобной области головного мозга.
Абсцесс мозжечка.
Абсцесс затылочной доли головного мозга.
Абсцесс теменной доли головного мозга.

По этиологии, или причине возникновения, абсцессы головного мозга подразделяются на:

Абсцессы, возникшие после черепно-мозговой травмы (открытой или закрытой).
Метастатические гематогенные абсцессы (возникшие, как осложнение абсцесса легких,бронхоэктазии, эндокардита и других серьезных заболеваний).
Риногенные абсцессы (возникшие по причине гнойного ринита, фарингита, синусита).
Отогенные абсцессы мозга (возникающие после гнойных евстахиита, отита, мастоидита, лабиринтита).
Абсцессы вследствие несоблюдения стерильности при введении лекарственных препаратов внутривенно.

В 20% случаев абсцессов головного мозга источник и причину бактериемии тканей мозга обнаружить не удаётся.

По развитию гнойного воспаления в головном мозге абсцессы имеют четыре стадии:

Начальная стадия.
Скрытая стадия.
Явная стадия.
Терминальная стадия.

Наиболее частой причиной возникновения абсцессов головного мозга служат воспалительные заболевания в других органах и тканях организма – например, хроническая и острая пневмония, эмпиема плевры, абсцессы различной локализации, чаще – в легких. Инфицирование мозга происходит вследствие попадания из воспаленного участка тела инфицированного тромба – эмбола–по кровеносным сосудам в мозг.
Если причиной возникновения абсцесса мозга служат открытые черепно-мозговые травмы, путь попадания инфекции – прямой, через рану.
При наличии у больного гнойного синусита, гайморита, фронтита, гнойного отита инфекция может проникнуть в головной мозг двумя путями – ретроградным, то есть – по синусам оболочек и венам мозга, и прямым – проникновение через твердую оболочку головного мозга, формируя абсцесс инфицированного его участка.
Абсцессы головного мозга возникают иногда после нейрохирургических операций – как правило, у ослабленных больных с тяжелым течением заболевания.

Возбудители гнойного воспаления головного мозга:

Чаще всего возбудителями гнойного абсцесса головного мозга гематогенной природы являются стрептококки.
При отогенных абсцессах головного мозга преобладают возбудители энтеробактерии.
При открытых травмах головного мозга, повлекших за собой абсцесс, возбудителями чаще являются стафилококки, и несколько реже — энтеробактерии.

В 30% случаев абсцессов головного мозга возбудителя воспаления выделить не удается, потому что лабораторный анализ гнойного содержимого показывают его стерильность.

Развитие абсцессов головного мозга включает в себя несколько этапов:

На начальной стадии– на 1-3 сутки — у больного может диагностироваться энцефалит. Если лечение началось на данной стадии заболевания, то процесс легко прекращается. Иногда заболевание регрессирует самостоятельно.
С 4 по 9 дня заболевания, если оно не было остановлено на предыдущем этапе, воспаление нарастает. В головном мозге возникает полость с гнойным содержимым, которая может увеличиваться.
На 10-13 день формирования абсцесса в головном мозге формируется плотная капсула вокруг очага воспаления, которая препятствует распространению процесса на другие участки мозга.
С 14-х суток капсула вокруг абсцесса головного мозга может ещё больше уплотняться, вокруг неё формируется зона глиоза. Дальнейшее развитие заболевания различно – оно может регрессировать на данной стадии, или же продолжать развиваться, нередко образовывая новые очаги воспаления и абсцессов.

Симптомы абсцесса головного мозга:

На начальных стадиях –

Признаки общей интоксикации организма – лихорадка, озноб, повышение температуры тела, тяжелое состояние больного, тошнота, рвота, головокружение.
Симптомы раздражения мозговых оболочек – менингеальный синдром.
Стойкая головная боль, которая может усиливаться после небольшого напряжения, пульсировать, распирать.
Ригидность затылочных мышц.
Симптомы Брудзиньского, Кёрнига.
Больной не переносит яркий свет и звуковые раздражители.
Сознание больного может нарушаться, вплоть до комы. Больной может быть гипервозбужден.
Гипертензия.
Брадикардия.
Отек дисков зрительных нервов (по результатам исследования глазного дна).

На стадии полного развития абсцесса головного мозга:

Как правило, происходит улучшение состояния больного, симптомы общей интоксикации немного стихают.
Сохраняется внутричерепная гипертензия.
Появляются параличи, судороги, эпилептические припадки, может нарушаться чувствительность различных участков тела, возникать афазия, нарушение полей зрения.

Наиболее информативными в отношении абсцессов головного мозга, его локализации и стадии развития, а также причины возникновения и возбудителя, в настоящее время являются следующие диагностические методы:

Общий анализ крови: на начальной стадии формирования абсцесса наблюдается ядерный сдвиг влево, увеличение СОЭ, полинуклеарный лейкоцитоз. В стадии капсулирования абсцесса наблюдается нормальное количество лейкоцитов в крови, или чуть повышенное.
Компьютерная томография: результаты диагностики зависят от стадии развития заболевания. На начальных стадиях этот метод диагностики может не предоставить явных результатов наличия абсцесса. На более поздних стадиях заболевания КТ более информативна.
Электрофизиология: очень достоверный метод в диагностике абсцесса ГМ.
Магнитно-резонансная томография: Этот метод диагностики рассматриваемого заболевания является наиболее информативным – по его результатам может назначаться лечение, даже без проведения бактериологического лабораторного анализа.
Эхоэнцефалоскопия: назначается, если по каким-то причинам невозможно выполнить КТ и МРТ. Данное исследование помогает выявить смещение структур головного мозга, что указывает на сдавливание тканей абсцессом.
Краниография: помогает определить признаки гипертензии внутри черепа.
Бактериологическое лабораторное исследование гнойного содержимого абсцесса: Этот метод помогает выявить возбудителя абсцесса для более точной терапии. Гной извлекается из полости абсцесса посредством пункции очага.
Рентгенография черепа, области грудной клетки и т.д.: Этот метод позволяет выявить первоисточник абсцесса головного мозга, очаг инфекции, которая привела к возникновению абсцесса.

Абсцесс головного мозга необходимо дифференцировать от опухолей ГМ, поэтому очень большое значение в постановке правильного диагноза имеет правильная расшифровка результатов диагностики и сбор данных анамнеза.

источник

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые, субдуральные и эпидуральные. Симптомы абсцесса головного мозга зависят от его месторасположения и размеров. Они не являются специфичными и могут составлять клинику любого объемного образования. Диагностируется абсцесс головного мозга по данным КТ или МРТ головного мозга. При абсцессах небольшого размера подлежат консервативному лечению. Абсцессы, расположенные вблизи желудочков головного мозга, а также вызывающие резкий подъем внутричерепного давления, требуют хирургического вмешательства, при невозможности его проведения — стереотаксической пункции абсцесса.

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые (скопление гноя в веществе мозга); субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой); эпидуральные (локализованные над твердой мозговой оболочкой). Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются: гематогенный; открытая проникающая черепно-мозговая травма; гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе; инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.

Причиной образования гематогенных абсцессов головного мозга чаще всего являются воспалительные процессы в легких (бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония, абсцесс легкого). В таких случаях бактериальным эмболом становится фрагмент инфицированного тромба (из сосуда на периферии воспалительного очага), который попадет в большой круг кровообращения и потоком крови разносится в сосуды мозга, где и фиксируется в мелких сосудах (прекапилляре, капилляре или артериоле). Незначительную роль в патогенезе абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.

В случае открытой проникающей черепно-мозговой травмы абсцесс мозга развивается вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов составляет 15-20%. В условиях боевых действий она возрастает в разы (минно-взрывные ранения, огнестрельные ранения).

При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа (синусит), среднем и внутреннем ухе возможны два пути распространения инфекции: ретроградный — по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам; и непосредственное проникновение инфекции через твердую оболочку мозга. Во втором случае отграниченный очаг воспаления первоначально формируется в мозговых оболочках, а затем — в прилежащем отделе мозга.

Абсцессы мозга, формирующиеся на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (вентрикулиты, менингиты), возникают, как правило, у тяжелых, ослабленных больных.

Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов головного мозга преобладают стрептококки, часто в ассоциации с бактериотидами (Bacteroides spp.). Для гематогенных и отогенных абсцессов характерны Enterobacteriaceae (в том числе Proteus vulgaris). При открытой проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцесса мозга преобладают стафилококки (St. aureus), реже Enterobacteriaceae. При различных иммунодефицитных состояниях (иммунодепрессивная терапия после трансплантации органов и тканей, ВИЧ-инфекция) из посева содержимого абсцесса головного мозга выделяют Aspergillus fumigatus. Однако идентифицировать возбудителя инфекции в содержимом абсцесса мозга довольно часто не представляется возможным, так как в 25-30 % случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными.

Формирование абсцесса мозга проходит в несколько этапов.

1-3 сутки. Развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
4-9 сутки. В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре полость, заполненная гноем, способная к увеличению.
10-13 сутки. На этой стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
Третья неделя. Капсула окончательно уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза. В дальнейшем развитие ситуации зависит от вирулентности флоры, реактивности организма и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Возможно обратное развитие абсцесса мозга, но чаще увеличение его внутреннего объема или образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.

На сегодняшний день патогномоничная симптоматика не выявлена. Клиническая картина при абсцессах головного мозга схожа с клинической картиной объемного образования, когда клинические симптомы могут варьироваться от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, сопряженных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга. В некоторых случаях первым проявлением болезни становится эпилептиформный припадок. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Наблюдается прогредиентное нарастание симптоматики.

Для диагностирования абсцесса головного мозга огромное значение имеет тщательный сбор анамнеза (наличие очагов гнойной инфекции, острое инфекционное начало). Наличие воспалительного процесса, сопряженного с появлением и усугублением неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.

Точность диагностирования с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса. На ранних стадиях заболевания диагностика затруднена. На этапе раннего энцефалита (1-3 сутки) КТ определяет зону сниженной плотности неправильной формы. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно периферических отделах очага, реже в центре. На более поздних этапах энцефалита контуры очага приобретают ровные округлые очертания. Контрастное вещество распределяется равномерно, по всей периферии очага; плотность центральной зоны очага при этом не меняется. Однако на повторной КТ (через 30-40 минут) определяется диффузия контраста в центр капсулы, а также наличие его и в периферической зоне, что не характерно для злокачественных новообразований.

Инкапсулированный абсцесс мозга на КТ имеет вид округлого объемного образования с четкими ровными контурами повышенной плотности (фиброзная капсула). В центре капсулы зона пониженной плотности (гной), по периферии видна зона отека. Введенное контрастное вещество накапливается в виде кольца (по контуру фиброзной капсулы) с небольшой прилежащей зоной глиоза. На повторной КТ (через 30-40 минут) контрастное вещество не определяется. При исследовании результатов компьютерной томографии следует учесть, что противовоспалительные препараты (глюкокортикостероиды, салицилаты) в значительной степени влияют на скопление контраста в энцефалитическом очаге.

МРТ головного мозга — более точный метод диагностирования. При проведении МРТ на первых стадиях формирования абсцесса мозга (1-9 сутки) энцефалитический очаг выглядит: на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивным, на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивным. МРТ на поздней (капсулированной) стадии абсцесса головного мозга: на Т1-взвешенных изображениях абсцесс выглядит, как зона пониженного сигнала в центре и на периферии (в зоне отека), а по контуру капсулы сигнал гиперинтенсивный. На Т2-взвешенных изображениях центр абсцесса изо- или гипоинтенсивный, в периферической зоне (зоне отека) гиперинтенсивный. Контур капсулы четко очерчен.

Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга должна проводиться с первичными глиальными и метастатическими опухолями полушарий мозга. При сомнениях в диагнозе следует проводить МЗ-спектроскопия. В таком случае дифференциация будет основываться на различном содержании аминокислот и лактата в опухолях и абсцессах головного мозга.

Иные способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса головного мозга малоинформативны. Увеличение СОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лейкоцитоз, лихорадка — симптомокомплекс практически любых воспалительных процессов, включая внутричерепные. Бакпосевы крови при абсцессах головного мозга в 80-90% стерильны.

На энцефалитической стадии абсцесса (анамнез – до 2 недель), а также в случае небольшого абсцесса головного мозга (до 3 см в диаметре) рекомендовано консервативное лечение, основой которого должна стать эмпирическая антибактериальная терапия. В некоторых случаях возможно проведение стереотаксической биопсии в целях окончательной верификации диагноза и выделения возбудителя.

Абсцессы, вызывающие дислокацию мозга и повышение внутричерепного давления, а также локализованные в зоне желудочковой системы (попадание гноя в желудочковую систему зачастую приводит к летальным исходам) — абсолютные показания к хирургическому вмешательству. Травматические абсцессы головного мозга, расположенные в зоне инородного тела также подлежат хирургическому лечению, так как данный воспалительный процесс не поддается консервативному лечению. Несмотря на неблагоприятный прогноз, грибковые абсцессы также являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.

Противопоказанием к хирургическому лечению являются абсцессы мозга, расположенные в жизненно важных и глубинных структурах (зрительный бугор, ствол мозга, подкорковые ядра). В таких случаях возможно проведение стереотаксического метода лечения: пункция абсцесса мозга и его опорожнение с последующим промыванием полости и введением антибактериальных препаратов. Возможно как однократное, так и многократное (через установленный на несколько суток катетер) промывание полости.

Тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к проведению хирургического лечения, так как стереотаксическая операция может проводиться и под местной анестезией. Абсолютным противопоказанием к проведению операции может быть только крайне тяжелое состояние пациента (терминальная кома), так как в таких случаях любое оперативное вмешательство противопоказано.

Целью эмпирической (в отсутствии посева или при невозможности выделения возбудителя) антибактериальной терапии является покрытие максимально возможного спектра возбудителей. В случае абсцесса головного мозга без черепно-мозговой травмы или нейрохирургического вмешательства в анамнезе показан следующий алгоритм лечения: ванкомицин; цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим); метронидазол. В случае посттравматического абсцесса головного мозга метронидазол заменяют на рифампицин.

Возбудителем абсцесса головного мозга у пациентов с иммунодефицитными состояниями (кроме ВИЧ) чаще всего является Cryptococcus neoformans, реже Сandida spp или Aspergillius spp. Поэтому в данных случаях назначают амфоретицин В или липосомальный амфоретицин В. В случае исчезновение абсцесса (по данным нейровиуализационных исследований) назначают флуконазол в течение 10 недель, впоследствии дозу уменьшают вдвое и оставляют в качестве поддерживающей. У пациентов с ВИЧ возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является Toxoplasma gondii, поэтому эмпирическое лечение таких пациентов должно включать в себя сульфадиазин с пириметамином.

После выделения возбудителя из посева лечение необходимо изменить, учитывая антибиотикограмму. В случае стерильного посева следует продолжить эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 недель, после этого рекомендуется сменить антибиотики на пероральные и продолжить лечение еще 6 недель.

Назначение глюкокортикоидов оправдано только в случае адекватной антибактериальной терапии, так как только при положительном прогнозе глюкокортикоиды могут вызвать уменьшение выраженности и обратное развитие капсулы абсцесса головного мозга. В иных случаях их применение может вызвать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.

Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. Их суть заключается в установке в полость абсцесса катетера, через который осуществляется эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов. Возможна установка второго катетера меньшего диаметра (на несколько суток), через который проводится инфузия раствора для промывания (чаще всего, 0,9 % раствора хлорида натрия). Дренирование абсцесса необходимо сопровождать антибактериальной терапией (сначала эмпирической, далее — с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного патогена).

Стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа — альтернативный метод хирургического лечения абсцесса головного мозга. Главные его преимущества — снисходительные требования к квалификации медперсонала (для контроля над функционированием приточно-отточной системы необходимы пристальное внимание и специальные знания) и меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования данного метода возникает необходимость повторных аспираций.

В случае множественных абсцессов головного мозга необходимо в первую очередь дренировать очаг, наиболее опасный в отношении осложнений (прорыв гноя в желудочковую систему, дислокация мозга), а также наиболее значимый в клинической картине. В случае эмпиемы или субдурального абсцесса головного мозга применяют дренирование, не используя приточно-отточную систему.

В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии. Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%. Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.

При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%. Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу. Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз. Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему. Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.

источник

[1], [2], [3], [4], [5]

[6], [7], [8], [9]

источник

Существует множество заболеваний вторичного происхождения, которые развиваются на фоне основных патологий и значительно усложняют процесс их лечения. Среди таковых — абсцесс мозга, для которого характерно формирование плотной капсулы внутри черепной коробки, заполненной гнойным экссудатом.

Эта патология имеет различные причины и признаки. Для выявления абсцесса головного мозга применяют методы инструментальной диагностики и лабораторные исследования. Лечение осуществляется либо консервативным, либо оперативным способом.

Для данной патологии характерно скопление гноя в полости черепа на фоне проникновения инфекционных агентов в ткани мозга. Причинами такого явления служат различные факторы. В основном это травмы и длительно протекающие воспаления.

При этом скопления гноя в голове могут располагаться как над твердой мозговой оболочкой, так и под ней. Абсцесс ГМ диагностируется как у детей, так и у взрослых. Но чаще всего он выявляется у людей, перенесших черепно-мозговые травмы.

Абсцесс ГМ развивается по разным причинам. В зависимости от провоцирующего фактора его подразделяют на:

риногенный – является осложнением ринита и синусита;
гематогенный – в оболочку головного мозга патогенные агенты проникают по кровяному руслу;
отогенный – возникает на фоне развития гнойного отита и воспалительных процессов, затрагивающих барабанную полость и сосцевидный отросток слухового аппарата;
травматический – является осложнением ЧМТ;
ятрогенный – возникает после проведенных операций;
одонтогенный – инфекционные агенты проникают в головной мозг из ротовой полости;
метастатический – является следствием патологических процессов во внутренних органах.

Помимо этого, заболевание имеет еще одну классификацию. В данном случае во внимание принимается место локализации очага инфекции. В зависимости от этого абсцессы подразделяют на несколько видов:

внутримозговой – гной находится непосредственно в мозговом веществе;
субдуральный – гнойные скопления локализуются под твердой оболочкой ГМ;
эпидуральный – гной скапливается над твердой оболочкой мозга.

Абсцесс ГМ также подразделяют на:

интерстициальный – данная форма заболевания имеет легко поддается лечению, так как скопление гноя отделяется от здоровых тканей оболочкой (капсулой);
паренхиматозный – является опасной разновидностью болезни, прогноз при ее развитии неблагоприятный, так как очаг инфекции не отделяется оболочкой и формируется на фоне резкого снижения иммунитета. Проведение хирургического вмешательства в этом случае невозможно.

Причиной развития данной патологии становятся воспалительные процессы, которые локализуются не только внутри черепа, но и в отдаленных органах. В последнем случае инфекционные агенты проникают в головной мозг с током крови.

Как показывает практика, наиболее распространенными причинами возникновения абсцесса являются:

неудачно проведенные нейрохирургические вмешательства;
воспаления среднего уха;
гнойные процессы в пазушных полостях и лабиринтах носа;
травмы головы;
патологии костей и суставов, сопровождающиеся воспалительными процессами;
воспалительные заболевания легких;
эндокардит бактериальной природы;
инфекции желудочно-кишечного тракта;
сепсис и т. д.

Инфекционные агенты могут проникать в полость головного мозга двумя путями – гематогенным и контактным. Гематогенный механизм развития болезни наблюдается чаще всего при гнойно-воспалительных процессах в органах дыхательной системы, эндокарде или пищеварительном тракте, а также хронической пневмонии и абсцессе легкого.

Контактная форма заболевания, в зависимости от места локализации первичной инфекции, бывает:

одонтогенной (возбудители проникают из ротовой полости);
отогенной (из органов слуха);
риногенной (из носоглотки).

В роли возбудителей абсцесса головного мозга выступают следующие патогенные агенты:

стрептококки;
стафилококки;
пневмококки;
микст-инфекция;
грибки;
менингококки;
токсоплазмоз;
эшерихиозная инфекция.

Процесс формирования абсцесса длительный и состоит из нескольких стадий, сменяющих друг друга. При этом клинические проявления болезни могут носить разный характер, что обуславливается различными этиологическими факторами.

В зависимости от причины и стадии развития патологических процессов в головном мозге, клинические признаки абсцесса могут быть разного характера.

Для заболевания характерны проявления выраженной интоксикации и общемозговые симптомы. Симптомами абсцесса головного мозга являются:

сильные головные боли, которые полностью не устраняются даже после принятия обезболивающих препаратов;
тошнота, часто перерастающая в рвоту, после которой больной не испытывает облегчения;
слезотечение;
светобоязнь;
резкие перепады настроения;
головокружения;
общая слабость и апатия.

Общая клиническая картина может включать:

озноб;
гипергидроз;
снижение аппетита;
постоянное ощущение сухости во рту;
бледность кожных покровов.

При проведении лабораторных анализов, в крови больного отмечается резкое увеличение лейкоцитов и СОЭ, что свидетельствует о развитии гнойно-воспалительных процессов.

В некоторых случаях абсцесс может проявляться эпилептическими припадками, потерей сознания и развитием комы.

Как уже говорилось выше, данная патология имеет несколько стадий, каждая из которых характеризуется своей клиникой:

Первая стадия (ранний церебрит). Характеризуется воспалением структур мозга, которое легко устраняется при помощи антибактериальной терапии. Длится на протяжении 3 суток. Капсула еще не сформирована, поэтому инфицированные ткани не отделяются от здоровых. На этой стадии наблюдается поражение нейронов токсинами.
Вторая стадия. Переход в эту фазу болезни происходит на фоне снижения защитных сил организма или неправильного лечения. Характеризуется данная стадия формированием полости в тканях мозга, в которой начинает скапливаться гной. Проявляется такое явление симптомами выраженной интоксикации (слабость, быстрая утомляемость, головные боли, тошнота и т. д.).
Третья стадия (ранняя инкапсуляция). Происходит уплотнение стенок капсулы, которая ограничивает распространение инфекции. В этот период у человека исчезают практически все симптомы абсцесса. Лишь в некоторых случаях у пациентов возникают признаки астении.
Четвертая стадия, последняя. Характеризуется окончанием формирования и уплотнения капсулы. Появляется своего рода гнойник, который сдавливает ткани головного мозга, вызывая их отек и внутричерепную гипертензию. Клиническая картина приобретает выраженный характер. Головные боли становятся нестерпимыми. У пациента держится высокая температура. Возможны менингеальные симптомы, парез, судороги. Исход данного процесса может быть разным. Под влиянием некоторых факторов абсцесс может уменьшиться в размерах или вовсе исчезнуть, а может произойти увеличение патологического очага и распространение воспалительных процессов.

Когда фиксируется гнойное воспаление тканей мозга, человеку необходимо сразу же обратиться за медицинской помощью, так как отсутствие лечения может привести к:

прорыву гнойника и вторичному инфицированию;
остеомиелиту костей черепа;
эпилепсии;
потере зрения;
нарушениям работы ЦНС;
параличу.

Для выявления болезни применяют следующие методы диагностики:

МРТ и КТ головного мозга;
эхоэнцефалоскопия;
краниография;
абсцессография;
биохимический анализ крови.

Чтобы назначить правильное лечение при абсцессе головного мозга, необходимо определить причину его возникновения, вернее, вид инфекционного агента. Выделение возбудителя происходит путем проведения стереотаксической биопсии.

Все терапевтические действия направляются на устранение очага инфекции и воспалительных реакций, а также на восстановление микроциркуляции крови и купирование основных симптомов.

Лечение осуществляется в стационарных условиях. Для этого применяется либо медикаментозная терапия, либо хирургическое лечение. Все зависит от места расположения абсцесса и его размеров.

Применение препаратов в лечении абсцесса ГМ целесообразно только в случае, если размеры сформировавшейся капсулы не превышают 3 см. Чтобы ликвидировать инфекционный очаг, используют антибактериальную терапию.

Для этого назначают антибиотики, обладающие широким спектром действия. Подбирают их строго в индивидуальном порядке, после получения результатов обследования, в ходе которого был установлен возбудитель болезни.

Если антибактериальная терапия дала положительный результат, дополнительно назначают глюкокортикоиды. Их использование обеспечивает купирование воспалительного процесса и уменьшение размеров гнойного образования.

Чтобы нормализовать микроциркуляцию пораженного участка головного мозга, используют ноотропные препараты, а для устранения судорог – противосудорожные. Чтобы предотвратить развитие отека ГМ, назначают мочегонные и противоотечные средства.

В случае если у пациента наблюдается высокая температура, для ее снижения применяют лекарства с жаропонижающим действием. Обязательным является прием витаминов. Это обеспечивает укрепление иммунитета и профилактику развития осложнений.

Хирургический метод лечения абсцесса ГМ используется после того, как состояние больного становится стабильным. Операция подразумевает вскрытие полости черепа и дренаж гнойника.

Чтобы предотвратить повторное развитие инфекции, после удаления гнойного экссудата полость капсулы обрабатывают специальным раствором, обладающим асептическим и антибактериальным действием. После операции пациент пребывает некоторое время в реанимации, затем его переводят в отделение неврологии, где он проходит реабилитацию.

Операция является самым эффективным способом лечения абсцесса ГМ. Однако она имеет некоторые противопоказания. Ее проведение становится невозможным:

при близком расположении капсулы к жизненно важным центрам;
если больной в коматозном состоянии;
при многочисленных гнойных поражениях головного мозга.

Прогноз и последствия при этом заболевании различны. Все зависит от общего состояния здоровья человека, стадии развития и тяжести патологического процесса. Как правило, при своевременной диагностике и лечении инфекции пациенты быстро восстанавливаются и возвращаются к привычному образу жизни.

Однако у них все равно остаются признаки неврологического поражения (в основном судорожные припадки), а у некоторых наблюдаются различные расстройства функций ЖКТ, органов зрения, слуха и т. д.

После такого заболевания практически 50% больных остаются инвалидами. В 30% случаях абсцесс ГМ приводит к летальному исходу. И только 20% удается полностью победить болезнь и избежать негативных последствий.

источник