Лекарства при абсцессе головного мозга

Абсцесс головного мозга (АГМ) – это очаговое поражение высшего отдела ЦНС со скоплением гноя в мозговом веществе, ограниченным капсулой. Гнойный компонент образуется в результате попадания в структуры головного мозга бактерий, грибковой инфекции, простейших микроорганизмов.

Распространенными возбудителями абсцесса являются такие формы патогенных агентов, как стафилококки, стрептококки, менингококки, протеи, эшерихия коли и др. Зачастую диагностируется одновременно две и более бактерии, а также комбинация анаэробных и аэробных инфекций. При этом абсцесс может быть одиночным и множественным. Проникновение в мозговые ткани гноеродного источника происходит контактным, травматическим, гематогенным путем.

Гнойное поражение мозга – явление достаточно редкое, но опасное. На 100 тыс. человек, госпитализированных в неврологический стационар, приходится 1 случай с данной патологией. Опасность прогрессирующего абсцесса состоит в развитии тяжелых осложнений: угнетение функций ЦНС, судорожные припадки, гидроцефалия (водянка головного мозга), воспаление костных вместилищ мозга и пр. Определяются очень высокие риски инвалидности и смертности.

Несмотря на факт широкого внедрения бактерицидных препаратов мощного действия, успехи микробиологической и тепловизионной диагностики, медико-статистический показатель уровня заболеваемости остается относительно константным.

• Патология может развиться на любом этапе жизни, но согласно статистике, средний возраст пациентов составляет от 35 до 45 лет.
• Распространенность случаев абсцесса головного мозга среди мужского и женского населения идет в соотношении 2:1. То есть, мужчины в 2 раза чаще подвержены заболеванию, чем женщины.
• Из 100% больных около 25% составляют дети и подростки, не достигшие 15 лет. Заболеваемость у малышей до двух лет на практике встречается крайне редко, преимущественно на фоне перенесенного менингита с грамположительной флорой.
• На почве перенесенного отита среднего уха болезнь достигает пика развития у детей и взрослых старше 40 лет.
• Последствия различных форм синуситов в виде АГМ в основном наблюдаются у людей 10-30 лет.
• Абсцессы головного мозга – преобладающий вид внутричерепных инфекционных процессов у ВИЧ-инфицированных больных. При ВИЧ чаще всего его возбудителем является токсоплазма (до 30% случаев).

К сожалению, вероятность летального исхода не исключена: смерть по причине АГМ наступает у 10% пациентов. Патология может угрожать и инвалидизацией, которая возникает у 50% больных, даже после лечения. У 1/3 оставшихся в живых пациентов, последствием АГМ становится эпилептический синдром.

Благоприятную почву для внедрения инфекции в мозг создает снижение иммунитета в сочетании с наличием патогенного источника в организме. На фоне угнетенной иммунной системы получить осложнение в виде внутричерепного абсцесса возможно даже от ангины, гайморита или отита. Акцентируем, острые воспаления среднего или внутреннего уха и придаточных пазух носа в 45% случаев являются виновниками абсцессов ГМ. Кроме того, часто источниками заражения выступают:

• хронические инфекции легких – бронхоэктатическая болезнь, пиоторакс, абсцедирующая пневмония;
• остеомиелит костей;
• холецистит;
• инфекционные патологии ЖКТ;
• инфекции органов малого таза.

Несколько реже причинными факторами являются осложнения следующих патологий:

• бактериальный эндокардит;
• наследственный геморрагический ангиоматоз;
• ВПС – врожденные пороки сердца;
• бактериальный менингит (традиционно осложняется абсцессом у детей, у взрослых в основном нет).

Также абсцессы головного мозга могут образоваться из-за развившегося гнойного осложнения после плановой нейрохирургической операции или тяжелой ЧМТ. Как правило, их обуславливает ауреус стафилококк. Постоперационные последствия составляют примерно 0,5%-1,5% в общей структуре абсцессов головного мозга. При пенетрирующих черепно-мозговых травмах, то есть при открытых ранениях черепа с нарушением целостности твердой мозговой оболочки, риск инфицирования с развитием гнойно-септического патогенеза крайне высокий.

Заражение мозга гноеродными бациллами может осуществляться по одному из механизмов:

• контактным путем – прямой перенос инфицированного материала через область, примыкающую к остеиту/остеомиелиту, или ретроградный через вены-эмиссарии (н-р, при ЛОР-инфекциях остеомиелитах челюсти и др.);
• гематогенным (метастатическим) путем – диссеминация возбудителя происходит через кровеносное русло из отдаленной (первичной) зоны локализации инфекции (как вариант, при эндокардитах, легочных поражениях, урогенитальных, кишечных инфекциях и т. д.);
• травматическим способом – заражение нервной ткани при непосредственном взаимодействии раневой поверхности с внешней средой (это – местное посттравматическое и послехирургическое инфицирование).

Особенно стоит подчеркнуть, что в значительной мере подвержены такой болезни ослабленные люди, имеющие сложные диагнозы: сахарный диабет, рак, наркомания, СПИД.

Патогистология заболевания складывается из отдельных 4 этапов, или стадий. Итак, что же происходит в тканях головного мозга, когда в них вселяется и активизируется коварный патоген?

1. Первый этап – ранняя инфильтрация. В течение первых 3 суток после попадания болезнетворного агента формируется слабо отграниченный диффузный очаг воспаления с деструкцией мозговой ткани и отечностью вокруг.
2. Второй этап – поздний церебрит. Центр очагового воспаления на 4-9 день претерпевает нагноение и некротизацию, что сопровождается образованием полости. Полость заполняет полужидкий гнойный экссудат. По внешней части скапливаются фибропласты.
3. Третья стадия – зарождение глиозной капсулы. С 10-13 суток начинается закладываться защитная капсула абсцесса. Так, отмечается интенсификация роста слоя фибропластов, окаймленного ободком неоваскуляризации. Вместе с этим отмечается реактивный астрорцитоз.
4. Последний этап (4 ст.) – окончательное формирование капсулы. Капсулярная составляющая вокруг заполненной гнойной полости полноценно уплотняется (в этом принимает участие реактивный коллаген). Некротический фокус приобретает четкие очертания.

Дальнейшие процессы на последнем этапе зависят от вирулентности болезнетворной флоры, пути распространения, иммунного статуса пациента, уровня гипоксии пораженных мозговых структур. Правильность диагностических и лечебных мероприятий не в меньшей мере повлияет на степень прогрессии АГМ. Регрессировать болезнь самостоятельно, как правило, не может. Без адекватной терапии в подавляющем большинстве внутренний объем абсцесса увеличивается, не исключается и появление новых по периферии капсулы инфицированных участков.

Клинические признаки абсцесса головного мозга могут быть выражены по-разному – от жуткой головной боли до целого симптомокомплекса церебральных расстройств. Поле концентрации болевого синдрома в голове напрямую связано с локализацией гнойника. Но, заметим, локальные признаки могут быть не столь выраженными, а то и вообще отсутствовать. Подобное стечение ситуации препятствует своевременной диагностике, быстрому принятию специализированных мер терапии, от скорости которых зависит прогноз исхода. Симптоматика, которая должна послужить стимулом для немедленного обращения к врачу:

• интенсивные головные боли, они преимущественно бывают распирающего, давящего, пульсирующего характера в определенном месте (часто обостряются по утрам);
• лихорадочные явления с интоксикацией – озноб, гипертермия тела, тошнота, рвота, головокружения, упадок сил;
• гиперестезии различного вида – неприятные ощущения при прикосновении к коже, ползание мурашек и покалывание, непереносимость яркого света и шума;
• расстройство остроты зрения, проптоз глаза, отечность века, отек лица;
• нарушения со стороны органов слуха в виде ощущения звуков в ушах, снижения или обострения звукового восприятия;
• симптом Кернинга – невозможность разгибания нижней конечности из согнутого положения под углом 90 градусов в ТБС и коленном суставе;
• симптом Брудзинского – при пассивном сгибании одной ноги противоположная нога рефлекторно сгибается или при пассивном приведении головы вперед конечности невольно сгибаются;
• резкие болевые феномены по ходу тройничного и затылочного нерва, при надавливании на наружную стенку слухового прохода или на область скуловой кости;
• ригидность шейных мышц, затрудняющих опускание головы к груди и ее запрокидывание кзади;
• необъяснимые мышечные боли в конечностях, судороги, эпилептические припадки;
• нарушение сердечного и дыхательного ритма (брадикардия, рефлекс Кушинга), повышение систолического (верхнего) давления;
• нарастающее угнетение сознания с возможным падением в обморок, проблемы с координацией, заторможенность мозговой деятельности.

Каждый должен понимать, что подобные симптомы – не норма для организма, тем более, если они имеют тенденцию к повторению. Поэтому, чем недоволноваться и получить инвалидизирующие осложнения или подвергнуть себя смертельному риску, лучше лишний раз поволноваться и пройти дифференциальную диагностику. Если болезнь подтвердится, неотложно требуется квалифицированная медицинская помощь.

Подозревая заболевание, больного подвергают тщательным обследованиям для опровержения или установления факта его наличия на аргументированных основаниях. Необходимо учесть, что в позднем периоде клиническая картина сходна с клиникой опухолей головного мозга. Огромную роль в диагностике играет принцип дифференцирования. Он базируется на данных анамнеза об инфекционно-воспалительных заболеваниях пациента и применении методов визуализационного исследования.

Компьютерная томография с контрастом – основополагающий метод, позволяющий отличить гнойный патогенез в мозговых тканях от внутричерепных новообразований, установить точное место локализации, размер, вид и множественность очага, перифокальные признаки. В качестве вспомогательных приемов диагностики для уточнения диагноза применяются:

• магниторезонансное исследование;
• эхоэнцефалография;
• церебральная ангиография;
• абсцессография.

Пациенту выписывают направления на общие лабораторные анализы, которые являются обязательной частью любой программы диагностики. Но, как обозначают специалисты, лабораторные тесты, в отличие от нейровизуализационных способов, ключевой роли не играют в постановке диагноза. Например, СОЭ, высокие значения С-реактивного белка, повышенное содержание лейкоцитов характеризуют множество состояний организма, связанных с воспалениями и инфекциями. То есть, это не конкретизированные, а общеинфекционные показатели. Более того, посевы на бактериемию в доминирующем количестве (почти у 90% пациентов) в итоге оказываются стерильными.

Данная патология относится к проблеме нейрохирургического профиля, почти всегда ее лечат хирургическим путем. Обязательно оперативное вмешательство должно сочетаться с антибиотикотерапией. Нейрохирурги в зависимости от тяжести медицинской проблемы, показаний и противопоказаний применяют 3 способа хирургического устранения мозгового абсцесса.

1. Простое приточно-отточное дренирование гнойной полости. Хирургическое вмешательство подразумевает выведение гноя через установленное в капсулу катетерное устройство. Процедура проводится под местной анестезией. После откачивания патологической жидкости, промывания полости физраствором выполняется введение бактерицидных лекарств. Лечение может продолжаться несколько суток, поэтому дренажные элементы не убираются до завершения терапии.
2. Стереотаксическая биопсия внутримозговых абсцессов. Оперативное вмешательство осуществляется по аналогии с малоинвазивной процедурой дренирования. Но в данном случае используется пункционный метод. Полость очага пунктируют, промывают раствором антисептика и/или антибиотиком в жидкой форме определенной концентрации. Процедура подходит людям с глубоко расположенным патогенезом или пациентам в критичном состоянии, нуждающимся в экстренной лечебной помощи. Пункционная аспирация может также выступать частью подготовки к открытой операции.
3. Классическая открытая операция удаления гнойного образования. Это – радикальная операция под контролем интраоперационного микроскопа, включающая «выпиливание» костного лоскута в проекции области нагноения, рассечение твердой мозговой оболочки. Сеанс проходит под общим наркозом. Через созданный доступ гнойную каверну частично опорожняют от патологической субстанции. Далее выполняется щадящая энцефалотомия с последующим выделением и резекцией капсулы. После капсулотомии и проведенного гемостаза операционное поле промывают антисептиком и дренируют. Твердую мозговую оболочку ушивают, черепной дефект закрывают костным лоскутом, последний фиксируется. Рассеченные кожные покровы сопоставляются и послойно ушиваются.

Консервативная инъекционная, пероральная антибиотикотерапия в усиленном и продолжительном режиме уместна сугубо в начале развития инфекционного процесса, когда прошло не более 14 суток. При этом размеры очага не должны превышать 2 см в диаметре, максимум 3 см, а проблемный участок не должен иметь признаков формирования капсулы.

На практике, все же специалисты чаще имеют дело уже с запущенной болезнью, имеющей отграничительную капсулу. Безоперационный подход здесь нецелесообразен, с проблемой борются исключительно при помощи выше озвученных оперативных вмешательств.

Нейрохирургию мозга – технически сложнейшее вмешательство на самом уязвимом органе ЦНС – следует доверять проверенным специалистам высокого уровня. Россия имеет незавидные позиции в данном направлении. Увы. Предпочтительнее оперироваться за границей, в клиниках, безупречно оснащенных передовыми кадрами (нейрохирургами, анестезиологами, реабилитологами и пр.), высокотехнологичным оборудованием для диагностики и хирургии. Это позволит вам рассчитывать на минимизацию вероятности развития интра- и послеоперационных последствий: остеомиелита черепных костей, эпилепсии, гидроцефалии, мозговой гематомы, парализации тела и т. д.

Центральный Военный Госпиталь г.Прага.

Отличная нейрохирургическая база, что подтверждают мировые эксперты и отзывы пациентов, находится в Чехии. Чешские медучреждения признаны передовыми по оказанию оперативной помощи больным с разными поражениями нервной системы, включая операции по поводу абсцессов головного мозга любой локализации и тяжести.

В Чехии все услуги хирургии – это продуманные инновационные тактики, которые предполагают безопасный доступ, комфортное и безболезненное перенесение манипуляций, быструю реабилитацию и восстановление качества жизни до уровня здорового человека. Стоят здесь процедуры на мозге головы в 2 раза меньше, чем в Германии или Израиле, и это при не менее качественном исполнении лечебного процесса.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441841/
https://www.medicalnewstoday.com/articles/185619.php
https://cyberleninka.ru/article/v/abstsessy-golovnogo-mozga
https://cyberleninka.ru/article/v/abstsessy-golovnogo-mozga-epidemiologiya-etiologiya-patogenez-gistopatologiya-obzor-literatury

источник

Абсцесс головного мозга – патологический ограниченный воспалительный процесс в полости черепа с гнойным содержимым. Выделяют несколько клинических форм этого заболевания:

• эпидуральный – очаг воспаления находится над твердой мозговой оболочкой;
• субдуральный – гнойный очаг локализирован под твердой оболочкой мозга;
• внутримозговой – гнойный абсцесс размещен в мозговой ткани.

Причиной развития абсцесса головного мозга всегда являются патологические микроорганизмы (инфекция). В большинстве случаев это микст инфекций, состоящий из нескольких возбудителей. Развитию абсцесса головного мозга способствует значительное снижение защитных сил организма. Наиболее часто выделяемыми возбудителями являются:

Попасть в организм и вызвать развитие заболевания эти микроорганизмы могут несколькими путями:

• гематогенным – током крови,
• отогенным – через ушные раковины,
• одонтогенным – через кариозные зубы,
• травматическим – при черепно-мозговой травме.

Наиболее частыми причинами являются сопутствующие заболевания, вызванные микроорганизмами: кариес, гайморит, эмфизема, бронхоэктатическая болезнь. Возбудитель с током крови разносится по всему организму, повреждая ослабленные органы. Посттравматические абсцессы головного мозга возникают чаще всего в военное время после ранений, иногда причиной может стать нейрохирургическое вмешательство.

Абсцесс головного мозга не развивается за один день, ему предшествуют несколько патогенетических стадий. Обычно процесс протекает по трем стадиям:

1. Церебрит или ранний энцефалит – начальная стадия заболевания, которая длится не больше трех дней и характеризуется обратимыми изменениями в тканях при правильно подобранном антибиотике.
2. Формирование гнойного очага – 4-9 сутки от начала заболевания. В центре воспаленного очага образуется гнойная полость. На этой стадии больной отмечает резкое ухудшение общего самочувствия.
3. Третья стадия – самая тяжелая, ведь при отсутствии адекватного лечения мозговые ткани поддаются процессу расплавления.

Клинически данное заболевание проявляется тремя синдромами.

1. Интоксикационный – синдром, который является ответом организма на патологический воспалительный процесс. Проявляется этот синдром симптомами общей интоксикации в виде слабости, высокой температуры тела, озноба, головной боли, отсутствием аппетита и сухостью во рту. Этот симптомокомплекс появляется первым и заболевание, диагностированное на начальной стадии, имеет обратимый характер.
2. Общемозговой – этот синдром практически сразу дополняет интоксикационный. Через 24-48 часов к общей интоксикации присоединяются сильная невыносимая головная боль, головокружения вплоть до потери сознания и комы, тошнота, рвота, резкая необъяснимая смена настроения. На этом этапе заболевания выражено нарушением высших нервных функций.
3. Очаговый неврологический – свидетельствует о глубоком прогрессирующем гнойном процессе в головном мозге. Симптомы этого синдрома напоминают признаки инсульта: нарушение речи, зрения, частичный парез или паралич.

Главная цель проведения диагностических процедур при абсцессе головного мозга заключается:

• в определении наличия гнойного очага в головном мозге,
• в выявлении причины и природы инфекционного гнойного воспалительного процесса,
• в проведении топической диагностики гнойного поражения головного мозга.

С этой целью лечащий врач обязательно назначит комплекс диагностических процедур, который состоит из:

• общего и биохимического анализов крови,
• общего анализа мочи,
• цитологического и бактериологического исследования спинномозговой жидкости,
• полимеразной цепной реакции,
• компьютерной томографии,
• магнито-резонансной томографии,
• рентгенологического исследования.

Абсцесс головного мозга – серьезное заболевание, которое требует длительного адекватного лечения под наблюдением высококвалифицированных специалистов. Чем раньше диагностировано заболевание, тем легче оно поддается лечению. Очень хорошо, если абсцесс головного мозга диагностирован на первой патогенетической стадии, когда все процессы еще обратимы. Для быстрого терапевтического эффекта лечение должно быть комплексным и включать:

• дезинтоксикационную терапию,
• прием антибактериальных препаратов,
• прием противовоспалительных препаратов,
• общеукрепляющую иммуномодулирующую терапию,
• терапию первичного очага инфекции,
• симптоматическое лечение,
• коррекцю жизненно важных функций.

Составлять прогнозы при таком серьёзном заболевании головного мозга достаточно сложно. Риск летального исхода всегда очень высок. В многих случаях пожизненно сохраняются нарушения функции головного мозга. Результат лечения и дальнейшей жизни пациента на прямую зависит от своевременности диагностики и лечения.

Главным методом профилактики абсцесса головного мозга, как и многих других заболеваний, является своевременное лечение очагов хронической инфекции, укрепление иммунитета, закаливание, рациональное питание, занятие спортом.

Стоит отметить, что абсцесс головного мозга является серьезным гнойно-воспалительным заболеванием, которое чревато последствиями. При появлении первых симптомов, необходимо в срочном порядке обратиться за медицинской помощью. Здоровье – самая большая ценность человеческой жизни и нужно к нему относиться бережно и заботливо.

источник

Абсцесс мозга — это патология головного или спинного мозга, при которой развито ограниченное скопление гноя в полости, соответственно, черепа либо позвоночного канала. Нагноению способствует наличие инфекционного агента в полости, однако выделить его разновидность не всегда удается. Интересно, что в каждом четвертом случае посевы изъятого биоматериала оказываются стерильными. Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов преобладают стрептококки (аэробные и анаэробные), распространены ассоциации с бактероидами. Если в анамнезе заболевания имела место черепно-мозговая травма, не исключено обнаружение стафилококков в абсцессе. Особые виды патогенов происходят при развитии абсцесса у больных с иммунодефицитными состояниями. Обусловлено это отчасти приемом иммуносупрессоров, они назначаются после трансплантации органов и при ВИЧ-инфицировании.

Различают несколько видом абсцессов, например, зависимо от их локализации:

• внутримозговыми — скопление гноя непосредственно в веществе мозга,
• субдуральные — расположены под твердой мозговой оболочкой, сопровождаются менингеальными симптомами
• эпидуральныем — расположены над твердой мозговой оболочкой, часто ассоциируются с остеомиелитом костей черепа.

Причина возникновения абсцессов мозга кроется в проникновении сюда инфекционного агента. Обычно это следствие:

• открытой проникающей черепно-мозговой или спинальной травмы,
• гнойно-воспалительных процессов в придаточных пазухах носа,
• инфицирования раны в ходе нейрохирургических вмешательств.

Для того чтобы абсцесс сформировался обычно бывает достаточно двух условий:

• достаточная вирулентность патогенна,
• ослабленный иммунитет больного.

Интересно, что в развитых странах наиболее типичен гематогенный путь распространения инфекции к мозгу (например, от воспалительных процессов вблизи). В странах же, которые развиваются, где уровень жизни порядком ниже, чаще фиксируются случаи ятрогенных абсцессов и таких, которые развились в связи неадекватным лечением.

При гематогенных абсцессах источником бактериальных эмболов наиболее часто бывают воспалительные процессы в легких (абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония). Бактериальный эмбол — это фрагмент инфицированного тромба из сосуда, ранее локализирующегося на периферии воспалительного очага. Впоследствии тромб попадает в большой круг кровообращения и током крови заносится в сосуды мозга, где фиксируется в сосудах небольшого диаметра.

При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе распространение инфекции может происходить либо ретроградно (по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам), либо при непосредственном проникновении инфекции через твердую мозговую оболочку. Реже встречаются одонтогенные абсцессы.

При проникающей и открытой черепно-мозговой травме абсцессы мозга могут развиваться вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа.
В мирное время доля таких абсцессов не превышает 15%. В условиях боевых действий она значительно возрастает и фиксируется вследствие огнестрельных и минно-взрывных ранений.
Абсцессы мозга могут формироваться также на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (менингиты, вентрикулиты). Как правило, они возникают у тяжелых и ослабленных пациентов.

Клиническая картина при абсцессе мозга соответствует клинической картине объемного образования. Специфических патогномоничных симптомов абсцесса мозга не выделяют. Как и при других объемных образованиях, клинические симптомы могут варьировать в широких пределах — от головной боли до развития тяжелых общемозговых симптомов с угнетением сознания и выраженных очаговых симптомов поражения мозга. Первым проявлением болезни может стать эпилептический припадок. Типично прогредиентное нарастание симптоматики. В части случаев оно может быть очень быстрыми.

Лечение абсцессов мозга может быть консервативным и хирургического. Способ лечения определяется стадией развития абсцесса, его размерами и локализацией.
В стадии формирования энцефалитического очага (приблизительно 2 недели развития процесса), а также при небольших абсцессах (менее 3 см в диаметре) показано консервативное лечение. Обычно назначается эмпирическая антибактериальная терапия.

Для окончательной верификации диагноза и выделения возбудителя некоторые хирурги назначают своим пациентам проведение стереотаксической биопсии.

Абсолютными показаниями к хирургического вмешательству считают:

• абсцессы с сочетанием повышенного внутричерепного давления и дислокации мозга;
• абсцессы расположенные рядом с желудочковой системой, когда прорыв гноя в может стать фатальным.

При травматическом абсцессе хирургическое вмешательство оказывается методом выбора, поскольку такой воспалительный процесс не представляется возможным вылечить консервативно. Показанием к операции считают также грибковые абсцессы, хотя прогноз в этой ситуации бывает крайне неблагоприятным.

В рамках хирургического лечения большинства внутримозговых абсцессов мозга применяют простое или приточно-отточное дренирование:

• в полость абсцесса устанавливается катетер, через который осуществляют эвакуацию гноя и введение антибактериальных препаратов
• при возможности на несколько суток устанавливается второй катетер меньшего диаметра, через него проводят инфузию раствора для промывания;
• в дополнение проводится обязательная антибактериальная терапия.

Альтернативным методом оказывается стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа. Это менее рисковый метод с точки зрения вторичного инфицирования, выдвигаются менее снисходительные требования к квалификации медицинского персонала. От последнего не требуется контроль за функционированием приточно-отточных систем. Недостатком считается необходимость повторных аспираций в 70% случаев.

При множественных абсцесса в первую очередь дренируют очаг, наиболее значимый в клинической картине или наиболее опасный в отношении осложнений.

При абсцессах, расположенных в жизненно важных и глубинных структурах (стволе мозга, зрительном бугре, подкорковых ядрах), прямое хирургическое вмешательство противопоказано. В этом случае применяется стереотаксического метод — это пункция абсцесса и его опорожнение с однократными или повторным промыванием полости и введением антибактериальных препаратов.

Эмпирическая антибактериальная терапия назначается как можно ранее, часто до получения результата посева или при невозможности идентификации возбудителя. Выбранные медикаменты должны быть действенными по отношению к максимально широкому спектру возбудителей. Обычно лечение проводится в соответствии со следующими схемами:

• больным без ЧМТ или нейрохирургического вмешательства в анамнезе назначают одновременно ванкомицин, цефалоспорины III поколения (например, цефотаксим)
  и метронидазол;
• больным с посттравматическими абсцессами метронидазол заменяют рифампицином;
• больным с иммунодефицитом (кроме ВИЧ) может быть назначен амфотерицин В или липосомальный амфотерицин В.

В случае исчезновения абсцесса, что выясняется в ходе применения нейровизуализационных методов исследования, назначают флуконазол с постепенным переводом пациента на постоянную поддерживающую дозу.

Если получена культура возбудителя, лечение изменяют с учетом антибиотикограммы. При стерильном посевы продолжают эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии обычно не менее 6 недель, после чего целесообразно назначить пероральные антибактериальные препараты еще на 6 недель. Применение глюкокортикоидов приводит к уменьшению выраженности и более быстрому обратному развитию, однако может и спровоцировать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.

Абсцесс мозга нередко оказывается вторичным заболеванием, когда в анамнезе больного отмечается:

• абсцесс легкого,
• бронхоэктатическая болезнь,
• эмпиема плевры,
• хроническая пневмония,
• бактериальный эндокардит,
• сепсис,
• инфекции пищеварительного тракта,
• пороки сердца у детей (в частности, тетрада Фалло),
• установка легочных артериовенозных шунтов (пациентам с синдромом Рандю-Ослера, множественным наследственным телеангиэктазиями).

Лечение абсцессов мозга проводится исключительно в условиях специализированного стационара и лежит в компетенции профильных специалистов. Самолечение недопустимо, в домашних условиях возможен лишь восстановительный период.

Прогноз при абсцессе мозга зависит от многих факторов. Большое значение имеет возможность определять возбудитель и его чувствительность к антибактериальными препаратами, что позволяет проводить направленную патогенетическую терапию. Важную роль в исходе заболевания играют реактивность организма, количество абсцессов, своевременность и адекватность лечебных мероприятий.

Летальность при абсцесс мозга составляет около 10%, инвалидизация — около 50%. Почти в трети выживших больных развивается эпилептических синдром.

Назначение фармакологических препаратов при лечении абсцессов мозга весьма индивидуально. В качестве примера можно привести следующую схему:

• ванкомицин — взрослым по 1-2 г 2 раза в сутки внутривенно очень медленно; детям по 15 мг/кг 3 раза в сутки;
• метронидазол — взрослым по 30 мг/кг в сутки на 2-4 введения; детям — по 10 мг/кг 3 раза в сутки);
• рифампицин — в дозе 9 мг на 1 кг массы тела 1 раз в сутки внутрь;
• амфотерицин В — в дозе 0,5-1,0 мг/кг в сутки внутривенно с постепенным повышением дозы до 15 мг/кг в сутки;
• флуконазол — по 400 мг/сутки внутрь до 10 недель, а затем устанавливается постоянная поддерживающая доза.

Применение народных средств для лечения абсцесса мозга не только не эффективно, но и опасно, поскольку отнимает драгоценное время, необходимое для своевременного реагирования на развитие патологии.

Лечение абсцесса мозга у беременных женщин проводится в соответствии с теми же стратегиями, которые применимы в общем. Предпочтение отдается наиболее безопасным для матери и ребенка фармакологическим препаратам. Если возникает вопрос о невозможности сохранить беременность или родить здорового ребенка после оказанной неотложной помощи, то решение о прерывании принимается совместно врачами и близкими родственниками, однако с медицинской точки зрения сохранение жизни и здоровья женщины в приоритете.

При постановке диагноза большое значение имеет тщательный сбор анамнеза. Поводом для проведения нейровизуализационного обследования становится возникновение и прогрессирование неврологических симптомов у больного с диагностированным воспалительным процессом. При подозрение на абсцесс мозга необходимо тщательно обследовать больного, чтоб выявить все возможные очаги воспаления, способные стать источником внутричерепного инфицирования. Информативностью в данном случае обладают КТ и МРТ.

Точность диагноза при обследовании посредством компьютерной томографии определяется стадией развития процесса (например, при инкапсулированных абсцессах точность диагноза приближается к 100%). На изображении абсцесс представится как округлое объемное образование с четкими, ровным, тонкими контурами повышенной плотности (фиброзная капсула) и зоной пониженной плотности в центре (гной). В части случаев в полости абсцесса виден уровень жидкости в счет седиментации более плотных компонентов содержимого. По периферии капсулы будет заметна зона отека. Введенное контрастное вещество накапливается в образовании в виде тонкого кольца, очерчивающего фиброзную капсулу. При повторении КТ через 30-40 минут накопление контрастного вещества не определится.

Диагностика в более ранних стадиях менее надежна. В стадии раннего энцефалита (первые трое суток) проведение КТ позволяет заметить зону сниженной плотности, ей присуща неправильная форма. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно в периферических отделах очага, но иногда и в его центре. В стадии позднего энцефалита (4-9-е сутки) контуры очага становятся более ровным и округлыми, а накопление контрастного вещества по периферии очага отличается интенсивностью и равномерностью. При повторной КТ через 30-40 минут можно обнаружить диффузию контраста в центр очага, а также сохранение его в периферической зоне, что обычно нехарактерно для опухолей.

Магнитно-резонансная томография в диагностике абсецссов мозга отличается наивысшей точностью. Энцефалитический очаг выглядит гипоинтенсивным на Т1-взвешенных и гиперинтенсивным на Т2-взвешенных изображениях. Инкапсулированный абсцесс на Т1-взвешенных изображениях выглядит как зона с понижением сигнала в центре и на периферии, то есть в зоне отека. Кольцевидная зона с умеренным гиперинтенсивным сигналом между ними соответствует капсуле абсцесса. На Т2-взвешенных изображениях центральная зона абсцесса бывает изо- или гипоинтенсивной, периферическая зона отека — гиперинтенсивной. Между этими зонами прослеживается четко очерченная капсула.

В ходе диагностических процедур непременно проводят и дифференциальную диагностику, в частности с первичными глиальными и метастатическими опухолями мозга. При наличии неуточненностей и сомнений в диагнозе актуально проведение магнитно-резонансной спектроскопии. Это своеобразная дифференциальная диагностика, основанная на разнице в содержании лактата и аминокислот в абсцессах и опухолях.

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

Абсцесс головного мозга (АМ) представляет собой ограниченное капсулой скопление гноя в паренхиме мозга. Развивается чаще всего в результате проникновения в мозговую ткань бактерий, грибов или простейших микроорганизмов.

Несмотря на появление сильнодействующих антибактериальных средств и достижения микробиологической и радиологической диагностики, заболеваемость АМ сохраняется на сравнительно стабильном уровне. Соотношение мужчин и женщин составляет 2:1 при том, что средний возраст заболевших 35 – 45 лет. В 25% случаев АМ развивается у детей и подростков моложе 15 лет. До 2-х лет встречается редко (последствие менингита, вызванного Citrobacter diversus или другой грамотрицательной флорой). Максимальные пики развития АМ после среднего отита, как правило, приходятся на детский возраст и после 40 лет, тогда как абсцессы после синуситов чаще встречаются в возрасте от 10 до 30 лет. В то же время АМ являются основным видом внутричерепных инфекций у больных с ВИЧ. Так, распространенность токсоплазмозного энцефалита среди больных ВИЧ составляет от 2,6 до 30,8%.

До широкого применения антибиотиков основными возбудителями АМ являлись золотистый стафилококк, стрептококки и коли-бактерии, а у 50% больных возбудитель вообще не определялся. Совершенствование диагностических методов привело к уменьшению числа “стерильных” абсцессов и выявило роль анаэробных бактерий в развитии АМ.

В настоящее время считают, что 30–60% АМ являются результатом смешанной инфекции. При этом аэробные бактерии выделяют в 61% случаев, а анаэробы – в 32%. Половину всех аэробных культур составляют аэробные или микроаэрофильные стрептококки, выделяемые у 70% больных с АМ. К наиболее часто выделяемым стрептококкам относят принадлежащие к группе Streptococcus intermedius (Streptococcus anginosus, Streptococcus constellatus, Streptococcus milleri и др.).

S. Aureus выделен у 15% больных, в большинстве – это люди с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) или перенесшие нейрохирургическую операцию.

Аэробные грамотрицательные бациллы (Proteus sp., E. coli, Klebsiella sp., Enterobacter sp. и P. aeruginosa) были выделены у 23–33% больных; 5–10% случаев составляют виды Haemophilus, в основном Haemophilus aphrophilus.

Анаэробные культуры чаще всего выделяют при АМ у больных с инфекцией легких и хроническими отитами, к ним относятся Bacteroides sp. (включая Bacteroides fragilis), Fusobacterium sp., Prevotella sp., анаэробные стрептококки и Clostridium sp.

Локализация и источник образования АМ позволяют предположить вероятного возбудителя процесса. Например, синусит чаще вызывается представителем группы S. intermedius и является источником АМ, локализующегося в лобной доле мозга, при этом сфеноидальные синуситы чаще вызывают АМ. При хроническом синусите одновременно выявляют нескольких возбудителей в соотношении аэробов к анаэробам, равным 1:1,5. Стафилококки, как правило, являются возбудителями посттравматических и послеоперационных АМ.

Абсцесс височной доли чаще развивается как осложнение среднего отита и обусловлен смешанной инфекцией. Возбудителями острых средних отитов, осложненных развитием АМ, являются S. pneumoniae, H. influenzae и Moraxella catarrhalis. Другие стрептококки, грамотрицательные анаэробы (включая P. aeruginosa, анаэробные кокки и Bacteroides sp.), являются основными возбудителями хронических средних отитов и связанных с ними АМ у 33% больных.

В 85–95% случаев мозжечковые АМ обусловлены мастоидитами. У 10% больных АМ являются одонтогенными. Однако и у больных с “криптогенным” АМ часто выявляют периапикальные абсцессы.

Следует отметить, что пневмококки, менингококки и H. influenzae редко выделяют из АМ, даже при гнойных менингитах. Диагноз пневмококкового АМ требует немедленного обследования больного на наличие предрасполагающего фактора – вируса иммунодефицита.

У больных со сниженным иммунитетом возбудителями АМ могут стать грибы, а Toxoplasma gondii типична для АМ у больных СПИДом. При нейтропениях чаще выделяют аэробные грамотрицательные бактерии, Candida sp., Aspergillus sp. или zygomycosis. В 50% случаев АМ, развивающиеся после пересадки костного мозга, обусловлены Aspergillus sp. и сопровождаются высоким уровнем летальности. У больных с нарушениями клеточного иммунитета возбудителями АМ являются T. gondii, Nocardia asteroides, L. monocytogenes, Myco-bacterium sp. или Cryptococcus neoformans.

Обзор литературы за прошедшие полвека показал, что в 45% случаев развитие АМ было обусловлено контактным распространением (отиты или синуситы). При этом в последние 10 лет отмечается снижение числа отогенных АМ, связанное с применением современных антимикробных средств. Контактное распространение инфекции происходит в основном по одному из двух главных механизмов: при прямом распространении через зону, прилегающую к остеиту или остеомиелиту, или при ретроградном распространении по эмиссарным венам.

Бактериальный менингит у взрослых редко осложняется АМ, тогда как у новорожденных развитие АМ может осложнить течение грамотрицательного менингита, обусловленного Citrobacter или Proteus sp.

Гематогенный путь развития АМ типичен для 25% больных с этой патологией, особенно, когда источником являются легочные инфекционные заболевания.

Для гематогенного АМ характерны:

• локализация в бассейне средней мозговой артерии;

• локализация на границе серого и белого вещества мозга;

• плохое образование капсулы;

• высокий уровень летальности;

Если в докомпьютерный период множественные АМ встречались всего у 1–15% больных, с появлением КТ такой диагноз ставится в 10–50% случаев.

Предрасполагающими факторами для развития АМ являются хронические легочные инфекции (абсцессы, бронхоэктазы и эмпиема), остеомиелиты, холециститы, желудочно-кишечные инфекции и/или инфекционные процессы в малом тазе. Реже АМ встречается при осложнениях таких заболеваний, как бактериальные эндокардиты, наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю–Вебера–Ослера), врожденные пороки сердца.

Гнойно-воспалительные осложнения плановых нейрохирургических операций составляют 0,6–1,7%, и 10% из них – АМ. При проникающей ЧМТ АМ образуются значительно чаще, а фактором риска являются огнестрельное поражение мозга и проникновение в мозг костных отломков и поверхностных тканей.

Экспериментальные данные показывают высокую резистентность мозговой ткани к инфекции, поэтому образование АМ требует наличия в той или иной степени поврежденного участка головного мозга.

Полицитемия и гипоксия, которые встречаются у больных с врожденными пороками сердца и при наследственной геморрагической телеангиэктазии, повышают вязкость крови и снижают скорость кровотока в капиллярах мозга. Это приводит к появлению микроинфарктов или участков со сниженной оксигенацией, которые могут стать очагом последующей инфекции.

На экспериментальной модели было показано, что гистопатологическая картина АМ складывается из 4 стадий.

1. Ранний церебрит (неинкапсулированный очаг инфекционного поражения мозга) – плохо отграниченный очаг с диффузным воспалением, перифокальным отеком и деструкцией вещества мозга. Формируется в течение 1–3 сут после внутримозговой инокуляции.

2. Поздний церебрит – центральная часть очага нагнаивается и некротизируется с формированием полости, заполненной полужидким гноем. По периферии скапливаются фибробласты (4–9 сут).

3. Начало образования глиозной капсулы – увеличение слоя фибробластов с ободком неоваскуляризации и реактивным астроцитозом (10–13 сут).

4. Формирование глиозной капсулы – уплотнение капсулы с реактивным коллагеном (более 2 нед).

Необходимо отметить, что сроки развития и степень выраженности перечисленных стадий могут варьировать в зависимости от возбудителя, пути распространения и т.д. Так, например, при контактном распространении капсула абсцесса представляет собой более прочное и четкое образование, чем при гематогенном.

Таким образом, формирование АМ проходит от стадии церебрита до стадии четкого отграничения некротического фокуса. Степень выраженности последней стадии зависит от конкретного возбудителя, иммунного статуса больного и степени гипоксии в данном участке мозговой ткани.

Клиника АМ может варьировать от вялотекущей до молниеносной. Очаговые симптомы поражения головного мозга связаны с гибелью мозговой ткани и выпадением функции в зоне локализации абсцесса. Токсины гнойного воспаления обладают тропизмом к нейронам, вызывая их необратимые дистрофические изменения и гибель. Поэтому в большинстве случаев АМ проявляется очаговыми неврологическими нарушениями, а не симптомами системной инфекции.

В целом клиническая картина неспецифична, зависит от вирулентности микроорганизма, иммунного статуса больного, локализации абсцесса(ов), наличия или отсутствия сопутствующего менингита или вентрикулита. Лишь у части больных отмечается классическая триада, включающая лихорадку, головную боль и очаговые неврологические нарушения. Головная боль – наиболее частый клинический симптом – встречается у 70% больных. Лихорадка – только у 50% взрослых больных и 80% детей. Очаговые неврологические нарушения проявляются у 50% больных и включают как двигательные нарушения, так и нарушения со стороны черепно-мозговых нервов.

При абсцессе полушария мозжечка отмечают нистагм, атаксию, рвоту и дисметрию, а при абсцессе лобной доли – головную боль, сонливость и нарушения сознания, наряду с двигательными и речевыми нарушениями.

Эпилептические припадки (в основном генерализованные) возникают у 25–45% больных. Тошнота и рвота нередко манифестируют как проявления внутричерепной гипертензии (ВЧГ). Менингеальные симптомы доминируют у 25% больных. Абсцессы в области турецкого седла могут вызывать симптомы, характерные для поражения гипофиза: головную боль, дефекты полей зрения, эндокринные нарушения.

В связи с этим дифференциальный диагноз АМ проводят с опухолевым поражением, хроническим менингитом, хронической субдуральной гематомой и вирусным энцефалитом.

Обычные исследования крови и мочи, как правило, бесполезны в диагностике АМ. Лейкоцитоз встречается только у 40% больных. Концентрация С-реактивного белка может помочь только в дифференциальной диагностике АМ и опухолей мозга.

Люмбальная пункция при АМ опасна (риск вклинения составляет более 20%), а возбудитель в спинномозговой жидкости (СМЖ) обнаруживается редко. Исследование СМЖ позволяет исключить бактериальный менингит, хотя диагноз последнего может подтверждаться одной лишь совокупностью клинических симптомов.

Наиболее точными диагностическими методами в настоящее время являются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). КТ позволяет в 95% случаев установить локализацию абсцесса, определить наличие отека мозга, гидроцефалии и/или смещения срединных структур. АМ во время КТ выглядит как круглый очаг низкой плотности, окруженный тонким, с повышенным накоплением контраста, обычно ровным кольцом. Ограничения метода КТ обусловлены тем, что злокачественная опухоль или инфаркт мозга, окруженные ободком неоваскуляризации, на КТ выглядят сходно. В то же время только у 40–60% больных с АМ, получающих глюкокортикоидную терапию, на КТ обнаруживают характерное, накапливающее контраст кольцо. Рентгеновские методы используют и для обнаружения очагов инфекции – источников АМ, для чего на КТ внимательно исследуют сосцевидные отростки и придаточные пазухи, проводят рентгенографию грудной клетки.

Данные об использовании МРТ в диагностике АМ в настоящее время продолжают накапливаться. По оценкам специалистов, МРТ – такой же чувствительный метод, как и КТ, а в некоторых случаях даже превосходит его (выявление АМ на стадии церебрита).

Лечение АМ проводится комплексно и включает в себя медикаментозные (консервативные) и хирургические меры. Выбор оптимальных из них определяется гистопатологической стадией АМ по данным КТ (МРТ) исследования. На стадии церебрита эффективно медикаментозное лечение, а нейрохирургическое вмешательство не показано, тогда как при уже сформировавшемся абсцессе с плотной капсулой консервативная тактика не приносит успеха (см. врезку).

Медикаментозное лечение включает: антибиотикотерапию, противоотечную терапию, противосудорожные средства.

Антибиотикотерапия – основа медикаментозного лечения (рис. 1).

В течение последних четырех десятилетий наиболее распространенной схемой лечения было сочетание пенициллина G, 20–24 МЕ/сут внутривенно и хлорамфеникола 1–1,5 г/сут внутривенно (каждые 6 ч). Пенициллин был включен в схему, так как он активен против стрептококков (включая группу S. Intermedius) и большинства анаэробных бактерий, выделяемых у больных с АМ; эффективен при лечении АМ на экспериментальных моделях и значительно снизил смертность от АМ, начиная с 40-х годов.

Хлорамфеникол широко использовали в прошлом благодаря его способности хорошо растворяться в жировой ткани (концентрация в головном мозге нередко превышала концентрацию в плазме), а также активности против анаэробных бактерий, включая B. fragilis.

В настоящее время цефотаксим (Цефабол) в дозе 3 г внутривенно каждые 8 ч является приемлемым заменителем пенициллина, а вместо хлорамфеникола все чаще используется метронидазол.

Антибиотикотерапию начинают в предоперационном периоде (не позднее чем за 2 нед до операции). Общая продолжительность лечения составляет 6–8 нед, но не менее 4 нед после операции. Полученный в результате операции гной окрашивают по Граму и производят посевы на среды для выявления аэробных и анаэробных бактерий и грибов и определения их чувствительности к антибиотикам. Нет исследований, достоверно подтверждающих положительное влияние на исход заболевания введения антибиотиков внутрь абсцесса интраоперационно. Следует учитывать, что на стадии церебрита гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) остается сохранным, поэтому приоритет отдается препаратам, которые хорошо проникают через него. Именно поэтому препаратом выбора является меропенем, а не имипенем, из-за его избирательной проницаемости через ГЭБ.

Вопрос о применении кортикостероидов с целью уменьшения отека в лечении АМ до сих пор остается спорным. Экспериментально доказано, что кортикостероиды ухудшают проникновение в абсцесс антибиотиков, препятствуют образованию капсулы абсцесса, а также снижают накопление контраста на КТ, что создает ложное впечатление о размерах и состоянии АМ в динамике. В исследованиях на животных использование кортикостероидов не оказало влияния на смертность от АМ, но нет и доказательств того, что они способствуют генерализации инфекции.

При внутричерепной гипертензии и угрозе дислокационного синдрома применяют маннитол (1–1,5 г/кг внутривенно в виде болюса в течение 20–30 мин).

Противосудорожные средства (например, фенитоин) показаны при наличии судорожных проявлений.

К наиболее эффективным методам хирургического лечения АМ в настоящее время относятся: дренирование абсцесса с помощью пункционной аспирации и полное удаление абсцесса.

Пункционную аспирацию целесообразно применять на начальных этапах лечения (одновременно с проведением антибиотикотерапии), особенно в стадии церебрита, при стабильном неврологическом состоянии больного, а также в случае глубокого расположения абсцесса (метод выбора) или при множественных абсцессах. Интраоперационное УЗИ и стереотаксическая биопсия под контролем КТ сделали безопасной аспирацию абсцесса практически в любой зоне мозга. Последующее лечение зависит как от клинических, так и от радиологических исследований. Ухудшение неврологического состояния, наличие воздуха в полости абсцесса или отсутствие изменений размеров абсцесса в динамике на КТ являются показаниями к немедленному хирургическому вмешательству (аспирация или удаление).

Удаление абсцесса позволяет устранить опасность рецидива АМ. Удаление абсцесса целесообразно проводить при поверхностных, легко доступных абсцессах с хорошо сформированной, плотной капсулой, а также в случае, если аспирация и/или антибиотикотерапия оказались неэффективными. После тотального, без нарушения целостности капсулы, удаления абсцесса (особенно при его поверхностном расположении), продолжительность антибиотикотерапии можно сократить до 3 сут.

Хорошее контрастирование на КТ при излеченном АМ может сохраняться от 4–10 нед до 6–9 мес. Примером может служить следующее наблюдение.

Больной З., в начале августа 1999 г. в течение 1 нед перенес ангину. Работу не прекращал, лечился самостоятельно. Через 2 нед, внезапно появилась слабость в правой руке и ноге, которая самостоятельно регрессировала спустя несколько часов и, вновь развившись через 2 дня, носила нарастающий характер, сопровождаясь быстрой утомляемостью, чувством недомогания. После госпитализации отмечено развитие приступа судорог в правой руке и ноге без потери сознания. На компьютерных томограммах в левой затылочной области определялась кольцевидной формы зона повышенной плотности с неровными, бугристыми контурами, негомогенной структурой размером 32 х 22 мм, окруженная зоной отека (рис. 2 а).

Обращали внимание отсутствие признаков ВЧГ, правосторонняя гомонимная гемианопсия, правосторонний гемипарез (сила – 2 балла), патологические рефлексы, гемигипестезия. Изменений со стороны внутренних органов выявлено не было, анализы крови и мочи в пределах нормы. С диагнозом объемное образование левой затылочной доли больному произведена операция, во время которой субкортикально на глубине около 5 мм обнаружен абсцесс с тонкой капсулой, разорвавшейся при попытке его удаления. В предварительно обложенную ватными тампонами операционную рану излилось около 15 мл густой желто-зеленой жидкости со зловонным запахом. Абсцесс был удален полностью вместе с капсулой. Образовавшаяся полость обработана 1%-ным раствором диоксидина. Бактериоскопия содержимого полости абсцесса выявила большое количество скоплений кокков. В послеоперационном периоде на фоне проводимого лечения отмечался полный регресс неврологической симптоматики: восстановилась сила в правой руке и ноге до 5 баллов, чувствительность правой ноги не нарушена, поля зрения в норме.

На контрольных томограммах спустя 2 нед (рис. 2, б) и 8 нед (рис. 2, в) после операции отмечена динамика послеоперационных изменений в виде небольшой зоны понижения плотности в левой затылочной доле.

До недавнего времени летальность от АМ оставалась на относительно стабильном уровне и составляла примерно 40–60% независимо от использования антибиотиков. И только с внедрением в практику такого метода, как КТ (МРТ), удалось снизить ее до 10% (по некоторым данным, до 11–20%). Примерно у 30–55% больных после выздоровления остается стойкий неврологический дефицит, в 29% случаев сохраняется гемипарез, а более чем у 70% выживших больных впоследствии отмечаются эпилептические припадки.

Наиболее предпочтительной остается тактика лечения, предупреждающая развитие АМ. Она включает в себя раннюю диагностику и эффективную антибиотикотерапию инфекционного заболевания, являющегося вероятным источником образования АМ. Сюда же можно отнести и применение антимикробных средств с целью профилактики хирургических инфекций. Терапия, направленная на улучшение кровоснабжения и оксигенации мозговой ткани, также является эффективной и показана для предупреждения АМ. Сочетание признаков системного воспаления с появлением оболочечной симптоматики, тем более с присоединением симтомов ВЧГ или(и) очагового поражения головного мозга, являются обязательным показанием для срочного КТ (МРТ) обследования больного с целью исключения АМ. При постановке диагноза АМ агрессивная медикаментозно-хирургическая тактика способна обеспечить успех лечения.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

Цефабол (торговое название)

Цефамабол (торговое название)

1. Яковлев С.В., Яковлев В.П.: Современная антибактериальная терапия в таблицах. Consilium Medicum 1999; 1(1): 18–36.

2. Chun C.H., Johnson J.D., Hofstetter M., Raff M.J.: Brain abscess. A study of 45 consecutive cases: Medicine (Baltimore) 1986 Nov; 65 (6): 415–31.

3. Ciurea V., Stoica F., Vasilescu G., Nuteanu L.: Neurosurgical management of brain abscesses in children: Acta Neuropathologica: 1998; 46: 3.

4. Dolan R.W., Chowdhury K.: Diagnosis and treatment of intracranial complications of paranasal sinus infections: J Oral Maxillofac Surg 1995 Sep; 53(9): 1080–7.

5. Hagensee M.E. et al.: Brain abscess following marrow transplantation: Experience at the Fred Hutchinson Cancer Research Center, 1984-1992. Clin Infect Dis, 1994; 19: 402.

6. Haimes A.B., Zimmerman R.D., Morgello S, et al.: MRimaging of brain abscesses. AJR Reviews MRI of brain abscesses and its differential diagnosis.1989; 152: 1073.

7. Levy R.M.: Brain abscess and subdural empyema. Curr Opin Neurol 1994; 7: 223.

8. Maniglia A.J., Goodwin W.J., Arnold J.E., et al.: Intracranial abscesses secondary to nasal, sinus, and orbital infections in adults and children. Arch Otolaryngol Head Neck Surg Association of sinus disease with brain abscesses is reviewed. 1989; 115: 1424.

9. Ostermann S., Schmal F.: Epidural hematoma with secondary penetration into the middle ear. An uncommon differential diagnosis of otogenic brain abscess: Acta Neuropathologica: 1999; 9: 3.

10. Patel K.S., Marks P.V.: Management of focal intracranial infections: Is medical treatment better than surgery? Discussion of the issue of nonsurgical management. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990; 53: 472.

11. Rosenfeld E.A., Bowley A.H.: Infectious complications of sinusitis, other than meningitis in children: 12 year review. Clin Infect Dis 1994; 18: 750.

12. Seydoux C.H., Francioli P.: Bacterial brain abscesses: Factors influencing mortality and sequel. Clin Infect Dis 1992; 15: 394.

13. Sjolin J et al: Treatment of brain abscess with cefotaxime and metronidazole: Prospective study of 15 consecutive patients. Clin Infect Dis 1993; 17: 857.

14. Stephens D.S., Farley M.M.: Pathogenetic events during infection of the human nasal pharynx with Neisseria meningitidis and Haemophilus influenzae. Rev Infect Dis 1991; 13: 22.

15. Takeshita M., Kagawa M., Izawa M., Takakura K.: Current Treatment Strategies and Factors influencing Outcome in Patients with Bacterial Brain Abscess: Acta Neuropathologica 1998; 12: 140.

16. Wispelwey B., Scheld W.M.: Brain abscess, in Infections of the Central Nervous System, 2d ed, WM Scheld et al (eds). New York, Lippincott-Raven, 1997; 463–94.

17. Yang S.Y., Zhao C.S.: Review of 140 patients with brain abscess. Surg Neurol Clinical features, bacteriology, imaging, and treatment discussed. 1993; 39: 290.