Лечение отогенного абсцесса мозга требует

Отогенными абсцессами мозга и мозжечка называют полости в непосредственно в самом мозге или мозжечке, которые заполнены гноем, и отграничены от окружающей мозговой ткани соединительнотканной капсулой или воспалительно-размягченным веществом мозга.

В зависимости от срока возникновения, отогенные абсцессы делят на ранние и поздние, которые формируются позднее чем через 3 месяца. Ранние абсцессы последовательно проходят следующие стадии:

Гнойно-некротический энцефалит;
Формирование пиогенной капсулы;
Манифестация абсцесса;
Терминальная стадия абсцесса мозга.

Поздние абсцессы подразделяются на быстро и медленно развивающиеся, а также бессимптомные формы.

Причины возникновения и течение болезни. Местом локализации отогенных абсцессов являются височная доля мозга и мозжечок, расположенные в непосредственной близости от очага инфекции. На стадии энцефалита (1-3 дня) вокруг кровеносных сосудов развивается местная воспалительная реакция, которая сопровождается отёком тканей мозга и образованием некротической зоны. На поздней стадии энцефалита (4-9 день) в мозговой ткани наблюдается максимальный отёк, размеры некроза увеличиваются, и происходит формирование гноя. Вокруг зоны воспаления из фибробластов формируется ретикулярная сеть, являющаяся предшественником коллагеновой капсулы, т.е. той капсулы которая будет окаймлять абсцесс мозга.

На ранней стадии формирования капсулы (1-13 день) происходит уплотнение коллагенновой сети, а некротический центр изолируется от окружающего его мозгового вещества. На поздней стадии формирования капсулы, происходящей на 14 день или позже, абсцесс имеет следующие 5 слоёв:

некротический центр;
периферическую зону воспалительных клеток и фибробластов;
коллагеновую капсулу;
область вновь образованных сосудов;
область реактивного глиоза с его отёком.

Для того чтобы капсула хорошо сформировалась нужно две недели. На её формирование оказывают влияние множество факторов: источник инфекции, вид возбудителя, состояние иммунитета пациента, применение антибиотиков и глюкокортикостероидов.

Клиническая картина. Клиническая картина зависит от места локализации абсцесса и его размера, стадии развития патологического процесса, реакции окружающих тканей. В течение заболевания имеется 4 стадии: начальная, латентная, явная и терминальная.

Начальная стадия продолжается от одной до двух недель и называется энцефалической стадией абсцесса мозга. Для неё характерны такие симптомы, как вялость, высокая температура тела, головная боль, тошнота и рвота.

Продолжительность латентной стадии в среднем 2 недели. Она характеризуется 4-мя группами симптомов.

К первой группе относится проявления, которые характерны для нагноительных процессов: отсутствие аппетита, вялость, задержка стула, неприятный запах изо рта, истощение, «обложенность» языка, изменения в составе крови, характерные для воспалительного процесса.

Ко второй группе относятся общемозговые симптомы: головная боль, брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений ниже 60 ударов), ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского.

В третьей группе представлены симптомы нарушения деятельности проводниковых систем и подкорковых ядер: гемипарезы (парез одной половины тела) и гемипараличи, парез лицевого нерва по центральному типу, судорожные припадки, парез глазодвигательного нерва, пирамидные симптомы (Бабинского, Оппегейма и т.д.).

Четвертая группа симптомов очень важна для определения локализации процесса и отражает гнёздную симптоматику. Если у праворуких пациентов появляется амнестическая и сенсорная афазия (расстройство речи), то это свидетельствует о том, что абсцесс локализуется в области левой височной доли мозга. Если у больных отмечается атаксия (нарушение координации движений) и головокружения, то вероятнее всего абсцесс располагается в правой височной доле и распространяется на проводящий путь, который связывает правую височную долю и левый мозжечок. Также могут отмечаться психические расстройства эмоционального и личностного характера, которые проявляются эйфорией или депрессивным состоянием, отсутствием критического отношения к своей болезни, психомоторным возбуждением, негативизмом (противостояние и противоречие другим людям). При поражении правой височной доли важным признаком является нарушение полей зрения – гемианосмия, с выпадением одноименных половин зрения каждого глаза.

При абсцессе мозжечка наблюдается снижение тонуса мышц с пораженной стороны. Основным признаком является атаксия, которую обычно обнаруживают при ходьбе и выполнении координационных проб (пальце-пальцевая, пальценосовая, адиадохокинез (неспособность выполнять быстрые, чередующиеся движения), исследование в позе Ромберга). Характерными являются падения и промахивания со стороны пораженного мозжечка. Очень показательным является нистагм (непроизвольное движение глазных яблок), направленный вверх и в обе стороны, нередко множественный.

При исследовании крови выявляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенное СОЭ. При неосложненном абсцессе цереброспинальная жидкость вытекает под большим давлением. Чаще всего она бывает светлой и имеет умеренный сдвиг: незначительный плеоцитоз (увеличение числа клеток) до уровня 100-200 клеток в 1 мкл. и умеренное повышение белка. В случае прорыва абсцесса в субарахноидальное пространство спинномозговая жидкость становится гнойной. При абсцессе мозжечка при взятии спинномозговой пункции жидкость нужно выпускать медленно и небольшими порциями, чтобы избежать вклинивания ствола мозга в затылочное отверстие.

На терминальной стадии развития заболевания проявляют себя дислокационные симптомы: анизокория (неравные размеры зрачков), ограничение взора, нарушение ритмичности дыхания, потеря сознания. Продолжительность этой стадии абсцесса мозга и мозжечка составляет несколько дней и заканчивается смертью пациента. При этом наблюдается нарастающий отёк мозга, паралич центров, имеющих жизненно важное значение, или прорыв абсцесса в желудочки мозга. Довольно редко прорыв абсцесса в желудочки мозга и гнойный вентрикулит (воспаление желудочков мозга) заканчиваются благоприятным исходом.

Диагностика. Для того чтобы провести точную диагностику места расположения абсцесса мозга и мозжечка, проводят компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга. При проведении компьютерной томографии выявляется тонкая, гладкая стенка абсцесса, которая имеет правильные контуры. Магнитно-резонансная томография позволяет также определить капсулу абсцесса. Если нет возможности провести вышеперечисленные виды исследования, можно провести пневмоэнцефалографию или радиоизотопную сцинтиграфию головного мозга.

Абсцесс мозга и мозжечка следует отличать от гнойного менингита, негнойного локальногоэнцефалита, серозного лептоменингита (арахноидита), гнойного лабиринтита. При менингите наблюдается высокая температура и тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), а при абсцессе температура тела субфебрильная и отмечается выраженная брадикардия. Больные менингитом возбуждены, а при абсцессе сонливы и заторможены, на глазном дне имеется характерный «застойный сосок». Различить менингит и абсцесс можно при исследовании спинномозговой жидкости: при менингите будет высокий плеоцитоз, а при абсцессе наблюдается умеренный плеоцитоз и увеличение количества белка. При арахноидите отсутствуют изменения в спинномозговой жидкости. В отличие от энцефалита при абсцессе мозга симптомы интоксикации отсутствуют.

Лечение. При этом заболевании необходима срочная госпитализация в лор-стационар, где пациенту в обязательном порядке проведут хирургическую санацию уха с дренированием абсцесса мозга и мозжечка.

Прогноз на выздоровление зависит от своевременности диагностики, правильности применения комплекса антибиотиков широкого спектра действия, а также других необходимых лекарственных средств.

источник

Абсцесс головного мозга (АГМ) – это очаговое поражение высшего отдела ЦНС со скоплением гноя в мозговом веществе, ограниченным капсулой. Гнойный компонент образуется в результате попадания в структуры головного мозга бактерий, грибковой инфекции, простейших микроорганизмов.

Распространенными возбудителями абсцесса являются такие формы патогенных агентов, как стафилококки, стрептококки, менингококки, протеи, эшерихия коли и др. Зачастую диагностируется одновременно две и более бактерии, а также комбинация анаэробных и аэробных инфекций. При этом абсцесс может быть одиночным и множественным. Проникновение в мозговые ткани гноеродного источника происходит контактным, травматическим, гематогенным путем.

Гнойное поражение мозга – явление достаточно редкое, но опасное. На 100 тыс. человек, госпитализированных в неврологический стационар, приходится 1 случай с данной патологией. Опасность прогрессирующего абсцесса состоит в развитии тяжелых осложнений: угнетение функций ЦНС, судорожные припадки, гидроцефалия (водянка головного мозга), воспаление костных вместилищ мозга и пр. Определяются очень высокие риски инвалидности и смертности.

Несмотря на факт широкого внедрения бактерицидных препаратов мощного действия, успехи микробиологической и тепловизионной диагностики, медико-статистический показатель уровня заболеваемости остается относительно константным.

Патология может развиться на любом этапе жизни, но согласно статистике, средний возраст пациентов составляет от 35 до 45 лет.
Распространенность случаев абсцесса головного мозга среди мужского и женского населения идет в соотношении 2:1. То есть, мужчины в 2 раза чаще подвержены заболеванию, чем женщины.
Из 100% больных около 25% составляют дети и подростки, не достигшие 15 лет. Заболеваемость у малышей до двух лет на практике встречается крайне редко, преимущественно на фоне перенесенного менингита с грамположительной флорой.
На почве перенесенного отита среднего уха болезнь достигает пика развития у детей и взрослых старше 40 лет.
Последствия различных форм синуситов в виде АГМ в основном наблюдаются у людей 10-30 лет.
Абсцессы головного мозга – преобладающий вид внутричерепных инфекционных процессов у ВИЧ-инфицированных больных. При ВИЧ чаще всего его возбудителем является токсоплазма (до 30% случаев).

К сожалению, вероятность летального исхода не исключена: смерть по причине АГМ наступает у 10% пациентов. Патология может угрожать и инвалидизацией, которая возникает у 50% больных, даже после лечения. У 1/3 оставшихся в живых пациентов, последствием АГМ становится эпилептический синдром.

Благоприятную почву для внедрения инфекции в мозг создает снижение иммунитета в сочетании с наличием патогенного источника в организме. На фоне угнетенной иммунной системы получить осложнение в виде внутричерепного абсцесса возможно даже от ангины, гайморита или отита. Акцентируем, острые воспаления среднего или внутреннего уха и придаточных пазух носа в 45% случаев являются виновниками абсцессов ГМ. Кроме того, часто источниками заражения выступают:

хронические инфекции легких – бронхоэктатическая болезнь, пиоторакс, абсцедирующая пневмония;
остеомиелит костей;
холецистит;
инфекционные патологии ЖКТ;
инфекции органов малого таза.

Несколько реже причинными факторами являются осложнения следующих патологий:

бактериальный эндокардит;
наследственный геморрагический ангиоматоз;
ВПС – врожденные пороки сердца;
бактериальный менингит (традиционно осложняется абсцессом у детей, у взрослых в основном нет).

Также абсцессы головного мозга могут образоваться из-за развившегося гнойного осложнения после плановой нейрохирургической операции или тяжелой ЧМТ. Как правило, их обуславливает ауреус стафилококк. Постоперационные последствия составляют примерно 0,5%-1,5% в общей структуре абсцессов головного мозга. При пенетрирующих черепно-мозговых травмах, то есть при открытых ранениях черепа с нарушением целостности твердой мозговой оболочки, риск инфицирования с развитием гнойно-септического патогенеза крайне высокий.

Заражение мозга гноеродными бациллами может осуществляться по одному из механизмов:

контактным путем – прямой перенос инфицированного материала через область, примыкающую к остеиту/остеомиелиту, или ретроградный через вены-эмиссарии (н-р, при ЛОР-инфекциях остеомиелитах челюсти и др.);
гематогенным (метастатическим) путем – диссеминация возбудителя происходит через кровеносное русло из отдаленной (первичной) зоны локализации инфекции (как вариант, при эндокардитах, легочных поражениях, урогенитальных, кишечных инфекциях и т. д.);
травматическим способом – заражение нервной ткани при непосредственном взаимодействии раневой поверхности с внешней средой (это – местное посттравматическое и послехирургическое инфицирование).

Особенно стоит подчеркнуть, что в значительной мере подвержены такой болезни ослабленные люди, имеющие сложные диагнозы: сахарный диабет, рак, наркомания, СПИД.

Патогистология заболевания складывается из отдельных 4 этапов, или стадий. Итак, что же происходит в тканях головного мозга, когда в них вселяется и активизируется коварный патоген?

Первый этап – ранняя инфильтрация. В течение первых 3 суток после попадания болезнетворного агента формируется слабо отграниченный диффузный очаг воспаления с деструкцией мозговой ткани и отечностью вокруг.
Второй этап – поздний церебрит. Центр очагового воспаления на 4-9 день претерпевает нагноение и некротизацию, что сопровождается образованием полости. Полость заполняет полужидкий гнойный экссудат. По внешней части скапливаются фибропласты.
Третья стадия – зарождение глиозной капсулы. С 10-13 суток начинается закладываться защитная капсула абсцесса. Так, отмечается интенсификация роста слоя фибропластов, окаймленного ободком неоваскуляризации. Вместе с этим отмечается реактивный астрорцитоз.
Последний этап (4 ст.) – окончательное формирование капсулы. Капсулярная составляющая вокруг заполненной гнойной полости полноценно уплотняется (в этом принимает участие реактивный коллаген). Некротический фокус приобретает четкие очертания.

Дальнейшие процессы на последнем этапе зависят от вирулентности болезнетворной флоры, пути распространения, иммунного статуса пациента, уровня гипоксии пораженных мозговых структур. Правильность диагностических и лечебных мероприятий не в меньшей мере повлияет на степень прогрессии АГМ. Регрессировать болезнь самостоятельно, как правило, не может. Без адекватной терапии в подавляющем большинстве внутренний объем абсцесса увеличивается, не исключается и появление новых по периферии капсулы инфицированных участков.

Клинические признаки абсцесса головного мозга могут быть выражены по-разному – от жуткой головной боли до целого симптомокомплекса церебральных расстройств. Поле концентрации болевого синдрома в голове напрямую связано с локализацией гнойника. Но, заметим, локальные признаки могут быть не столь выраженными, а то и вообще отсутствовать. Подобное стечение ситуации препятствует своевременной диагностике, быстрому принятию специализированных мер терапии, от скорости которых зависит прогноз исхода. Симптоматика, которая должна послужить стимулом для немедленного обращения к врачу:

интенсивные головные боли, они преимущественно бывают распирающего, давящего, пульсирующего характера в определенном месте (часто обостряются по утрам);
лихорадочные явления с интоксикацией – озноб, гипертермия тела, тошнота, рвота, головокружения, упадок сил;
гиперестезии различного вида – неприятные ощущения при прикосновении к коже, ползание мурашек и покалывание, непереносимость яркого света и шума;
расстройство остроты зрения, проптоз глаза, отечность века, отек лица;
нарушения со стороны органов слуха в виде ощущения звуков в ушах, снижения или обострения звукового восприятия;
симптом Кернинга – невозможность разгибания нижней конечности из согнутого положения под углом 90 градусов в ТБС и коленном суставе;
симптом Брудзинского – при пассивном сгибании одной ноги противоположная нога рефлекторно сгибается или при пассивном приведении головы вперед конечности невольно сгибаются;
резкие болевые феномены по ходу тройничного и затылочного нерва, при надавливании на наружную стенку слухового прохода или на область скуловой кости;
ригидность шейных мышц, затрудняющих опускание головы к груди и ее запрокидывание кзади;
необъяснимые мышечные боли в конечностях, судороги, эпилептические припадки;
нарушение сердечного и дыхательного ритма (брадикардия, рефлекс Кушинга), повышение систолического (верхнего) давления;
нарастающее угнетение сознания с возможным падением в обморок, проблемы с координацией, заторможенность мозговой деятельности.

Каждый должен понимать, что подобные симптомы – не норма для организма, тем более, если они имеют тенденцию к повторению. Поэтому, чем недоволноваться и получить инвалидизирующие осложнения или подвергнуть себя смертельному риску, лучше лишний раз поволноваться и пройти дифференциальную диагностику. Если болезнь подтвердится, неотложно требуется квалифицированная медицинская помощь.

Подозревая заболевание, больного подвергают тщательным обследованиям для опровержения или установления факта его наличия на аргументированных основаниях. Необходимо учесть, что в позднем периоде клиническая картина сходна с клиникой опухолей головного мозга. Огромную роль в диагностике играет принцип дифференцирования. Он базируется на данных анамнеза об инфекционно-воспалительных заболеваниях пациента и применении методов визуализационного исследования.

Компьютерная томография с контрастом – основополагающий метод, позволяющий отличить гнойный патогенез в мозговых тканях от внутричерепных новообразований, установить точное место локализации, размер, вид и множественность очага, перифокальные признаки. В качестве вспомогательных приемов диагностики для уточнения диагноза применяются:

магниторезонансное исследование;
эхоэнцефалография;
церебральная ангиография;
абсцессография.

Пациенту выписывают направления на общие лабораторные анализы, которые являются обязательной частью любой программы диагностики. Но, как обозначают специалисты, лабораторные тесты, в отличие от нейровизуализационных способов, ключевой роли не играют в постановке диагноза. Например, СОЭ, высокие значения С-реактивного белка, повышенное содержание лейкоцитов характеризуют множество состояний организма, связанных с воспалениями и инфекциями. То есть, это не конкретизированные, а общеинфекционные показатели. Более того, посевы на бактериемию в доминирующем количестве (почти у 90% пациентов) в итоге оказываются стерильными.

Данная патология относится к проблеме нейрохирургического профиля, почти всегда ее лечат хирургическим путем. Обязательно оперативное вмешательство должно сочетаться с антибиотикотерапией. Нейрохирурги в зависимости от тяжести медицинской проблемы, показаний и противопоказаний применяют 3 способа хирургического устранения мозгового абсцесса.

Простое приточно-отточное дренирование гнойной полости. Хирургическое вмешательство подразумевает выведение гноя через установленное в капсулу катетерное устройство. Процедура проводится под местной анестезией. После откачивания патологической жидкости, промывания полости физраствором выполняется введение бактерицидных лекарств. Лечение может продолжаться несколько суток, поэтому дренажные элементы не убираются до завершения терапии.
Стереотаксическая биопсия внутримозговых абсцессов. Оперативное вмешательство осуществляется по аналогии с малоинвазивной процедурой дренирования. Но в данном случае используется пункционный метод. Полость очага пунктируют, промывают раствором антисептика и/или антибиотиком в жидкой форме определенной концентрации. Процедура подходит людям с глубоко расположенным патогенезом или пациентам в критичном состоянии, нуждающимся в экстренной лечебной помощи. Пункционная аспирация может также выступать частью подготовки к открытой операции.
Классическая открытая операция удаления гнойного образования. Это – радикальная операция под контролем интраоперационного микроскопа, включающая «выпиливание» костного лоскута в проекции области нагноения, рассечение твердой мозговой оболочки. Сеанс проходит под общим наркозом. Через созданный доступ гнойную каверну частично опорожняют от патологической субстанции. Далее выполняется щадящая энцефалотомия с последующим выделением и резекцией капсулы. После капсулотомии и проведенного гемостаза операционное поле промывают антисептиком и дренируют. Твердую мозговую оболочку ушивают, черепной дефект закрывают костным лоскутом, последний фиксируется. Рассеченные кожные покровы сопоставляются и послойно ушиваются.

Консервативная инъекционная, пероральная антибиотикотерапия в усиленном и продолжительном режиме уместна сугубо в начале развития инфекционного процесса, когда прошло не более 14 суток. При этом размеры очага не должны превышать 2 см в диаметре, максимум 3 см, а проблемный участок не должен иметь признаков формирования капсулы.

На практике, все же специалисты чаще имеют дело уже с запущенной болезнью, имеющей отграничительную капсулу. Безоперационный подход здесь нецелесообразен, с проблемой борются исключительно при помощи выше озвученных оперативных вмешательств.

Нейрохирургию мозга – технически сложнейшее вмешательство на самом уязвимом органе ЦНС – следует доверять проверенным специалистам высокого уровня. Россия имеет незавидные позиции в данном направлении. Увы. Предпочтительнее оперироваться за границей, в клиниках, безупречно оснащенных передовыми кадрами (нейрохирургами, анестезиологами, реабилитологами и пр.), высокотехнологичным оборудованием для диагностики и хирургии. Это позволит вам рассчитывать на минимизацию вероятности развития интра- и послеоперационных последствий: остеомиелита черепных костей, эпилепсии, гидроцефалии, мозговой гематомы, парализации тела и т. д.

Центральный Военный Госпиталь г.Прага.

Отличная нейрохирургическая база, что подтверждают мировые эксперты и отзывы пациентов, находится в Чехии. Чешские медучреждения признаны передовыми по оказанию оперативной помощи больным с разными поражениями нервной системы, включая операции по поводу абсцессов головного мозга любой локализации и тяжести.

В Чехии все услуги хирургии – это продуманные инновационные тактики, которые предполагают безопасный доступ, комфортное и безболезненное перенесение манипуляций, быструю реабилитацию и восстановление качества жизни до уровня здорового человека. Стоят здесь процедуры на мозге головы в 2 раза меньше, чем в Германии или Израиле, и это при не менее качественном исполнении лечебного процесса.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441841/
https://www.medicalnewstoday.com/articles/185619.php
https://cyberleninka.ru/article/v/abstsessy-golovnogo-mozga
https://cyberleninka.ru/article/v/abstsessy-golovnogo-mozga-epidemiologiya-etiologiya-patogenez-gistopatologiya-obzor-literatury

источник

Основой лечения больных с абсцессом мозга является, конечно, оперативная ликвидация гнойника. Вопрос, следует ли оперировать абсцесс со стороны полостей уха или через отдельное трепанационное отверстие при отогенных абсцессах, решается чаще в пользу первого подхода. Такой путь позволяет одномоментно воздействовать на причинный очаг в височной кости, на промежуточные этапы нагноения и на самый абсцесс.

Нахождение абсцесса, лежащего, как правило, вблизи от больного уха, при нем облегчается. Кроме того, спайки между твердой и мягкой мозговой оболочкой, нередко встречающиеся на месте рассечения, при таком подходе частично предупреждают инфицирование подпаутинного пространства. Исключением из этого правила являются абсцессы с атипичной локализацией. Пользоваться специальным трепанационным отверстием, производимым в чешуе височной или затылочной кости, приходится также в большинстве случаев для радикальных иссечений инкапсулированных гнойников мозга.

Вмешательство при абсцессах мозга начинается с производства радикальной операции в случаях, осложняющих эпитимпаниты, и мастоидэктомии при острых отитах. Мастоидэктомия, дополненная антроаттикотомией, обеспечивает, вопреки мнению многих авторов, достаточно широкий подход к средней черепной ямке. При лабиринтогенной природе страдания показана лабиринтэктомия. При интактности кости, отделяющей полости уха от черепных ямок, обнажается твердая мозговая оболочка; при наличии костного дефекта последний расширяется. Чем шире костное отверстие, тем легче дальнейшие манипуляции и тем совершеннее декомпрессия. Поэтому при поражении височной доли мозга необходимо, удалив на всем протяжении крышу пещеры и барабанной полости, резецировать также часть чешуи и основания скулового отростка.

При мозжечковых абсцессах снимают стенку сигмовидной борозды и обнажают сначала синус. Если последний тромбирован, то стенку его рассекают и тромб удаляют. Иногда выгоднее на время сохранить концы тромба. Этим предупреждается кровотечение, которое может помешать поискам абсцесса. Перевязка содержащего кровь синуса двумя лигатурами, подводимыми под него через насечки твердой мозговой оболочки, удобна тем, что не сопровождается смещением абсцесса, как это бывает при тампонаде.

Прибегают к ней, однако, редко. После этого кость удаляют кпереди на всем протяжении траутмановского треугольника и кзади не менее чем на 2—3 см от синуса. Последнее, безусловно, необходимо при предлежании сигмовидной пазухи, делающем вскрытие абсцесса через траутмановский треугольник почти невозможным.

При наличии значительной гипертензии или отсутствии ясной очаговой симптоматики лучше не ограничиваться обнажением той ямки, к которой идет изменение кости, а открыть обе. Это создает условия лучшей декомпрессии. Кроме этого, приходится помнить, что иногда абсцесс может находиться не в области костного поражения, а в той черепной ямке, которая прикрыта интактной костью (Л. И. Цукерберг, В. О. Калина).

Дальнейшие поиски абсцесса обычно требуют производства пункций мозга. Большинство авторов не советует откладывать эту часть операции в расчете на лучшую инкапсуляцию абсцесса и на возможность его приближения к трепанационному отверстию. Такое выжидание может легко привести к прорыву гноя в желудочки или к нарастанию отека. Однако участившиеся за последнее время случаи так называемых ложных абсцессов заставляют некоторых отологов рекомендовать при отсутствии признаков угрожающей гипертензии отложить прокол на несколько дней, пока не выяснятся результаты лечения антибиотиками (В. О. Калина).

источник

При подозрении на абсцесс мозга производят, в зависимости от того, наблюдается острый или хронический средний отит, расширенную мастоидэктомию либо радикальную операцию на ухе. Обязательно широкое обнажение твердой мозговой оболочки средней и задней черепной ямок. Твердую мозговую оболочку обнажают до непораженных на вид участков и, как правило, удаляют крышу антрума и барабанной полости, а также часть чешуи височной доли.

Твердую мозговую оболочку задней черепной ямки обнажают кпереди от синуса — в треугольнике Траутманна — и кзади от него. Такое широкое обнажение позволяет выявить все изменения в кости и твердой мозговой оболочке, эпидуральный абсцесс, свищ в обоих черепных ямках и в известной степени способствует декомпрессии. Широкая декомпрессия с разрезом твердой мозговой оболочки способствует перемещению абсцесса в сторону трепанационного окна и образованию спаек между мозговыми оболочками и веществом мозга и останавливает рост абсцесса по направлению к желудочку.

Пункцию височной доли мозга и мозжечка следует предпринять после проведения предварительных диагностических мероприятий (эхография, электроэнцефалография, артериография, рэоэнцефалография, компьютерная томография и т. д.). Однако в тех случаях, когда в связи с крайне тяжелым состоянием больного требуется немедленная пункция и нет условий для предварительных исследований, пункцию в поисках абсцесса височной доли производят прежде всего в области крышки антрума (где чаще всего локализуется абсцесс), а если абсцесс не находят, — кпереди в области крыши барабанной полости.

При подозрении на лабиринтогенный абсцесс мозжечка пункцию производят кпереди от сигмовидного синуса, при тромбофлебите — сначала кзади от него. Введение иглы в височную долю мозга на глубину более 4 см, а в мозжечок — более 2,3 см сопряжено с опасностью, ранения стенки бокового или IV желудочка. Однако иногда производят пункцию и на несколько большую глубину без травмы желудочков.

Это, по-видимому, объясняется тем, что отек вокруг абсцесса оттесняет желудочек (особенно I) в непораженную сторону. При очень узком треугольнике Траутманна для обеспечения в случае необходимости хорошего дренажа, при выключении функции лабиринта, можно снести задний полукружный канал.

Пункцию мозга производят посредством тупой мозговой канюли с нанесенными на нее делениями (острые канюли травмируют сосуды мозга и уменьшают тактильные ощущения). Канюлю следует медленно вводить в мозг, постепенно оттягивая поршень шприца. При использовании другой методики можно не найти субдуральный или поверхностно лежащий абсцесс мозга. После обнаружения абсцесса в дальнейшем можно выполнять повторные пункции с введением антибиотиков или проводить лечение открытым методом — вскрыть абсцесс по ходу иглы с последующим дренированием или тампонадой.

Сторонники применения только пункционного метода подчеркивают его достоинства: минимальную травму мозга, предупреждение спадения стенок полости при удачном обмене содержимого абсцесса — аспирации гноя и введении жидкости с антибиотиками. Недостатками метода являются: 1) трудность обнаружения абсцесса при повторных пункциях, особенно при его уменьшении в случае успешного лечения; 2) отсутствие контроля за состоянием полости. Первый недостаток можно устранить, введя после пункции в полость тоненькую полиэтиленовую полоску.

Преимуществами открытого метода лечения являются широкое вскрытие абсцесса и осмотр полости, позволяющие полностью освободить ее от гноя и в последующем обеспечивать дренаж с помощью трубок, тампонов, губок. Недостатком введения плотной трубки (резиновой, полиэтиленовой) является возможность закупорки и травмирования стенок полости, что может способствовать развитию прогрессирующего энцефалита.

Хорошей альтернативой является применение перчаточной резины, свернутой в трубку. Не исключена задержка гноя вследствие спадения стенок абсцесса, поэтому при перевязках каждый раз следует осторожно зондировать полость со всеми ее «бухтами». При перевязках полость промывают антибиотиками. Указанные недостатки можно устранить, проводя лечение посредством тампонады.

Последняя препятствует раннему спадению стенок абсцесса, способствует развитию грануляций. Длительная тампонада обеспечивает покой мозговой ткани и в известной степени предупреждает развитие прогрессирующего энцефалита. Ежедневные перевязки, как и при дренировании, помогают обнаружить открытые «бухты», в которых задерживается гной.

Не нужно строго придерживаться одного метода лечения. Его следует начинать с пункции. Если при повторных пункциях общее состояние больного и неврологический статус не улучшаются, имеется глубокий и извилистый абсцесс, о чем свидетельствует большое количество гноя при каждой перевязке, целесообразно вскрыть абсцесс и перейти на открытое лечение. При большом абсцессе с «бухтами» тампонада предпочтительнее дренирования.

В последнее время предложены метод частичного удаления гноя из абсцесса и затем промывания полости путем замещения содержимого абсцесса лекарственными растворами в сбалансированных количествах [Талышинский А. М., 1985] и метод активного дренажа, применяемый в самых тяжелых случаях [Притула И. М., 1986].

Лечение абсцесса мозга следует проводить под контролем давления цереброспинальной жидкости, осторожно, особенно при абсцессе мозжечка, периодически снижая его повышенное давление. Таким путем предотвращают образование пролапса мозга и прорыв абсцесса в желудочек. При образовании пролапса активная репозиция или удаление его приведет лишь к возникновению нового пролапса. Необходимы мероприятия для снижения внутричерепного давления и давления цереброспинальной жидкости. Возможна пластика дефекта твердой мозговой оболочки.

При очень плотной, толстой капсуле абсцесса, локализации его в отдаленных от уха областях (лобная, затылочная доли) и множественных абсцессах больного следует перевести в нейрохирургическое отделение для выполнения экстирпации. Операцию на ухе с широким обнажением твердой мозговой оболочки обеих черепных ямок, рассечением оболочки (в целях декомпрессии) и пункцией мозга, при которой можно выявить и опорожнить абсцесс, следует производить даже у больных, находящихся в бессознательном или предагональном состоянии в качестве реанимационного мероприятия.

Как при менингите и отогенном сепсисе, лечение антибиотиками назначают в зависимости от обнаруженных возбудителей. Однако до получения ответа из лаборатории или при выявлении смешанной инфекции необходимо провести лечение антибиотиками широкого спектра действия.

Препараты вводят парентерально. Продолжительность лекарственной терапии даже при благоприятном течении заболевания должна быть не менее 3 нед. Дополнительно к общему лечению после аспирации гноя из абсцесса в его полость вводят антибиотики.

При резком повышении внутричерепного давления и коматозном состоянии производят «форсированную» дегидратацию маннитолом (по 5 мл 30 % раствора на 1 кг массы тела). Препарат вводят внутривенно в течение 10— 15 мин. Повторное введение возможно через 3—4 ч. В связи с возможностью (при повторном введении маннитола). развития гипопротеинемии и гипохлоремии в промежутке между инфузиями вводят 200 мл раствора Рингера, 200 мл 5 % раствора глюкозы и 100 мл 0,5 % раствора бикарбоната натрия. Можно вместо этого раствора вводить лактасол.

При отсутствии резкой внутричерепной гипертензии осуществляют дезинтоксикационную терапию путем введения гемодеза (5 мл/кг). Гемодез связывает токсины, циркулирующие в крови, и быстро выводит их через почки. Препарат вводят внутривенно капельно со скоростью 40—80 капель в минуту по 300—500 мл ежедневно в течение 5—7 дней. Для предупреждения связывания гемодеза с антибиотиками его следует вводить за 5—6 ч до антибиотиков или через 3—4 ч после них.

Осуществляют дегидратацию и ингаляцию кислорода, вводят кортикостероиды (как для предупреждения почечной недостаточности при массивной антибиотикотерапии, так и для уменьшения отека мозга). При отеке и набухании мозга, особенно возникающих после операции, полезен пентамин.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Абсцесс — полость, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей и органов пиогенной мембраной.

Классификация отогенных абсцессов головного мозга

По срокам возникновения отогенные абсцессы принято делить на ранние и поздние. К поздним относят абсцессы, формирующиеся позже 3 мес.

Ранние абсцессы в своём развитии проходят ряд последовательных стадий:

гнойно-некротического энцефалита:
формирования пиогенной капсулы;
манифестации абсцесса;
терминальную стадию.

Поздние абсцессы по клиническому течению подразделяются на быстро развивающиеся, медленно развивающиеся и бессимптомные.

Патогенез отогенных абсцессов головного мозга

Отогенные абсцессы головного мозга возникают в непосредственной близости от очага инфекции и чаще всего локализуются в височной доле и мозжечке.

В ранней стадии энцефалита (первые 1 3 дня) возникает местная воспалительная реакция вокруг кровеносных сосудов. Развитие энцефалита связано с отёком ткани мозга и формированием области некроза. В поздней стадии энцефалита (4-9-й день) наблюдаются такие важные гистологические изменения, как максимальный отёк ткани мозга, увеличение размеров некроза и формирование гноя. Фибробласты формируют вокруг зоны воспаления ретикулярную сеть, которая служит предшественником коллагеновой капсулы.

В ранней стадии (10-13-й день) формирования капсулы уплотняется коллагеновая сеть и некротический центр изолируется от окружающего вещества мозга. Очевидно, этот процесс является решающим в защите окружающей ткани от повреждения. В поздней стадии формирования капсулы (14-й день и позже) абсцесс имеет пять различных слоев:

некротический центр;
периферическая зона воспалительных клеток и фибробластов;
коллагеновая капсула:
область вновь образованных сосудов;
область реактивного глиоза с отёком.

Для развития хорошо сформированной капсулы требуется 2 нед.

К факторам, влияющим на формирование капсулы, относятся вид возбудителя, источник инфекции, состояние иммунной системы организма, использование антибиотиков и глюкокортикоидов.

Симптомы отогенных абсцессов головного мозга

Клинические проявления абсцесса зависят от его локализации и объёма, вирулентности возбудителя, иммунного статуса больного, наличия отёка головного мозга и выраженности внутричерепной гипертензии. Абсцесс — это острый воспалительный процесс, обычно быстро развивающийся, что является главным отличием от других внутричерепных объёмных образований. Симптоматика абсцесса развивается не более двух недель, а часто — менее одной недели.

Характерной особенностью позднего абсцесса считается наличие хорошо выраженной капсулы. Клинические проявления поздних абсцессов весьма разнообразны и определяются локализацией патологического очага, его размерами. Ведущими симптомами поздних абсцессов могут считаться проявлением внутричерепной гипертензии с появлением офтальмологических и рентгенологических признаков патологического объёмного образования в полости черепа.

Наиболее грозным осложнением абсцесса мозга является прорыв гнойной полости в пути тока спинномозговой жидкости и особенно в желудочки головного мозга.

Выделяют начальную, латентную и явную стадии развития абсцесса.

В начальной стадии основным симптомом является головная боль. Она может носить характер гемикрании, но наиболее часто бывает диффузной, постоянной резистентной к лечению. Если существует значительное повышение внутричерепного давления, то головная боль сопровождается тошнотой и рвотой. Повышение внутричерепного давления вместе с масс-эффектом, вызванным абсцессом, может приводить к нарушению уровня сознания: от умеренного оглушения до развития комы. Состояние сознания является единственным наиболее важным фактором прогноза. Продолжительность данной стадии 1-2 нед.

Далее в течение 2-6 нед развития латентной стадии явных симптомов поражения мозга не наблюдается, но самочувствие пациента чаще изменено. Ухудшается настроение, развивается апатия, отмечается общая слабость, повышенная утомляемость.

Явная стадия длится в среднем 2 нед. При невнимательном наблюдении за больным начальная стадия проходит незамеченной, а явная стадия распознается с опозданием.

Диагностика отогенных абсцессов головного мозга

При физикальном исследовании больного в явной стадии заболевания можно выделить четыре группы симптомов: общеинфекционные, общемозговые, проводниковые и очаговые.

К первой группе относятся общая слабость, отсутствие аппетита, задержка стула, уменьшение массы тела. Температура тела обычно нормальная или субферильная, СОЭ увеличена, лейкоцитоз умеренный без значительного изменения лейкоцитарной формулы крови. У половины пациентов может отмечаться эпизодическое нерегулярное повышение температуры тела до 39 °С и выше.

Общемозговые симптомы обусловлены повышением внутричерепного давления. К ним относятся головная боль, рвота без предшествующей тошноты, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. В отличие от менингита наблюдается брадикардия вследствие давления на продолговатый мозг. Чаще, чем при менингите, при исследовании глазного дна выявляются застойные диски зрительных нервов. Менингизм присутствует у 20% больных. Отёк сосков зрительных нервов связан с внутричерепной гипертензией и выявляется у 23-50% пациентов

Сдавление проводниковых систем и подкорковых ядер возникает в результате дислокации тканей мозга. Отмечаются контралатеральные гемипарезы и параличи. Могут страдать черепно-мозговые нервы. Развиваются парезы глазодвигательного и лицевого нерва по центральному типу. Центральная иннервация верхней труппы мимических мышц двусторонняя, поэтому при парезе нижней группы мышц лицевая функция мышц лба сохраняется. Отмечаются пирамидные симптомы.

Наибольшее диагностическое значение имеют очаговые неврологические симптомы. Очаговый неврологический дефицит отмечен у 50-80% больных, его проявления связаны с локализацией абсцесса.

Поражение доминирующей височной доли головного мозга (левой у правшей и правой у левшей) характеризуется сенсорной и амнестической афазией. При сенсорной афазии и сохранном слухе больной не понимает то, что ему говорят. Речь его становится бессмысленным набором слон. Это происходит вследствие поражения центра Вернике в заднем отделе верхней височной извилины коры доминантного полушария головного мозга. Больной не может также читать (алексии) и писать (аграфии). Амнестическая афазия проявляется тем, что пациент вместо названия предмета описывает их назначение, что связано со зрительно-слуховой диссоциацией в результате поражения нижних и задних отделов височной и теменной долей.

Абсцесс в «неведущей» височной доле может манифестироваться психическими расстройствами: эйфорией или депрессией, снижением критики, которые часто остаются незамеченными. Поэтому такую долю называют «немой».

Патология любой из височных долей головного мозга сопровождается выпадением одноимённых полей зрения обоих глаз (гомонимная гемнанопсия). Вовлечение коркового вестибулярного представительства сопровождается головокружением и атаксией с отклонением тела в противоположную очагу поражения сторону.

Абсцесс мозжечка характеризуется нарушением тонуса конечностей, атаксией, спонтанным нистагмом и мозжечковыми симптомами. Отмечается отклонение и опускание руки на стороне поражения при пальце-пальцевой пробе. При указательной и пальце-носовой пробах наблюдается промахивание в поражённую сторону. Пяточно-коленную пробу больной неуверенно выполняет ногой на стороне поражения, занося её дальше, чем требуется. Мозжечковая атаксия проявляется отклонением тела в позе Ромберга в поражённую Сторону и походкой «пьяного» с отклонением в эту же сторону. Отклонения тела и конечностей совпадают с направлением быстрого компонента нистагма в отличие от вестибулярной атаксии, при которой отклонения тела и конечностей совпадают с направлением медленного компонента нистагма. Спонтанный нистагм крупноразмашистый, при обширном поражении мозжечка может быть множественным. Вертикальный нистагм является неблагоприятным прогностическим признаком. К мозжечковым симптомам относятся невозможность выполнения фланговой походки в сторону поражённого полушария мозжечка, адиадохокинез, интенционное дрожание при пальценосовой пробе.

При абсцессе головного мозга возможно внезапное ухудшение состояния больного. Последнее связано либо с дислокацией мозга, либо с прорывом содержимого абсцесса в субарахноидальное пространство или в желудочки головного мозга. При неблагоприятном течении заболевания в терминальной стадии вследствие выраженного дислокационного синдрома наблюдаются анизокория, ограничение взора вверх, потеря сознания и нарушение ритма дыхания. Смерть наступает либо на фоне нарастающего отёка мозга от остановки дыхания и сердечной деятельности, либо на фоне гнойного вентрикулита при прорыве гноя в желудочки мозга.

При абсцессах мозга отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 20 мм/ч и выше.

Спинномозговая пункция при церебральном абсцессе опасна и быстро приводит к клиническому ухудшению. Изменения спинномозговой жидкости носят неспецифический характер. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под давлением, в ней незначительно повышено содержание белка и слабо выражен плеоцитоз (до 100-200 кл/мкл). При прорыве гноя в субарахноидальное пространство развивается вторичный менингит, характеризующийся соответствующими изменениями спинномозговой жидкости.

Лучевая диагностика имеет большое значение в диагностике абсцессов головного мозга. Абсолютными рентгенологическими признаками абсцесса являются контурирование обызвествленных стенок абсцесса с наличием уровня жидкости или газа в нем.

При проведении эхоэнцефалографии и каротидной ангиографии могут быть установлены признаки внутричерепного объёмного процесса, смещающие срединные структуры головного мозга.

Широкое использование КТ и МРТ необходимы для точной диагностики локализации церебральных абсцессов. При КТ выявляется гладкая, тонкая, имеющая правильные контуры и накапливающая контрастирующее вещество стенка абсцесса, а также центральная область абсцесса пониженной плотности. При МРТ на Т1-взвешенных изображениях центральный некроз представлен зоной гипоинтенсивности, капсула окружает зону некроза и выглядит как тонкий изо- или гиперинтенсивный слой. Снаружи абсцесса находится зона гипоинтенсивности. представляющая собой отек. На Т2-взвешенных изображениях эти же самые данные нвоспроизводятся как гиперинтенсивный центр, хорошо дифференцируемая гипоинтенсивная капсула и окружающий её гиперинтенсивный отёк. На основании данных КТ п МРТ может быть определён оптимальный доступ к патологическому очагу.

В височной доле головного мозга абсцесс чаще имеет округлую форму, а в мозжечке — щелевидную. Наиболее благоприятно протекают гладкостениный абсцессы с хорошо выраженной капсулой. Однако нередко капсула отсутствует, и абсцесс окружен воспалённым и размягченным веществом мозга.

При отсутствии возможности выполнения КТ и МРТ для диагностики можно проводить пневмоэнцефалографию, а также радиоизотопную сцинтиграфию.

Отогенный абсцесс головного мозга следует отличать от абсцедирующего энцефалита. Формирование отграниченной гнойной полости в веществе мозга чаще всего является следствием энцефалита, представляя собой один из вариантов его исхода. Дифференциальную диагностику позднего абсцесса необходимо проводить также с опухолью головного мозга.

[1], [2], [3]

источник

В лечении абсцессов головного мозга имеются два основных направления – консервативная терапия и оперативное лечение. Выбор метода лечения абсцесса мозга зависит от вида, стадии развития заболевания, сопутствующих осложнений.

На начальных стадиях развития рассматриваемого заболевания, а именно – в стадии энцефалита (2-3 недели от начала заболевания) показано консервативное лечение, в частности – терапия антибиотиками.

Направление терапии может быть определено бактериологическим лабораторным анализом гноя (посредством пункции), а также стереотаксической биопсией.

Лекарственные препараты, применяемые для лечения абсцессов головного мозга:

Антибиотики группы цефалоспоринов III поколения — цефтриаксон, цефотаксим, цефиксим.
Ванкомицин.
Метронидазол (или, при абсцессе вследствие травмы головы – рифампицин).
При абсцессе головного мозга у больного с состоянием иммунодефицита часто назначают амфоретицинВ или липосомальныйамфоретицин В, дальше – флуконазол.
У ВИЧ-инфицированных больных возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является токсоплазма, поэтому таким пациентам назначаются сульфадиазин, пириметамин.

Антибиотикотерапия выполняется в интенсивном режиме в течение полутора месяцев и более. Затем лекарственные препараты-антибиотики, вводимые инъекционно, заменяются пероральными, и лечение ими продолжается ещё в течение полутора месяцев, как минимум.

Глюкокортикоиды в терапии абсцесса головного мозга назначаются осторожно, и только в случае адекватной терапии с хорошими результатами, иначе эти препараты могут вызвать дальнейшее распространение инфицирования на другие участки мозга, нарушение капсулы абсцесса.

Оперативное лечение абсцесса головного мозга выполняется только в случае уже сформировавшегося абсцесса, имеющего капсулу, по результатам диагностики.

Абсцесс ГМ, который находится в желудочковой зоне мозга.
Абсцесс, являющийся причиной гипертензии мозга.
Абсцесс ГМ, являющийся последствием проникающей открытой травмы, и расположенный вокруг инородного предмета.
Абсцесс ГМ грибковой природы.
Наличие инородного тела в веществе мозга.
Отсутствие возможности дренировать абсцесс – показания для открытой операции.

Несформировавшийся абсцесс ГМ на начальных стадиях заболевания (при начальном энцефалите).
Расположение абсцесса в структурахГМ, которые являются жизненно важными – например, в стволе мозга, зрительном бугре, ядрах подкорки. В некоторых подобных случаях сохраняется возможность выполнения стереотаксического метода – то есть, пункции полости абсцесса с промыванием и введением лекарственных препаратов.
Терминальная кома, крайне тяжелое состояние больного.
Очень глубокое расположение абсцесса, когда не избежать опасных последствий.
Несколько абсцессов ГМ одновременно, не подлежащие оперативному лечению.

Существует три основных метода оперативного лечения абсцесса головного мозга — приточно-отточное дренирование, стереотаксическая аспирация и удаление абсцесса классическим методом со вскрытием черепной коробки и оболочек мозга.

Выбор метода оперативного лечения зависит от вида и степени формирования абсцесса, а также от места его локализации и общего состояния больного.

Осуществление простого приточно-отточного дренирования.

Данное оперативное вмешательство чаще всего выполняют под местной анестезией тканей в месте установки дренажей, потому что вещество головного мозга к боли нечувствительно.
В капсулу абсцесса вводится катетер, через который выполняется откачивания гноя из полости и дальнейшее введение лекарственных препаратов.
Иногда, для наилучшего промывания капсулы абсцесса, вводят два дренажа, один из которых – для вливания лекарственного препарата (чаще всего –раствор хлорида натрия), другой – для аспирации содержимого.
Катетер для дренирования может быть установлен на несколько дней, для повторных промываний полости абсцесса.

Дренирование абсцесса ГМ всегда сопровождается интенсивной консервативной терапией.

Стереотаксическая аспирация гноя из полости абсцесса.

Выполняется так же, как и дренирование абсцесса, но – без установки катетера в полость.

Открытая операция по удалению абсцесса головного мозга.

Пациента вводят в общий наркоз. (Иногда операция может быть выполнена при местной анестезии – например, при небольшом разрезе). Голова пациента должна быть обрита в зоне доступа к абсцессу.
Разрезаются мягкие ткани – кожа, мышцы — в зоне операции, разводятся в стороны расширителями. Снимается надкостница, покрывающая кость черепа.
Хирургический доступ в кости черепа в большинстве случаев выполняют сверлом для хирургической трепанации. Твердая оболочка ГМ рассекается крестообразно.
В полость абсцесса вводятся хирургические инструменты для аспирации гноя и удаления абсцесса вместе с капсулой. Производятся хирургические манипуляции.
Хирургическую рану ушивают в обратном порядке, иногда оставляют катетер для аспирации гноя из раны и введения лекарственных средств.

Исход рассматриваемого заболевания зависит от многих факторов, прежде всего – от своевременности лечения и адекватности лечебных мероприятий, реактивности организма больного, от стадии, вида, количества абсцессов, сопутствующих заболеваний.

При абсцессах головного мозга:

Летальный исход – в 10% случаев.
Инвалидность – в 50% случаев.
Сохраняющийся эпилептический статус – в 35% случаев у всех выживших больных.
Субдуральные абсцессы, а также абсцессы грибковой природы, имеют больший процент летальности – от 50% до 95%.

При отсутствии осложнений послеоперационный период отмечается положительной динамикой в состоянии больного. Пациент и в послеоперационном периоде получает лечение антибиотиками.

Загрузка.

источник

Отогенный абсцесс мозга— гнойник вещества мозга, имеющий отогенное происхождение.

Абсцесс мозга в большинстве случаев развивается на стороне пораженного уха и становится продолжением воспалительного процесса в нем.

Изредка наблюдаются и контралатеральные абсцессы, в этих случаях процесс распространяется по сосудистым путям.

Сначала развивается энцефалит и лишь через 10-14 дней обычно наступает абсцедирование, сопровождающееся общемозговыми и очаговыми симптомами. Общемозговые симптомы связаны с воспалением мозговой ткани, интоксикацией и повышением внутричерепного давления.

В обычном течении среднего отита наступают изменения. Общее состояние ребенка постепенно ухудшается, он становится вялым, безразличным к окружающему, перестает играть, у него ухудшается аппетит, появляется некоторая заторможенность, кожные покровы становятся бледными, черты лица как бы заостряются.

Высокой температуры обычно нет, беспокоит головная боль, иногда односторонняя, чаще по ночам, в связи с чем наступает бессонница. Вследствие внутричерепной гипертензии наблюдаются тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи.

Наполнение и ритм пульса не меняются, но появляется брадикардия, иногда до 40 в минуту при обычном артериальном давлении.

Картина крови нехарактерная, чаще непрофильный лейкоцитоз, некоторая гипохромная анемия.

К сожалению, очаговые симптомы выявляются редко. Наиболее яркий и патогномоничный симптом возникает у правшей при локализации абсцесса в левой височной доле мозга. Это так называемая амнестическая афазия — ребенок называет функцию предмета или как-то его характеризует, а назвать не может. Например, авторучка — это «предмет, которым пишут», часы «показывают время, тикают».

Реже встречается сенсорная афазия, когда у больного затруднено понимание обращенной к нему речи. Обычно в этих случаях абсцесс располагается в верхнезадних отделах височной доли. Однако при локализации абсцесса в правой височной доле мозга у правшей, т.е. у большинства детей, такой патогномоничный симптом отсутствует. В связи с этим правое ухо является как бы немым и диагностика в этой ситуации всегда вызывает большие затруднения.

При расположении абсцесса ближе к лобно-теменной области или перифокальном отеке возможны явления моторной афазии, скандированная речь.

Другим очень важным симптомом абсцесса височной доли является гемианопсия. Она связана с вовлечением в процесс зрительного пути, проходящего через височную долю к затылочной.

В отдельных случаях у детей появляются и локальные симптомы — судорожные припадки, парезы конечностей, нарушения чувствительности, двигательные нарушения на стороне, противоположной абсцессу.

Диагностика отогенного абсцесса очень трудна. Необходимо детальное клиническое обследование больного.

Спинномозговая пункция показана, но анализ спинномозговой жидкости дает мало информации для диагностики абсцесса. Особое внимание при спинномозговой пункции обращают на повышение внутричерепного давления. В спинномозговой жидкости обнаруживается некоторое повышение количества белка и иногда лейкоцитов.

Жидкость обычно прозрачна, но выделяется частыми каплями, иногда даже струей. Вследствие этого проводить пункцию детям с подозрением на абсцесс мозга нужно очень острожно, так как описаны случаи, когда при быстром истечении жидкости происходило ущемление продолговатого мозга.

Большое количество лейкоцитов, отсутствие прозрачности (мутная спинномозговая жидкость) могут свидетельствовать о периодическом опорожнении абсцесса в желудочек мозга. В этих случаях пункция опасна, так как возможны прорыв абсцесса в желудочек и мгновенная смерть.

В последние годы для окончательного уточнения диагноза проводится компьютерная томография, хотя она еще далеко не везде доступна. Этот метод позволяет точно определить локализацию абсцесса, его размеры, глубину расположения, перифокальный отек мозговой ткани, перивентрикулярный отек.

Не теряют значения эхография, реография мозга, ангиография, исследование глазного дна и полей зрения, УЗИ.

Эхоэнцефалография основана на использовании эффекта высокочастотных звуковых колебаний, отражающихся от поверхности раздела образований с разным акустическим сопротивлением. Смещение срединных структур у больного с абсцессом височной доли достигает 10-13 мм.

Определенную информацию, позволяющую определить расположение абсцесса в полушариях по характерному рисунку сосудов, дает контрастная ангиография, хотя этот метод довольно опасен и у детей используется только по витальным показаниям.

Используют современные радионуклидные методы (в зоне гнойника происходит интенсивное накопление радионуклидов).

При установлении диагноза отогенного абсцесса мозга больному производится срочная радикальная (общеполостная) операция на ухе с широким обнажением мозговой оболочки средней черепной ямки.

После этого через обработанную спиртовым раствором йода твердую мозговую оболочку выполняют диагностическую пункцию мозга на глубину 2-3 см, иногда в различных направлениях.

Найденный абсцесс вскрывают по игле, в его полость вводят резиновый дренаж. Если абсцесс найден, состояние больного обычно быстро улучшается. Если поиск сразу не увенчался успехом, диагностические пункции продолжают.

В некоторых случаях даже если абсцесс не найден, состояние ребенка после радикальной операции на ухе вследствие некоторой декомпрессии улучшается, но поиски абсцесса необходимо продолжать.

Контралатеральные абсцессы мозга оперируют в нейрохирургических отделениях, используя иные подходы, хотя элиминацию воспалительного очага в ухе осуществляют также оториноларингологи.

источник