Меню Рубрики

Как отличить гангрену от абсцесса

Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад легочной ткани, локализованный в пределах сегмента с образованием одной или нескольких полостей. Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани может перейти в хроническую форму (срок: более 2 мес.) с образованием плотной пиогенной оболочки (формирование капсулы абсцесса).

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков отграничения (демаркации), имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. В отличие от абсцесса полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.

Выделяют также гангренозный абсцесс – менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.

Все эти состояния объединяются рядом терминов – инфекционная или бактериальная деструкция легких, деструктивный пневмонит, легочные нагноения.

Актуальность. Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Лаэннек в 1819 г. Зауэрбрух предложил объединить эти заболевания под общим названием «легочные нагноения». С введением антибиотиков в клиническую практику распространенность этой патологии не уменьшилась, но улучшились результаты лечения и прогноз. Вместе с тем при распространенных деструкциях, вызванных ассоциациями микроорганизмов, до сих пор сохраняются неудовлетворительные результаты лечения и высокая летальность.

Этиология и патогенез. Специфических возбудителей инфекционной деструкции легких не существует. Причиной могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Среди анаэробной микрофлоры чаще встречаются Peptostreptococcus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. Среди аэробов наиболее часто абсцесс вызывают: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Acinetobacter spp, грибы рода Candida spp. Вирусная инфекция, особенно вирусы гриппа, способны внедряться и разрушать цилиарные клетки бронхиального тракта и нарушать бактерицидную активность фагоцитов, способствуя, таким образом, развитию пост вирусной пиогенной пневмонии.

К предрасполагающим факторам развития легочных нагноений относятся: бессознательное состояние, алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, цереброваскулярные расстройства, кома, передозировка седативных средств, общая анестезия; стенозирующие заболевания пищевода, воспалительные заболевания пародонта. Важнейшим звеном в патогенезе является снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. Легочные нагноения чаще развиваются у мужчин, более чем 2/3 пациентов имеют неопределенный социальный статус: без постоянной работы, злоупотребляют алкоголем.

Возбудители проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно или контактным путем – при распространении инфекционного процесса с соседних органов и тканей или при травме (ушибы, сдавления, сотрясения или проникающие ранения грудной клетки). При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носа и ротоглотки, а также желудочного содержимого.

При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом. В последующем (в среднем через 2 нед.) наступает прорыв гнойного очага в бронх. При хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.
При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

Клинические проявления. В начальном периоде (формирования абсцесса) характерны высокая температура, ознобы, проливные поты, кашель сухой или со скудной мокротой, боли в грудной клетке на стороне поражения. При гангрене легкого эти признаки более выражены. Внезапное выделение с кашлем большого количества («полным ртом») гнойной зловонной мокроты – признак прорыва абсцесса в бронх. Для этого периода при хорошем дренировании абсцесса характерно улучшение самочувствия пациента и снижение температуры тела. Суточное количество мокроты при абсцессе составляет 200–500 мл, при гангрене количество мокроты, имеющий гнилостный характер, может увеличиваться до 1000 мл.

При плохом дренировании остается высокая температура тела, ознобы, пот, кашель с трудно отделяемой зловонной мокротой, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита. Сохранение клинической симптоматики более 2 мес. предполагает возможность формирования хронического абсцесса (до 10–15 % больных острым абсцессом), появляются утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», формируются признаки правожелудочковой недостаточности. У пожилых людей и пациентов, страдающих иммунодефицитами, признаки воспалительного процесса в легком могут маскироваться.

При осмотре. До прорыва абсцесса можно наблюдать легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлеченности в процесс плевры определяется отставание пораженной стороны в акте дыхания. Характерно наличие одышки и тахикардия.
При пальпации обнаруживаются болезненность в области межреберья с больной стороны. При субплевральном расположении абсцесса заметно усиление голосового дрожания. При опорожнении большого абсцесса голосовое дрожание может стать ослабленным.

Перкуссия. В начальной фазе абсцесса на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При гангрене – звук тупой; наблюдается болезненность при перкуссии над зоной поражения (симптом Крюкова – Зауэрбруха). После прорыва поверхностно расположенные большие абсцессы могут сопровождаться тимпаническим перкуторным звуком.

Аускультация. В период формирования абсцесса дыхание может быть ослабленным с жестким оттенком или бронхиальное. Возможно наличие сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. После вскрытия абсцесса – влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и редко – амфорическое дыхание. При гангрене дополнительно отмечается положительный симптом Кисслинга – надавливание фонендоскопом на межреберье в зоне поражения вызывает кашель.

1. Общий анализ крови.
Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании – постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса – признаки анемии, увеличение СОЭ.
2. Исследование мочи.
Протеинурия.
3. Исследование мокроты.
Общий анализ мокроты:
а) при абсцессе – гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на 2 слоя, при микроскопии – лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот;
б) при гангрене – цвет грязно-серый, при отстаивании 3 слоя: верхний – жидкий, пенистый, беловатого цвета; средний – серозный; нижний – состоит из гнойного детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани; при микроскопии – эластические волокна, большое количество нейтрофилов.
Обязателен посев мокроты и определение чувствительности к антибиотикам.
4. Бактериологическое исследование должно быть по возможности проведено до начала антибиотикотерапии. Следует отдавать предпочтение результатам, полученным при заборе материала непосредственно из гнойного очага во время пункции и дренирования по Мональди или при бронхоальвеолярном лаваже. Рутинное исследование мокроты вследствие контаминации микрофлорой ротоглотки может дать неверное представление о возбудителях гнойного процесса в легком, особенно при анаэробном его характере. Без использования анаэробных методик культивирования наблюдается высокая частота «стерильных» посевов, маскирующих облигатных анаэробов.
5. Рентгенографическое исследование грудной клетки в двух проекциях. Остается основным методом подтверждения диагноза бактериальной деструкции легких.
а) При абсцессе – отмечается инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах S2, S6, S8, S9, S10 (до прорыва абсцесса), просветление с горизонтальным уровнем жидкости (после прорыва в бронх). Иногда еще до прорыва гноя в бронхи на фоне массивного инфильтрата возникают множественные просветления, связанные со скоплением газа в гнойном субстрате, вызванные анаэробной флорой. Нередко можно наблюдать «провисание» косой или горизонтальной междолевой щелей.
б) При гангрене – массивная инфильтрация без четких границ, занимающая 1–2 доли, иногда и все легкое (до прорыва в бронх), множественные мелкие просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости, которые могут сливаться, образуя более крупные на фоне массивного затемнения (после прорыва в бронх).
При хроническом абсцессе полость имеет плотные стенки, окружена зоной инфильтрации.
6. Рентгенотомография, компьютерная томография позволяют точнее определить локализацию полости, наличие в ней даже небольшого количества жидкости, секвестры, оценить вовлечение плевры. Компьютерная томография оказывает неоценимую помощь при дифференциальной диагностике полостных образований легких и позволяет под контролем провести их биопсию, дренирование гнойных полостей при «трудной» траектории доступа к образованию.
7. Фибробронхоскопия (возможно с биопсией) позволяет оценить выраженность и характер эндобронхита, исключить опухолевую природу процесса, провести забор материала для бактериологического и цитологического исследований. Бронхоскопия позволяет выполнять многократную санацию трахеобронхиального дерева, селективную микротрахеостомию, трансбронхиальное дренирование полости гнойника, окклюзию свищнесущего бронха и эндоскопическую остановку легочного кровотечения.
8. Ультразвуковое исследование. Все чаще используется при дифференциальной диагностике и лечении гнойно-воспалительных заболеваний грудной стенки, плевральной полости, средостения, субплеврально расположенных образований легкого, несмотря на то, что воздухсодержащие ткани являются средой, плохо проводящей ультразвук.

1. Биохимическое исследование крови – снижение содержания альбуминов, увеличение альфа-2– и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида.
2. Исследование функции внешнего дыхания проводят при подготовке пациента к оперативному вмешательству и при необходимости проведения медико-социальной экспертизы.
3. Бронхиальная артериография является весьма ценным диагностическим методом, особенно при развитии легочного кровотечения. Изменения регионарного кровотока при легочных нагноениях неоднотипны. При остром абсцессе легкого развивается гиперваскуляризация легочной ткани со значительным увеличением периферических ветвей и интенсивной паренхиматозной фазой контрастирования. Расширение, извитость бронхиально-легочных сообщений характерны для хронического абсцесса. Для гангрены легкого свойственен гиповаскулярный вариант кровоснабжения патологической зоны. Диагностическая манипуляция при этом исследовании может быть легко трансформирована в лечебную. При легочном кровотечении в большинстве случаев эффективен эндоваскулярный гемостаз.
4. Ангиопульмонография – помогает определить анатомические изменения сосудов легких и выявить гемодинамические нарушения в малом круге кровообращения.
5. Цитоморфологическая диагностика.
6. Исследование иммунного статуса при подозрении иммунодефицита.

Основой успешного лечения рассматриваемой патологии является своевременное устранение гнойно-воспалительного процесса в легком, выявление и адекватная коррекция осложнений, вызванных его течением. Несомненно, что эффективное решение этих задач возможно только в условиях специализированного торакального отделения, имеющего современное оснащение и коллективный опыт лечения этой категории больных.

Острый абсцесс в большинстве случаев удается купировать консервативными и парахирургическими мероприятиями. При гангрене легкого консервативное лечение рассматривается в качестве предоперационной подготовки, целью которого является максимальная санация полостей распада и плевральной полости при сопутствующей эмпиеме плевры, лечение пневмогенного сепсиса. У всех без исключения пациентов с распространенной гангреной легкого необходимо проводить профилактику жизнеугрожающих осложнений – профузного легочного кровотечения, распространения процесса на контралатеральное легкое.

Последовательность лечебных мероприятий при рассматриваемой патологии представляется следующим образом.

1. Инфузионная терапия, характер которой определяется выраженностью волемических расстройств и интоксикации.
2. Антибактериальная терапия должна проводиться с учетом выделенных возбудителей и их чувствительности к антибактериальным препаратам. Поскольку причиной абсцесса и гангрены являются ассоциации анаэробно-аэробных микроорганизмов, то представляются целесообразными следующие схемы эмпирической антибактериальной терапии: монотерапия амоксициллином / клавуланатом или карбапенемом либо цефалоспорины III поколения для парентерального введения + клиндамицин. При непереносимости препаратов пенициллинового ряда возможно введение фторхинолонов в сочетании с метронидазолом либо клиндамицином. По возможности целесообразнее проводить антибактериальную терапию в региональное артериальное русло. Считается правомерным проводить профилактику системных микозов антигрибковыми препаратами, например флуконазолом.

Длительность антибактериальной терапии определяется индивидуально, но, как правило, составляет 3–4 нед. и более.
3. Анаболические стероиды (для борьбы с последствиями активации катаболизма).
4. Витаминотерапия, особенно витамины С и Е, поскольку последние являются блокаторами перекисного окисления липидов (препаратом выбора может быть комбинированный препарат селцинк плюс).
5. Антиферментные препараты (ингибирование протеаз, циркулирующих в крови).
6. Иммунотерапия:
– специфическая (антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый бактериофаг),
– неспецифическая (интерлейкин 2, Т-активин и др.).
7. Постуральный дренаж.
8. Отхаркивающие и муколитики. Препарат выбора – амброксол (амбросан, лазолван) улучшает проникновение антибиотиков в слизистую оболочку дыхательных путей и альвеолы.
9. Анальгетики при болевом плевральном синдроме.
10. Ингаляции антисептиков, бронхолитиков, протеолитических ферментов.
11. По показаниям гемотрансфузии (при выраженной анемии).

Парахирургические мероприятия включают в себя дренирование полостей абсцессов по Мональди, дренирование плевры при парапневмонической эмпиеме плевры. Дренированию по Мональди подвергаются субплевральные полости, причем в последнее время данная манипуляция зачастую производится под контролем УЗИ. Широко применяются двухпросветные дренажные трубки для одновременного введения растворов антисептиков и вакуум-аспирации.

Всем без исключения пациентам целесообразно проводить пролонгированную катетеризацию дренирующего бронха в варианте микроконикостомии. Для лаважа, проводимого 1–3 раза в сутки, используется изотонический раствор хлорида натрия с добавлением протеолитических ферментов, бронхолитиков, муколитиков и отхаркивающих препаратов.

Санационная бронхоскопия проводится в основном у пациентов, находящихся на ИВЛ, либо при невозможности установки конико– или микротрахеостомы. Для санации применяются антибактериальные препараты, протеолитические ферменты, муколитики и бронхолитики.

Показаниями к неотложному хирургическому лечению острых бактериальных деструкций легких является:
1. Распространенная гангрена легкого.
2. Легочное кровотечение при неэффективности парахирургических методов восстановления гемостаза.
В настоящее время наиболее признанным при гангрене легкого является выполнение радикального анатомического иссечения некротических тканей – лобэктомии либо пневмонэктомии под эндотрахеальным наркозом сраздельной интубацией бронхов. В хирургическом арсенале также остаются дренирующие операции, такие как пневмотомия или торакоабсцессотомия с последующим формированием плевростомы и продолжительной санацией ограниченной гангрены.

Прогноз. Несмотря на успехи легочной хирургии, летальность среди больных с острыми абсцессами и особенно гангреной легкого остается высокой. Внедрение в клиническую практику новых мощных антибиотиков (карбапенемы, цефалоспорины III–IV поколений), прогресс в реаниматологии, совершенствование техники оперативных вмешательств позволили снизить летальность при абсцессах до 2–8 %. При распространенной гангрене легкого она остается на уровне 15–25 %.
Наиболее частыми причинами смерти являются пневмогенный сепсис и полиорганная недостаточность (около 30–45 %), легочное кровотечение (до 10 %).

источник

Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани.

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. В отличие от абсцесса полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.

Выделяют также гангренозный абсцесс – менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.

Все эти состояния объединяются рядом терминов – инфекционная или бактериальная деструкция легких, деструктивный пневмонит, легочные нагноения.

Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Лаэннек в 1819г. Зауэрбрух предложил объединить эти заболевания под общим названием “легочные нагноения”. С введением антибиотиков в клиническую практику распространенность этой патологии не уменьшилась, но улучшились результаты лечения и прогноз. Вместе с тем при распространенных деструкциях, вызванных ассоциациями микроорганизмов, до сих пор сохраняются неудовлетворительные результаты лечения и высокая летальность.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ НАГНОЕНИЙ

гематогенные (включая эмболические),

бронхогенные (включая аспирационные),

множественные (односторонние или двухсторонние).

ограниченная (гангренозный абсцесс),

с бронхоплевральным сообщением,

без бронхоплеврального сообщения,

Специфических возбудителей инфекционной деструкции легких не существует. Причиной могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Среди анаэробной микрофлоры чаще встречаются Peptostreptococcus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. Среди аэробов наиболее часто абсцесс вызывают: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Acinetobacter spp, грибы рода Candida spp. Вирусная инфекция, особенно вирусы гриппа, способны внедряться и разрушать цилиарные клетки бронхиального тракта и нарушать бактерицидную активность фагоцитов, способствуя, таким образом, развитию поствирусной пиогенной пневмонии.

К предрасполагающим факторам развития легочных нагноений относятся: бессознательное состояние, алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, цереброваскулярные расстройства, кома, передозировка седативных средств, общая анестезия; стенозирующие заболевания пищевода, воспалительные заболевания периодонта. Важнейшим звеном в патогенезе является снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. Легочные нагноения чаще развиваются у мужчин. Анализ показывает, что более чем 2/3 пациентов имеют неопределенный социальный статус: без постоянной работы, злоупотребляющие алкоголем.

Читайте также:  Может ли быть абсцесс после ангины

Возбудители проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно и контактным путем – при распространении инфекционного процесса с соседних органов и тканей или при травме (ушибы, сдавления, сотрясения или проникающие ранения грудной клетки). При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоротоглотки, а также желудочного содержимого.

При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом. В последующем (в среднем через 2 недели) наступает прорыв гнойного очага в бронх. При хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

В начальном периоде (формирования абсцесса) характерны высокая температура, ознобы, проливные поты, кашель сухой или со скудной мокротой, боли в грудной клетке на стороне поражения. При гангрене легкого эти признаки более выражены. Внезапное выделение с кашлем большого количества («полным ртом») гнойной зловонной мокроты – признак прорыва абсцесса в бронх. Для этого периода при хорошем дренировании абсцесса характерно улучшение самочувствия пациента и снижение температуры тела. Суточное количество мокроты при абсцессе составляет 200-500 мл, при гангрене количество мокроты, имеющий гнилостный характер, может увеличиваться до 1000 мл.

При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с трудноотделяемой зловонной мокротой, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита. Сохранение клинической симптоматики более 2 месяцев предполагает возможность формирования хронического абсцесса (до 10-15% больных острым абсцессом), появляются утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», формируются признаки правожелудочковой недостаточности.

Вместе с тем следует отметить, что у пожилых людей и пациентов, страдающих иммунодефицитами, признаки воспалительного процесса в легком могут маскироваться.

До прорыва абсцесса можно наблюдать легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры определяется отставание пораженной стороны в акте дыхания. Характерны одышка и тахикардия.

Пальпация позволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне. При субплевральном расположении абсцесса усилено голосовое дрожание. При опорожнении большого абсцесса голосовое дрожание может стать ослабленным.

Перкуссия. В начальную фазу абсцесса на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При гангрене – тупой звук и болезненность при перкуссии над зоной поражения (симптом Крюкова-Зауэрбаха). После прорыва поверхностно расположенные большие абсцессы могут сопровождаться тимпаническим перкуторным звуком.

Аускультация. В период формирования абсцесса дыхание может быть ослабленным с жестким оттенком, иногда бронхиальное. Возможно наличие сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. После вскрытия абсцесса – влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко – амфорическое дыхание. При гангрене дополнительно отмечается положительный симптом Кисслинга – надавливание фонендоскопом на межреберье в зоне поражения вызывает кашель.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

источник

Одной из самых тяжелых хирургических болезней является гангрена. Это омертвение тканей, которое часто сопровождается изменением их цвета на черный/землисто-серый. При несвоевременном лечении гангрены или обширном инфекционном заражении, 34% больных погибают, а 62% остаются инвалидами. Чтобы снизить риск таких исходов, необходимо знать первые признаки заболевания и при их обнаружении незамедлительно обращаться к доктору.

Следует отметить, что гангрена может возникать на конечностях (ногах или руках), на туловище, в области лица и в некоторых внутренних органах (легких, кишечнике, аппендиксе и т.д.). Для различных частей организма характерны разные виды гангрены и их симптомы. Это необходимо отличать, так как от этого существенно зависит тактика лечения и прогноз.

В зависимости от типа повреждения ткани принято выделять четыре вида гангрены:

  • Сухая — наиболее благоприятная форма болезни, при которой процесс не распространяется на окружающие ткани, а остается в пределах пораженной части (палец, голень, предплечье и т.д.). Орган при этом имеет характерный вид «мумифицированного» — он плотный, лишенный влаги, несколько сморщенный;
  • Влажная — вид гангрены с выраженными процессами гниения. Пораженная область размягчается, набухает за счет отека и приобретает гнилостный запах;
  • Газовая (синоним – анаэробная/безвоздушная инфекция) — несмотря на то, что это разновидность влажной гангрены, ее выделяют в отдельную форму. Она развивается только при наличии определенных микробов (клостридий). Является наиболее опасной для жизни больного, так как быстро распространяется по здоровым тканям и вызывает сильную интоксикацию (отравление токсинами) организма;
  • Пролежень — гангрена мягких тканей (подкожной клетчатки и собственно кожи), развивающаяся из-за постоянного давления на одну область. Как правило, возникает у больных, которые не меняют положение тела несколько раз в сутки.

У детей с недостаточностью иммунитета (после перенесенной инфекции, на фоне другой болезни, при врожденном ВИЧ) выделяют пятый вид гангрены – «нома». Это форма влажной гангрены, при которой происходит омертвение тканей лица: губ, щек, десен, жировой клетчатки. Как правило, заканчивается летальным исходом.

Для каждого вида этой патологии характерны свои причины. Зная их, можно профилактировать развитие или своевременно заподозрить болезнь.

Вопреки распространенному мнению, гангрена может возникать не только после огнестрельных ран или других травм конечностей. Также она может наблюдаться при обтурации («закупорке») тромбами или бляшками различных сосудов, поражении нервов конечностей, в исходе некоторых инфекций и т.д. Своевременно определив причину, можно предположить форму болезни и выбрать оптимальное лечение.

Причина одна – это наличие достаточно глубокой раны, которая была инфицирована клостридиями (бактериями, живущими в безвоздушном пространстве).

Однако для развития газовой гангрены необходим ряд условий:

  • Рана должна достигать мышц или жировой клетчатки;
  • Плохое кровоснабжение инфицированных тканей, так как клостридии могут размножаться и расти только в среде без воздуха;
  • Закрытие раны способствует распространению микробов, так как уменьшается приток кислорода в раневую полость.
Вид Наиболее частые причины Какие органы чаще поражаются?
Сухая
  • Атеросклероз – образование тромба на стенке артерии, которая полностью ее закрывает.
    • Сухая гангрена нижних конечностей чаще всего возникает при тромбозе подколенной или бедренной артерий.
    • Поражение рук, как правило, обусловлено тромбозом плечевой артерии.
  • Вибрационная болезнь – профессиональная патология людей, постоянно контактирующих с вибрацией (работа с отбойными молотками, бетономешалками, асфальтоукладчиками, чеканкой). Гангрена развивается из-за постоянного спазма сосудов, питающих нервы конечностей и нарушения питания тканей.
  • Болезнь Рейно – разрушение сосудов или нервов, обеспечивающих работу конечных отделов рук/ног;
  • Полинейропатия – нарушение иннервации конечностей, при которых поражаются кисти и стопы;
  • Сыпной тиф – в некоторых случаях, эта инфекция может приводить к сухой гангрене кожи. Чаще всего, страдают боковые части туловища.
  • Любые части конечностей (палец, кисть, стопа, голень и т.д.);
  • Кожа.
Влажная
  • Диабетическая стопа — гангрена при сахарном диабете чаще всего возникает на стопе или пальцах. Это обусловлено сильным нарушением кровоснабжения этих тканей и сниженным иммунитетом. Из-за этих факторов гнилостные микробы быстро присоединяются к поврежденной конечности;
  • Глубокие ожоги (стадии IIIб, IV) и обморожения (стадии III и IV);
  • Ущемление грыж (может приводить к гангрене участка кишки);
  • Аппендицит и холецистит , которые не были своевременно прооперированы;
  • Тромбоз артерий , питающих кишечник (мезентериальных);
  • Пневмония , вызванная атипичными микробами (Клостридиями, Бактероидами, Синегнойной палочкой), у пациентов с недостаточностью иммунитета может приводить к гангрене легкого.
Внутренние органы:
  • Легкие;
  • Кишечник (чаще аппендикс);
  • Желчный пузырь.

Конечности (чаще всего стопы).

Газовая (синонимы – анаэробная, безвоздушная или газовая инфекция) Мышцы, подкожная клетчатка и кожа в любом участке организма. Как правило, болезнь начинает распространяться с рук или ног.
Пролежень Для развития полноценного пролежня достаточно 60-70 часов давления на ткани. Большую опасность его формирования имеют пациенты со следующими патологиями:
  • Кардиогенным шоком;
  • Выраженной печеночной/почечной недостаточностью;
  • Злокачественной опухолью.
Мягкие ткани в области крестца, позвоночника, тазобедренных суставов, лопаток.
Нома Эта форма гангрены развивается преимущественно у ослабленных инфекцией детей. Как правило, это корь, менингиты или краснуха. Ткани щек, губ, десен и глубоких клетчаточных пространств лица.

При постановке диагноза также следует учитывать симптомы гангрены, на которые жалуется больной. Они определяются формой заболевания и помогают сориентироваться при первичной диагностике.

В зависимости от вида гангрены, могут преобладать местные симптомы (изменения конечности) или признаки интоксикации (температура, слабость, нарушение сознания и т.д.). Существенно отличается и способность различных форм распространяться на окружающие ткани. Эти моменты необходимо учитывать при выборе лечения и скорости его проведения, так как в некоторых случаях, промедление в несколько часов может приводить к смерти.

Так как эта форма развивается из-за нарушения питания руки или ноги, в первую очередь возникают признаки недостаточности кровообращения. К ним относятся:

  • Чувства «ползанья мурашек», «покалывания» в пораженной конечности или ее части (пальцев, стопе/кисти, предплечья/голени и т.д.). Возможно появление болей острого характера, которые несколько ослабевают в покое;
  • Слабость в конечности. Как правило, проявляется при нагрузке (долгая прогулка, бег, подъем по лестнице – для ног; кистевой хват, перенос тяжелых предметов – для рук);
  • Бледность и похолодание той области кожи, где есть недостаток притока артериальной крови;
  • Гангрене нижних конечностей часто предшествует «перемежающая» хромота.

Как определить недостаточность кровоснабжения? Для этого достаточно знать несколько простых приемов для конечностей:

  • Поднимите руки над головой и поочередно сгибайте кисти. При нарушении проходимости артерий, будет появляться бледность и слабость в конечности, чувство «ползанья мурашек» и боль;
  • Лежа на спине, поднимите прямые ноги под углом 40-45 о . Будут появляться аналогичные симптомы. Также больной не может удержать конечности в таком положении дольше 20-25 секунд. Таким образом, можно заподозрить начальную стадию гангрены нижних конечностей или возможность ее развития.

Это наиболее простые способы оценить состояние артерий. Они недостаточно точные, однако позволяют определить недостаточность кровенаполнения даже в домашних условиях.

При полной закупорке артерии, на смену этим симптомам быстро приходят признаки омертвения (некроза). Конечность приобретает характерный вид, который позволяет поставить диагноз «сухая гангрена». Чаще всего, отмечаются следующие изменения:

  1. Почернение тканей – следует обращать внимание на цвет, так как другим формам болезни свойственны синюшная или землисто-зеленая окраска (исключение – нома);
  2. Уменьшение размеров конечности с гангреной. Этот признак легко обнаружить, если измерить руки или ноги в симметричных частях;
  3. Сильная сухость в пораженной области и отсутствие потоотделения;
  4. Ткани становятся очень плотными, за счет потери жидкости;
  5. Рост волос и ногтей в отмершей части прекращается.

Боли пациент не ощущает, так как нервные окончания при сухой гангрене отмирают вместе с другими тканями. Симптомы общего характера (температура, головокружение, потеря/снижение аппетита, тошнота и т.д.) не выражены, так как организм предотвращает попадание токсинов в кровь и распространение болезни. Благодаря этому, граница между здоровой и поврежденной областью прослеживается очень четко.

В редких случаях, участок сухой гангрены может самостоятельно отделяться от конечности, что приравнивается к выздоровлению пациента. Однако не стоит рассчитывать на этот исход и ждать отделения патологического очага. При обнаружении первых симптомов, следует немедленно обратиться к доктору, который определить оптимальную тактику.

Отличительная черта влажной гангрены в том, что она может поражать не только конечности, но и внутренние органы. При этом возникают симптомы местного характера и общая реакция организма на инфекцию. Это объясняется наличием гнилостных микробов, которые отсутствуют при сухой форме. Они постепенно разрушают ткани человека, выделяя токсины в кровь. Как правило, болезнь достаточно медленно распространяется на здоровые участки, поэтому имеет более благоприятный прогноз, чем анаэробная гангрена.

Наиболее распространенными из местных симптомов влажной гангрены конечностей являются:

  • Изменение цвета тканей на синюшный или темно-лиловый. При этом четкой границы между здоровым и пораженным участками нет, так как организм не может остановить распространение микробов. Переходную область можно обнаружить по следующим признакам: покраснение кожи, повышение местной температуры, и наличие болезненности;
  • Появление запаха гниения от пораженной области;
  • Отечность и пастозность инфицированной части руки/ноги;
  • Постоянная боль острого характера в инфицированной конечности, которая возникает за счет раздражения рецепторов окружающих гангрену тканей;
  • Снижение температуры омертвевших участков.

Аналогичные симптомы будут наблюдаться при номе.

Гангрена «диабетической стопы». У больных сахарным диабетом, который трудно поддается лечению, нарушается работа сосудов. Типичное проявление – это недостаточность кровоснабжения стопы, из-за чего через любую рану легко проникает инфекция. Так как защитные процессы также нарушены, у пациентов могут развиваться симптомы гангрены ноги.

Чтобы предотвратить это исход, следует обрабатывать растворами антисептиков (Фукорцином, Бриллиантового зеленого и т.д.) и заживляющими препаратами (Левомеколь) даже небольшие раны. Также необходимо наложение бактерицидного пластыря или повязок. Если в течение 2-х дней не наблюдается улучшений, следует обратить к доктору.

Влажная гангрена внутренних органов проявляется по-разному, в зависимости от локализации. В настоящее время, чаще всего поражаются: легкие, кишечник и желчный пузырь. Для них характерны следующие симптомы:

Первые 7-10 дней симптомы могут ограничиваться периодическим влажным кашлем, с небольшим количеством мокроты. Возможно кровохарканье.

В период разгара, гангрена легкого проявляется следующим образом:

  • Кашель с обильным отделением мокроты – около литра/сутки. Она зеленого или серо-землистого цвета, с сильным гнилостным запахом, вязкая;
  • Боль в груди, усиливающаяся при смехе, кашле и чихании. Как правило, носит острый характер, появляется с двух сторон;
  • Частое кровохарканье;
  • Одышка различной степени выраженности. Чем больше легкого поражено – тем сильнее одышка. Как правило, возникает после небольших физических нагрузок.
Пораженный орган Характерные симптомы
Легкие
Аппендикс Влажной гангрене аппендикса всегда предшествует острый аппендицит, проявляющий следующими симптомами:
  • Постоянной болью, сильной или средней интенсивности, ноющего характера. Чаще всего, она начинается в верхней части живота и через несколько часов мигрирует правую нижнюю часть брюшной стенки;
  • Возможно повышение температуры до 37-38 о С;
  • Понос/запор.

О развитии гангрены будет свидетельствовать временное исчезновение болей (на 3-8 часов), а затем их значительное усиление. Дополнительно появляется:

  • Напряжение мышц живота;
  • Отсутствие стула;
  • Постоянная тошнота;
  • Высокая температура до 40 о С.
Кишечник
  • Сильная боль острого характера по всей поверхности живота. Больной не может указать конкретное место «где болит»;
  • Отсутствие стула;
  • Постоянная тошнота и рвота;
  • Повышение температуры до 38-40 о С.
Желчный пузырь Симптомы аналогичны гангрене кишечника, так как гангрена желчного пузыря часто осложняется перитонитом (инфицированием брюшины)

Вне зависимости от расположения влажной гангрены, у больного всегда наблюдается общие симптомы. Они развиваются из-за интоксикации организма продуктами жизнедеятельности гнилостных микробов. Симптомы носят неспецифический характер, так как возникают при большинстве тяжелых инфекционных болезней. Чаще всего, у больных наблюдаются:

  • Подъем температуры до 38-39 о С. При гангрене органов полости живота возможно повышение до 40 о С, из-за развития перитонита;
  • Слабость;
  • Потеря/снижение аппетита;
  • Постоянная тошнота и головокружение;
  • Усиление потоотделения;
  • У детей до 6-ти лет возможно появление судорог, так как их иммунная система не справляется с такой тяжелой болезнью;

У людей старческого возраста эти симптомы могут быть выражены в меньшей степени, так как их организм не может адекватно реагировать на инфекцию.

Самая тяжелая форма болезни – это безвоздушная или анаэробная гангрена. Главное отличие этой формы от влажной в том, что инфицирование происходит не обычными гнилостными микробами, а клостридиями – газообразующими анаэробными бактериями. Они могут жить только без воздуха, поэтому хорошо растут на мертвых тканях и в закрытых ранах. За счет выделения большого количества опасных токсинов клостридии разрушают мышцы, жировую клетчатку и кожу вокруг участка своего роста. Микробы быстро распространяются по инфицированной конечности и вызывают сильную интоксикацию.

Читайте также:  Что делать если на веке абсцесс

Участок, зараженный анаэробной гангреной, имеет характерный внешний вид:

  1. Бледная холодная кожа. Возможно появление синих или красноватых пятен вокруг раны;
  2. Выраженная отечность тканей, которая постоянно увеличивается. При прощупывании конечность имеет пастозную консистенцию;
  1. Из раны может отделяться мутная жидкость со зловонным запахом, зеленоватого или бурого цвета;
  2. Если в ране видны мышцы, то они выглядят словно «вареное мясо»: беловатого оттенка, бледные, с расслаивающимися волокнами;
  3. Ощупывая инфицированную ногу/руку, можно почувствовать характерный только для анаэробной гангрены «хруст» (крепитацию).

При анаэробном заражении симптомы общего характера всегда преобладают над местными проявлениями. Как правило, именно выраженная интоксикация приводит к смерти пациентов. Типичными проявлениями отравления организма токсинами клостридий являются:

  • Сильная слабость до адинамии (больной не может двигаться);
  • Повышение температуры до 39-41 о С;
  • Нарушение сна и сознания (возможно появление бреда);
  • Постоянная тошнота и рвота, после которой облегчение не наступает;
  • Артериальное давление, чаще всего, снижается ниже 100/70 мм.рт.ст. Снижение дополнительно на 30 мм.рт.ст является неблагоприятным признаком;
  • Тахикардия – пульс увеличивается до 100-120 ударов/мин. Больной может чувствовать сердцебиение.

Также возможно поражение почек, печени и головного мозга токсинами микробов. Если своевременно не были приняты меры по улучшению состояния пациента, вероятность смерти от анаэробного заражения крайне высока.

Омертвение тканей при этой форм развивается постепенно. В начальной фазе болезни, кожа, на которую оказывается постоянное давление, становиться бледной. Несколько снижается температурная и болевая чувствительность. Через 2-3-е суток появляется отек тканей. Возможно почернение небольших участков, что является достоверным признаком развившейся гангрены.

Если не проводилось адекватное лечение пролежня, через несколько суток присоединяется инфекция. Это приводит к появлению таких общих симптомов, как температура 38-39 о С, слабость, тошнота/рвота, усиленное потоотделение.

Поставить этот диагноз можно, основываясь только на жалобах пациента и результатах осмотра. Дополнительные диагностические мероприятия проводятся, чтобы оценить состояние больного или определить вид микроба и его чувствительность к антибиотикам. В первом случае, выполняют:

  • ОАК (клинический анализ крови) – повышение СОЭ (более 20) и уровня лейкоцитов (более 10*10 9 /л). Снижение количества лейкоцитов (менее 4*10 9 /л) плохой признак, так как показывает несостоятельность иммунитета больного;
  • Биохимический анализ венозной крови – увеличение содержания С-реактивного белка (более 10 мг/л). Увеличение количества Креатинина (более 110 мкмоль/л) и Мочевины (более 8 ммоль/л) при анаэробной гангрене является неблагоприятным признаком, так как может свидетельствовать о начале развития почечной недостаточности;
  • Клинический анализ мочи – изменяется только при анаэробной. Возможно появление белка или глюкозы. О развитии недостаточности почек будет свидетельствовать снижение плотности мочи (менее 1015), уровня Креатинина (менее 0,5 г/сут), Мочевины (менее 20 г/сут).

Чтобы определить какой вид бактерий находится в ране, делают бактериальный посев мазка с инфицированного участка. Как правило, с его результатами можно ознакомиться не раньше, чем через неделю.

Если не удается определить с помощью осмотра вид гангрены (например, влажная или анаэробная) выполняется рентген инфицированной конечности. Если на снимке видны пузырьки газа – это достоверное подтверждение анаэробного процесса.

Подтвердить гангрену с таким расположением, как правило, не удается данными опроса и осмотра. Исключение составляют ущемленные грыжи. Для постановки диагноза, рекомендовано проведение следующей диагностики:

Пораженный орган Диагностические процедуры
Легкое
  • Рентген грудной клетки/компьютерная флюорография – видны рентгенологические «фокусы» неправильной формы. Воздушность легких снижена, что проявляется затемнением. Расшифровку снимка должен производить только квалифицированный доктор;
  • Бронхоскопия – выполняется с помощью эндоскопического инструмента бронхоскопа. Он представляет собой тонкую эластичную трубочку, которую вводят в бронх, чтобы его осмотреть. Выполняется под наркозом.
Кишечник Если гангрена не была вызвана ущемлением грыжи, диагноз помогают поставить эндоскопические методы:
  • Колоноскопия – введение специального инструмента с камерой и источником света в полость кишечника, через задний проход;
  • Лапароскопия – используется аналогичный инструмент, однако его вводят через небольшой разрез (1-2 см) передней стенки живота.
Аппендикс Как правило, инструментальная диагностика гангрены аппендикса или желчного пузыря не проводится. Это объясняется тем, что острый гангренозный холецистит/аппендицит, в большинстве случаев, имеют характерное течение:
  • Пациента продолжительное время (до 7-ми суток) беспокоят острые боли;
  • На короткое время (до 12 часов) боли полностью прекращаются. Пациент чувствует себя «вылечившимся»;
  • Вскоре, боль возвращается, но значительно более сильная, по всей поверхности живота. Появляется напряжение передней стенки живота.

В подавляющем большинстве случаев, больные обращаются только на третьем этапе, когда у них развивается перитонит (брюшинное воспаление)

Желчный пузырь

Поставив диагноз «гангрена», больного немедленно кладут в стационар и приступают к комплексному лечению.

Хирургическое вмешательство – единственный способ устранения гангрены рук/ног. При сухой и влажной формах, как правило, выполняют ампутацию пораженного сегмента (кисти, стопы, голени и т.д.). Наличие выраженных симптомов интоксикации является показанием для внутривенных вливаний кристаллоидов (раствора Рингера или 0,9% хлорида натрия) и назначения антибиотиков. Противомикробная терапия должна охватывать различные виды бактерий, так как точно выяснить возбудитель на ранних этапах практически невозможно.

Если есть возможность, доктора пытаются сохранить инфицированную руку или ногу. Лечение без ампутации газовой гангрены, которая чаще всего располагается на нижних конечностях, проводят постепенно. С этой целью все омертвевшие ткани в пределах раны удаляются. Операция дополняется «лампасными» разрезами – длинными продольными рассечениями кожи и жировой клетчатки, для обеспечения постоянного притока воздуха. Эта процедура позволяет уменьшить рост и распространение анаэробных микробов. Помимо этого, назначают несколько антибиотиков, противогангренозную сыворотку и внутривенные вливания кристаллоидных растворов (до 4-5 литров/сутки).

При неэффективности вышеперечисленных мер, лечение гангрены нижней конечности (или верхней) проводят методом ампутацией. Эта процедура может выполняться только до распространения инфекции на туловище.

Гангрена внутренних органов лечиться по аналогичным принципам:

  • Удаляются омертвевшие ткани (часть легкого, желчный пузырь или аппендикс);
  • Устраняют симптомы интоксикации (внутривенными вливаниями растворов Рингера/натрия хлорида);
  • Назначают несколько антибиотиков.

Прогноз для больного зависит от своевременности лечения, состояния организма и скорости распространения инфекции.

Несмотря на то, что прогноз при сухой и влажной формах относительно благоприятный, они часто приводят к инвалидизации пациента, из-за ампутации гангрены. Исключение составляет нома, которая протекает с выраженной интоксикации и приводит к летальному исходу в 90-95%.

Газовая форма протекает более тяжело, так как может дополнительно поражать внутренние органы. Согласно статистике, смерть наступает в 30-40% случаев.

Гангрены аппендикса и желчного пузыря, при адекватном лечении, практически всегда заканчиваются благополучно. К сожалению, поражение участка кишечника оставляет неприятный след на жизни пациента, так как после операции следует: пожизненно соблюдать диету, регулярно (1 раз в 2-3 года) проходить обследование у гастроэнтеролога и принимать ряд лекарств.

Гангрена легкого заканчивается смертью в 25-30% случаях. После большой операции (удаление доли или всего легкого) могут остаться симптомы недостаточности дыхания (одышка) и чаще возникать инфекционные болезни легочной ткани.

Сколько живут с гангреной, которая была полностью вылечена? Как правило, это заболевание не оказывает влияния на продолжительность жизни – только на ее качество.

Гангрена – это болезнь, которая часто приводит к смерти или инвалидизации, даже при адекватном лечении. Большая вероятность неблагоприятного (летального) исхода у ослабленных пациентов, детей и при позднем обращении к доктору. Это заболевание значительно проще профилактировать, чем лечить. Для этого достаточно своевременно обработать рану антисептиком и обратиться в медицинское учреждение.

источник

Абсцессом называется более или менее отграниченная по­лость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы.

Гангрена легкого представляет собой значительно более тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихорозным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению.

Существует и промежуточная форма инфекционной деструк­ции легких, при которой некроз и гнойно-ихорозный распад имеют менее распространенный характер, причем в процессе его отграничения формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся и отторгающиеся секвестры легочной ткаии. Такая форма нагноения получила название гангренозного абс­цесса легкого. Между этими тремя формами инфекционной деструкции легких не всегда легко провести четкую грань.

В терапевтической клинике широкое хождение имеет также термин «абсцедирующая пневмония», который, строго говоря, не является самостоятельным диагнозом, а обозначает лишь определенный период в динамике заболевания, когда на фоне клинически и рентгенологически определяемой пневмонической инфильтрации появляются первые признаки инфекционной деструкции (гнойная или ихорозная мокрота, просветления на фоне гомогенного затенения и т. д.).

Некоторые авторы условно считают легочными абсцессами лишь гнойные полости, диаметр которых превосходит 2 см. Формирование же на фоне пневмонической инфильтрации бо­лее мелких, часто множественных очагов деструкции, обычно обнаруживаемых на аутопсии, обычно входит в морфологиче­ский диагноз так же, как абсцедирующая пневмония. В рам­ках клинического диагноза этим термином лучше не пользо­ваться.

Основные формы инфекционных деструкции легких в общем не отличаются этиологической специфичностью. В последние годы произошли существенные изменения во взглядах на эти­ологию абсцессов и гангрены легких. Если в недавнем прош­лом наиболее частыми возбудителями инфекционных деструк­ции считались гноеродные кокки, и прежде всего золо­тистый стафилококк, то в настоящее время благодаря усовершенствованным методам взятия материала для посева, исключающим его загрязнение микрофлорой верхних дыхатель­ных путей и полости рта, а также достаточно сложным при­емам доставки и культивирования этого материала в анаэроб­ных условиях, было установлено, что возбудителями абсцесса и гангрены легких часто являются в прошлом мало изучавшиеся анаэробные микроорганизмы неклостридиаль-ного типа. К ним относятся Bacteroides melanmogenicus, Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Peptostreptococcus и некоторые другие. По дан­ным. S. Finegold [В кн. Fishman A., 1980], при абсцессах легких, связанных с аспирацией, анаэробная флора выделяется у 90 % больных, причем в 50-60 % наблюдений обнаруживается ис­ключительно анаэробная микрофлора. Стафилококк является возбудителем деструкции главным образом при абсцессах, ос­ложняющих эпидемический грипп. Более редко причинами так называемых «стафилококковых деструкции» я

В подавляющем большинстве случаев микроорганизмы, яв­ляющиеся возбудителями инфекционной деструкции легких, по­падают в легочную паренхиму через воздухоносные пути, зна­чительно реже — гематогенно. Возможно также нагноение в ре­зультате непосредственного инфицирования легкого ранящим снарядом или при других проникающих повреждениях. Исклю­чительно редко встречается распространение на легкое нагное­ния из соседних органов и тканей per continuitatem, а также лимфогенно.

При наиболее типичном трансбронхиальном инфицировании-источником микрофлоры, как правило, являются ротовая по­лость и носоглотка, в частности такие часто встречающиеся н связанные с анаэробной микрофлорой процессы, как пародон-тозы, гингивиты, кариес зубов. Носоглотка является местом персистирования и таких микроорганизмов, как золотистый стафилококк и некоторые другие аэробы. Для проникновения возбудителен в легочную паренхиму и возникновения в ней инфекционно-деструктивного процесса, как правило, необходи­мо нарушение местной и общей сопротивляемости больного, а также возникновение некоторых предрасполагающих ситуаций. Важнейшей из них является аспирация (микроаспирация) ин­фицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудоч­ного содержимого, наблюдающаяся при состояниях, связанных с нарушением сознания (алкогольное опьянение, черепно-моз­говая травма, наркоз) или же с дисфагией нейрогеииого или иного происхождения. Именно аспирация является основной причиной инфекционных деструкции легких у взрослых вне пе­риодов гриппозных эпидемий. Косвенным подтверждением ас-пирационного механизма инфекционных деструкции является наиболее частое поражение тех легочных сегментов, куда в си­лу тяжести попадает аспират при горизонтальном положении больного (Си, Cvi, Cx), тогда как при пневмониях, не связан­ных с аспирацией, чаще поражаются другие отделы легких.

Патогенетическое значение при аспирации имеет не только факт проникновения микроорганизмов в мелкие разветвления бронхиального дерева, но и обтурация этих разветвлений инфицированным материалом с нарушением их дре­нажной функции и развитием ателектаза, спо­собствующих возникновению инфекционно-некротического про­цесса. При массивной аспирации кислого желудочного содер­жимого и развитии так называемого синдрома Мендель­сона предрасполвляются другие аэробные микроорганизмы: стрептококк, Klebsiella pneumo­niae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa и т. д. У ряда больных обнаруживается сочетание тех или иных анаэробных и аэробных микробов, и при этом установить этиологическую роль каждого из них бывает нелегко.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Как упоминалось выше, любой форме инфекционной дест­рукции практически всегда предшествует фаза воспалительной инфильтрации легочной ткани, продолжительность которой мо­жет быть весьма различной: от 2-3 суток даже менее до не­скольких недель. Морфологические изменения в этот период соответствуют картине пневмонии соответствующей этиологии. Дальнейшая динамика зависит от того, по какому из трех ос­новных типов развивается деструктивный процесс. При форми­ровании гнойного абсцесса в центре воспалительного инфиль­трата развивается прогрессирующее гнойное расплавление ин­фильтрированной ткани, причем полость приобретает форму, приближающуюся к шарообразной. В определенный момент на­ступает прорыв гноя из полости через один из бронхов. При хорошем дренировании гноя через бронхиальное дерево ин­фильтрация в окружности полости постепенно исчезает, сама полость прогрессивно уменьшается в размерах, выстилается изнутри грануляционной тканью и может полностью облитери-роваться, оставив после себя небольшой участок пневмосклероза, в результате чего наступает выздоровление. Хорошо дренирующаяся полость больших размеров может стабилизиро­ваться и эпителизироваться изнутри за счет покрывающего гра­нуляции бронхиального эпителия. Такую полость иногда назы­вают кистоподобной и рассматривают как особую форму выздоровления. При недостаточном дренировании гнойной по лости, высокой вирулентности инфекции, снижении сопротив­ляемости огранизма или неадекватном лечении в полости абсцесса задерживается гной, инфильтрация окружающей легоч­ной паренхимы не имеет тенденции к уменьшению или же про­грессирует, гнойное расплавление легочной ткани увеличивает­ся, в результате могут возникнуть осложнения: пиопкевмоторакс, легочное кровотечение, сепсис. Если вследствие лечебных мер удается купировать острое воспале­ние, то может сформироваться чаще неправильной формы по­лость с Рубцовыми стенками, выстланными изнутри грануляци­ями, в которой неопределенно долго течет хронический, периоди­чески обостряющийся нагноительный процесс (хронический абсцесс).

При гангрене легкого после кратковременного периода вос­палительной инфильтрации вследствие воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и, возможно, тромбоза сосудов возникает обширный некроз легочной ткани, не имею­щий четких границ и иногда распространяющийся на весь ор­ган. В иекротизированной серого или коричневатого цвета ле­гочной ткани формируются множественные, иногда мелкие и бесформенные очаги ихорозпого распада, содержимое которых частично дренируется через бронхи. Процесс быстро распро­страняется на плевру с возникновением ихорозной эмпиемы. Расплавление и отторжение некротического субстрата происхо­дит, как правило, относ

По этиологии инфекционные деструкции легких следует под­разделять в зависимости от вида микробного возбудителя.

По патогенезу их следует делить на: а) бронхогенные (в том числе аспирационные), б) гематогенные (в том числе эм­болические), в) травматические и г) лимфогенные. Выделение в этом ряду так называемых постпиевмонических абсцессов представляется некорректным, поскольку начальной (иногда весьма короткой) фазой любых инфекционных деструкции яв­ляется воспаление легочной ткани, т. е. пневмония, а весьма значительная часть пневмоний, в том числе и не осложняющих­ся абсцессом, имеют аспирационный генез.

По виду патологического процесса инфекционные деструк­ции, как уже упоминалось, подразделяются на: а) абсцесс гнойный, б) абсцесс гангренозный и в) гангрену легкого.

По отношению к анатомическим элементам легкого разли­чают: а) периферические и б) центральные абсцессы, а в за­висимости от распространенности поражения: а) с поражением сегмента, б) с поражением доли и в) с поражением более од­ной доли или всего легкого.

Кроме того, абсцессы бывают: а) единичными, б) множе­ственными; а) односторонними и б) двусторонними.

Среди больных абсцессом и гангреной легких преобладают мужчины среднего возраста. Это связано с тем, что среди мужчин значительно больше лиц, страдающих алкоголизмом, курильщиков, больных хроническим бронхитом. Кроме того, мужские профессии чаще связаны с воздействием вредных про­изводственных факторов (неблагоприятный температурный ре­жим, запыленность и загазованность рабочих мест и т. д.).

Читайте также:  Движение скопившейся жидкости в ткани органе при абсцессе

В клинической картине «классического» острого гнойного абсцесса обычно различают два периода: а) период формиро­вания абсцесса до прорыва гноя через бронхиальное дерево н б) период после прорыва гнойника в бронх.

В анамнезе больных гнойным абсцессом нередко выявля­ются ситуации, создающие возможность для аспирации, эпи­демический грипп с характерной для него клиникой, а так­же заболевания и состояния, способствующие развитию аб­сцесса.

Первый период чаще всего имеет острое начало с подъемом температуры до высоких цифр, ознобами, проливными потами, появления сухого кашля, болей в груди на стороне поражения; фнзикально и рентгенологически в этот период выявляется мас­сивная пневмоническая инфильтрация легочной ткани, обычно локализующаяся в задних сегментах (Сц, Cvi, Сх) чаще пра­вого легкого.

При исследовании крови обнаруживается значительный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Первый период про­должается от нескольких дней до 2-3 нед (в среднем около 7-10 дней).

Во втором периоде, после начала опорожнения гнойника через бронхиальное дерево, картина становится более специ­фичной. Прежде всего у больного появляется отхожденне гной­ной, иногда с неприятным гнилостным запахом мокроты, ино­гда сразу же чрезвычайно обильное («полным ртом»), В дру­гих случаях отхождение мокроты нарастает постепенно, дости­гая суточного количества 500 мл и более. Рентгенологически на фоне инфильтрации выявляется просветление с гори­зонтальным уровнем жидкости, в большинстве слу­чаев приобретающее округлую форму. В ряде случаев, особенно при анаэробной инфекции, просветление и горизон­тальный уровень могут возникнуть до появления сообщения с воздухоносными путями за счет газообразования, связанного с бактериальным метаболизмом.

В дальнейшем у больных с хорошим естественным дрени­рованием гнойника и благоприятным течением (большая часть этих больных не попадает в специализированные хирургичес­кие отделения) самочувствие улучшается, температура снижа­ется, количество мокроты имеет тенденцию к уменьшению. Картина крови нормализуется. Рентгенологически отмечается уменьшение зоны инфильтрации вокруг полости абсцесса, уровень жидкости в полости исчезает, а.сама полость начинает деформироваться и уменьшаться в объеме. Полная ликвидация полости может произойти в течение 6 — 8 нед, но иногда занимает несколько месяцев. В других случаях формируется тонкостенное полостное образова-н и е без каких-либо патологических проявлений.

При плохом естественном дренировании полости, патологи­ческой реактивности больного или неправильном лечении со­стояние не имеет тенденции к улучшению или даже продол­жает ухудшаться. Продолжается лихорадка с изнурительными ознобами и потами. Количество гнойной мокроты остается обильным. Больной постепенно истощается, теряет в массе. Кожа приобретает землисто-желтоватый оттенок. В течение немногих недель пальцы приобретают характерную форму ба­рабанных палочек, а ногти — часовых стекол. Про­грессирует одышка. Исчезает аппетит. В крови выявляются анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. В моче увеличивается количество белка, появляются цилиндры. Рентгенологически в полости сохраняется уровень жидкости. Инфиль­трация легочной ткани не имеет тенденции к уменьшению, а иногда нарастает. Появляются осложнения: пиопневмоторакс, кровохарканье, кровотечения, что в конце концов может приве­сти к неблагоприятному исходу.

Если благодаря интенсивному лечению острый процесс уда­ется купировать, такой абсцесс нередко переходит в хрониче­скую форму с повторными обострениями.

Гангренозный абсцесс и в особенности гангрена легкого клинически отличаются от гнойных абсцессов в среднем более тяжелым течением и менее благоприятными исходами. Вместе с тем гангренозные процессы, вызываемые некоторыми видами анаэробной микрофлоры, как, впрочем, и гнойные абсцессы, не­редко отличаются сравнительно торпидным течением и относи­тельно стертыми клиническими проявлениями, в результате чего первые дни, а иногда даже недели болезнь протекает с карти­ной, напоминающей нетяжелое вирусное респираторное забо­левание. Больные умеренно теряют в массе, появляется анемия, н лишь рентгенологическое исследование обнаруживает пора­зительное несоответствие между относительно скромной симп­томатикой и массивной деструкцией в легких [Finegold S. — В кн. Fishman A. 1980].

В большинстве же случаев вскоре после начала заболевав пня температура приобретает гектический харак­тер, интоксикация быстро нарастает. Как правило, выражены боли в груди на стороне поражения, усилива­ющиеся при кашле. При надавливаний стетоскопом на мёлфетзерье в этой области сти­мулируется кашлевой рефлекс (симптом Кисслинга — A. Kis-sling), что свидетельствует о раннем вовлечении плевры. Пер­куторная картина нередко быстро меняется. Зона притупления Увеличивается, на ее фоне могут возникать участки более высо­кого звука вследствие быстрого распада некротизированной ткани. Лускультативно дыхание ослаблено или становится бронхиальным. Лейкоцитоз, как правило, высокий, однако нередко наблюдается отсутствие лейкоцитоза или даже лейко­пения со сдвигом формулы до юных форм. Быстро прогресси­руют анемия и гипопротеииемия. Анализ мочи указывает на возникновение токсического нефрита. Рентгенологически выяв­ляется массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое.

После прорыва распадающихся участков легкого в бронхи­альное дерево появляется обильная (до 1 л и более в сутки) мокрота грязно-серого цвета и обычно зловонного запаха, которая при отстаивании делится на три типичных слоя: верхний — жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний — се­розный и нижний, состоящий из гнойного детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани.

Рентгенологически в этот период на фоне массивного зате­нения определяются множественные, чаще мелкие про­светления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости. При тенденции к отграничению процесса и фор­мировании гангренозного абсцесса постепенно образуется боль­шая неправильной формы полость, содержащая пристеноч­ные или свободно лежащие бесформенные секвестры, отличающиеся высокой рентгеновской контрастностью. Полости и расположенные в них секвестры лучше выявляются на то­мограммах. При благоприятном течении инфильтрация в окружности гангренозного абсцесса может постепенно умень­шаться, а полости -очищаться от секвестров.

Как распространенная гангрена, так и гангренозный абсцесс часто осложняются эмпиемой. Появление плеврального экссу­дата с уровнем жидкости и газом над ней не всегда свидетель­ствует о сообщении полости эмпиемы с бронхиальным деревом, так как газ может быть результатом жизнедеятельности ана­эробных микроорганизмов.

В случае возникновения пиопневмоторакса, свойственного любой форме инфекционной деструкции, состояние больного резко ухудшается, появляются сильная одышка, цианоз, холодпый пот. Возникает и быстро прогрессирует подкожная межмышечная эмфизема, а также эмфизема средостения. Физикально и рентгенологически выявляются полное, или частич-. ное спадение легкого и смещение средостения в противополож­ную сторону, а также эмфизема в мягких тканях грудной стенки, на шее, лице.

Кровотечению нередко предшествует кровохарканье. Перед массивным кровотечением больной обычно ощущает чувства теплоты и переполнения со стороны поражения, после чего «полным ртом» начинает отхаркиваться алая пенистая кровы, При этом нарастают симптомы острой анемии и дыхательное недостаточности вследствие попадания крови в бронхи непора­женных отделов легких» По тяжести течения инфекционные деструкции делят на: а) легкие, б) средней тяжести и в) тяжелые.

В зависимости от отсутствия или наличия осложнений они могут быть: а) неосложненными, б) осложненными, в том чис­ле: пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, легочным кровотече­нием, сепсисом.

Дифференцирование инфекционных деструкции по виду воз­будителя, весьма желательное с точки зрения рационального назначения антибактериальных средств, является значительно более трудной задачей, чем это представлялось в прошлом. Посев мокроты на обычные среды, как правило, малоинформа­тивен. Мазки, получаемые через бронхоскоп, обычно загрязня­ются микрофлорой верхних дыхательных путей и поэтому так­же могут создавать ложное представление. Материал для культивирования следует брать непосредственно из полости абсцесса или из полости эмпиемы с помощью трансторакальной пункции или же аспирировать непосредственно из трахеи путем ее прокола на шее с введе­нием через иглу тонкого катетера. Поскольку весьма значи­тельная часть деструктивных процессов вызывается неклостри-диальными анаэробами, для культивирования последних долж­на использоваться сложная техника взятия материала, доставки его в кратчайший срок в лабораторию в сосуде, заполненном инертным газом, и посева в анаэробных условиях на спе­циальные среды. Эта техника пока еще малодоступна. Об ана­эробном характере деструкции можно косвенно судить по до­стоверной или подозреваемой аспирации в анамнезе, по пре­имущественно гангренозному характеру поражения, по зловон­ному запаху и сероватому цвету мокроты или плеврального гноя, по появлению газа в полости гнойника или эмпиемы, не сообщающейся с бронхиальным деревом, и, наконец, по отсут­ствию роста на обычных средах при посеве методически пра­вильно собранного материала. Ценную информацию дает обычная бактериоскопия мазков получаемого для исследования материала.

Инфекционные деструкции легких (главным образом абс­цессы) иногда приходится дифференцировать с туберкулезными кавернами, нагноившимися кистами, бронхоэктазиями и поло­стными формами рака.

Необходимость в дифференцировании абсцесса и туберку­лезной каверны возникает обычно при иногда наблюдающемся торпидном начальном течении абсцесса, а также в хронической стадии последнего. Уточнению диагноза помогают наличие или отсутствие других характерных для туберкулеза изменений, данные исследования мокроты на микобактерии, а также имму­нологические методы. Для абсцесса в отличие от туберку­леза в большинстве случаев характерны высокая лихорадка и обильное выделение зловонной мокроты в начале заболе­вания.

Нагноившиеся кисты характеризуются незначительной об­щей реакцией, четкими тонкими стенками и правильной формой полостей без инфильтрации в окружности. Мокрота необильна и почти никогда не бывает зловонной.

Для бронхоэктазий характерны длительный анамнез, часто начинающийся в детстве, типичная локализация преимущест­венно в нижних долях, отсутствие крупных полостей и инфиль­трации легочной ткани, типичные данные обзорной рентгено­граммы и бронхографического исследования.

У больных полостной формой рака обычно отсутствуют вы­раженная гнойная интоксикация и температура. Мокрота скуд­ная и лишена запаха. Рентгенологически при полостной форме опухоли отмечается сравнительно толстостенная округ­лая полость без уровня жидкости и инфильтрации в окружности с неровными внутренними контурами стенок. Нагно­ение в ателектазированной легочной ткани дистальнее обтура-цнн бронха центральной опухолью часто дает высокую лихо­радку и выраженную общую реакцию. Однако количество мок­роты обычно бывает небольшим, и дифференциальный диагноз проводится на основе обнаружения обтурирующей крупный бронх прикорневой тени, лучше выявляемой томографическп, а также но данным диагностической бронхоскопии.

Консервативное лечение острых инфекционных деструкции легких включает три обязательных компонента: I) меры, направленные на укрепление сил больного и восстановле­ние нарушенного гомеостаза; 2) меры, направленные на опти­мальное дренирование гнойной полости (полостей) и активную их санацию; 3) меры, направленные непосредственно на подав­ление патогенной микрофлоры.

Меры по укреплению сил больного и восстанов­лению гомеостаза включают внимательный уход, высоко­калорийное питание, восполняющее большие потери белка и достаточно богатое витаминами, назначение комплекса вита­минных препаратов. Для борьбы с анемией используется пе­реливание свежей крови по 250-500 мл 1-2 раза в неделю. При гнпопротеииемии целесообразно дополнять белки, вводимые с пищей, внутривенными вливаниями альбумина, аминокровина, аминопептида, сухой плазмы. У больных с ды­хательной недостаточностью обязательно применение кислоро-дотерапии.

Меры, направленные на оптимальный дренаж гнойного очага, включают как медикаментозные средст­ва, так и активные эндоскопические и хурург и че­ски е манипуляции. Исключительно медикаментоз­ными средствами (отхаркивающие, бронхорасширяю-щие, муколитические препараты, применяемые как внутрь, так и в виде ингаляций) удается ограничиться лишь при благопри­ятно протекающих гнойных абсцессах. У больных же с неадек­ватным естественным дренажем, находящихся в состоянии вы­раженной интоксикации, а также при любых гангренозных процессах, как правило, необходимо использование более актив­ных методов. К иим относятся прежде всего повторные ле­чебные бронхоскопии с активной аспирацией гноя из бронха, дренирующего абсцесс, и промыванием полости рас­творами антисептиков, муко- и фибринолитиков, способствую­щих растворению и эвакуации некротического субстрата. Для многократного в течение суток промывания полости абсцесса через дренирующий бронх используется длительная эн­доскопическая катетеризация его с помощью по­лиэтиленовой трубочки, выводимой путем чрескожной пункции трахеи на шее.

Крупные периферически расположенные гнойники целесооб­разно санировать с помощью повторных пункций или чрескожного микродреиирования по Мональди [Monaldi Т., 1956]. В случае возникновения эмпиемы плевры последняя дренируется через межреберье дрена­жем, устанавливаемым с помощью троакара, с последующей активной аспирацией из полости. При невозможности распра­вить легкое из-за большого бронхоплеврального сообщения в последние годы используется метод временной брон­хоскопической окклюзии дренирующего брои-х а пробкой из синтетической губки, что дает возможность обеспечить герметнзм, добиться расправления легкого за счет непораженных его частей и хорошо дренировать наружу как эмпиемную, так и внутрилегочную полость, добиваясь их лик­видации (рис. 13, 14, 15).

Соответственно антибактериальное лечение со­стоит из антибиотикотерапии и использования био­логических препаратов, направленных на повышение специфического иммунитета. Подбор антибиотиков в соответст­вии с чувствительностью к ним микробных возбудителей дале­ко не всегда выполним из-за упоминавшихся выше трудностей этиологической диагностики инфекционных деструкции, весьма значительная часть которых вызывается труднокультивируемыми неклостридиальными анаэробами. При подозреваемой по клиническим данным или верифицированной анаэробной инфек­ции следует руководствоваться тем обстоятельством, что почти все соответствующие возбудители достаточно чувствитель­ны к пенициллину, а резистентная к этому антибиотику Bact. fragilis чувствительна клевомицетину и линкомиции у, тогда как антибиотики из группы аминоглю-козидов (например, стрептомицин, каиамицин) в данном случае противопоказаны, так как ухудшают течение процесса. В случаях, когда удается выделить достоверного воз­будителя деструкции (с использованием методик, исключаю­щих попадание в материал для посева микрофлоры рта и верх­них дыхательных путей), следует, разумеется, руководствовать­ся его чувствительностью к тем или иным антибиотикам.

Наибольшее распространение получил внутривенный метод введения антибактериальных средств либо фракционно через периферическую вену, либо ка-пельно через постоянный катетер, проведенный в верх­нюю полую вену. Последний способ предпочтительнее у тяжелых больных, так как позволяет поддерживать более по­стоянную концентрацию препарата в крови и одновременно осуществлять инфузию растворов электролитов, белковых пре­паратов, крови и т. д. Методы введения антибиотиков непо­средственно в легочную или же бронхиальные ар­терии не получили широкого распространения из-за сложности и отсутствия четких доказательств клинического преиму­щества. В качестве основы для приготовления инфузата исполь­зуется I л физиологического раствора, в котором растворяется суточная доза одного из следующих препаратов: пенициллина (от 10 до 100 млн. ЕД), морфоциклина (до 1 млн. ЕД), сиг-мамицина (1,5-2 г), цепорина (1000 мг) и т. д., к раствору добавляются гепарин от 5 до 10 тыс. ЕД, витамин С (1000 мг), гидрокортизон (25-50 мг) и некоторые другие средства.

Из биологических антибактериальных пре­паратов используются гипериммунная антистафилококковая плазма, антистафилококковый сывороточный полиглобулин, стафилококковый бактериофаг, оказывающие, по-видимому, на­ряду со специфическими, также и неспецифическое стимули­рующее действие.

Неоперативное лечение острых инфекционных деструкции легких бывает эффективным у большинства больных с ограни­ченными формами (гнойный и гангренозный абсцесс). Ради­кальная операция в острой фазе показана при этих формах лишь в случаях осложнения процесса кровотечением или при полной неэффективности интенсивного консервативного лече­ния. Распространенная гангрена редко поддается консерватив­ной терапии, и в данном случае, по мнению Ю. Ф. Иса­кова, И. С. Колесникова, Б. А. Королева, М. И. Перельмана, В. И. Стручкова и других участников XVIII пленума правле­ния Всесоюзного научного общества хирургов (1980), ради­кальная операция в условиях острого процесса и тяжелой ин­токсикации зачастую является рискованным, но единственным средством спасения больного. Решаться на вмешательство в острой фазе инфекционной деструкции следует своевременно, по возможности не доводя больного до крайней стадии гной­ной интоксикации, истощения или дыхательной недостаточно­сти, поскольку так называемые «операции отчаяния» малоперс­пективны и дают огромную летальность.

Вмешательство в большинстве случаев состоит в пневмо-нэктомии или плевропневмонэктомии, поскольку распространенность процесса и массивная воспалительная ин­фильтрация в области корня редко позволяют выполнить доб­или билобэктомию.

Прогноз при инфекционных деструкциях легких представля­ется достаточно серьезным. Летальность среди контингентов, попадающих в специализированные хирургические стационары, составляет от 5 до 15%, а при гангрене легких — до 40% и даже выше.

Среди выживших больных у 25-35 % наблюдается полное выздоровление с облитерацией полости деструкции. Приблизи­тельно у 50 % выздоровление квалифицируется как клиниче­ское. При этом полость в легочной паренхиме и окружающий ее пневмосклероз сохраняются, однако хороший естественный дренаж полости и ее эпителизация приводят к тому, что кли­нические проявления легочного нагноения у больного отсутст­вуют. Такая стабилизация может продолжаться неопределенно долго, причем полость может иметь тенденцию к уменьшению и даже облитерации. Тем не менее иногда спустя много лет все же появляется симптоматика (вспышка инфекции, крово­харканье и т. д.). Наконец, приблизительно у 15-20% боль­ных формируется хронический абсцесс легкого.

источник