Меню Рубрики

Инвалидность при абсцессе головного мозга

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при опухолях головного мозга

Определение
Опухоль головного мозга — объемное образование экстра- или интрацеребральной локализации, различной гистобиологической структуры, с неуклонно прогрессирующим течением, на разных стадиях проявляющееся очаговой, общемозговой или смешанной симптоматикой.

Эпидемиология
Среди органических заболеваний ЦНС опухоли головного мозга составляют 4,2—4,6% (Раздольский И. Я., 1954; Бабчин И. С., Бабчина И. П., 1973).
Встречаются несколько чаще у женщин и в любом возрасте, однако в настоящее время заболеваемость выше на 6—7-м десятилетии жизни. В последние 10—30 лет в 3 раза увеличилось количество больных с первичными злокачественными и метастатическими опухолями головного мозга (Рамоданов А. П., 1973; Савченко А. Ю., 1995 и др.).
Церебральные опухоли, в первую очередь злокачественные и метастатические, приводят к тяжелой инвалидности и летальному исходу. Вместе с тем возможности реабилитации больных с доброкачественными экстрацеребральными опухолями, а нередко при глиомах и аденомах гипофиза, довольно велики. Они существенно увеличились в последние годы в связи с улучшением диагностики и совершенствованием техники оперативного вмешательства. Так 30—60 % больных, оперированных по поводу невриномы слухового нерва, парасагиттальной менингиомы, опухоли гипофиза, астроцитомы мозжечка, социально адаптированы, трудоспособны или возвращаются к прежней работе в облегченных условиях.

Классификация
I. Топографо-анатомическая:
1. Интрацеребральные.
2. Экстрацеребральные.
3. Супратенториальные (над мозжечковым наметом):
— опухоли больших полушарий (50 % всех опухолей головного мозга);
— опухоли гипофизарной области.
4. Субтенториальные (под мозжечковым наметом, в задней черепной ямке):
— опухоли мозжечка;
— опухоли мосто-мозжечкового угла;
— опухоли IV желудочка;
— опухоли ствола мозга.

II. Гистологическая:
1. Первичные опухоли. Наиболее часто встречаются (Хоминский Б. С., 1962; Rubinstein, 1977):
— астроцитома — 15 %;
— олигодендроглиома — 8 %;
— эпендимома — 3 %;
— глиобластома — 15 %;
— медуллобластома — 4 %;
— менингиома — 15 %;
— невринома 7—8 %;
— аденомы гипофиза 7—10%. Среди них: гормональнонеактивные и гормонально-активные: а) пролактино- ма, хромофобная аденома; б) кортикотропинома (базофильная аденома); в) соматотропинома (эозинофильная аденома) и др.
2. Метастатические опухоли. Среди них:
— бронхо-пульмональный рак (50—80 %);
— рак молочной железы (10—20%);
— гипернефроидный рак (9—10%) и др.

Сведения о гистобиологической структуре, степени злокачественности, локализации опухоли важны для диагностики, определения возможности оперативного лечения, суждения о прогнозе, характере и выраженности ограничений жизнедеятельности и трудоспособности больного.
Патогенетическое и клиническое значение (в наибольшей степени для опухолей больших полушарий мозга) помимо общих факторов, характеризующих особенности опухолевого роста, имеет фазность течения заболевания, определяющая степень клинической компенсации (Лихтерман Л. Б., 1979).

Выделяют следующие фазы развития опухоли:

1. Фаза клинической компенсации. Начальный период развития опухоли, которая проявляется астенизацией, психическими нарушениями, легкой органической симптоматикой. Возможна диагностика при использовании методов визуализации мозга. Социальная и трудовая адаптация больного обычно сохранена.

2. Фаза клинической субкомпенсации. Опухоль проявляется клинически. Реальна диагностика, которая в этой фазе наиболее своевременна. Преобладают явления раздражения (эпилептические припадки, парестезии), головные боли, психические нарушения, анизорефлексия, иногда парезы. Длительность фазы определяют гистобиологические качества опухоли (при менингиоме и астроцитоме это могут быть годы с ремиссиями в состоянии больного, при глиобластоме — недели, месяцы) и ее локализация. Общее состояние больного иногда удовлетворительное, однако жизнедеятельность и трудовые возможности ограничиваются. Необходимо тщательное обследование с использованием дополнительных методов. Оперативное лечение наиболее доступно и эффективно.

3. Фаза умеренной клинической декомпенсации. Общее состояние — средней тяжести, реже удовлетворительное. Больные, как правило, поступают в нейрохирургический стационар. Отчетлива общемозговая и очаговая симптоматика. Преобладают явления выпадения, выявляются симптомы гнездные и по соседству. Визуализация опухоли всегда реальна, отчетливы изменения на ЭЭГ, ангиограммах. Выраженное ограничение жизнедеятельности. Решается вопрос о возможности операции, показанности других методов лечения.

4. Фаза грубой клинической декомпенсации. Тяжелое общее состояние больного. Общемозговые симптомы выражены максимально, типичны гипертензивные кризы. Отчетливы симптомы выпадения и дислокационные, чаще стволовые. Нарушаются витальные функции. Длительность течения в пределах нескольких недель. Ремиссий нет. Диагностика запоздалая, прогноз в случае операции часто плохой. Жизнедеятельность резко ограничена, это, как правило, лежачие больные.

5. Терминальная фаза. Грубое нарушение витальных функций, обычно коматозное состояние, возможны кровоизлияние в опухоль, отек и дислокация мозга. Продолжительность от нескольких часов до нескольких дней.

Клинико-патоморфологическая характеристика некоторых опухолей
1. Доброкачественные и первичные злокачественные:
— менингиома, развивается из эндотелия твердой мозговой оболочки, обычно образует одиночный узел, хорошо отграничена от мозгового вещества, одета капсулой. Характерен медленный экспансивный рост. Возможно разрушение прилежащей кости за счет прорастания в нее, хотя чаще вызывает гиперостоз. Расположена в основном супратенториально, нередко парасагиттально. Могут быть множественными (менингоматоз). На КТ проявляется зоной умеренно повышенной плотности, хорошо очерчена, нередко содержит кальцификаты, хорошо накапливает контраст. МРТ нередко выявляет опухоль на ранней стадии роста;
— невринома (неврилеммома). Исходит из оболочек нервов. В полости черепа встречается в основном невринома слухового нерва, в два раза чаще у женщин в возрасте 30—40 лет. Представляет собой гладкий или крупнобугристый узел, склонна к жировому и кистозному перерождению. В начальной стадии нередко локализуется во внутреннем слуховом проходе. На КТ представлена изоденсивной зоной, однако хорошо накапливает контрастное вещество. На МРТ (Ti-взвешенные томограммы) немного гиперинтенсивна, контрастирование помогает визуализации;
— астроцитома. Медленно растущая доброкачественная опухоль глиального ряда. У взрослых чаще локализуется в лобной и височной Доле, островке, зрительном бугре, у детей в мозжечке. Может достигать больших размеров, растет инфильтративно или имеет вид отграниченного узла. Возможно озлокачествление (при рецидивах). Некоторые виды астроцитом чувствительны к лучевой терапии. На КТ видна зона пониженной плотности, не имеющая четких границ с окружающей тканью мозга. Характерен локальный отек. Нередки обызвествления и кисты. МРТ выявляет зону высокой интенсивности сигнала на Тг-взвешенных изображениях и низкого на Тгтомограммах;
— олигодендроглиома. Чаще доброкачественная, медленно растущая опухоль. Располагается в основном в больших полушариях мозга вблизи средней линии (лобная, реже височная доли, мозолистое тело, подкорковые узлы). Ткань опухоли очень плотная, содержит петрификаты. Растет инфильтративно, поэтому радикально не удаляется. Возможны озлокачествление, рецидивы. К облучению не чувствительна. На КТ неоднородна по плотности, эффект накопления контраста отсутствует;
— эпендимома. Исходит из клеток эпендимы желудочков. Растет экспансивно в полость желудочка или инфильтративно, внедряясь паравентрикулярно в вещество мозга. Возможны рецидивы с озлокачествлением. Высокочувствительна к лучевой терапии. На КТ выявляются обызвествления и кисты;
— глиобластома (мультиформная глиобластома). Наиболее злокачественная внутримозговая опухоль глубинной локализации, нередко врастает в желудочки мозга, прорастает мозолистое тело. Встречается чаще у мужчин 40—55 лет. Течение быстрое, иногда инсультообразное (при кровоизлиянии в опухоль). Прогноз плохой, лучевая и химиотерапия малоэффективны. КТ выявляет область гетерогенной плотности (особенно после введения контраста), обширный отек пальцевидной формы;
— аденомы гипофиза. Исходят из клеток передней доли гипофиза. Возможны микроаденомы, не вызывающие изменения размеров турецкого седла. Гормонально активные опухоли, способны к инфильтративному росту, разрушают кости основания черепа, при супраселлярном росте проникают в вещество мозга и желудочки. Нередко высоко радиочувствительны. КТ высокоинформативна. Позволяет оценить структуру турецкого седла, определить границы опухоли, имеющей повышенную плотность, возрастающую после введения контраста. МРТ при контрастировании гадолинием иногда позволяет идентифицировать тип опухоли.

2. Метастатические. Пути метастазирования рака ЦНС — гематогенный (типичен для узловых метастазов) и лимфогенный (характерен для менингоканцероматоза). Чаще болеют мужчины в возрасте 40—65 лет. Одиночные метастазы составляют 20—40 %, располагаются супратенториально, обычно одиночны, что делает возможным оперативное лечение. Они чувствительны к лучевой и химиотерапии. На КТ одиночные и множественные метастазы хорошо определяются на фоне перифокального отека пальцевидной формы и смещения окружающих структур. Одновременно выявляются и метастазы в кости черепа. МРТ, особенно при контрастном усилении, способна идентифицировать метастазы на ранней стадии, определять множественное поражение в области ствола, мозжечка.

Клиника и критерии диагностики
1. Общие клинические данные.
Внутричерепные опухоли проявляются сочетанием локальных (очаговых, гнездных) и общемозговых симптомов (синдромов). Однако их соотношение и время появления зависят от локализации и стадии развития объемного процесса. Кроме того, подобное разделение условно, так как ряд общемозговых симптомов при определенной локализации опухоли могут быть локализованными (например, головная боль, рвота, головокружение, атрофия зрительных нервов и др.). Начальными проявлениями опухоли обычно являются очаговые симптомы, однако заболевание может манифестировать и общемозговыми (например, гипертензивный синдром при опухолях желудочковой системы).
К очаговым симптомам помимо двигательных, чувствительных расстройств, поражения черепных нервов относят нарушение высших мозговых функций, а в ряде случаев и психопатологические синдромы, имеющие топико-диагностическое значение. Парциальные эпилептические припадки при опухолях полушарий головного мозга в большинстве случаев также являются местным симптомом часто задолго предшествующим появлению внутричерепной гипертензии.
Целесообразно деление очаговых симптомов на гнездные, по соседству и отдаленные, что отражает динамику роста опухоли. От локальной симптоматики (топики поражения) зависит характер нарушения функций в дооперационном и в послеоперационном периоде заболевания, в связи с чем они во многом определяют особенности и выраженность ограничения жизнедеятельности больного. Клиника опухолей головного мозга различной локализации, подробно изложенная в литературе (Раздольский И. Я., 1957; Бабчин И. С., Бабчина И. П., 1973; Лихтерман Л. Б., 1979 и мн. др.), нами специально не рассматривается.
Общемозговые симптомы, связанные с повышением внутричерепного давления, выражаются в головных болях, рвоте, застойных дисках зрительных нервов, изменениях психики. Эти симптомы наблюдаются наиболее часто и являются ценными диагностическими признаками. Реже встречаются генерализованные эпилептические припадки, экзофтальм, аносмия.

Клиническая картина церебральной опухоли любой локализации определяется не только особенностями сочетания очаговых и общемозговых проявлений, но и наличием вторичных симптомов. К последним относятся: а) нарушения мозгового кровообращения (вследствие затруднения венозного оттока, сдавления опухолью крупных артериальных сосудов с развитием ишемии, кровоизлияния в опухоль), а в послеоперационном периоде прямого повреждения артерий, спазма и тромбирования; б) энцефалопатия (при интрацеребральных, особенно злокачественных опухолях);
в) отек головного мозга; г) дислокации и вклинения мозга, проявляющиеся, в основном, стволовыми симптомами в фазе клинической декомпенсации.

Варианты развития клинических проявлений опухолей (Земская А. Г., 1976; Самойлов В. И., 1985):
1) бластоматозный (встречается у 70% больных) при большинстве зрелых супра- и субтенториальных опухолей;
2) по типу воспалительного заболевания (13% случаев). Характерен для злокачественных глиом, метастазов рака любой локализации (интоксикация, выраженная зона энцефалопатии вблизи и в отдалении от опухоли, по данным КТ; иногда небольшой плеоцитоз в ликворе и др.);
3) по типу сосудистого заболевания (11 %). В основном имеют значение дебют, темп развития при мультиформной глиобластоме, метастазах рака, кровоизлиянии в опухоль. Возможен определенный временный регресс очаговых и общемозговых симптомов;
4) эпилептический (3 %). Эпилептические припадки без признаков внутричерепной гипертензии и отчетливой очаговой симптоматики. Свойствен супратенториальным доброкачественным глиомам и менингиомам;
5) гипертензивный (3 %). Отсутствует очаговая симптоматика, возможна рассеянная (опухоли желудочковой системы, базальной локализации и др.).
2. Данные дополнительных исследований:
— рентгенограмма черепа в двух проекциях, при необходимости специальные укладки;
— КТ и МРТ — наиболее информативные методы, в настоящее время обычно предшествуют другим дополнительным исследованиям. Возможности: а) выявление прямых признаков опухоли по изменению плотности мозговой ткани (на КТ) или насыщенности сигнала (на МРТ). Определение локализации, размеров, структуры, очертаний опухоли, наличия петрификатов, кист;
б) выявление вторичных признаков — смещения структур средней линии, деформации желудочковой системы, гидроцефалии, отека мозга, энцефалопатии; в) определение особенностей кровоснабжения опухоли, состояния сосудистой системы мозга (методом MPT-ангиографии), вторичных нарушений мозгового кровообращения; г) суждение о гистологической структуре, а нередко и степени злокачественности опухоли; д) в послеоперационном периоде выявление продолженного роста, рецидива опухоли. Преимущества МРТ — большие возможности при диагностике злокачественных опухолей, новообразований ствола, средней и задней черепной ямки;
— ПЭТ (позитронная эмиссионная томография) позволяет определить степень малигнизации, природу опухоли, ее рецидив (Медведев С. В. и др., 1996);
— эхо-ЭГ: предположение об объемном характере процесса, выявление гидроцефалии;
— ЭЭГ. Диагностическое значение ограничено. Можно судить об очаговом поражении мозга (лучше методом картированной ЭЭГ), значимо выявление эпилептического очага;
— люмбальная пункция (с учетом противопоказаний). Определение давления, состава ликвора, содержания физиологически активных веществ имеет диагностическое значение. В настоящее время в связи с внедрением неинвазивных методов используется реже, особенно это относится к контрастным методам исследования ликвороносных пространств (ПЭГ, вентрикулография);
— гаммаэнцефалография (радионуклидное сканирование). Наиболее информативна при богато васкуляризованных опухолях (менингиома, глиобластома и др.);
— ангиография (каротидная или вертебральная в зависимости от локализации опухоли) помогает определить гистоструктуру опухоли. Особенно важна при дифференциальном диагнозе с сосудистой мальформацией. Наиболее перспективно использование цифровой компьютерной ангиографии, позволяющей вводить контраст в периферическую вену;
— соматическое обследование и консультации специалистов (онколог, терапевт, уролог и др.) при подозрении на метастатическую опухоль.

Дифференциальный диагноз
Проводится со многими органическими заболеваниями головного мозга. Особенно труден на ранней стадии развития опухоли, при наличии лишь очаговой или общемозговой симптоматики. Некоторые дифференциально-диагностически важные нозологические формы:
1. Сосудистые заболевания головного мозга. Причины диагностических затруднений и ошибок: острое развитие и (или) ремиттирующее течение заболевания при опухоли; сопутствующие сосудистые заболевания (атеросклероз, артериальная гипертензия; отсутствие или слабая выраженность внутричерепной гипертензии; негативные данные дополнительных методов исследования, особенно КТ, МРТ. Наиболее трудна дифференциация с медленно развивающимся ишемическим инсультом, артериальными и артерио-венозными аневризмами в догеморрагической стадии. Необходим детальный неврологический анализ, наблюдение, повторное обследование.
2. Абсцесс головного мозга. Учитываются: наличие близкого или отдаленного очага инфекции (отит, гайморит, остеомиелит и др.), быстрое развитие (2—3 недели), оболочечные симптомы, изменения крови (лейкоцитоз, увеличенная СОЭ). Решающую роль играют результаты КТ или МРТ, позволяющие выявить объемное образование округлой формы, обычно окруженное капсулой.
3. Церебральный арахноидит.
4. Туберкулема. Туберкулез в анамнезе или текущий процесс, нередко небольшой лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе, субфебрилитет, локальные головные боли, изменчивость неврологической симптоматики, слабая выраженность гипертензивного синдрома, эффективность противотуберкулезной терапии. Решающее значение в диагностике имеют КТ, МРТ.
5. Рассеянный склероз, особенно при опухолях ствола, задней черепной ямки.
6. Паразитарные заболевания — цистицеркоз, эхинококкоз, токсоплазмоз.
7. Доброкачественная внутричерепная гипертензия. Синдром повышенного внутричерепного давления без признаков органического поражения нервной системы или гидроцефалии. Составляет 6 % среди интракраниальных гипертензий. Обычно встречается у женщин с избыточной массой тела, при гипо- и гипертиреозе, дисменорее, синдроме Иценко-Кушинга, галакторее- аменорее, некоторых других заболеваниях. Проявляется симптомами внутричерепной гипертензии, нередко с преходящими парезами отводящего нерва, нистагмом, пирамидной недостаточностью. Облигатны застойные изменения на глазном дне, у 40— 70 % больных встречается снижение остроты и сужение поля зрения. Давление ликвора обычно повышено при нормальном его составе. Дополнительные методы исследования, включая КТ, не выявляют изменений. Необходима коррекция внутричерепной гипертензии. Продолжительность заболевания от 2 месяцев до 2 лет. Обычно исход благоприятный, хотя возможны последствия в виде снижения остроты зрения.

Читайте также:  Чем лечить кроликов от абсцесса

Течение и прогноз
На фоне прогрессирования заболевания в связи с неуклонным ростом опухоли нужно учитывать:
1) темп роста. В целом зависит от степени злокачественности опухоли. Быстрый темп присущ истинно злокачественным опухолям (метастазы рака, мультиформная глиобластома, злокачественная менингиома и др.). Продолжительность жизни неоперированных больных в среднем составляет около 4—6 месяцев. После радикальной операции с последующей комплексной терапией у
30 % больных с атипическими глиомами ремиссия продолжается от 2 до 5 лет, а у 5%— 10 лет и более. Замедленный темп роста характерен для большинства доброкачественных глиом (особенно кистозных), менингиом, неврином слухового нерва и некоторых других. Например, средняя продолжительность течения доброкачественной супратенториальной менингиомы — 19 месяцев;
2) возможность относительной ремиссии (периода стабилизации) продолжительностью более двух недель. Она встречается в случае кистозно перерожденной опухоли, иногда при течении по типу сосудистого заболевания;
3) продолжительность жизни неоперированных больных в период наблюдения зависит от фазы течения заболевания, характеризующей степень компенсации, и варианта развития клинических проявлений (они приведены выше).

Прогноз при невозможности или отказе от оперативного лечения, как правило, безнадежен. В определенной мере исключением являются радиочувствительные опухоли гипофиза, шишковидной железы.
Исходы операций по поводу доброкачественных опухолей зависят от их локализации и гистобиологической структуры. Например, после тотального удаления менингиом в 65 % случаев наблюдается регредиентное течение с полным или частичным восстановлением функций, у 32 % больных — стационарное течение без отчетливой динамики, у 3 % — рецидив опухоли (Климович А. М. и др., 1981). Количество больных с отчетливым улучшением еще выше при невриномах слухового нерва (в 78 % случаев). Среди оперированных по поводу доброкачественной аст- роцитомы есть больные с выживаемостью и сохранением трудоспособности свыше 10 лет. Хорошие результаты операций у больных с парасагиттальными и конвекситальными менингио- мами (работают 30—50 % оперированных), опухолями желудочковой локализации: 30 % вернулись к работе по специальности; при астрацитомах мозжечка выздоравливают до 80—90% (Габибов Г. А., 1975; Шелия Р. Н., 1973; Земская А. Г., 1985 и др.). Рецидивы наблюдаются приблизительно у 3 % больных, оперированных по поводу доброкачественной экстрацеребральной опухоли и в 11 % случаев при опухолях глиального ряда (Макаров А. Ю., Шелудченко Ф. И., 1981).

Принципы лечения
(Коновалов А. Н., Кадашев Б. А., 1995)
Основной метод лечения — оперативный. Усовершенствование техники, внедрение микрохирургических способов позволило значительно улучшить результаты, уменьшить осложнения оперативного вмешательства.
1) Показания: а) экстренные и срочные при нарастающем ги- пертензивном синдроме, прогрессирующем снижении зрения;
б) относительные — если операция может усугубить имеющийся тяжелый двигательный, речевой и другой дефицит; при не меньшей эффективности лучевой терапии (аденома гипофиза).
2) Операция нецелесообразна: при неоперабельных опухолях, глубинных злокачественных глиомах (особенно в случае рецидива), у больных пожилого возраста в фазе грубой клинической декомпенсации и при терминальном состоянии. Имеет значение мнение самого больного и его родственников.
3) Основные типы операций: а) тотальное или радикальное удаление (возможно при большинстве внемозговых опухолей);
б) частичное удаление (при радикально неудалимых опухолях, в основном глиомах, из-за опасности возникновения грубых неврологических дефектов). В случае рецидива возможны повторные операции с неплохим исходом; в) паллиативные операции для снятия вторичных симптомов опухоли (декомпрессивная трепанация, дренирующие, шунтирующие операции и др.).

Лучевое лечение: а) дистанционная лучевая рентгено- и гамма- терапия, облучение пучком протонов (эффективна при аденомах гипофиза, радиочувствительных опухолях основания черепа);
б) имплантация твердых фармпрепаратов (иттрий-90) в ткань опухоли; в) введение жидких радиофармпрепаратов (иттрия, золота) в кисту опухоли. Используется в случае комбинированного лечения (после частичного оперативного удаления опухоли).
Возможности химиотерапии церебральных опухолей невелики. Медикаментозное лечение применяется при некоторых аденомах гипофиза (бромокриптин и его аналоги), для лечения больных с эпилептическими припадками (длительный прием противосудорожных препаратов). Систематическое лечение необходимо при нарушении зрения (сосудорасширяющие средства, витамины, фосфаден, ноотропы и др.). Подобная терапия проводится и другим больным в послеоперационном периоде.

Медико-социальная экспертиза Критерии ВУТ
1. ВН в периоде обследования, в том числе стационарного, в течение 1—2 месяцев.
2. Если операция не проводится в связи с противопоказаниями, отказом больного или родственников, ВН обычно в течение
2— 3 месяцев, после чего — направление на БМСЭ.
3. У оперированных больных длительность ВН определяется с учетом исхода операции, темпа восстановления нарушенных функций, осложнений, общего состояния больного:
а) при тотальном удалении доброкачественной опухоли, умеренных неврологических нарушениях и астеническом синдроме ВН — до 4—6 месяцев с продолжением в случае необходимости по решению КЭК;
б) при значительном неврологическом дефиците, медленном восстановлении функций ВН — до 4 месяцев с последующим направлением на БМСЭ;
в) при злокачественной опухоли, неблагоприятном прогнозе ВН около 3 месяцев;

г) в отдаленном периоде после операции ВН при подозрении на рецидив, продолженный рост опухоли, в связи с обследованием, иногда повторной операцией (чаще 3—4 месяца с направлением на БМСЭ).

Основные причины ограничения жизнедеятельности
(Макаров А. Ю., Шелудченко Ф. И., 1981)

Оперированные больные:
1. Полное или частичное восстановление двигательных функций происходит у 60 % оперированных (чаще при экстрацеребральных опухолях). В отдаленном периоде пирамидные двигательные нарушения встречаются у 25% больных. Поэтому геми-, монопарезы, а особенно тетрапарез, сравнительно редко являются основной причиной ограничения жизнедеятельности и утраты трудоспособности. При выраженном гемипарезе самостоятельное передвижение возможно лишь с использованием вспомогательных средств, с помощью других лиц (2-я степень выраженности), в случае умеренного геми- или нижнего монопареза — медленно, на небольшие расстояния (1-я степень выраженности). Верхний монопарез в зависимости от тяжести может привести к ограничению самообслуживания, а чаще способности к трудовой деятельности первой степени, в основном в профессиях ручного труда.
2. Мозжечковые нарушения полностью или частично регрессируют у 61% больных, относительно стойки — у 8%. Могут ограничивать жизнедеятельность в связи со снижением способности к передвижению, ловкости, трудностями координации, выполнения точных движений. Это затрудняет повседневную деятельность в быту, но особенно снижает способность к трудовой деятельности.
3. Нарушения зрительных функций сохраняются у 14% оперированных. К ограничению жизнедеятельности приводят снижение остроты зрения и поэтому способности ориентации, детального, ночного видения, цветоразличения, а также сужение поля зрения. Отсюда снижение и утрата возможности коммуникации, самообслуживания, а чаще всего и трудовой деятельности (первой, второй или третьей степени).
4. Эпилептические припадки, наблюдающиеся у 17% больных, чаще всего вторично генерализованные парциальные (джексоновские), в большинстве случаев редкие, поэтому в основном ограничивают способность к трудовой деятельности в первой степени.
5. Нарушения эндокринных функций у больных с опухолями гипофиза.
6. Нарушения высших мозговых функций встречаются у 6% оперированных (в основном при глиомах). Представлены моторной или сенсомоторной афазией, апраксией. Жизнедеятельность чаще всего нарушается вследствие снижения способности коммуникации (из-за речевого дефекта), личного ухода и повседневной деятельности в быту, что приводит к ограничению самообслуживания второй—третьей степени.
7. Психические расстройства (астенический, астеноорганиче- ский синдромы) сказываются на жизнедеятельности больных в основном в первые 1—3 года после операции. Редко встречающаяся деменция обусловливает неспособность к самообслуживанию и полную зависимость от других лиц.
Социальная недостаточность оперированных больных, в частности ограничение их способности к трудовой деятельности, может быть обусловлена и сочетанием дефицита различных функций, выраженного умеренно или незначительно.
У неоперированных больных помимо характера и выраженности нарушения функций специально учитываются особенности течения заболевания и ближайший прогноз — как основные факторы ограничения жизнедеятельности. Это относится и к лицам, страдающим опухолями гипофиза, получающим лучевое лечение.

Противопоказанные виды и условия труда
Общие противопоказания:
1) физическое напряжение;
2) работа в неблагоприятных метеорологических условиях, в контакте с промышленными ядами;
3) нервно-психическое напряжение, стрессовые ситуации. Индивидуальные противопоказания определяются характером
нарушения функций у оперированных больных: двигательный дефицит, координаторные, зрительные нарушения, эпилептические припадки и др.

Трудоспособные больные
1. Оперированные по поводу доброкачественной опухоли (обычно экстрацеребральной) с полным восстановлением функций или хорошо компенсировавшие дефект.
2. Больные с опухолями гипофиза в случае эффективности лучевой и медикаментозной терапии.
В обоих случаях может быть необходимо облегчение условий труда в соответствии с рекомендацией ВК.

Показания для направления на БМСЭ
1. Неблагоприятный клинический прогноз у неоперированных больных, в частности с метастатическими опухолями.
2. Оперированные больные с выраженным или умеренным нарушением функций и ограничением способности к трудовой деятельности первой—третьей степени.
3. Рецидив или продленный рост опухоли, осложнения после операции.
4. Паранеопластические поражения нервной системы при опухолях внемозговой локализации, осложнения лучевой и лекарственной терапии.

Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ
1. КТ, МРТ, при необходимости в динамике после операции.
2. Рентгенограмма черепа.
3. Эхо-ЭГ.
4. ЭЭГ (эпилептические припадки).
5. Данные соматического обследования.
6. Консультации специалистов (нейроофтальмолог, отоларинголог, эндокринолог, онколог и др.), по показаниям.
7. Общие анализы крови, мочи.

Критерии инвалидности
В общем плане обязательно учитываются: 1) гистологическая природа опухоли (злокачественная или доброкачественная);
2) подвергался ли больной оперативному вмешательству и его результаты (полное или частичное удаление опухоли); 3) имели ли место рецидивы заболевания, повторные операции; 4) срок, прошедший после операции; 5) характер и выраженность нарушения функций, определяющих степень ограничения жизнедеятельности; 6) для опухолей гипофиза — тип аденомы, результаты операции и (или) лучевой терапии, выраженность эндокринных нарушений; 7) возраст, профессия больного и другие социальные факторы; 8) реабилитационный прогноз.

I группа: социальная недостаточность в связи со стойким или прогрессирующим нарушением церебральных функций (по критериям ограничения способности к самообслуживанию, общению, ориентации, передвижению третьей степени или их сочетанию).

II группа: выраженное стойкое или прогрессирующее нарушение церебральных функций: 1) у оперированных по поводу доброкачественной опухоли при неблагоприятном реабилитационном прогнозе (по критериям нарушения способности к самообслуживанию, ориентации, общению, передвижению, контролю за своим поведением, трудовой деятельности второй степени); 2) у оперированных по поводу злокачественной и метастатической опухоли даже при умеренном ограничении жизнедеятельности в связи с неблагоприятным клиническим прогнозом.

III группа: стойкое незначительное или умеренное нарушение церебральных функций у оперированных больных с доброкачественными опухолями (по критериям ограничения способности к ориентации, общению, передвижению, трудовой деятельности первой степени или их сочетанию).

Неоперированным больным с доброкачественными опухолями (чаще экстрацеребральными) и незначительным нарушением функций III группа инвалидности определяется в связи с необходимостью наблюдения (сомнительный прогноз), создания благоприятных условий труда, социальной помощи.
У больных с аденомой гипофиза, в том числе леченной консервативно, критериями инвалидности являются степень нарушения способности к ориентации (зрительный дефект) и трудовой деятельности (из-за эндокринно-обменной дисфункции.

Бессрочная инвалидность устанавливается при невозможности восстановления трудоспособности в связи с выраженным нарушением церебральных функций и неэффективностью реабилитации (после наблюдения в течение 5 лет), при неоперабельных опухолях оснований для последующего наблюдения нет.

Причины инвалидности: 1) общее заболевание; 2) инвалидность с детства; 3) заболевание, полученное в период военной службы.

Профилактика инвалидности
1. Вторичная профилактика: а) ранняя диагностика опухоли;
б) своевременное оперативное и (или) лучевое лечение и медицинская реабилитация в послеоперационном периоде; в) адекватные сроки ВН; г) диспансерное наблюдение за оперированными больными; д) создание облегченных условий труда работающим больным по заключению ВК.
2. Третичная профилактика: а) раннее выявление и лечение больных с рецидивами или продолженным ростом опухоли;
б) при наличии оснований своевременное определение инвалидности III группы и рациональное трудоустройство инвалидов.

Реабилитация
Индивидуальная программа реабилитации, как правило, разрабатывается для больных, оперированных по поводу доброкачественной опухоли. Реабилитационный потенциал выше у больных с экстрацеребральными опухолями, в наибольшей степени восстановление функций происходит в течение первого года после операции.
1. Медицинская реабилитация осуществляется в основном в реабилитационном отделении (центре), поликлинике, санатории. Ее объем и методы зависят от характера нарушения функций. Используются: медикаментозная терапия (в частности ноотропы, биостимуляторы), при двигательных нарушениях соответствующий комплекс методов кинезотерапии. Больные с речевым дефектом нуждаются в помощи логопеда. При необходимости осуществляется пластика послеоперационного дефекта черепа.
2. Профессиональная реабилитация: а) переобучение и переквалификация возможны у больных молодого возраста, оперированных по поводу доброкачественной опухоли с хорошим исходом. Следует рекомендовать приобретение новой профессии путем индивидуального ученичества, в техникуме, профтехучилище. Доступны административные, гуманитарные профессии, инженерно-технические специальности, слесарно-сборочные, ремонтные и иные работы при незначительном физическом напряжении; б) рациональное трудоустройство больных и инвалидов зависит от исхода операции, характера и выраженности нарушения функций, имевшейся и вновь приобретенной профессии. Больные, занимавшиеся ранее легким физическим трудом, имевшие высокую квалификацию (инженер, юрист, бухгалтер и др.), работавшие на административно-хозяйственных должностях, обычно сохраняют свою профессию, хотя в некоторых случаях могут выполнять работу лишь в значительно уменьшенном объеме. В целом около 40 % больных через 1—3 года после операции возвращаются к труду.

3. Социальная реабилитация: а) обучение инвалида с двигательным дефектом самообслуживанию, нередко с использованием бытовых приспособлений; б) обеспечение больных и инвалидов техническими средствами реабилитации (велоколяска, слуховой аппарат и др.); в) меры психологической коррекции (психотерапия, вовлечение в занятия физкультурой, спортивные соревнования и др.); г) другие меры социальной помощи и защиты.

источник

Абсцесс головного мозга (АГМ) – это очаговое поражение высшего отдела ЦНС со скоплением гноя в мозговом веществе, ограниченным капсулой. Гнойный компонент образуется в результате попадания в структуры головного мозга бактерий, грибковой инфекции, простейших микроорганизмов.

Распространенными возбудителями абсцесса являются такие формы патогенных агентов, как стафилококки, стрептококки, менингококки, протеи, эшерихия коли и др. Зачастую диагностируется одновременно две и более бактерии, а также комбинация анаэробных и аэробных инфекций. При этом абсцесс может быть одиночным и множественным. Проникновение в мозговые ткани гноеродного источника происходит контактным, травматическим, гематогенным путем.

Читайте также:  Диф диагностика пневмонии и абсцесса легкого

Гнойное поражение мозга – явление достаточно редкое, но опасное. На 100 тыс. человек, госпитализированных в неврологический стационар, приходится 1 случай с данной патологией. Опасность прогрессирующего абсцесса состоит в развитии тяжелых осложнений: угнетение функций ЦНС, судорожные припадки, гидроцефалия (водянка головного мозга), воспаление костных вместилищ мозга и пр. Определяются очень высокие риски инвалидности и смертности.

Несмотря на факт широкого внедрения бактерицидных препаратов мощного действия, успехи микробиологической и тепловизионной диагностики, медико-статистический показатель уровня заболеваемости остается относительно константным.

  • Патология может развиться на любом этапе жизни, но согласно статистике, средний возраст пациентов составляет от 35 до 45 лет.
  • Распространенность случаев абсцесса головного мозга среди мужского и женского населения идет в соотношении 2:1. То есть, мужчины в 2 раза чаще подвержены заболеванию, чем женщины.
  • Из 100% больных около 25% составляют дети и подростки, не достигшие 15 лет. Заболеваемость у малышей до двух лет на практике встречается крайне редко, преимущественно на фоне перенесенного менингита с грамположительной флорой.
  • На почве перенесенного отита среднего уха болезнь достигает пика развития у детей и взрослых старше 40 лет.
  • Последствия различных форм синуситов в виде АГМ в основном наблюдаются у людей 10-30 лет.
  • Абсцессы головного мозга – преобладающий вид внутричерепных инфекционных процессов у ВИЧ-инфицированных больных. При ВИЧ чаще всего его возбудителем является токсоплазма (до 30% случаев).

К сожалению, вероятность летального исхода не исключена: смерть по причине АГМ наступает у 10% пациентов. Патология может угрожать и инвалидизацией, которая возникает у 50% больных, даже после лечения. У 1/3 оставшихся в живых пациентов, последствием АГМ становится эпилептический синдром.

Благоприятную почву для внедрения инфекции в мозг создает снижение иммунитета в сочетании с наличием патогенного источника в организме. На фоне угнетенной иммунной системы получить осложнение в виде внутричерепного абсцесса возможно даже от ангины, гайморита или отита. Акцентируем, острые воспаления среднего или внутреннего уха и придаточных пазух носа в 45% случаев являются виновниками абсцессов ГМ. Кроме того, часто источниками заражения выступают:

  • хронические инфекции легких – бронхоэктатическая болезнь, пиоторакс, абсцедирующая пневмония;
  • остеомиелит костей;
  • холецистит;
  • инфекционные патологии ЖКТ;
  • инфекции органов малого таза.

Несколько реже причинными факторами являются осложнения следующих патологий:

  • бактериальный эндокардит;
  • наследственный геморрагический ангиоматоз;
  • ВПС – врожденные пороки сердца;
  • бактериальный менингит (традиционно осложняется абсцессом у детей, у взрослых в основном нет).

Также абсцессы головного мозга могут образоваться из-за развившегося гнойного осложнения после плановой нейрохирургической операции или тяжелой ЧМТ. Как правило, их обуславливает ауреус стафилококк. Постоперационные последствия составляют примерно 0,5%-1,5% в общей структуре абсцессов головного мозга. При пенетрирующих черепно-мозговых травмах, то есть при открытых ранениях черепа с нарушением целостности твердой мозговой оболочки, риск инфицирования с развитием гнойно-септического патогенеза крайне высокий.

Заражение мозга гноеродными бациллами может осуществляться по одному из механизмов:

  • контактным путем – прямой перенос инфицированного материала через область, примыкающую к остеиту/остеомиелиту, или ретроградный через вены-эмиссарии (н-р, при ЛОР-инфекциях остеомиелитах челюсти и др.);
  • гематогенным (метастатическим) путем – диссеминация возбудителя происходит через кровеносное русло из отдаленной (первичной) зоны локализации инфекции (как вариант, при эндокардитах, легочных поражениях, урогенитальных, кишечных инфекциях и т. д.);
  • травматическим способом – заражение нервной ткани при непосредственном взаимодействии раневой поверхности с внешней средой (это – местное посттравматическое и послехирургическое инфицирование).

Особенно стоит подчеркнуть, что в значительной мере подвержены такой болезни ослабленные люди, имеющие сложные диагнозы: сахарный диабет, рак, наркомания, СПИД.

Патогистология заболевания складывается из отдельных 4 этапов, или стадий. Итак, что же происходит в тканях головного мозга, когда в них вселяется и активизируется коварный патоген?

  1. Первый этап – ранняя инфильтрация. В течение первых 3 суток после попадания болезнетворного агента формируется слабо отграниченный диффузный очаг воспаления с деструкцией мозговой ткани и отечностью вокруг.
  2. Второй этап – поздний церебрит. Центр очагового воспаления на 4-9 день претерпевает нагноение и некротизацию, что сопровождается образованием полости. Полость заполняет полужидкий гнойный экссудат. По внешней части скапливаются фибропласты.
  3. Третья стадия – зарождение глиозной капсулы. С 10-13 суток начинается закладываться защитная капсула абсцесса. Так, отмечается интенсификация роста слоя фибропластов, окаймленного ободком неоваскуляризации. Вместе с этим отмечается реактивный астрорцитоз.
  4. Последний этап (4 ст.) – окончательное формирование капсулы. Капсулярная составляющая вокруг заполненной гнойной полости полноценно уплотняется (в этом принимает участие реактивный коллаген). Некротический фокус приобретает четкие очертания.

Дальнейшие процессы на последнем этапе зависят от вирулентности болезнетворной флоры, пути распространения, иммунного статуса пациента, уровня гипоксии пораженных мозговых структур. Правильность диагностических и лечебных мероприятий не в меньшей мере повлияет на степень прогрессии АГМ. Регрессировать болезнь самостоятельно, как правило, не может. Без адекватной терапии в подавляющем большинстве внутренний объем абсцесса увеличивается, не исключается и появление новых по периферии капсулы инфицированных участков.

Клинические признаки абсцесса головного мозга могут быть выражены по-разному – от жуткой головной боли до целого симптомокомплекса церебральных расстройств. Поле концентрации болевого синдрома в голове напрямую связано с локализацией гнойника. Но, заметим, локальные признаки могут быть не столь выраженными, а то и вообще отсутствовать. Подобное стечение ситуации препятствует своевременной диагностике, быстрому принятию специализированных мер терапии, от скорости которых зависит прогноз исхода. Симптоматика, которая должна послужить стимулом для немедленного обращения к врачу:

  • интенсивные головные боли, они преимущественно бывают распирающего, давящего, пульсирующего характера в определенном месте (часто обостряются по утрам);
  • лихорадочные явления с интоксикацией – озноб, гипертермия тела, тошнота, рвота, головокружения, упадок сил;
  • гиперестезии различного вида – неприятные ощущения при прикосновении к коже, ползание мурашек и покалывание, непереносимость яркого света и шума;
  • расстройство остроты зрения, проптоз глаза, отечность века, отек лица;
  • нарушения со стороны органов слуха в виде ощущения звуков в ушах, снижения или обострения звукового восприятия;
  • симптом Кернинга – невозможность разгибания нижней конечности из согнутого положения под углом 90 градусов в ТБС и коленном суставе;
  • симптом Брудзинского – при пассивном сгибании одной ноги противоположная нога рефлекторно сгибается или при пассивном приведении головы вперед конечности невольно сгибаются;
  • резкие болевые феномены по ходу тройничного и затылочного нерва, при надавливании на наружную стенку слухового прохода или на область скуловой кости;
  • ригидность шейных мышц, затрудняющих опускание головы к груди и ее запрокидывание кзади;
  • необъяснимые мышечные боли в конечностях, судороги, эпилептические припадки;
  • нарушение сердечного и дыхательного ритма (брадикардия, рефлекс Кушинга), повышение систолического (верхнего) давления;
  • нарастающее угнетение сознания с возможным падением в обморок, проблемы с координацией, заторможенность мозговой деятельности.

Каждый должен понимать, что подобные симптомы – не норма для организма, тем более, если они имеют тенденцию к повторению. Поэтому, чем недоволноваться и получить инвалидизирующие осложнения или подвергнуть себя смертельному риску, лучше лишний раз поволноваться и пройти дифференциальную диагностику. Если болезнь подтвердится, неотложно требуется квалифицированная медицинская помощь.

Подозревая заболевание, больного подвергают тщательным обследованиям для опровержения или установления факта его наличия на аргументированных основаниях. Необходимо учесть, что в позднем периоде клиническая картина сходна с клиникой опухолей головного мозга. Огромную роль в диагностике играет принцип дифференцирования. Он базируется на данных анамнеза об инфекционно-воспалительных заболеваниях пациента и применении методов визуализационного исследования.

Компьютерная томография с контрастом – основополагающий метод, позволяющий отличить гнойный патогенез в мозговых тканях от внутричерепных новообразований, установить точное место локализации, размер, вид и множественность очага, перифокальные признаки. В качестве вспомогательных приемов диагностики для уточнения диагноза применяются:

  • магниторезонансное исследование;
  • эхоэнцефалография;
  • церебральная ангиография;
  • абсцессография.

Пациенту выписывают направления на общие лабораторные анализы, которые являются обязательной частью любой программы диагностики. Но, как обозначают специалисты, лабораторные тесты, в отличие от нейровизуализационных способов, ключевой роли не играют в постановке диагноза. Например, СОЭ, высокие значения С-реактивного белка, повышенное содержание лейкоцитов характеризуют множество состояний организма, связанных с воспалениями и инфекциями. То есть, это не конкретизированные, а общеинфекционные показатели. Более того, посевы на бактериемию в доминирующем количестве (почти у 90% пациентов) в итоге оказываются стерильными.

Данная патология относится к проблеме нейрохирургического профиля, почти всегда ее лечат хирургическим путем. Обязательно оперативное вмешательство должно сочетаться с антибиотикотерапией. Нейрохирурги в зависимости от тяжести медицинской проблемы, показаний и противопоказаний применяют 3 способа хирургического устранения мозгового абсцесса.

  1. Простое приточно-отточное дренирование гнойной полости. Хирургическое вмешательство подразумевает выведение гноя через установленное в капсулу катетерное устройство. Процедура проводится под местной анестезией. После откачивания патологической жидкости, промывания полости физраствором выполняется введение бактерицидных лекарств. Лечение может продолжаться несколько суток, поэтому дренажные элементы не убираются до завершения терапии.
  2. Стереотаксическая биопсия внутримозговых абсцессов. Оперативное вмешательство осуществляется по аналогии с малоинвазивной процедурой дренирования. Но в данном случае используется пункционный метод. Полость очага пунктируют, промывают раствором антисептика и/или антибиотиком в жидкой форме определенной концентрации. Процедура подходит людям с глубоко расположенным патогенезом или пациентам в критичном состоянии, нуждающимся в экстренной лечебной помощи. Пункционная аспирация может также выступать частью подготовки к открытой операции.
  3. Классическая открытая операция удаления гнойного образования. Это – радикальная операция под контролем интраоперационного микроскопа, включающая «выпиливание» костного лоскута в проекции области нагноения, рассечение твердой мозговой оболочки. Сеанс проходит под общим наркозом. Через созданный доступ гнойную каверну частично опорожняют от патологической субстанции. Далее выполняется щадящая энцефалотомия с последующим выделением и резекцией капсулы. После капсулотомии и проведенного гемостаза операционное поле промывают антисептиком и дренируют. Твердую мозговую оболочку ушивают, черепной дефект закрывают костным лоскутом, последний фиксируется. Рассеченные кожные покровы сопоставляются и послойно ушиваются.

Консервативная инъекционная, пероральная антибиотикотерапия в усиленном и продолжительном режиме уместна сугубо в начале развития инфекционного процесса, когда прошло не более 14 суток. При этом размеры очага не должны превышать 2 см в диаметре, максимум 3 см, а проблемный участок не должен иметь признаков формирования капсулы.

На практике, все же специалисты чаще имеют дело уже с запущенной болезнью, имеющей отграничительную капсулу. Безоперационный подход здесь нецелесообразен, с проблемой борются исключительно при помощи выше озвученных оперативных вмешательств.

Нейрохирургию мозга – технически сложнейшее вмешательство на самом уязвимом органе ЦНС – следует доверять проверенным специалистам высокого уровня. Россия имеет незавидные позиции в данном направлении. Увы. Предпочтительнее оперироваться за границей, в клиниках, безупречно оснащенных передовыми кадрами (нейрохирургами, анестезиологами, реабилитологами и пр.), высокотехнологичным оборудованием для диагностики и хирургии. Это позволит вам рассчитывать на минимизацию вероятности развития интра- и послеоперационных последствий: остеомиелита черепных костей, эпилепсии, гидроцефалии, мозговой гематомы, парализации тела и т. д.

Центральный Военный Госпиталь г.Прага.

Отличная нейрохирургическая база, что подтверждают мировые эксперты и отзывы пациентов, находится в Чехии. Чешские медучреждения признаны передовыми по оказанию оперативной помощи больным с разными поражениями нервной системы, включая операции по поводу абсцессов головного мозга любой локализации и тяжести.

В Чехии все услуги хирургии – это продуманные инновационные тактики, которые предполагают безопасный доступ, комфортное и безболезненное перенесение манипуляций, быструю реабилитацию и восстановление качества жизни до уровня здорового человека. Стоят здесь процедуры на мозге головы в 2 раза меньше, чем в Германии или Израиле, и это при не менее качественном исполнении лечебного процесса.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441841/
https://www.medicalnewstoday.com/articles/185619.php
https://cyberleninka.ru/article/v/abstsessy-golovnogo-mozga
https://cyberleninka.ru/article/v/abstsessy-golovnogo-mozga-epidemiologiya-etiologiya-patogenez-gistopatologiya-obzor-literatury

источник

Эксперт-невропатолог обязан определить при заболеваниях нервной системы причину инвалидности. От причины инвалидности зависит право на получение пенсии, ее размер и другие льготы.

1. Инвалидность в связи с «общим заболеванием» устанавливается при наличии определенного стажа работы при различных заболеваниях нервной системы, например инфекционных, сосудистых и др., которые возникли в процессе работы, но не связаны с условиями работы, не зависят от увечья на производстве, от воздействия профессиональных вредностей и т. п.

2. Инвалидность в результате «профессионального заболевания» устанавливается (пенсия назначается независимо от продолжительности трудового стажа) тогда, когда это заболевание входит в список профессиональных болезней и поражение организма безусловно связано с воздействием, вредных профессиональных факторов или условий труда: систематическая интоксикация промышленными ядами, длительная работа в условиях значительного охлаждения, в контакте с нейроинфекцией и пр. Так, к «профессиональным заболеваниям» относятся, например, клещевой энцефалит у лесорубов и других лиц, работающих в тайге, бруцеллез у ветеринарного персонала, рабочих, обслуживающих скотобойни, утильзаводы и др. Инвалидность от «профессионального заболевания» устанавливается, если оно возникло непосредственно в связи с острым отравлением, например отравление окисью углерода и другими веществами, которые вызывают профессиональные энцефалопатии. Однако причина инвалидности определяется как «профессиональное заболевание» и в тех случаях, когда профессиональные вредности могли спровоцировать и резко ухудшить латентно протекавший до того времени процесс, например резкое ухудшение церебрального атеросклероза при отравлении свинцом, обострение тиреотоксикоза при отравлении ртутью и т. п.

Признание заболевания профессиональным не всегда означает, что оно связано с нарушением трудоспособности. Вопрос о трудоспособности решается в каждом отдельном случае в зависимости от степени выраженности, характера и течения патологического процесса, а также противопоказаний к продолжению работы по прежней профессии.

При решении вопроса о том, является ли данное заболевание профессиональным, необходимо исходить из особенностей клинической формы заболевания и конкретных санитарно-гигиенических условий труда заболевшего. Хотя не существует требований в отношении стажа работы в условиях воздействия профессиональных вредностей, чтобы признать заболевание профессиональным, при вынесении экспертного решения в каждом отдельном случае надо учитывать, достаточен ли стаж работы в контакте с вредным фактором для того, чтобы вызвать развитие данного заболевания, не слишком ли был велик перерыв в работе по данной профессии, чтобы считать обоснованной связь заболевания с профессией. Эти вопросы решаются экспертом на основании анализа всех обстоятельств каждого конкретного случая и прежде всего конкретных условий труда, подтвержденных соответствующей документацией.

Заболевания, перечисленные в списке, могут относиться к профессиональным в том случае, если исключается возможность влияния на развитие данного заболевания других факторов, не связанных с условиями труда (бытовые условия, инфекция и др.).

3. Инвалидность по «трудовому увечью» устанавливается при наличии документа о несчастном случае, подтверждающего факт травмы на производстве. В понятие «трудовое увечье» включаются повреждения нервной системы, обусловленные механической, лучевой, термической, электротравмой, а также психической травмой. При этом сюда относятся повреждения, непосредственно вызванные травмой (кровоизлияние в мозг при падении, ушибе), отдаленные последствия травмы (травматический паркинсонизм, развившийся спустя 2-3 года после механической травмы), а также осложнения, возникающие в результате различных обязательных мероприятий, проводимых в отношении больного в связи с несчастным случаем (например, развитие токсического полирадикулита при проведении ветеринарным фельдшером антирабических прививок по поводу укуса его бешеной собакой).

Читайте также:  Дренажи при абсцессах поджелудочной железы

4. Инвалидность «с детства» определяется у лиц, заболевших в детстве в возрасте до 16 лет (учащиеся до 18 лет). «Инвалидность с детства» дает право на трудовое устройство в артели инвалидов, помещение в доме для инвалидов, получение пенсии при потере кормильца независимо от наличия стажа работы и получение пенсии по инвалидности при наличии определенного стажа работы.

Наличие заболевания, перенесенного в детстве, дает основания для установления инвалидности только в том случае, если в результате выраженных нарушений функций организма стойко снижается или полностью утрачивается трудоспособность. Так, инвалидность с детства устанавливается больным с выраженными остаточными явлениями полиомиелита, — с остаточными явлениями перенесенного в детстве энцефалита, при спастической диплегии (болезнь Литтля) и т. п.

В случаях, когда заболевание, возникшее в детстве (например, миопатия), было компенсированным и больной, будучи инвалидом III группы, работал, но в период трудовой деятельности под влиянием новых факторов (физического напряжения и др.) состояние значительно ухудшилось и больной был вынужден оставить работу как инвалид II группы, причина инвалидности меняется на «общую». Аналогичный подход применяется, когда у инвалида с детства прогрессирование заболевания отягощено трудовым увечьем или воздействием профессиональных вредностей. Причина инвалидности тогда меняется на «трудовое увечье» или «профессиональное заболевание».

Если заболевание и повреждение нервной системы возникло в возрасте старше 16 и 18 лет (для учащихся), но в период до начала работы, то инвалидность устанавливается как инвалидность до начала трудовой деятельности.

5. Инвалидность в связи с «военной службой у бывших военнослужащих». Пенсия по инвалидности назначается бывшим военнослужащим, если инвалидность наступила в период военной службы или не позднее 3 месяцев после увольнения с военной службы, либо если инвалидность наступила позднее этого срока, но вследствие ранения, контузии, увечья или заболевания, имевших место в период военной службы, на фронте. При определении причины инвалидности военнослужащим необходимо документально установить факт ранения, контузии или увечья (свидетельство о болезни, справка по форме № 16, заключение ВВК об ограниченной годности или негодности к военной службе и другие справки военно-медицинских учреждений). Констатируя факт ранения, контузии, увечий или заболеваний нервной системы, невропатолог-эксперт должен установить связь нарушения трудоспособности с травмой. Сюда включаются и отдаленные последствия, и поздние осложнения ранений и заболеваний нервной системы, перенесенных во время военной службы, независимо от срока увольнения из армии, например: поздний абсцесс головного мозга после проникающего ранения черепа с наличием осколков в мозгу; прогрессирующая атрофия зрительных нервов после травматического субарахноидального кровоизлияния в передней черепной ямке; припадки симптоматической эпилепсии (джексоновская эпилепсия) в результате травматической кисты в лобно-теменной области; диэнцефальные кризы (с сосудистой гипертонией, несахарным мочеизнурением и др.) и диэнцефальные припадки (с приступами катаплексии, нарколепсии и др.). После закрытой травмы черепа; поздняя гидроцефалия с прогрессирующим течением после контузии головного мозга; эпилептические припадки, возникающие иногда в отдаленном периоде (спустя 5-8 лет после закрытой травмы черепа), иногда даже после нетяжелой травмы, которая не препятствовала продолжению военной службы до появления припадков.

К военнослужащим, уволенным из армии по болезни, ВТЭК применяет следующие формулировки причин инвалидности: 1) ранение (контузия, увечье), полученное при исполнении обязанностей военной службы; 2) заболевание, полученное на фронте; 3) заболевание, увечье (ранение, контузия), не связанные с пребыванием на фронте; 4) заболевание, увечье (ранение, контузия), не связанные с исполнением обязанностей военной службы. Срок назначения пенсии после увольнения из армии не ограничен, если инвалидность наступила после увольнения из армии и причина ее связана с военной службой.

ВТЭК иногда приходится устанавливать без военно-медицинских документов время возникновения хронического прогрессирующего заболевания и время фактического наступления инвалидности, которое в период пребывания на военной службе не проявлялось, а обнаружилось после демобилизации из армии.

Так, у бывшего военнослужащего, демобилизованного из армии не по болезни, может быть вскоре диагностирован боковой амиотрофический склероз, паркинсонизм (постэнцефалитический) или другое медленно прогрессирующее заболевание нервной системы, и перед ВТЭК ставится вопрос о подтверждении факта возникновения заболевания в период военной службы. Установление времени возникновения прогрессирующего хронического нервного заболевания бывает часто крайне затруднительным. Требуется детальный анализ всех имеющихся данных с оценкой сроков призыва и увольнения из армии (или пребывания в плену), дата прохождения осмотров военно-медицинскими комиссиями (при принятии на учет, переучете, при увольнении из армии). Важны также документы различных лечебных учреждений о первичной обращаемости после демобилизации и причине заболевания или повреждения нервной системы.

Сроки переосвидетельствования установлены для инвалидов I группы через 2 года, II и III групп — через 1 год. При хронических, прогрессирующих нервно-психических заболеваниях группа инвалидности может быть установлена без указания срока переосвидетельствования. К ним относятся: 1) инфекционные заболевания центральной нервной системы (различные виды энцефалитов, энцефаломиелит, амиотрофический боковой склероз, рассеянный склероз), имеющие хроническое прогрессирующее течение, стойкие выраженные нарушения двигательных функций, расстройство высших корковых функций (афазия, агнозия и др.), зрительных функции, прогрессирующая водянка головного мозга; 2) прогрессивный паралич с выраженными явлениями слабоумия и отсутствием улучшения, несмотря на лечение; 3) отдаленные стойкие последствия травматического повреждения головного мозга с резко выраженными двигательными нарушениями (гемиплегия или гемипарез), афазией, прогрессирующей водянкой головного мозга, выраженными явлениями слабоумия; последствия травматического повреждения головного мозга с наличием обширного костного дефекта или инородного тела в веществе мозга (без переосвидетельствования устанавливается только третья группа инвалидности); 4) отдаленные стойкие последствия травматического повреждения или заболевания спинного мозга или конского хвоста с резко выраженными двигательными нарушениями (параплегия или парапарез) и тяжелым расстройством функций тазовых органов; 5) тяжелые последствия нарушений мозгового кровообращения при сосудистых заболеваниях головного мозга с гемиплегией или глубоким гемипарезом или психозом с прогрессирующим течением и явлениями слабоумия; 6) эпилепсия при наличии частых (документально подтвержденных) припадков и выраженного слабоумия; 7) хронические прогрессирующие заболевания центральной нервной системы: миопатии, миотонии, дрожательный паралич в стадии резко выраженных нарушений двигательных функций; 8) отдаленные необратимые последствия травматических повреждений периферических нервов: паралич кисти или верхней конечности, паралич нижней конечности, выраженный парез верхней или нижней конечности с трофическими нарушениями; 9) неоперабильные новообразования головного и спинного мозга.

Если группа инвалидности, установленная согласно перечню заболеваний без указания срока переосвидетельствования, изменяется в связи с присоединившимся другим заболеванием, то переосвидетельствование назначается для инвалидов I группы через 2 года, для инвалидов II и III группы — через 1 год, т. е. в сроки, установленные законодательством.

Бессрочная группа инвалидности устанавливается инвалидам — мужчинам старше 60 лет и женщинам старше 55 лет.

В настоящее время в функции ВТЭК входит установление степени потери трудоспособности рабочими и служащими, получившими увечье или иное повреждение здоровья, связанное с их работой (в том числе по пути с работы или на работу, если они пользовались транспортом предприятия), для определения размера возмещения причиненного ущерба, который выражается в процентах. Это касается больных с заболеваниями нервной системы и в первую очередь больных с травмами головного мозга. В других случаях (бытовые травмы и пр.) заключение о степени нарушения трудоспособности для определения размера возмещения причиненного ущерба дают судебно-медицинские экспертные комиссии органов здравоохранения в обычном порядке.

Освидетельствование производится во ВТЭК по месту жительства или прикрепления больного к лечебному учреждению. Направление пострадавших во ВТЭК производится администрацией предприятий, учреждений, организаций; фабричным, заводским местным комитетом профессионального союза; народным судом. Пострадавшие должны иметь на руках: 1) письмо от предприятия, направившего пострадавшего на освидетельствование; 2) акт о несчастном случае, связанном с производством; 3) «Направление во ВТЭК» по форме № 88.

В случае смерти рабочего и служащего в результате увечья либо иного повреждения здоровья, связанного с их работой и происшедшего по вине предприятия, ВТЭК принимает на освидетельствование и дает заключение о трудоспособности лиц, состоящих на его иждивении (или имевших ко времени смерти рабочего или служащего право на получение от него содержания — дети до 16 лет, родители в возрасте 55-60 лет, инвалиды), но также только по направлению администрации предприятия, местного комитета, профсоюза или суда. В случаях несогласия с решением первичной ВТЭК рабочий, служащий или лица, состоявшие на их иждивении, могут в месячный срок обжаловать это решение и пройти освидетельствование в областной, краевой, республиканской или центральной городской ВТЭК, решения которых являются окончательными. ВТЭК выносит заключение о степени потери трудоспособности, обусловленной лишь последствиями травмы либо иным повреждением здоровья, не учитывая при этом другие заболевания и дефекты. В связи с этим необходимо сопоставлять обстоятельства, указанные в «Акте о несчастном случае» или в заявлении с данными «Направления во ВТЭК», выписок из истории болезни и данными объективного экспертного обследования пострадавшего. Если же увечье или иное повреждение здоровья резко ухудшило имеющееся до этого у больного заболевание, то в этом случае учитывается общее состояние здоровья, например быстрое прогрессирование гипертонической болезни или атеросклероза головного мозга после черепно-мозговой травмы, полученной на производстве. В соответствии с правилами возмещения предприятиями ущерба, причиненного рабочим и служащим увечьем либо иным повреждением здоровья, связанным с их работой, размер возмещения определяется в зависимости от степени утраты профессиональной трудоспособности (способности к труду по своей профессии) и в соответствующих случаях — от степени утраты общей трудоспособности (способности к неквалифицированному труду). Следует учитывать, что разные профессии предъявляют различные требования к организму и что одни и те же последствия увечья в разной степени нарушают трудоспособность лиц различных профессий. Например, бухгалтер после легкого сотрясения мозга может продолжать свою работу, и процент утраты профессиональной трудоспособности равен нулю. При том же заболевании крановщик на высотном кране теряет свою профессию, не теряя при этом полной возможности работать по другим профессиям, и ему устанавливается 30% утраты профессиональной трудоспособности (а общей трудоспособности, так же как и бухгалтеру, 15%). Процент потери общей и профессиональной трудоспособности устанавливается по усмотрению ВТЭК на срок от 6 месяцев до 2 лет, в зависимости от тяжести последствий увечья либо иного повреждения здоровья. В тех случаях, когда последствие увечья либо иного повреждения здоровья, связанного с работой, приводит к стойкому нарушению трудоспособности и к установлению бессрочной группы инвалидности, процент потери общей и профессиональной трудоспособности может быть установлен бессрочно, если у ВТЭК не возникнет необходимости в динамическом наблюдении. Если при переосвидетельствовании пострадавшего у него наступают изменения в степени нарушения трудоспособности, обусловленные либо восстановлением функций, либо изменением его профессиональной деятельности, ВТЭК определяет иной процент потери трудоспособности (общей и профессиональной), соответствующий, степени потери его трудоспособности.

Правила возмещения предприятиями ущерба , причиненного рабочим и служащим увечьем либо иным повреждением здоровья, связанным с их работой, предусматривают выплату сумм в возмещение ущерба за прошлое время, если ВТЭК за этот период времени подтвердит у пострадавшего утрату трудоспособности. В связи с этим ВТЭК в соответствующих случаях должна рассматривать вопрос о потери трудоспособности за время, в течение которого пострадавший, имея потерю трудоспособности, не обращался во ВТЭК и не получал возмещения причиненного ущерба. ВТЭК, помимо определения степени потери трудоспособности в процентах, определяет также нуждаемость в постороннем уходе за пострадавшим (кроме лиц, признанных инвалидами I группы, отнесение к которой само по себе означает нуждаемость в постороннем уходе), необходимость в дополнительном питании, санаторно-курортном лечении, протезировании, а также дает трудовую рекомендацию (или рекомендацию обучения иной профессии).

На каждого пострадавшего, проходящего освидетельствование во ВТЭК, а также лиц, находившихся на иждивении умерших, в результате увечья либо иного повреждения здоровья рабочих и служащих, ВТЭК составляет акт освидетельствования по обычной форме. Если одновременно возникает вопрос и об установлении группы инвалидности, то ВТЭК определяет также группу и причину инвалидности, составляя при этом один акт освидетельствования.

Таким образом, при установлении группы инвалидности учитывается целиком общее состояние организма, а при определении процента утраты трудоспособности — только последствия повреждения, связанного с работой.

При переосвидетельствовании инвалидов с заболеваниями нервной системы во ВТЭК, определяя трудоспособность больного и решая вопрос о группе инвалидности, невропатолог-эксперт должен: 1) оценить течение заболевания и определить изменения со стороны нервной системы и общего состояния больного, происшедшие за период последнего освидетельствования; 2) выяснить, как фактически трудоспособен больной, справляется ли он с работой, выполняет ли норму, не допускает ли ошибок в работе и созданы ли ему условия труда, рекомендованные ВТЭК; 3) получить сведения от лечащего врача об обращаемости больного в лечебное учреждение, сроках временной нетрудоспособности, эффективности проведенного лечения и т. д.

Невропатолог-эксперт должен не только определить степень утраты трудоспособности и установить группу инвалидности, но и указать, какая работа по состоянию здоровья противопоказана и какие условия труда и виды работы рекомендуются инвалидам с теми или иными заболеваниями нервной системы. С целью профилактики прогрессирования заболевания необходимо стремиться к сохранению здоровья инвалида в условиях рекомендуемой трудовой деятельности, предупреждению возможных обострений и рецидивов болезни, а главное стремиться использовать труд как стимулирующий и лечебный фактор. При выработке трудовых рекомендаций необходимо подходить индивидуально, оценивая характер и степень выраженности нарушения нервно-психических функций, сложившийся динамический стереотип, специальную и общеобразовательную подготовку инвалида, его опыт и профессиональные навыки. При трудоустройстве не может быть каких-либо твердых схем и стандартов, так как каждый человек имеет свои особенности и возможности приспособления к тем или иным условиям труда в зависимости от состояния здоровья, стремления к труду, профессиональных навыков, возраста и других факторов.

источник