Нагноительные заболевания легких.
Бронхоэктатическая болезнь. Абсцесс и гангрена легких.
· Назовите формы нагноительных (гнойно-некротических) болезней легких.
· Определение.
Абсцесс легких – неспецифический нагноительный процесс в паренхиме легких, приводящий к некрозу и образованию более или менее отграниченной полости, окруженной зоной пневмонита и содержащей гнойный материал в результате гнойного расплавления паренхимы.
Гангрена легких – сходный, но более диффузный процесс с преобладанием обширного некроза и распада пораженной ткани (ее быстрого гнойного расплавления), с отсутствием четкого отграничения.
· Классификация абсцесса легких.
1/ В зависимости от возбудителя:
— гнилостные (вызванные анаэробными бактериями);
— негнилостные (вызванные аэробными и анаэробными микробами).
— бронхогенные, в т.ч. аспирационные;
3/ По виду патологического процесса:
— гангрена легких (и некротизирующая пневмония).
4/ По отношению к анатомическим элементам легкого:
— с поражением сегмента, доли или всего легкого.
— острые (менее 6 недель – в 60% случаев);
— хронические (более 6 недель – в 40% случаев).
7/ По наличию сопутствующих заболеваний, состояний:
— первичные абсцессы легких (в 80% случаев) – нет сопутствующего фона, но сюда включаются алкоголизм и другие состояния, вызывающие аспирацию;
— вторичные абсцессы легких (в 20% случаев), возникающие на фоне местных поражений бронхов с нарушением их дренажа (обструкция, инородное тело), иммунодефицитных состояний (бронхогенного рака, химиотерапии опухолей, длительного приема глюкокортикостероидов, болезней крови, сахарного диабета, СПИДа и др.).
Абсцессы легких бывают также:
— единичные и рапространенные;
— осложненные (в 30% случаев) и неосложненные.
— осложнения пневмоний разных видов – чаще аспирационных, бронхогенных или некротизирующих;
— механическая обтурация бронхов – бронхогенный рак, инородное тело, стеноз бронха;
— посттравматические изменения (инфицированная легочная гематома после тупых или проникающих травм);
— метастазы септических эмболов из внелегочных источников: средостения (эндокардит), поддиафрагмальной области (абсцесс печени).
· Бактериология абсцесса легких.
Специфические микробы: золотистый стафилококк, синегнойная палочка, клебсиелла и другая грамотрицательная кишечная флора.
Неспецифические микробы: аэробные патогенны.
· Факторы, предрасполагающие к формированию абсцесса легких.
1/ Наличие инфекции в дыхательных путях: синуситы, хроническая обструктивная болезнь легких, бронхогенный рак, бронхоэктатическая болезнь, инфекции полости рта (пиорея).
2/ Ослабление нормальных защитных механизмов вследствие поражения гортани и пищевода (дисфагия, ахалазия, рак), приема больших доз снотворных лекарств; инсульта с мозговой комой; общего наркоза; наличия послеоперационных или посттравматических болей в грудной клетке, животе; слабости и неподвижности у старых людей; алкогольного опьянения.
3/ Наличие механической обструкции бронхов – аспирация сгустков крови, гноя; бронхогенный рак.
Частая причина – аспирация бактерий из ротовой полости, носоглотки или содержимого желудка; несколько реже – ХОБЛ, бронхиальная астма, БЭБ, инфаркт легких, рак бронхов у лиц старше 55 лет.
· Клиническая картина абсцесса легких.
Варьирует от безболезненного состояния (в течение нескольких недель), связанного лишь со снижением массы тела, анемией. Веский критерий – наличие гнойной мокроты (в 50% случаев).
Течение абсцесса легких может быть прогрессирующим, регрессирующим и рецидивирующим.
2 периода развития абсцесса легких:
I период – пневмонический, до вскрытия полости, когда идет расплавление легочной ткани и формирование полости, но без ее дренирования;
II период – после дренирования полости.
I период: длится от 3 дней до 2-3 недель (примерно 7-10 дней в среднем) и обычно имеет симптоматику, схожую с пневмонией (почти всегда болезнь ошибочно принимают за пневмонию и лечат антибиотиками): острое начало, плевральные боли в грудной клетке (в зоне поражения), ознобы, повышение температуры тела (нередко гектического типа), сильная потливость и недомогание, одышка при физической нагрузке, кашель иногда с выделением малого количества мокроты, часто с неприятным запахом.
Обычно аускультативные и перкуторныне данные отражают синдром уплотнения легочной ткани: небольшой участок притупления, ослабленное дыхание, могут быть мелкопузырчатые и среднепузырчатые влажные хрипы.
За несколько недель пальцы б-го могут приобрести форму «барабанных палочек».
Весьма подозрительным на наличие абсцесса легких является возникновение рецидива лихорадки с кровохарканьем после кратковременного улучшения состояния больного под действием антибиотиков или пневмонии, не поддающейся в течение 7-10 дней антибиотикотерапии, с наличием упорной лихорадки, обильной гнойной мокроты и рецидивирующего кровохарканья.
— лейкоцитоз (более 15х10 9 /л) со сдвигом формулы влево;
— резко ↑ СОЭ (более 40 мм/час);
— анемия (у 40% больных при сохранении симптоматики более 2-х недель).
Иногда начало абсцесса легких может быть постепенным при скудной клинике (особенно у лиц старшего возраста, у курящих мужчин), могут возникать сложности (дифференциальный диагноз с туберкулезом, бронхогенным раком).
II период(чаще на 2-й неделе от начала болезни) возникает после прорыва абсцесса легких в бронх. В течение нескольких часов (дней) более чем у 50% больных появляется большое количество зловонной мокроты, которая при стоянии образует 3 слоя: верхний – пенистый, средний – жидкий, нижний – плотный, с остатками распадающейся ткани. Постепенно по мере дренирования абсцесса легких состояние больного улучшается — ↓ лихорадка и другие проявления болезни. В проекции абсцесса легких (если полость большая) начинает выслушиваться амфорическое дыхание, при перкуссии – тимпанит.
Если нет эффекта от проводимого лечения (2-3-х мес.), то на фоне больших размеров деструкции, плохого дренажа бронхов или снижения иммунитета больного формируется хронический абсцесс легких (в 7% случаев).
— распространение (прорыв) гнойного процесса на плевру (эмпиема, пиопневмоторакс);
— гнойный медиастенит и подкожная эмфизема (одутловатое лицо, крепитация при пальпации кожи);
— кровохарканье (до 50 мл/сутки в острой фазе) и кровотечение (отделение свободной крови без кашля) из эрозированных крупных бронхиальных артерий;
— переход абсцесса легких на противоположную сторону (из-за аспирации в здоровое легкое гнойного содержимого при дренировании абсцесса легкого);
— возврат гнойного процесса (обострение);
— обширная диссеминация гноя с формированием диффузной пневмонии;
— бактериемия с развитием септического шока на фоне ДВС-синдрома;
— развитие респираторного дистресс-синдрома (токсический альвеолярный отек с нарушением вентиляции и оксигенации крови).
· Гангрена легких.
Это прогрессирующий некроз легкого и гнилостный распад легочной ткани, не склонной к отграничению от окружающей ткани (нет капсулы). В неблагоприятных условиях данный процесс прогрессирует.
Клиника гангрены легких характеризуется более тяжелым общим состоянием и менее благоприятным исходом, нежели абсцесс легких: выражены интоксикация, боли в грудной клетке в зоне поражения, лихорадка (чаще гектическая), кашель с выделением большого количества гнилостной, темной мокроты с неприятным запахом (имеет 3 слоя), больше по утрам. При перкуссии вначале интенсивная тупость над зоной поражения, а затем появляются участки более высокого звука вследствие образования полостей. Позднее перкуторный звук ослабляется в результате выключения пораженной зоны из акта дыхания. При аускультации – разнокалиберные влажные хрипы.
На рентгенограмме – вначале диффузное затемнение 1-2 долей без четких границ, позднее – множественные просветления неправильной формы (с секвестрами в них). Корни мало структурны, часто имеется экссудативный гнойный плеврит.
ОАК – выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево; резко ↑ СОЭ; быстро нарастающая анемия.
· Диагностика абсцесса легких:
— R: инфильтрат в паренхиме легких с полостью, содержащей воздух и жидкость; после прорыва – полость с уровнем жидкости;
— анамнез, осмотр (снижение массы тела, подъем температуры);
· Дифференциальная диагностика:
— R: большая очерченность тени, хорошо ограниченные, невоспалительные края;
— длительное курение в анамнезе;
— отсутствие острого начала;
— неэффективность лечения антибиотиками;
— анализ мокроты: раковые клетки.
2/ Туберкулезные инфильтраты в фазе распада:
— нет высокой температуры и обильного отделения зловонной мокроты;
— R: толстостенная полость без уровня жидкости с четким внутренним и нечетким наружным контурами.
— длительность заболевания (часто с детства);
— нередкая локализация в нижних долях легких;
— отсутствие крупных полостей и инфильтрации легочной ткани.
Дата добавления: 2015-02-16 ; просмотров: 29 | Нарушение авторских прав
источник
Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани.
Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробными ассоциациями микроорганизмов. Среди них преобладают пневмококк, неспорообразующие анаэробные микроорганизмы (бактероиды, пептококк и др.), золотистый стафилококк, грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (протей, реже кишечная палочка и др.).
Стафилококк, пневмококк встречаются в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами. При абсцессах легкого отмечается высокая бактериальная обсемененность (1,0 х 10 4 — 1,0 х 10 6 микробных тел в 1 мл).
К развитию острых абсцессов или гангрены легкого приводят заболевания следующих групп:
• крупозная или вирусная пневмония. Это наиболее частая, если не основная причина образования абсцессов легкого;
• аспирация инородных тел, опухоли или рубцы, суживающие просвет бронха и нарушающие тем самым его дренажную функцию с условиями для развития микрофлоры, проникающей из бронхов;
• септикопиемии, тромбофлебит, другие гнойные заболевания, которые могут привести к поражению легких гематогенным или лимфогенным путем с развитием пневмонического очага;
• травматические повреждения (открытые и закрытые) легочной ткани с первичным или вторичным инфицированием.
Эмболические абсцессы легкого чаще бывают множественными и локализуются в периферических отделах обоих легких. Асептические инфаркты легких абсцедируют крайне редко.
При острых гнойных поражениях легких инфицирование происходит наиболее часто аэрогенным путем. Это трансбронхиальное попадание микроорганизмов с развитием пневмонии, когда инфекционный агент перемешается в направлении респираторных отделов с потоком воздуха. Редко встречается аспирационный путь инфицирования, а гематогенно-эмболическое инфицирование наблюдается крайне редко.
Процесс абсцедирования в легком может протекать по-разному. И.С. Колесников, М.И. Лыткин (1988) выделяют три возможных варианта (типа) развития деструктивного процесса в легком.
Абсцедирование 1-го типа развивается на фоне обычной благоприятной динамики воспалительного процесса в легком через 1,5-3 нед от начала пневмонии. После улучшения состояния больного вновь повышается температура тела, увеличиваются боли в груди, ухудшается общее состояние с проявлениями нарастающей интоксикации. Это все заканчивается выделением гнойной мокроты.
Абсцедирование 2-го типа обычно происходит в течение 3-4 нед от начала пневмонии и клинически проявляется как затянувшаяся пневмония при безуспешности лечения. Сохраняются постоянно высокая температура тела на протяжении всего периода болезни, выраженная интоксикация, потом появляется гнойная мокрота, количество которой увеличивается.
Абсцедирование этих типов приводит к постпневмоническим абсцессам.
Абсцедирование 3-го типа приводит к аспирационным абсцессам. В этих случаях деструкция в легком начинается с первых дней, а абсцесс формируется через 5-10 дней от начала болезни.
Деструктивные заболевания легких часто поражают социально неустроенных людей, многие из которых страдают алкоголизмом. В последние годы обращает на себя внимание увеличение числа больных молодого возраста, употребляющих наркотики. Больные поступают в больницу, как правило, поздно, до госпитализации лечение либо не проводится, либо проводится неадекватно.
Заболевание возникает преимущественно у мужчин (80-85 %), наиболее часто в возрасте 20-50 лет (80-90 %). Чаще поражается правое легкое. Абсцесс может локализоваться в различных отделах легких, но наиболее часто встречается в верхней доле правого легкого. Клинические проявления абсцесса развиваются на фоне предшествующего патологического процесса в легком. Чаще всего это крупозная, гриппозная пневмония или ателектаз легочной ткани. Семиотика острого абсцесса определяется многими факторами, но в первую очередь фазой развития процесса, общим состоянием организма, вирулентностью флоры.
Формирование абсцесса сопровождается гнойной инфильтрацией и расплавлением легочной ткани, когда сообщения полости гнойника с просветом бронхов еще нет. В этой фазе клиническая картина абсцесса легкого весьма сходна с клинической картиной тяжелой пневмонии. Абсцесс легкого сопровождается общим тяжелым состоянием, болями при дыхании на пораженной стороне грудной клетки, высокой температурой тела, кашлем, притуплением перкуторного звука и бронхиальным, а иногда ослабленным дыханием над абсцессом; лейкоцитоз нарастает до 16-30 х 109/л, отмечается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
При рентгенологическом исследовании видна ограниченная тень различной интенсивности и величины.
Описанные явления нарастают в течение 4-10 дней, затем обычно гнойник прорывается в бронх и начинается вторая фаза острого абсцесса с кашлем и выделением обильной (до 200—800 мл/сут) зловонной гнойной мокроты, содержащей множество лейкоцитов, эритроцитов, бактерий и эластических волокон, а также тканевой детрит. При преобладании некроза в полости абсцесса мокрота бывает особенно зловонной, нередко с примесью крови. При отстаивании мокрота делится на три слоя: нижний из гноя и распавшихся тканей, средний из желтоватой прозрачной жидкости и верхний из пенистой жидкости.
Количество отделяемой мокроты при абсцессе легкого не соответствует размеру полости гнойника. При малых абсцессах мокроты может быть много и, наоборот, при большой полости гнойника количество мокроты может быть незначительным. Количество отделяемой мокроты зависит от сопутствующего бронхита, от распространенности пневмонических изменений, проходимости дренирующих бронхов.
Диагностика абсцесса легкого представляет трудности в ранней фазе развития до прорыва в бронх. Нередко абсцесс смешивают с очаговой пневмонией и другими заболеваниями. Наиболее постоянные симптомы: кашель с мокротой, боли в груди, усиливающиеся по мере вовлечения плевры в воспалительный процесс, высокая температура, постоянная или с большими колебаниями и проливными потами. В крови высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышенная СОЭ.
Данные перкуссии, аускультации и рентгенологического исследования хотя и не патогномоничны для острого абсцесса легкого, в ряде случаев позволяют предположить диагноз до вскрытия абсцесса в бронх или плевральную полость. КГ, выполненная в эту фазу развития абсцесса, часто разрешает диагностические сомнения, так как выявленная неоднородная структура воспалительного инфильтрата с участками разной плотности указывает на начинающийся процесс деструкции в легком.
После вскрытия абсцесса в бронх его диагностика значительно облегчается: диагноз устанавливают на основании отхождения обильной мокроты, чему предшествовал тяжелый воспалительный процесс в легком. Физикальные методы обследования обычно подтверждают диагноз абсцесса легкого. Большую роль в уточнении характера и локализации процесса играют рентгенологическое исследование, КТ, позволяющие точно определить полость в легком с газом и жидкостью.
Основной метод диагностики гнойных заболеваний легких — рентгенологический, установление очага деструкции в легком при этом играет основную, но не исчерпывающую роль. Важное значение имеют топическая диагностика — определение локализации патологического процесса в легком, состояние легочной ткани.
Рентгенологические изменения при абсцессе легкого бывают различными. Наиболее частый вариант (до 70 % наблюдений) — это одиночная полость в легком с жидкостью и воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг. Полость чаще округлой формы с четкими контурами внутренних стенок, но возможны и неправильная форма и неровные контуры стенок.
В 10—14 % случаев острого абсцесса определяется массивное затемнение легочной ткани, обусловленное воспалительным процессом без признаков распада инфильтрата. Также изменения бывают при затянувшейся пневмонии с выраженным гнойным пневмонитом, поражением интерстициальной ткани и нарушением дренажной функции бронхов, выраженным региональным лимфаденитом в корне легкого.
В подобных случаях КТ позволяет выявить полости деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации. В клиническом плане такие изменения соответствуют длительному, хроническому воспалительному процессу в легком. В сомнительных случаях КТ увеличивает диагностические возможности рентгенологического исследования.
Все эти методы не дают четкой информации о состоянии бронхиального дерева исследуемого легкого. Отсутствие каких-либо изменений легочного рисунка при рентгенологическом исследовании и КТ служит основанием для отказа от бронхографии. При «закрытых» (не сообщающихся с бронхом) абсцессах разрешить сомнения в отношении наличия деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации помогает КТ.
Контрастирование бронхов (бронхография) позволяет определить состояние бронхов, но метод малоэффективен для выявления гнойников в легком, так как полости абсцессов не заполняются контрастным веществом из-за отечности слизистой оболочки дренирующих бронхов, а также из-за заполнения гнойника гноем, тканевым детритом.
Переход острого абсцесса легкого в хронический характеризуется не только временным фактором, но и определенными морфологическими изменениями в самом абсцессе, окружающей легочной ткани и прилежащих бронхах, сосудах.
Рентгенологическая семиотика длительных как одиночных, так и множественных абсцессов включает в себя тени неравномерной интенсивности и различной распространенности. Окружающая полость абсцесса легочная ткань имеет среднее уплотнение с резко деформированным легочным рисунком и соединительнотканными тяжами.
Состояние лимфатических узлов при неспецифическом лимфадените выявляют при рентгенологическом исследовании. Определяют расширение тени корня легкого, смазанность его структуры. Томография, КТ позволяют дифференцировать такие изменения и определить увеличение лимфатических бронхопульмональных узлов. Подобные изменения регионарных лимфатических узлов являются постоянным признаком абсцесса легкого.
Подобная картина не играет существенной диагностической роли, но изменения в узлах в процессе лечения оценивают как показатель эффективности проводимой терапии. Уменьшение размера, исчезновение узлов — благоприятный прогностический критерий. Лимфатические узлы остаются увеличенными еще в течение 1—2 мес после рубцевания абсцесса.
Бронхоскопия позволяет оценить состояние бронхов, определить дренирующий бронх, взять материал для бактериологического исследования, провести санацию абсцесса или катетеризировать дренирующий бронх.
Современные методы исследования (КТ, бронхоскопия) практически исключают необходимость диагностической пункции, так как риск развития осложнений, в частности, гнойного плеврита, значительно превышает диагностическую ценность метода.
Абсцесс легкого в 30 % случаев осложняется эмпиемой плевры или пиопневмотораксом. В этих случаях выполняют торакоскопию, которая часто выявляет бронхоплевральные свищи и позволяет определить их локализацию и размеры, сделать биопсию плевры или легкого для уточнения этиологии заболевания. Плевроабсцессография отражает состояние полости эмпиемы.
Для верификации возбудителя, установления бактериологического диагноза используют посевы бронхиальных смывов и пунктата из зоны деструкции легкого. Среди выделенной флоры преобладают пневмококк, стафилококк, протей (1 х 10 4 — 1 х 10 6 микробных тел в 1 мл) в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами, в ряде случаев выявляют кишечную палочку. К результатам микробиологического исследования откашливаемой мокроты необходимо относиться критически ввиду ее смешивания с содержимым ротовой полости.
Острые абсцессы легкого необходимо дифференцировать с кавернозным туберкулезом, актиномикозом, эхинококкозом, нагноением кисты легкого, междолевым осумкованным плевритом, очаговой пневмонией, а также вторичными абсцессами при опухолях легкого. Кавернозный туберкулез обычно исключают при выяснении анамнеза заболевания, отсутствии туберкулезных микобактерий и характерных рентгенологических и КТ изменений в легких за пределами полости, содержащей жидкость.
При актиномикозе в мокроте находят возбудителя друз. Однако обнаружить их нелегко, в связи с чем требуются повторные тщательные исследования. При актиномикозе в процесс вовлекаются соседние органы, стенка трудной клетки.
При нагноившихся паразитарных (эхинококк) и врожденных кистах легких состояние больного не бывает таким тяжелым, как при остром абсцессе, не отмечается предшествующего воспаления легкого; при рентгенологическом исследовании определяются ровные, круглые, четкие контуры тени без перифокального воспаления. Обнаружение в мокроте хитиновой оболочки, дочерних пузырей и крючьев делает диагноз бесспорным.
Особенно трудна дифференциальная диагностика абсцесса при междолевых плевритах, вскрывшихся в бронх, и при других осумкованных плевритах. В таких случаях большую пользу оказывает КТ, позволяющая уточнить истинную природу заболевания.
Дифференцировать абсцесс легкого приходится с распадающимся периферическим раком легкого. Следует отметить, что по виду полости распада при рентгенологическом исследовании дифференцировать абсцесс и рак легкого не всегда представляется возможным. Стенка полости при раке толще, гнойной мокроты нет, но есть кровохарканье. В дифференциальной диагностике распадающегося периферического рака и абсцесса легкого важнее не вид полости и состояние ее внутренних стенок, а наружные очертания затемнения в легких и клинические проявления болезни.
Полость при распаде опухоли, по данным рентгенографии, КТ содержит мало жидкости, но это учитывают лишь при бугристости окружающих полость ткани и толстой стенке полости распада. Играют роль выявляемые при раке отводящие «дорожки», связывающие опухоль с корнем легкого, как раковую имплантацию по пути лимфооттока.
В дифференциальной диагностике абсцесса легкого и туберкулеза с каверной играет роль микробиологическое исследование.
Абсцесс легкого приходится дифференцировать также с аспергиллезом. Распад аспергиломы приводит к образованию полости. Мицелий гриба в мокроте, промывных водах при бронхоскопии, содержимом полости распада позволяет уточнить диагноз аспергиллеза легких.
В дифференциальной диагностике абсцесса легкого учитывают данные комплексного обследования больных: анамнез, клинические проявления, течение болезни, данные инструментальны и лабораторных исследований. Определенную роль играют результаты бактериологического исследования. Исследуют также биоптаты, полученные при бронхоскопии, торакоскопии, транспариетальной пункции. Цитологическому исследованию подвергают промывные воды и мазки-отпечатки, полученные при бронхоскопии.
При острых гнойно-деструктивных заболеваниях легких показана активная комплексная консервативная терапия. Показания к хирургическому лечению возникают при безуспешности консервативной терапии, переходе заболевания в хроническую форму, развитие осложнений (прорыв абсцесса в плевральную полость, средостение с развитием эмпиемы плевры или пиопневмоторакса, гнойного медиастинита, образование бронхиальных свищей, легочное кровотечение).
Комплексная интенсивная терапия включает:
• оптимальное дренирование и санацию полости распада в легком;
• антибактериальную терапию, подбор антибиотиков с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры;
• коррекцию волемических, электролитных нарушений, устранение гипо- и диспротеинемии;
• дезинтоксикационную терапию: форсированный диурез, плазмаферез, непрямое электрохимическое;
• окисление крови с помощью гипохлорита натрия, УФО крови, гемофильтрацию;
• иммунотерапию;
• калорийное сбалансированное питание, по показаниям — парентеральное питание и инфузию компонентов крови;
• симптоматическое лечение.
Рациональная антибиотикотерапия наряду с активным местным лечением (бронхоскопическая аспирация, санация и т.п.) — основа эффективной консервативной терапии и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Применение протеолитических ферментов, обладающих некролитическими и противовоспалительными свойствами, улучшило результаты консервативного лечения и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Растворение густого содержимого бронхов и полостей и противоотечное действие энзимотерапии способствуют восстановлению дренажной функции бронхов, нарушение которой играет ведущую роль в патогенезе легочных нагноений.
Таким образом, сочетание антиибиотико- и энзимотерапии представляет собой удачное объединение этиотропного и патогенетического лечения.
Для восстановления проходимости дренирующих абсцесс бронхов осуществляется комплексная бронхологическая санация, ведущая роль в которой принадлежит бронхоскопии. С учетом данных предварительного рентгенологического исследования бронхоскопия позволяет выполнить катетеризацию дренирующего гнойный очаг бронха, промыть его и ввести антисептики, протеолитические ферменты, антибиотики.
При необходимости лечебные бронхоскопии повторяют, что позволяет в большинстве случаев добиться положительного эффекта Для улучшения отхождения мокроты используют протеолитические ферменты, отхаркивающие средства, муколитики. Протеиназы дают протеолитический эффект — разжижают мокроту и лизируют некротические ткани. Протеиназы оказывают противовоспалительное действие и влияют на дренажную функцию бронхов.
При остром абсцессе легкого эндобронхиальное применение ферментов и антисептиков (наряду с общей антибиотикотерапией) быстро устраняет гнойную интоксикацию. Курс комплексных бронхологических санаций, как правило, приводит к полному клиническому выздоровлению с рубцеванием абсцесса. Энзимотерапия дает выраженный эффект и при гигантских гнойниках легкого, когда мало надежды на излечение без хирургического вмешательства.
Одним из компонентов комплексной бронхологической санации является ингаляционное введение лекарственных препаратов. В ингаляциях вводят муколитики, антисептические препараты, протеолитические ферменты и др. Ингаляционная терапия обладает рядом ценных свойств, но играет только вспомогательную роль при консервативном лечении и подготовке к операции больных гнойными заболеваниями легких.
Основными преимуществами эндотрахеальных вливаний лекарственных препаратов являются простота и отсутствие необходимости рентгенологического контроля. Для правильного введения препарата нужно точно знать локализацию гнойного процесса и тщательно соблюдать соответствующие положения грудной клетки. При эндотрахеальном введении лекарственных препаратов, к сожалению, не удается точно доставлять препараты в дренирующий бронх, но при этом препараты распределяются по всей слизистой оболочке бронхов, что важно при диффузном бронхите.
Ингаляции, эндобронхиальные вливания протеолитических ферментов, муколитиков, антисептиков — простые методы санации, но по своей эффективности, скорости достижения результата они уступает лечебной бронхоскопии. Бронхоскопия — основной метод бронхологической санации.
Санационные бронхоскопии выполняют под местной анестезией. Лечебная бронхоскопия с аспирацией содержимого бронхиального дерева, его промыванием и введением лекарственных веществ широко применяется в хирургической клинике и входит в состав комплексной бронхологической санации.
Современные бронхоскопии позволяют выполнять трансназальное введение фиброскопа и производить непрерывное промывание бронхов с инстилляцией лекарственного вещества через один канал и аспирацией через другой. Анестезию производят аэрозольным препаратом 10 % лидокаина.
У больных, выделяющих гнойную мокроту, аспирацию содержимого бронхов производят уже в ходе диагностической эндоскопии, чтобы обеспечить условия для осмотра. Следующим этапом санации является удаление фибринозных наложений и гнойных пробок из устьев бронхов.
Следующий этап бронхоскопической санации — промывание бронхов раствором ферментов. Положение стола изменяют на противоположное дренажному. В бронх, дренирующий гнойные полости, вводят специальную трубку и вливают 25—30 мг химопсина или трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы или 1 дозу террилитина на 4—10 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия.
Число промываний зависит от распространенности гнойного процесса и общего состояния больного. Лечебная бронхоскопия должна быть максимально эффективной, а риск, связанный с гипоксемией и гиперкапнией во время повторных эндобронхиальных манипуляций, — минимальным. У тяжело больных лечебную бронхоскопию следует проводить под контролем оксигемографии или оксигемометрии.
Санационные бронхоскопии с катетеризацией абсцесса через сегментарный бронх показаны при неэффективности обычных санационных бронхоскопий. Их проводят под рентгеновским, компьютерно-томографическим контролем.
Дренирование абсцесса при бронхоскопии в определенной мере заменяет обычные бронхоскопические санации.
В ряде случаев выполнить бронхоскопическую санацию не удается (отсутствие бронхоскопа, технические трудности, категорический отказ больного). Это служит показанием к санации бронхиального дерева через микротрахеостому.
Особую тактику применяют у наиболее тяжело больных с декомпенсацией внешнего дыхания, выраженной легочно-сердечной недостаточностью, когда тяжелая одышка и гипоксемия в состоянии покоя являются препятствием для эндотрахеального введения лекарственных веществ. Этим больным противопоказана бронхоскопия, у некоторых из них одна только ингаляция аэрозоля вызывает усиление одышки и цианоз.
В подобной ситуации наряду с парентеральным введением антибиотиков, дезинтоксикационной терапией и т.д. местную ферментную и антибактериальную терапию осуществляют путем транспариетальной пункции абсцесса с аспирацией гноя, промыванием полости раствором антисептика и последующим введением протеолитических ферментов. Благодаря этому обычно уменьшается гнойная интоксикация, улучшается общее состояние больного, частично компенсируются внешнее дыхание и гемодинамические нарушения, что позволяет постепенно перейти к комплексной бронхологической санации.
Пункции острых абсцессов производят при полной непроходимости дренирующего бронха («блокированный абсцесс») или недостаточной эвакуации гноя по нему в случае неэффективной бронхоскопической санации. Точку для пункции намечают под рентгеновским контролем или во время УЗИ, которое визуализирует положение иглы непосредственно во время пункции.
Путем транспариетальной пункции в полость гнойника можно вводить ферментные препараты: химопсин, трипсин, химотрипсин, рибонуклеазу, террилитин. В качестве антисептиков используют растворы гипохлорита натрия, диоксидина, фурагина калия, хлоргексидина.
Транспариетальные пункции, аспирация гноя и введение лекарственных препаратов повторяют ежедневно в течение 3-4 дней. Если улучшается состояние больного, переходят к бронхологической санации. Неэффективность пункционного метода при комплексном лечении служит показанием к наружному дренированию абсцесса. Противопоказанием к введению протеолитических ферментов пункционным методом служит обильное кровохарканье или легочное кровотечение.
Транспариетальное дренирование абсцесса или полости распада при гангрене легкого проводят при недостаточном или полностью нарушенном бронхиальном дренаже, когда бронхоскопическая санация не дает должного эффекта.
Дренирование производят под местной инфильтрационной анестезией под многоосевым рентгенологическим контролем. В связи с инвазивностью дренирование выполняют в рентген-операционной. Возможно попадание гноя или крови (при повреждении легочного сосуда) в бронхиальное дерево, поэтому необходимо предусмотреть оборудование для экстренной бронхоскопии или интубации трахеи.
Микродренирование применяется при абсцессах легких диаметром до 5—8 см с недостаточным или полностью нарушенным бронхиальным дренажем. Дренаж вводят по леске, проведенной через просвет пункционной иглы, и фиксируют его швом к коже. Дренирование при абсцессах легких диаметром более 8 см и гангрене легкого с полостью распада осуществляют с использованием троакара или специальной иглы.
Дренирование с помощью троакара применяют при крупных поверхностно расположенных внутрилегочных гнойных полостях. Дренажную трубку проводят через гильзу троакара.
Дренирование длинной пункционной иглой диаметром 2 мм, на которую надета дренажная трубка, применяют при глубоко расположенных внутрилегочных гнойниках.
После дренирования гнойной полости ее содержимое полностью эвакуируют. Полость промывают раствором антисептика и протеолитических ферментов. Свободный конец дренажа можно оставить открытым под толстой ватно-марлевой повязкой или соединить с трубкой, опушенной под раствор асептической жидкости по Бюлау— Петрову. Применение постоянной вакуум-аспирации зависит от размера гнойной полости. Разрежение при вакуум-аспирации не должно превышать 50 мм вод. ст., чтобы не спровоцировать аррозивное кровотечение.
Гнойную полость промывают через дренаж 3-4 раза в сутки. Количество одномоментно вводимого через дренаж раствора зависит от размеров полости, но при первых промываниях не более 20—30 мл.
Дренаж можно удалить после нормализации температуры тела, прекращения отделения гнойной мокроты и гноя через дренаж. При рентгенологическом исследовании следует убедиться в исчезновении воспалительной инфильтрации вокруг полости, в уменьшении ее размеров и в отсутствии в полости горизонтального уровня жидкости.
Осложнениями пункции и дренирования абсцессов легких являются кровохарканье, пневмоторакс и флегмона стенки грудной клетки, но они наблюдаются редко.
Сочетание лечебной фибробронхоскопии с пункциями или дренированием абсцесса легких создает оптимальные условия для удаления гнойного содержимого и купирования воспаления, а в результате для рубцевания абсцесса. Двойной вариант санации эффективен при секвестре в полости деструкции в легком: санацию выполняют через дренажную трубку при транспариетальном дренировании полости абсцесса и через дренирующий бронх.
Для больных с острыми деструкциями легких, поступивших в торакальное хирургическое отделение, трудно подобрать антибиотики, так как большинство из них получали массивную антибактериальную терапию в терапевтических отделениях или амбулаторно. До выделения верификации и возбудителя проводят эмпирическую антимикробную терапию препаратами широкого спектра действия.
В дальнейшем подбор антибиотиков зависит от чувствительности возбудителей. При тяжелом течении заболевания рекомендуют внутривенное введение антибиотиков, а для создания максимальной концентрации в очаге воспаления возможна катетеризация бронхиальных артерий с последующей региональной антибиотикотерапией.
Важное место в комплексном лечении занимает дезинтоксикационная терапия, которую проводят по общим правилам для больных с тяжелыми гнойными заболеваниями. Эффективность терапии значительно выше, если сеансу плазмафереза, гемофильтрации, непрямого электрохимического окисления крови предшествуют дренирование гнойного очага, удаление гноя, некрэктомия. Плазмаферез имеет явные преимущества перед другими методами, но его применение не всегда возможно по экономическим соображениям.
Иммунотерапию проводят с учетом иммунокорригирующего действия препаратов — гипериммунная специфическая плазма, гамма-глобулины, пентаглобин, габриглобин.
Вариант комплексной консервативной терапии, санации острого абсцесса легкого зависит от дренажной функции бронхов. Можно выделить больных с хорошим, недостаточным бронхиальным дренажем и с полностью нарушенным бронхиальным дренажем.
Показаниями для операции служат неэффективность консервативной терапии и малоинвазивных хирургических манипуляций и развитие осложнений. Комплексная терапия до и после операции позволяет выполнять как резекционные операции, так и разработанный в нашей клинике оригинальный вариант торакоабсцессостомии с последующими некрсеквестрэктомиями и санациями полости распада с применением различных методов химической и физической некрэктомии и использованием видеоскопических технологий. Торакоабсцессостома является основной операцией при гангренозных абсцессах.
При успешном лечении острых абсцессов легкого с применением комплексной терапии гнойник замещается рубцом, полностью исчезают клинические симптомы, а при рентгенологическом исследовании на месте полости абсцесса определяют фиброзные ткани. Если удалось полностью ликвидировать клинические проявления, но при рентгенологическом исследовании определяют небольшие тонкостенные полости в легком, результат лечения считают удовлетворительным (клиническое выздоровление).
Этих больных выписывают из стационара под амбулаторное наблюдение. Оставшиеся полости закрываются самостоятльно через 1—3 мес. Хорошие и удовлетворительные результаты мы наблюдали у 86 % больных, процесс перешел в хроническую форму в 7,8 % случаев.
В хирургическом лечении нуждаются 13,3 % больных.
Показания к оперативному лечению острых абсцессов легких: неэффективность комплекса консервативных и малоинвазивных хирургических методов лечения в течение 6—8 нед, развитие осложнений (легочное кровотечение, рецидивирующее кровохарканье, стойкие бронхоплевральные свищи), переход в хронический абсцесс.
Прогноз при острых абсцессах легких, если своевременно начато комплексное консервативное лечение, для большинства больных (до 90 %) благоприятен. У остальных больных успешное лечение возможно с использованием хирургических методов.
Профилактика острых абсцессов легких тесно связана с предупреждением пневмонии (крупозной, гриппозной), а также со своевременным и адекватным лечением пневмонии.
источник
Легочные нагноения представляют собой гнойный воспалительный процесс в легких с явлениями выраженной интоксикации организма. Они объединяют различные по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям гнойно-воспалительные процессы, среди которых основными заболеваниями являются абсцесс легкого и бронхоэктатическая болезнь.
Абсцесс легкого — заболевание, характеризующееся гнойным расплавлением легочной ткани ограниченным от здоровой ткани. При абсцессе легкого обычно образуется одна или несколько полостей, сообщающихся с бронхами, через которые происходит опорожнение содержимого полости.
Причины и факторы риска.
Абсцесс легкого почти всегда является осложнением другого заболевания, прежде всего пневмонии: чаще у пациентов с гриппом, но особенно часто при аспирационной пневмонии. Развитию абсцесса легкого благоприятствуют обстоятельства, облегчающие аспирацию (заглатывание) желудочного содержимого, ослабляющее кашлевой рефлекс (состояние после наркоза). Поэтому медперсоналу, ухаживающему за подобными пациентами, особенно в послеоперационный палатах, необходимо знать и помнить об этом, чтобы не допустить аспирации, таким образом предотвратить образование абсцесса легкого.
- Из бактериальных пневмоний абсцессом легкого могут осложняться пневмонии, вызванные стафилококком и клебсиеллой, очень редко пневмококком и микоплазмой.
- Абсцесс легкого может возникнуть при закупорке бронха опухолью или инородным телом. При нагноении кист легкого.
- При пердиафрагмальном абсцессе возможно распространение инфекции на легкое с образованием очага нагноения.
- Возможен занос возбудителя через кровь (гематогенные метастазы) при тромбофлебитах различной локализации, послеродовом и реже при инфекционном эндокардите.
Развитие гнойного процесса легких зависит от характера микрофлоры и его вирулентности. Но главную роль играют изменения реактивности организма.
Способствующими факторами развития абсцесса легких является старческий возраст и ослабление реактивности организма.
Абсцесс чаще локализуется в правом легком. Это связано с тем, что бронх шире и короче.
Клиника и жалобы пациента.
В течение абсцесса выделяют 2 периода:
- период — до вскрытия абсцесса;
- период — после вскрытия абсцесса.
В 1 период, когда происходит формирование абсцесса, распознавание его затруднено, т.к. нет специфических симптомов. Жалобами пациента в этот период являются:
- Общее недомогание.
- Потеря аппетита.
- Слабость.
- Кашель со скудной мокротой.
- Боль в грудной клетке.
Но главной жалобой является лихорадка, вначале умеренно высокая, постепенно становится ремиттирующей, а затем гектической. Повышение температуры сопровождается ознобом и потами (выраженная потливость).
Физическое обследование в 1 периоде.
Осмотр: состояние тяжелое, дыхание частое, поверхностное, пораженная сторона отстает в акте дыхания.
При перкуссии — притупление перкуторного звука над местом поражения;
При аускультации — жесткое дыхание, иногда сухие хрипы. При глубоко расположенных абсцессах при перкуссии и аускультации патологии можно не обнаружить. Пульс частый (120 ударов в минуту), тоны сердца приглушены. Этот период продолжается в среднем 10-12 дней.
Второй период начинается с прорыва гнойника в бронх, при этом отделяется обильное ( полным ртом) количество гнойной мокроты, иногда со зловонным запахом.
Суточное количество мокроты определяется величиной полости и колеблется от200-300 мл до 1-2. Отстоявшаяся мокрота делится на 3 слоя: верхний — пенистая, мутноватая жидкость; средний — водянистый; нижний – гнойный. Прорыв абсцесса сказывается на общем самочувствии:
- Снижение температуры тела.
- Уменьшается потливость.
- Улучшается аппетит.
В этот период основной проблемой является кашель, он усиливается, т.к. постоянно выделяется в бронхах мокрота. Пациент старается занять такое положение, при котором выделение мокроты прекращается. Медсестра должна объяснить, что этого делать не нужно, т.к. чем больше отходит мокроты, тем лучше.
Физическое обследование:
Так как полость абсцесса заполнена гнойной жидкостью, выше уровня которой содержится воздух, то при перкуссии над этим участком может определяться тимпанический звук, при аускультации — бронхиальное, иногда удается прослушать амфорическое дыхание, влажные хрипы различного калибра. При благоприятном течении происходит постепенное заживление абсцесса с нормализацией температуры тела, прекращением выделения мокроты, исчезновения явлений интоксикации. Такое течение абсцесса может закончиться выздоровлением в течение 1-1,5 месяцев. В других случаях гнойное воспаление в легком не заканчивается полным выздоровлением и переходит в хроническую форму. При этом могут оставаться такие проблемы как кашель с выделением гнойной мокроты, субфебрильная температура.
В случае обострения процесса могут усиливаться явления интоксикации со всеми ее проявлениями. В результате хронической гнойной интоксикации происходит постепенное развитие анемии, уменьшается масса тела. Пальцы приобретают вид барабанных палочек. А ногти — часовых стекол.
Обследование:
Медсестра должна уметь подготовить пациента к:
В первый период — нейтрофильный лейкоцитоз (15-20 10 9 со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное ускорение СОЭ.) Во второй период происходит постепенная нормализация картины крови.
- Общему анализу мочи.
- Общему анализу мокроты см. выше, в ней много лейкоцитов, она зеленого цвета.
- Рентгенологическому исследованию органов грудной клетки рентгеноскопии и рентгенографии.
В I период обычно определяется крупноочаговое затемнение, с неровными краями и нечеткими контурами.
Во 2 период — после опорожнения полости на фоне инфильтрации легочной ткани видно просветление с уровнем жидкости, который меняется в зависимости от положения пациента. При множественных абсцессах отмечается несколько уровней. Полость абсцесса со всех сторон окружена каймой воспалительной ткани с размытым наружным контуром
Потенциальные проблемы могут появиться при развитии осложнений абсцесса легкого:
- Прорыв гнойника в плевральную полость с развитием эмпиемы плевры — при этом появляются такие проблемы как сильная боль в пораженной половине грудной клетки, повторное повышение температуры тела, резкая одышка, вплоть до развития коллапса.
- Легочное кровотечение в результате разрушения некротическими процессами кровеносных сосудов.
- Возникновение новых абсцессов в легких — если гной попадает в близлежащие бронхи.
- Метастазы абсцессов в мозг, печень и другие органы.
Бронхоэктатическая_болезнь Бронхоэктазия — патологическое расширение бронхов, вызванное глубоким деструктивным поражением всей стенки бронха и окружающей ткани.
Различают врожденные и приобретенные бронхоэктазы. Врожденные бронхоэктазы встречаются редко и рассматриваются как порок развития — результат дисплазии стенки бронхов. Приобретенные бронхоэктазы образуются вторично и чаще развиваются как результат перенесенных в детском возрасте инфекций бронхолегочной системы, преимущественно вирусной экологии. Реже причины их бронхопневмония, хронический деформирующий бронхит, туберкулез и абсцесс легкого: иногда бронхоэктазы развиваются при попадании в бронхи инородных тел. Расширение бронхов при этих заболеваниях возникает вследствие изменения слизистой оболочки и мышечного слоя бронхов, что приводит к замене эластической ткани бронхиальной стенки на рубцовую.
Происходит атрофия мышечного слоя, стенки теряют тонус. Происходит расширение бронхов. По форме различают: цилиндрические, веретенообразные, мешотчатые и смешанные.
Если бронхоэктазы не подвергаются воспалительным изменениям, немногочисленный и небольших размеров, то в течение длительного времени они клинически себя не проявляют. В случае присоединения инфекции развивается воспалительный процесс и бронхоэктазы заполняются гнойным содержимым, в них поддерживаются хронические воспаления. В таких случаях говорят о развитии бронхоэктатической болезни.
Факторы риска
В поддержании гнойного воспаления в сформировавшихся бронхоэктазах существенную роль играют:
- Нарушение механизмов очищения бронхов.
- Снижение защитных процессов в бронхолегочной системе.
- Изменение бронхиальной проходимости.
- Хронические заболевания верхних дыхательных путей. Особенно гнойные поражения носоглотки.
Клиника и жалобы пациента
Основной жалобой пациента является кашель с обильным выделением гнойной мокроты, иногда с гнилостным запахом, Обычно утром пациент выделяет мокроту «полным ртом», т.е сразу в большом количестве.
За утро нередко выделяется до 2/3 суточного количества мокроты.
После утреннего туалета бронхов кашель днем появляется редко, по мере накопления мокроты в бронхоэктазах. Кашель появляется, главным образом, в результате раздражения скопившейся за ночь мокроты при перемене положения пациента чувствительных нервных окончаний.
Кашель и выделение мокроты может возникнуть также при том положении пациента, которое способствует наилучшей дренажной функции пораженных бронхоэктазами бронхов.
Выделение большого количества гнойной мокроты в течение длительного срока приводит к общей интоксикации и истощению организма. Поэтому присоединяются такие жалобы как:
Общая слабость.
Бледность.
Похудение.
Одышка.
Головная боль.
Резко снижается аппетит.
Плохой сон.
Характерными для бронхоэктатической болезни являются частые обострения бронхолегочной инфекции, которые чаще бывают в сырую, холодную погоду. В это время повышается температура тела, увеличивается количество мокроты, этому может предшествовать задержка ее выделения.
Вне обострения в раннем периоде заболевания многие проблемы могут отсутствовать, однако кашель сохраняется, выделяется мокрота в достаточном количестве. При длительном же течении и вне обострения проблемы достаточно выражены.
Физическое обследование
Осмотр:
- Акроцианоз.
- Одутловатость лица.
- Пальцы по типу «барабанных палочек».
- Бочкообразная грудная клетка.
- При наличии односторонней бронхоэктазии отставание одной половины грудной клетки от другой.
При перкуссии легочный звук с коробочным оттенком, резко Тимпанический; подвижность легочного края ограничена. При аускультации можно обнаружить неравномерное «мозаичное» дыхание (в одних участках ослабленное, в других — жесткое), а также сухие и влажные хрипы. Влажные хрипы локализуются в нижних отделах легких, там чаще развиваются бронхоэктазы.
Психическое обследование
При длительном течении заболевания появляется депрессия, беспокойство за свое здоровье и будущее, раздражительность и негативизм по отношению к здоровым людям, нежелание жить.
Обследование.
Медсестра должна подготовить пациента к:
- Общему анализу крови — в период обострения лейкоцитоз со сдвигом влево. Ускоренная СОЭ, при длительном течении анемия.
- Рентгенологическому исследованию грудной клетки – повышение прозрачности легких, деформация легочного рисунка и тяжистость в нижних отделах легких.
- Бронхография проводится при стихании обострения процесса для выявления характера, величины и локализации бронхоэктаза. Появляется симптом «дерево с листьями».
- Бронхоскопия — наиболее ценный метод (проводится с лечебной целью и диагностической целью).
- Общему анализу мокроты.
- Анализу мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам.
Осложнения
При прогрессировании бронхоэктатической болезни на фоне имеющейся эмфиземы развивается легочная недостаточность. Появляются такие проблемы как:
- Одышка, вначале при физической нагрузке, движении, а затем и в покое
- Цианоз
С течением времени развивается «легочное сердце», которое при декомпенсации приводит к недостаточности кровообращения в большом круге:
- Появляются отеки на ногах.
- Боль и тяжесть в правом подреберьи за счет увеличения печени.
При подплевральном распространении бронхоэктазов и прорыве гноя в плевральную полость развивается эмпиема плевры.
Бронхоэктазы, соединяясь между собой, могут привести к образованию абсцесса легких. Иногда возможно легочное кровотечение.
Лечение.
Лечение абсцесса легких проводится в стационаре, бронхоэктатическая болезнь в период обострения также лечится в стационаре.
Необходимо, чтобы пациент соблюдал постельный режим, при улучшении состояния — полупостельный режим.
Стол № 15. Пища должна быть с достаточным количеством белки и витаминов.
Дополнительно назначают мясо, рыбу. Больше фруктов, овощей, соки.
Основой в лечении является антибиотикотерапия. Для снятия интоксикации в/в капельно гемодез и другие препараты, нередко переливание крови небольшими порциями по 200 мл, белковые препараты, кровезаменители. При абсцессе легких нужно начинать лечение как можно раньше. Выбор антибиотика определяется исследованием мокроты на чувствительность. В лечении используются те же препараты, что и при очаговой пневмонии (см. лечение очаговой пневмонии в/м и в/в). При сообщении абсцесса с дренирующим бронхом рекомендуется вводить антибиотики внутрибронхиально (через бронхоскоп), осуществляя одновременно и санационную бронхоскопию. Возможно и внутрибронхиальное введение антибиотиков путем заливания их гортанным шприцем или в виде аэрозоля. В случаях поверхностного расположения абсцесса легких рекомендуется вводить антибиотики в полость абсцесса путем пункции через грудную клетку.
В период обострения бронхоэктатической болезни используются те же способы введения антибиотика. При неэффективности терапии проводят лаваж (промывание) бронхов с удалением патологического секрета.
В процессе лечения бронхоскопии не только отмывают и удаляют гнойное содержимое из просвета бронхов, но и вводят внутрибронхиально антибиотики, мукалитические препараты.
В последние годы с успехом используется бронхоскопическая санация с эндобронхиальным применением низкочастотного ультразвука и местным аэрозольным распылением антибиотиков.
Дренаж бронхов можно проводить не только при помощи бронхоскопа, но и с помощью придания пациенту, находящемуся в постели, определенного положения тела — так называемой постуральный дренаж. При этом положение пациента в кровати необычно: ножной конец кровати должен быть немного приподнят (на25-30 см) Обычно пациент в таком положении находится 3-4 часа с перерывами (см. пр№ 6)
Для лучшего отхождения мокроты назначают отхаркивающие препараты, преимущественно из трав. С этой же целью рекомендуется обильное питье. Лучшему отхождению мокроты способствует массаж грудной клетки, занятие дыхательной гимнастикой (вне обострения); в начальной стадии бронхоэктатической болезни показано санаторно-курортное лечение.
При отсутствии улучшения у пациентов с абсцессом легких становится вопрос о хирургическом лечении через 1-2 месяца. Хирургическое лечение бронхоэктатической болезни проводится только при локальном поражении бронхов и отсутствии «легочного сердца». Иногда по жизненным показаниям — при тяжелом непрекращающемся кровотечении.
Профилактика.
Своевременное адекватное лечение всех тех заболеваний, которые могут осложниться развитием абсцесса легких и бронхоэктатической болезни.
Сестринский уход
Медсестра должна следить, чтобы пациент:
- Соблюдал постельный режим.
- Больше употреблял жидкости для снятия интоксикации и улучшения отхождения мокроты.
- Собирал мокроту в емкость с крышкой, заполненную на 1/3 дезинфицирующим средством (3% раствором хлорамина или 2% раствором перманганата калия)
- 3-4 раза в сутки проводить пациенту позиционный дренаж, при этом медсестра должна следить за состоянием пациента.
При ухудшении состояния придать пациенту обычное положение, сообщить врачу.
- При подготовке пациента к бронхоскопии медсестра должна объяснить пациенту необходимость ее проведения (способствует выздоровлению), успокоить его.
- Обязательно несколько раз в день проводить беседы с пациентом.
- Во время лихорадки медсестра должна организовать уход в зависимости от периода лихорадки.
Проводить гигиенические процедуры, осуществлять уход за кожей
Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.
источник
Абсцесс легкого как форма инфекционной деструкции легких. Виды абсцессов, основные этиологические факторы и диагностические критерии. Гангрена легкого: клиническая картина, диагностика, лечение. Классификация и особенности бронхоэктатической болезни.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ЧЕЛЯБИНСКОЙ ОБЛАСТИ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
СРЕДНЕЕ СПЕЦИАЛЬНОЕ УЧЕБНОЕ ЗАВЕДЕНИЕ
Магнитогорский медицинский колледж имени П.Ф. Надеждина
По теме: Бронхоэктатическая болезнь, абсцесс легкого, гангрена легкого
Абсцесс легкого — неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одного или нескольких гнойно — некротических полостей.
Абсцесс легкого — одна из форм инфекционной деструкции легких. Среди больных преобладают мужчины среднего возраста. Женщины болеют в 6 -8 раз меньше, что связывают с меньшим объемом действующих факторов риска: производственными вредностями (переохлаждения, запыленость), злоупотреблением табаком, алкоголем.
Основными этиологическими факторами являются:
— разнообразная патогенная и условно — патогенная бактериальная флора. В большинстве случаев абсцесс возникает после перенесенной очаговой пневмонии;
— нарушение дренажной функции бронха;
— размножение инфекционных агентов на фоне сниженной реактивности организма.
Иногда инфекционная алкогольная интоксикация или бессознательное состояние. Кроме того, возможен гематогенный путь распространения: с септическими эмболами из очагов остиомиелита, тромбофлибита, при послеродовом сепсисе, септическом эндокардите. Возможен лимфогенный путь заноса инфекции (фурункулы верхней губы, флегмоны дна полости рта)
абсцесс легкое гангрена бронхоэктатический болезнь
Гнойники могут быть одиночными или множественными. Полость абсцесса заполнена гноем, выделяющемся через бронх, с которым сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость наполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани.
Различают острый и хронический абсцессы.
В течении острого абсцесса выделяют три фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха и исход. При развитии постпневмотического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным! ухудшением больного. Появляется ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка, озноб, обильный пот, мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты, боли в боку, слабость, адинамия атралгия, одышка. Пораженная сторона отстает в акте дыхания.
При перкуссии — притупление перкуторного звука, ослабление голосового дрожания, аускультативно — дыхание жесткое, иногда бронхиальное, небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов.
О прорыве гнойника в бронх, восстановлении дренажа и наступлении второй фазы чаще всего свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты («полным ртом»); количество ее в сутки, в зависимости от величины абсцесса, достигает иногда 1-1.5 л/ сут. Также уменьшаются явления токсикоза (уменьшение температуры, лейкоцитоза в крови), боли и чувство тяжести на стороне поражения, проходит одышка, общее состояние больного улучшается.
Физические методы исследования после прорыва абсцесса дают неопределенную диагностическую информацию лишь у некоторых больных выслушивается амфорическое дыхание, перкуторно определяется тимпонит.
Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания — выздоровлением, или тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного, или переходом в хронический абсцесс. В случае выздоровления к 15 -20 суткам кашель становится редким, количество отделяемой мокроты уменьшается, исчезают симптомы интоксикации.
Больных продолжает беспокоить кашель с выделением гнойной мокроты нейтрального запаха. Температура тела субфебрильная, но при задержке гноя достигает высоких цифр. Остаются признаки интоксикации: слабость быстрая утомляемость, головные боли. С течением времени лицо становится одутловатым, видимые слизистые оболочки приобретают цианотичной оттенок, утолщаются концевые фаланги пальцев рук («барабанные палочки»), изменяется форма ногтей («часовые стекла»). Заболевание протекает с периодами обострений и ремиссий.
В период обострения больные жалуются на одышку, усиления кашля, увеличение количества отделяемой мокроты с гнилостным запахом. В мокроте нередко имеются прожилки крови. При глубоком вдохе на стороне поражения иногда отмечаются боли. Над пораженным участком легкого выявляется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания разнокалиберные влажные хрипы, может выслушивается амфорическое дыхание.
Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием бронхоэктазов, пневмосклероза, эмфиземы легких, легочными кровотечениями, дыхательной недостаточностью, амилоидозом внутренних органов.
Диагностика и дифдиагностика
Основные диагностические критерии абсцесса легкого:
— Анамнез: часто предшествует грипп, острая пневмония.
— Кашель: с большим количеством мокроты.
— Боль в грудной клетке: изменчивая по интенсивности, непостоянная.
— Плеврит: часто осумкованный, нередко гнойный.
-Рентгенологическая картина: обычно гладкостенная полость с дренирующимся бронхом в виде дорожки к корню.
— Кровь: высокий нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
— Антибактериальная терапия: эффект от антибиотиков.
В крови — нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 г/л ) со сдвигом до метамиелоцитов, значительное повышение СОЭ. При биохимическом исследовании крови — увеличение альфа -2 и гамма -глобулнов, фибриногена; в моче — часто умеренная протеинурия.
Значительно большее диагностическое значение приобретает в это время рентгенологическое (особенно томографическое ) обследование больного если в первой фазе рентгенологически определяется участок затемнения с нечеткими краями( с локализацией чаще в базальных сегментах нижних долей и верхушечных сегментах средней доли), то во второй фазе на уровне уменьшения инфильтрации определяется одна или множественная полость, нередко с горизонтальным уровнем жидкости.
В крови обнаруживают лейкоцитоз, повышенную СОЭ, часто гипохромную анемию.
Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.
Дифференциальный диагноз при обеих формах необходимо проводить с обсцедирующей полостной формой рака легкого, туберкулезным инфильтратом, бронхоэктазами.
Дифференциальная диагностика абсцесса легкого.
источник