Бактериальные инфекции кожи. Передача кожных инфекций осуществляется посредством контактного механизма. Заболевания быстро распространяются в местах скопления людей и в условиях антисанитарии. Возбудителями кожных инфекций могут быть многие микроорганизмы. Наиболее распространены Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes.
Бактерии возбудители инфекций кожи и мягких тканей:
— S. aureus: импетиго, фурункулёз, невскрывающийся фурункул, токсический эпидермальный некролиз, острая паронихия
— S. pyogenes: целлюлит, рожа, импетиго
— С. diphtheriae: дифтерия (кожная форма)
— М. tuberculosis: волчанка обыкновенная
— М. marinum: хронические язвенные поражения кожи
— М. ulcerans: деструктивные язвы (язва Бурули)
— С. minutissimum: эритразма
— Pseudomonas aeruginosa: колонизация ожогов
— Erysipelothrix rhusiopathiae: эризипелоид
При целлюлите, вызванном S. pyogenes, S. aureus, Pasteurella multocida, реже вибрионами, обитающими в морской воде, и грамотрицательными бациллами, происходит поражение всех слоев кожи. Микроорганизмы проникают в организм человека через повреждённые участки кожи, раны и места укусов насекомых. Эмпирическое лечение флуклоксациллином необходимо начинать до получения результатов бактериологического исследования. В тяжёлых случаях применяют внутривенные антибактериальные препараты (бензилпенициллин и флуклоксациллин).
Некротизирующий фасцит — быстро прогрессирующая инфекция, поражающая также кожу и подкожную клетчатку. Заболевание развивается в результате микст-инфекции, вызванной аэробными и анаэробными микроорганизмами, а также вследствие моноинфекции S. pyogenes. Болезнь быстро прогрессирует и может привести к смерти пациента за очень короткое время. Большую роль в лечении играет успешное иссечение инфицированных некротических тканей, проводимое на фоне лечения бензилпенициллином, цефалоспоринами третьего поколения и метронидазолом.
Эритразма — поверхностная инфекция, возникающая на сгибательных поверхностях конечностей и вызываемая Corynebacterium minutissimum. Очаги поражения флюоресцируют в ультрафиолетовом свете. Возбудитель может быть выделен при посеве. Для лечения применяют эритромицин или тетрациклин.
Рожа — стрептококковая инфекция, поражающая органические участки кожи на лице или голенях. При обследовании отмечают обычно повышение количества лейкоцитов в периферической крови. Для лечения назначают приём внутрь амоксициллина и флуклоксациллина; в тяжёлых случаях может потребоваться внутривенное введение антибиотиков.
Эризипелоид — зоонозная инфекция, вызываемая Erysipelothrix rhusiopathiae. Местный очаг (обычно пальцы рук) характеризуется развитием эритемы красно-фиолетового цвета. В группу риска входят мясники (поражаются пальцы рук при работе с инфицированным мясом, чаше свиньи) и рыбаки. В большинстве случаев заболевание разрешается самостоятельно, но применение внутрь пенициллина или тетрациклина позволяет ускорить процесс выздоровления, назначение антибиотиков обязательно при развитии вторичной бактериемии.
Ожоги могут стать причиной инфекции, вызванной Pseudomonas aeruginosa, S. aureus, S. pyogenes и иногда бактериями кишечной группы. Возможно заражение антибиоти-коустойчивыми формами микроорганизмов. Бактериальное поражение может привести к отторжению пересаженной кожи и вторичной бактериемии.
Паронихия. Паронихия, или воспаление околоногтевой ткани, — распространённое заболевание, возникающее вследствие бактериальной инвазии (например, S. aureus) в местах повреждения кутикулы. При этом возникают боль, отёчность с последующим формированием небольшого абсцесса. Абсцесс дренируют и назначают антибактериальную терапию (флуклоксациллин и др.).
На коже могут отражаться проявления системных инфекций. Ярким примером может служить петехиальная сыпь при менингококковой септицемии — несомненный признак тяжёлого сепсиса. У пациентов с синегнойной септицемией на коже возникают гангренозные очаги (гангренозная эктима). Менее выражены кожные изменения при эндокардите (кровоизлияния у оснований ногтей). При стафилококковой септицемии возникают участки инфаркта кожи, а при некоторых вирусных заболеваниях высыпания на коже становятся частью характерной клинической картины (ветрянка и корь).
Для вируса простого герпеса кожные покровы — первичный очаг инфекции. Некоторые штаммы Staphylococcus aureus и бета-гемолитических стрептококков вызывают системные заболевания, обусловленные действием токсинов и сопровождающиеся различными кожными изменениями: при синдроме токсического шока — генерализованная и сыпь на ладонях, при скарлатине — сыпь с бледностью носогубного треугольника, а при синдроме ошпаренной кожи у новорождённых — сильное шелушение.
Папилломавирус человека поражает клетки кожи и усиливает их репликацию, в результате чего формируется бородавка (папиллома). Существуют папулёзные, пятнистые и мозаичные виды папиллом, а также подошвенная (роговая) бородавка. Заболевание передаётся при непосредственном контакте с больным, а также через предметы общего пользования особенно при повышенной влажности (при совместном купании в бассейне).
Передача генитальных бородавок (остроконечных кондилом) осуществляется половым путём. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков. Для определения вируса остроконечных кондилом применяют реакцию иммунофлюоресценции и полимеразную цепную реакцию.
Папилломавирусы вызывают злокачественные новообразования шейки матки (тип 16 и 18) и гортани (тип 6 и 11). В настоящее время существуют вакцины против виусов типа 16 и 18, которые формируют продолжительный иммунитет.
Папилломы со временем самостоятельно исчезают, не оставляя рубцов (за исключением случаев у людей со сниженным иммунитетом). Очень часто для самолечения применяют местные кератолитические вещества (салициловая кислота). При генитальных бородавках используют подофил щитовидный*. В качестве альтернативы применяют криотерапию, ускоряющую исчезновение папиллом. Прижигание в настоящее время не рекомендуют для частого использования у одного пациента.
Некоторые штаммы поксвирусов поражают кожный покров и вызывают возникновение характерных симптомов (например, контагиозный моллюск и контагиозный пустулёзный дерматит).
Клинические признаки дерматофитозов. При дерматофитии (стригущем лишае) возникают бляшки, сопровождаемые зудом и покраснением. Со временем их диаметр увеличивается, а в центре образуется бледное пятно. При хроническом поражении ногтей наблюдают обесцвечивание и истончение ногтей, а при заболеваниях кожи головы — облысение и рубцевание. В основе названия заболевания лежит место заражения, например дерматофития головы (tinea capitis — стригущий лишай), дерматофития туловища (tinea corporis).
Лабораторная диагностика грибковых инфекций кожи. При инфекции кожного покрова отмечают свечение поражённых участков в ультрафиолетовом свете.
В лабораторию доставляют сухие соскобы с поражённых участков кожи, образцы ногтей и волос. При нагревании в растворе натрия гидроксида они обесцвечиваются, и во время микроскопии становятся видны гифы грибов. Дерматофиты растут на декстрозосодержащем агаре Сабурада при температуре 30 °С в течение четырёх недель.
В основе идентификации лежат морфологические свойства колоний, особенности микроскопической картины (окраска лактофеноловым синим), биохимическое исследование, а также секвенирование 18S рибосомальной РНК гена.
Лечение грибковых инфекций кожи. При дерматофитозах применяют местные препараты группы имидазола (миконазол, клотримазол, тиоконазол или аморолфин). При некоторых формах инфекции назначают тербинафин (внутрь) в течение нескольких недель.
источник
Целлюлит — диффузное острое воспаление кожи и/или подкожной клетчатки, характеризующееся их уплотнением, гиперемией, лейкоцитарной инфильтрацией и отеком без клеточного некроза или нагноения, часто сопровождающееся болью и повышением температуры тела, лимфангиитом и регионарной лимфаденопатией. Данному определению соответствуют разнообразные патологические процессы (импетиго, эризипелоид, диабетическая стопа и др.), которые будут рассмотрены отдельно. Выделяют острый, подострый и хронический целлюлит. Чаще поражаются нижние конечности, несколько реже — верхние конечности и лицо. Обычно инфекции предшествует нарушение целостности кожи (травма, изъязвления, дерматит, дерматофития стоп), однако возможны гематогенный и лимфогенный пути распространения инфекции. Входные ворота инфекции определяются только в 50-60% случаев.
Наиболее частым возбудителем является S.pyogenes (БГСА), реже — гемолитические стрептококки других групп (B, C, G). В отдельных случаях целлюлит вызывает S.aureus; при этом процесс протекает менее интенсивно, чем при стрептококковой инфекции, и связан с открытой раневой поверхностью или кожным абсцессом.
У детей целлюлит лица может вызывать H.influenzae, тип B.
При особых обстоятельствах (гранулоцитопения, диабетическая язва нижней конечности, тяжелая ишемия тканей) причиной целлюлита могут быть другие микроорганизмы, главным образом аэробные грамотрицательные бактерии (E.coli, P.aeruginosa).
После укусов животных (кошки, собаки) целлюлит может быть вызван таким возбудителем, как P.multocida.
При иммерсионных повреждениях кожи в пресной воде частым возбудителем целлюлита является A.hydrophila, в теплой соленой воде — V.vulnificus, но одновременно могут быть также стафилококки и стрептококки.
Диагноз устанавливают клинически, так как выделить возбудитель трудно даже при аспирации или биопсии кожи, если только нет гноя или открытой раны.
При наличии гноя или открытой раны помощь в выборе АМП могут оказать результаты окраски мазков по Граму.
Целлюлит неустановленной этиологии
Проводится эмпирическая терапия с применением АМП, активных в отношении пенициллинорезистентных S.aureus и S.pyogenes.
Препараты выбора: в легких случаях внутрь цефалексин, амоксициллин/клавуланат или оксациллин, в тяжелых — парентерально цефазолин или оксациллин.
Альтернативные препараты: при аллергии на β-лактамы — линкозамиды, если предполагается наличие MRSA — ванкомицин или линезолид.
Альтернативные препараты: при аллергии на β-лактамы в легких случаях макролиды внутрь, в тяжелых — линкозамиды в/в, в/м.
Препараты выбора: в легких случаях внутрь цефалексин, амоксициллин/клавуланат или оксациллин, в тяжелых — парентерально цефазолин или оксациллин.
Альтернативные препараты: при аллергии на β-лактамы — линкозамиды, если предполагается наличие MRSA — ванкомицин или линезолид.
Целлюлит, вызванный H.influenzae
Альтернативные препараты: при аллергии на β-лактамы — азитромицин, фторхинолоны.
Рецидивирующий целлюлит нижних конечностей
Альтернативные препараты: эритромицин внутрь в течение 1 нед каждый месяц.
При целлюлите у пациентов с нейтропенией до получения результатов бактериологических исследований применяют АМП, активные в отношении грамотрицательных энтеробактерий.
Препараты выбора: ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавуланат).
Альтернативные препараты: цефалоспорины III-IV поколений, фторхинолоны. При синегнойной инфекции их комбинируют с аминогликозидами.
В более редких случаях для лечения инфекции, вызванной P.multocida, применяют бензилпенициллин; A.hydrophila — гентамицин; V.vulnificus — тетрациклин (кроме детей до 8 лет и беременных женщин).
Рожа — острый поверхностный целлюлит, вызываемый β-гемолитическими стрептококками. Диагноз, как правило, не вызывает затруднений ввиду характерных местных (очаг поражения резко ограничен, гиперемирован, с блестящей напряженной поверхностью, болезненный при пальпации; нередко развиваются пузырьки, буллы; иногда отмечается регионарная лимфаденопатия) и общих (повышение температуры тела, общее недомогание) проявлений. Чаще поражаются нижние конечности и лицо. Наиболее часто встречается у молодых и 50-60-летних пациентов. Выделить возбудитель из очага поражения нелегко, иногда удается получить гемокультуру.
Чаще всего рожу вызывает S.pyogenes (БГСА), но встречаются и стрептококки групп В, С и D.
Препараты выбора: при инфекции средней тяжести взрослым и детям старше 10 лет применяют феноксиметилпенициллин, при тяжелом течении — бензилпенициллин, с последующим переходом на феноксиметилпенициллин (ступенчатая терапия).
Альтернативные препараты: при аллергии на β-лактамы — макролиды, линкозамиды.
Длительность терапии: не менее 14 дней. При частых рецидивах рожи профилактически вводят бензатин бензилпенициллин 1 раз в месяц.
Импетиго — контагиозная поверхностная везикуло-пустулезная инфекция кожи; ее язвенная форма — эктима. Чаще наблюдается на открытых участках тела — руках, ногах, лице. Может развиться после травмы с нарушением целостности кожных покровов или на фоне педикулеза, чесотки, грибковых заболеваний, других дерматитов, укусов насекомых, но встречается и на неповрежденной коже, особенно на ногах у детей. Без лечения у взрослых осложняется целлюлитом, лимфангиитом, фурункулезом, а у детей при стрептококковой инфекции — острым гломерулонефритом.
Импетиго чаще вызывает S.pyogenes; реже встречается S.aureus (как у детей, так и у взрослых); инфекция может быть вызвана и двумя возбудителями одновременно.
Альтернативные препараты: при аллергии на β-лактамы — линкозамиды или макролиды.
Длительность терапии: 10-14 дней.
Эризипелоид (рожа свиней, ползучая эритема) — острое медленно развивающееся инфекционное поражение кожи, относящееся к профессиональным заболеваниям и обычно возникающее в результате проникающего ранения при ручной обработке продуктов животного происхождения. Отмечаются пурпурно-красные, четко очерченные высыпания, локализующиеся на пальцах и кистях. Может осложняться артритом. В редких случаях развивается тяжелый эндокардит с поражением аортального клапана.
Эризипелотрикс (E.rhusiopathiae) — повсеместно распространенная грамположительная сапрофитная палочка.
Препараты выбора: бензилпенициллин. При эндокардите в больших дозах.
Следует помнить, что E.rhusiopathiae устойчив к ванкомицину.
Диабетическая язва стопы — инфекционное поражение на фоне окклюзии периферических артерий, вызываемой атеросклеротическими бляшками.
При ранее нелеченой язве ограниченной локализации без остеомиелита — аэробные грамположительные кокки (стрептококки, стафилококки). При хронической рецидивирующей, ранее леченой язве — сочетание нескольких микроорганизмов, включая как аэробы, так и анаэробы.
Раны вследствие укуса человека или животных нередко осложняются местными инфекциями, которые иногда приобретают генерализованный характер. Поэтому при укушенных ранах не только проводится местная хирургическая обработка, профилактика столбняка, но и применяются системные АМП. При проведении профилактики следует учитывать, что этиология возбудителей отличается при укусе человеком и различными видами животных. В подавляющем большинстве случаев при укушенных ранах выделяют несколько возбудителей.
Зеленящие стрептококки, КНС, коринебактерии, S.aureus, E.corrodens, Bacteroides spp., пептострептококки.
Препараты выбора: в раннем периоде (без видимых признаков инфекции) — амоксициллин/клавуланат внутрь.
При развитии признаков инфекции (обычно через 3-24 ч) и в зависимости от тяжести состояния можно применять амоксициллин/клавуланат или другие ингибиторозащищенные пенициллины парентерально.
Зеленящие стрептококки, P.multocida, S.aureus, E.corrodens, Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Capnocytophaga.
Альтернативные препараты: фторхинолоны (лучше ципрофлоксацин) + линкозамиды или ко-тримоксазол.
Аэробные грамположительные кокки, грамотрицательные палочки, анаэробы, Pasteurella spp.
Эритразма — поверхностная бактериальная инфекция кожи, проявляющаяся шелушением, появлением трещин и слабой мацерацией ткани; наблюдается чаще у взрослых, больных сахарным диабетом. Локализуется в межпальцевых складках стопы, в промежности и на внутренней поверхности бедер, в паховых складках, на участках прилегания мошонки. Сходна с хронической грибковой инфекцией и опрелостью.
В результате лечения кожа быстро очищается, но обычно через 6-12 мес возникает рецидив, что требует повторного курса лечения.
Угревая сыпь — воспалительное заболевание сальных желез и волосяных фолликулов с образованием папул, пустул, воспаленных узлов, поверхностных гнойных кист, а в особо тяжелых случаях — флегмонозных поражений.
Течение и тяжесть заболевания определяется взаимодействием между гормонами, факторами кератинизации, секретом сальных желез и бактериями. При поверхностных угрях характерны так называемые комедоны — открытые (с черными пробками) и закрытые (с гнойными головками) воспаленные папулы, поверхностные кисты и пустулы. При глубоких угрях образуются глубокосидящие воспалительные узлы и кисты, заполненные гноем, которые нередко сливаются, превращаясь в абсцессы. Угри чаще локализуются на лице, но также поражается шея, грудь, верхняя часть спины и плечи.
При поверхностных угрях проводят местную терапию антисептическими и кератолитическими ЛС (бензоила пероксид, азелаиновая кислота, ретиноиды). При развитии локального воспаления применяют местные АМП, такие как эритромицин-цинковый комплекс («зинерит») или гель клиндамицина.
Улучшение при применении АМП наступает через 3-4 нед. Следует помнить об опасности развития антибиотикорезистентности и отдавать предпочтение местным неантибактериальным препаратам.
При глубоких угрях (конглобатные угри) как альтернативу специфическим дерматологическим средствам назначают АМП внутрь.
Поскольку возможны рецидивы заболевания, АМП применяют в течение нескольких месяцев, при этом часто достаточно их небольших доз.
При беременности не следует проводить системную терапию АМП. В редких случаях назначают эритромицин. На фоне лечения нередко возникает кандидозный вагинит. Если местная противогрибковая терапия не приносит успеха, антибиотик следует отменить.
Длительная антибиотикотерапия может привести к суперинфекции грамотрицательными бактериями в виде пустулезного фолликулита с локализацией вокруг носа и в центральной части лица.
Фолликулит — поверхностная или глубокая бактериальная инфекция кожи и подлежащих тканей, сопровождающаяся раздражением волосяных фолликулов.
В большинстве случаев достаточно местного применения мупироцина, фузидиевой кислоты, сульфадиазина серебра.
Альтернативные препараты: при аллергии к β-лактамам — линкозамиды или макролиды.
Длительность терапии: 10-14 дней.
Фурункул — острое болезненное перифокальное воспаление волосяного фолликула, чаще возникающее на лице, шее, груди и ягодицах. Рецидивирующая инфекция переходит в заболевание фурункулез.
Карбункул — конгломерат фурункулов, образующийся в результате подкожного распространения инфекции, приводящей к гнойно-некротическому воспалению глубоких слоев кожи, часто с локальным отторжением некротических масс.
При единичных фурункулах (не на лице) рекомендуется периодическое воздействие влажным теплом для их «созревания» и самопроизвольного дренирования. Если фурункул находится в носу или центральной части лица, то обязательно применяют системные АМП, выбор которых осуществляют по результатам бактериологического исследования. При множественных фурункулах и карбункуле проведение посева и определение чувствительности возбудителей к АМП являются обязательными.
При рецидивирующих фурункулах лечение непрерывное, в течение 1-2 мес.
Гнойный гидраденит («сучье вымя») — локальное болезненное воспаление апокринных желез в результате закупорки и разрыва протоков. Встречается преимущественно у женщин в подмышечной области, реже в паховой и перианальной области.
При рецидивирующем течении необходимо непрерывное лечение в течение 1-2 мес.
Паронихия — острое или хроническое воспаление ногтевого валика.
S.aureus, анаэробные кокки, КНС, иногда Pseudomonas spp., Proteus spp., C.albicans.
Препараты выбора: при острой инфекции внутрь амоксициллин/клавуланат.
Лимфангиит — воспаление подкожных лимфатических узлов.
При остром лимфангиите — S.pyogenes. Хронический лимфангиит может быть основным проявлением кожной формы споротрихоза (возбудитель — S.schenckii).
Препараты выбора: в легких случаях — феноксиметилпенициллин, в тяжелых — бензилпенициллин в/в, в/м.
При споротрихозе — итраконазол, насыщенный раствор калия йодида.
Альтернативные препараты: при аллергии на пенициллины в легких случаях назначают макролиды внутрь, в тяжелых — линкозамиды в/в, в/м.
Лимфаденит — воспаление лимфатических узлов. Различают регионарный и генерализованный лимфаденит.
Регионарный лимфаденит встречается при многих инфекционных заболеваниях (стрептококковая инфекция, туберкулез, туляремия, чума, болезнь кошачьей царапины, сифилис, венерическая лимфогранулема, мягкий шанкр, генитальный герпес и др.)
Генерализованный лимфаденит может наблюдаться при инфекционном мононуклеозе, цитомегалии, токсоплазмозе, бруцеллезе, сифилисе и других инфекциях.
Выбор АМП определяется этиологией лимфаденита.
Болезнь кошачьей царапины — инфекция, характеризующаяся лимфаденитом, развивающимся на месте кошачьей царапины. В большинстве случаев инфекция разрешается без применения АМП и достаточно только симптоматической терапии.
Представитель рода бартонеллы — B.henselae.
Препараты выбора: азитромицин внутрь в течение 5 дней.
Некротизирующий фасциит — прогрессирующий инфекционный процесс, приводящий к некрозу подкожной ткани, включая фасции и жировую ткань. При этом относительно интактными остаются мышцы. Обычно встречается у мужчин. Характерно поражение нижних конечностей. Если процесс локализован в мошонке, то заболевание носит название «гангрена Фурнье». Характерна для пациентов с сахарным диабетом.
Исходя из этиологии выделяют 2 типа некротизирующего фасциита.
- 1 тип имеет полимикробную этиологию: анаэробы (Bacteroides spp., Peptococcus spp.) и грамотрицательные аэробы семейства Enterobacteriaceae. Также могут встречаться стрептококки, но не S.pyogenes.
- 2 тип некротизирующего фасциита имеет мономикробную этиологию. Основным возбудителем являются инвазивные штаммы S.pyogenes.
Основу лечения составляет оперативное вмешательство и активная антимикробная терапия. Выбор АМП оптимально проводить после окраски по Граму материала, полученного из очага поражения.
Альтернативные препараты: ванкомицин + ципрофлоксацин + метронидазол; при 2 типе — бензилпенициллин, 24 млн ЕД/сут, в виде постоянной инфузии + клиндамицин в/в + иммуноглобулин в/в. При аллергии на пенициллины применяют клиндамицин.
Пиомиозит — образование абсцессов в толще крупных поперечно-полосатых мышц, развивающееся в результате распространения инфекции из прилежащей кости или мягких тканей либо гематогенным путем (на фоне понижения иммунитета).
S.aureus, реже — S.pyogenes или E.coli.
Гнойный тендовагинит — инфекционное поражение сухожильного влагалища, приводящее к некрозу тканей; возникает при проникающих повреждениях в области сгибательной складки пальцев, чаще всего указательного, среднего и безымянного.
Стрептококки и стафилококки.
Пролежни — ишемический некроз и изъязвление тканей над костным выступом, длительно подвергающихся непрерывному давлению извне с развитием целлюлита.
Полимикробная этиология: анаэробы (Bacteroides spp. и др.) и аэробы (стрептококки, энтерококки, Enterobacteriaceae, Pseudomonas spp., Bacteroides spp, S. aureus.
При пролежнях без признаков сепсиса и наличии в патологическом материале кокковой микрофлоры назначают АМП, как при стрептококковом или стафилококковом целлюлите. При грамотрицательной инфекции или сепсисе назначают пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/ клавуланат, цефоперазон/сульбактам карбапенемы, фторхинолон + линкозамид (или метронидазол).
Послеоперационные раневые инфекции — инфекционные осложнения, возникающие через несколько дней или недель после операции, варьирующие от шовных абсцессов до обширного поражения раневой области.
S.aureus, стрептококки, энтеробактерии.
Мионекроз (газовая гангрена) — анаэробная раневая инфекция, прогрессирующая от момента травмы через стадии целлюлита и миозита.
C.perfringens, другие клостридии, смешанная аэробно-анаэробная вторичная инфекция.
Лечение определяется тяжестью и локализацией поражения. Антибиотикотерапия является важным дополнением к хирургическому лечению, которое составляет его основу.
Препараты выбора: при установлении диагноза клостридиального целлюлита или миозита незамедлительно применяют в/в бензилпенициллин в больших дозах. Можно в сочетании с клиндамицином, так как некоторые клостридии могут быть устойчивы к пенициллину.
Инфекционный артрит — инфекционное поражение синовиальной ткани. Характерен гематогенный путь распространения инфекции. Наиболее часто поражаются суставы нижних конечностей.
У новорожденных артрит, сопровождающийся септическим течением, может быть вызван S.aureus, энтеробактериями, стрептококками группы В, гонококком.
У детей младшего возраста (до 6 лет) возбудителем острого гнойного артрита чаще всего является S.aureus, H.influenzae, S.pneumoniae, Enterobacteriaceae.
У детей старше 6 лет и взрослых наиболее частыми возбудителями являются S.aureus, S.pyogenes.
У пациентов с возможной ИППП частым возбудителем является гонококк.
АМП должны вводиться в/в, в/м, так как всасывание при приеме внутрь может быть недостаточным, а введение препаратов внутрь сустава может вызвать синовиит.
Дети старше 6 лет и взрослые
После исчезновения всех симптомов и признаков заболевания лечение продолжают еще не менее 2 нед.
При хроническом инфекционном артрите необходимо исключить туберкулез или грибковую инфекцию.
Острый бурсит — инфекционное воспаление синовиальной сумки.
S.aureus, реже — M.tuberculosis, M.marinum.
При рецидивирующем течении заболевания проводят оперативное вмешательство.
Инфекция протезированного тазобедренного сустава — острая или хроническая суставная инфекция, возникающая вследствие контаминации операционного поля во время операции. Острая инфекция проявляется в течение первых 6 мес после операции, хроническая — через 6-24 мес и связана с контаминацией тканей во время операции. Инфек-ция, развившаяся через 2 года после операции, расценивается как гематогенная (в данной главе не рассматривается).
На долю стафилококков (включая метициллинорезистентные штаммы) приходится более 75% случаев инфекции, из них наиболее частый возбудитель S.epidermidis (40%); значительно реже выделяются другие грамположительные аэробы, энтеробактерии, P.aeruginosa.
Выбор, дозы и пути введения АМП зависят от их микробиологической активности, фармакокинетических характеристик, тяжести заболевания и характера выделенной микрофлоры.
Длительность терапии: 4-6 нед.
Эффективность (клиническое выздоровление) оценивают через 10-14 нед после завершения антимикробной терапии и определяют как исчезновение всех признаков воспаления.
Остеомиелит — инфекционное заболевание костной ткани.
По происхождению остеомиелит может быть гематогенный и остеогенный (посттравматический и вызванный распространением инфекции из соседних тканей).
Наиболее частый возбудитель гематогенного и остеогенного остеомиелита во всех возрастных группах S.aureus (в том числе MRSA).
Второе место при гематогенном остеомиелите у детей занимает S.pyogenes, а у новорожденных — стрептококк группы В, реже встречаются энтеробактерии. У детей младше 5 лет в 10% случаев этиологическим агентом является H.influenzae тип B. У пациентов с серповидноклеточной анемией остеомиелит вызывают Salmonella spp.
У взрослых (старше 21 года) при гематогенном остеомиелите помимо S.aureus наблюдается широкий спектр других аэробных и анаэробных кокков и палочек. У пациентов, находящихся на гемодиализе, и наркоманов нередко встречается P.aeruginosa.
При остром остеогенном остеомиелите наряду с S.aureus этиологическим фактором являются энтеробактерии и P.aeruginosa, а при сосудистой недостаточности (атеросклеротическое поражение сосудов, пациенты с неврологическим дефицитом и лежачие больные, больные сахарным диабетом с нейропатией) и при хроническом остеомиелите отмечается полимикробная этиология (аэробная и анаэробная микрофлора).
Если по результатам микроскопии в патологическом материале обнаружены грамотрицательные бактерии, добавляют цефтриаксон или цефотаксим.
Длительность терапии: не менее 3 нед.
При остеомиелите позвоночника
При остеомиелите у пациентов с серповидно-клеточной анемией
Пациентам, находящихся на гемодиализе, и наркоманам применяют оксациллин или цефазолин + ципрофлоксацин, либо ванкомицин + ципрофлоксацин.
При остеогенном остеомиелите без сосудистых поражений
Длительность терапии: острый остеомиелит — 4-6 нед.
При хроническом остеомиелите АМП оптимально применять на основании результатов бактериологического исследования. Продолжительность лечения часто составляет более 3 мес.
источник
Гнойные заболевания мягких тканей.
Эта лекция посвящена вопросам гнойной хирургии. Несмотря на успехи современной медицины, борьба с гнойной хирургической инфекцией остается актуальной проблемой, в связи с продолжающимся увеличением количество больных с гнойными заболеваниями. В этой лекции мы рассмотрим конкретно многие гнойные заболевания мягких тканей. Возбудителями этих заболеваний чаще всего являются стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, а также анаэробные бактерии.
Фурункул – это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей подкожной клетчатки. Чаще всего вызывается золотистым стафилококком. Способствующим фактором является снижение иммунитета, сахарный диабет. Инфекция проникает в область волосяного фоликула через нарушенную целостность кожного покрова (микротравмы) при расчесах, потерностях и т.д.
Далее в этой зоне возникает воспаление, которое характеризуется появлением воспалительного отека в тканях. Клинически это проявляется появлением плотного болезненного инфильтрата на поверхности кожи. Затем вследствие над инфильтратом появляется гиперемия, увеличивается боль. За счет воспаления и отека в глубинее тканей возникает местное нарушение кровообращения, некроз тканей в области волосяного мешочка, гнойное расплавление тканей в этой области. Затем гной устремляется кповерхности кожи в виде гнойного стержня, в центре которого находится омертвевший волос. Местно это проявляется появлением в центре гиперемированного инфильтрата небольшого гнойничка (пустула). В дальнейшем наблюдается отторжение гнойного стержня, при этомпустула вскрывается и из глубиныфурункула выходит гной. В зоне воспаления и некроза наблюдаетсятромбозкожныхкапилляров имелких вен, поэтому преждевременнаяпопытка механическим путем удалить стержень может закончится распространением инфицированных тромбов из очага по венам в большой круг кровообращения и развитию сепсиса. После отторжения стержня остается небольших размеров ранакратерообразной формы, стихает воспаление, инфильтрат исчезает, через 5-6 дней рана рубцуется.
сепсис (о котором мы уже говорили)
абсцедирование, которое возникает вследствие образования пиогенной капсулы вокруг гнойника, расположенного у волосяного фолипкула, и которая препятствует формированию и выхождению гнойного стержня.
Образование флегмоны, в том случает когда гной не устремляется к поверхности кожи в виде стержня, а распространяется в глубинуподкожной клетчатки.
Тромбофлебит и флебит, в том случае, когда воспалительный процесс переходит на близлежащуюстенку венозногососуда.
Лимфангит или лимфадениот в том случае, если воспаление переходит на лимфатическийсосуд илиначинается воспаление лимфатического узла.
Менингит можетбыть осложнениемфурункула лицевой области, особенноверхнейполовины. В рыхлой клетчаткелицевой области находятся множественные разветвления передней и лицевой вены, которая через имеет сообщения с которая впадает в синус твердой мозговой оболочки (кавернозный синус). Поэтому воспалительный процесс в области фурункула может переходить на венозные сосуды, возникает тромбофлебит лицевых вен, а затем этот тромбофлебит можетпривести к гнойномутромбозу каверзного синуса с последующимразвитием гнойного менингита.
Карбункул может возникнуть при неправильном лечении фурункула.
Общие клинические симптомы при не осложненном фурункуле не выражены. Помимо боли, иногда отмечается повышение температуры, чаще всего до субфебральных цифр.
При развитии осложнений клиническая картина будет характерной для этих развившихся тяжелых заболеваний.
Лечение фурункула – консервативное. В начальной фазе заболевания – фазе серозного воспаления местно применяют сухое тепло, обрабатывают эту область растворами антисепти ков (спирт, бриллиантовая зелень и т.д.), в ряде случаевобкалывают р-ром новокаина с антибиотиками илипринимают внутрь антибиотики. При образовании пустулы. Длябыстрейшего отхождения стержнместно применяют кислоту, протеолитические ферменты, физиотерапию. Удаляютповерхностный участок эпидермиса над пустулой с помощью хирургического пинцета, для быстрейшего отторжениястержня. После отторжения стержня для лечения раны местно применяют различные антисептики, включая фурациллин, ривонол, левомиколь, диоксиколь и т.д. Рекомендуется также местно физиотерапия. Показанием к вскрытиюфурункула (хирургическое лечение) – является его абсцедирование.
Все больные с фурункулами лица подлежат госпитализации для проведения активной терапии.
Фурункулез – это наличие нескольких фурункулов в различных областях, имеющих рецидивирующее течение. При фурункулезе больных необходимо обследовать для выявлениянарушений обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз). Лечение прсводится комплексное, включаяи иммунотерапию.
Карбункул – это острое разлитое гнойно-некротическое воспаление нескольких близлежащих волосяных фолликулов и сальных желез с образованием некроза кожи и подкожной клетчатки, сопровождающееся признаками гнойной интоксикации. Возбудители и пути проникновения инфекции такие же как и при фурункуле. Часто карбункулынаблюдаются у больных с сахарным диабетом.
Локализация карбункулов чаще всего наблюдается на задней поверхности шеи, межлопаточной области. Обычно карбункул сопровождается лимфаденитом, а при локализации на конечностях – лимфангитом.
При карбункуле развитие воспалительногопроцесса сопровождается возникновением выраженного воспалительного инфильтрата, множественным тромбозом сосудов кожи и подкожной клетчатки. Вследствие местного нарушения кровообращенияпроисходит обширный некроз кожи и подкожной клетчатки с последующим гнойным расплавлением. При карбункулебыстро присоединятся явления гнойной интоксикации, поэтому как правило, они подлежат лечению в стационаре.
Клиническая картина – местно имеется очень плотный, резко болезненный инфильтрат. Кожа над ним напряженная,лоснящаяся, сине-багрового цвета. Наповерхности инфильтрата несколько гнойно-некротических пустулбелесоватого цвета, которые в центре карбункула сливают между собой с образованием некроза кожи. Последний истончается, прорываются в нескольких местах гнойно-некротические стержки с образованием отверстий откуда выходит гной ( симптом «сита»).
Общий симптомы- сильная боль, высокая температура, озноб, слабость, недомогание, головная боль, потеря аппетита, сухость во рту, тахикардия, т.е. симптомы гнойнойинтоксикации.
Корбункул следует дифференцировать от сибиреязвенного корбункула,для которого характерно наличие пустул с геморрагическим содержимым и присутствием в этойжидкостисибиреязвенных палочек. Инфильтрат безболезненный, нет гнойного отделяемого.
Осложнения корбункула такие же как ифурункула только они встречаются чаще.
Лечение карбункула. Основной метод лечения карбункула – хирургический. Консервативное лечениепроводят только в начальных стадиях развития карбункула при наличии серозного инфильтрата и относительно легком клиническом течении. Это применение антибиотиков парентерально,обкалываниеновокаином с антибиотиками, физиотерапия, рентгенотерапия. При отсутствии эффекта от лечения в течение 2-3 дней – показана операация. Вскрытие карбункула осуществляют крестообразным разрезом через всю толщу инфильтрата до фасции с иссечением всей некротизированной ткани с последующим местным применением протеолитических ферментов, антисептиков, физиотерапии, а также антибактериальной и дезинтоксикационной терапии. После очищения раны иобразования грануляций местно применяют мазевые повязки, а при возникновенииобширных гранулирующих раневых поверхностей, образовавшихся вследствиее некроза кожи- выполняютпластические операции с целью ликвидации дефекта.
Флегмона – это острое гнойное разлитое воспаление клеточных пространств, не имеющие тенденцию к отграничению. Вызывается это заболевание чаще всего стафилококком, а также любой другой гноеродной микрофлорой. Инфекция может проникать в ткани через повреждения кожи и слизистых, после различных инъекций (так называемые постинъекционные флегмоны), лимфогенным и гематогенным путем, при переходе воспаления с лимфатических узлов, карбункула, фурункула и т.д. на окружающую их клетчатку.
Флегмоны распространяются по клеточным пространствам, сосудистому ложу, фасциальным футлярам.
Некоторые виды флегмон носят специальные названия: парапроктит, параколит, паранефрит, медиастенит, аденофлегмона, параартикулярная флегмона. По характеру эксудата флегмоны делятся на серозную, гнойную, гнойно-геморрагическую, гнилистую форму.
По локализации – подкожная, эпифасциальная, субфасциальная, межмышечная, парооссальная, забрюшинная. Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации жировой клетчатки, затем эксудат быстро становится гнойным, образуются некрозы тканей и их расплавления, возможно ее абсцедирование.
Общие симптомы соответствуют симптомам гнойной интоксикации, степень выраженности которых зависит от локализации, распространенности и вида микробного возбудителя. Температура достигает до 4О и носит постоянный характер.
Болезненная припухлость и гиперемия без четких границ если флегмона расположена не глубоко. При локализации в глубине тканей-гиперемии может и не быть. Отмечается местная гипертермия. Флюктуация не характерна для флегмоны и появляется только при ее абсцедировании. Отмечается нарушение функции пораженной части тела.
Лечение флегмон оперативное.
Под наркозом производят вскрытие флегмоны, удаление гноя, некротизированных тканей, дополнительными разрезами широко вскрывают гнойные затеки и карманы. Рану тщательно промывают Н О и дренируют дренажами и марлевыми тампонами смоченными в гипертоническом р-ре соли или с антисептиками. Лечение раны после операции проводят по принципу лечения гнойных ран. Кроме того больным проводят антибактериальную, дезинтоксикационную и коррегирующую терапию. Наиболее трудное лечение флегмон вызванных анаэробной микрофлорой.
Абсцесс – это ограниченное скопление гноя в различных тканях или органах, окруженное пиогенной капсулой. Возбудители и пути проникновения инфекции в ткани такие же как при флегмонах, хотя процент анаэробных возбудителей значительно выше. По локализации абсцессы делят на поверхностные и глубокие (в органах или тканях). Встречаются метастатические абсцессы.
При попадании инфекции в ткани возникает некроз, а затем их гнойное расплавление. Образуется полость, содержащая гной и остатки некротизированных тканей. Вокруг полости гнойника возникает выраженный воспалительный инфильтрат из которого затем постепенно формируется пиогенная капсула состоящая из наружного соединительно-тканного барьера, а внутренний ее слой представлен грануляциями с наложениями фибрина. Чем длительнее существует абсцесс, тем толще пиогенная капсула. Поигенная оболочка обычно препятствует распространению гноя в тканях, но иногда возможен прорыв гнойника наружу или в различные полости.
Клиника – общие симптомы соответствуют симптомам гнойной интокси кации, но имеется характерная кривая с колебаниями до 2,5 и более градусов за сутки. При хронических абсцессах интоксикация не выражена, температура субфебриальная, проявляются признаки почечной недостаточности.
Местные симптомы при поверхностных абсцессах – это выраженная припухлость, флюктуация (очень важный симптом) болезненность, гиперемия может и не быть, гипертермия. Симптом флюктуации свидетельствует об ограниченном скоплении жидкости в тканях (кровь, эксудат, гной и т.д.). Для уточнения – показана диагностическая пункция.
При глубоких абсцессах – местные симптомы могут отсутствовать. Для диагностики этих абсцессов применяют весь современный комплекс диагностических меропри ятий – рентгенологическое, УЗИ, компьютерная томография, радиоизотопное исследование, тепловидение и т.д. При наличии абсцессов в каком-либо органе появляется клиническая картина нарушений функции этого органа.
Выявление глубоких абсцессов представляет определенные трудности для клинициста.
Следует дифференцировать обычный абсцесс от холодного натечного абсцесса при туберкулезе костей и суставов. Холодные абсцессы характеризуются длительным течением, отсутствием гнойной интоксикации, субфебрильной температурой, отсутствием местной гиперемии и гипертермии , хотя флюктуация имеет место. Диагностическую пункцию выполняют со смещением кожной складки над абсцессом. Полученный гной не имеет запаха, иногда содержит казеозные массы.
Основной метод лечения абсцесса это хирургический – вскрытие и дренирование полости гнойника. Иногда применяют иссечение гнойника вместе с пиогенной капсулой без вскрытия его просвета,в пределах здоровой ткани (обычно при небольших размерах поверхностных абсцессов). Выполняютрезекцию органа с абсцессом. В настоящее время широко применяют пункционный метод лечения под рентгенологическим или ультразвуковым контролем. После вскрытия абсцессов и иссечении нееротизированных тканейприменяется закрытый метод лечения гнойника с помощью дренажной системы с активной аспирацией, что ускоряет в 2-3 раза заживление раны.
Кроме того после операции больным проводят комплексную консервативную терапию, включая антибиотики и детоксикацию. Лечение метастатических абсцессов, например при сепсисе, — консервативное. Они небольших размеров, пиогенная капсула у них тонкая, их обычно несколько.
Это гнойное воспаление потовых желез.
При несоблюдении правил гигиены и повышенной потливости инфекция проникает через протоки апокриновых желез или по лимфатическим путям. Наиболее частым возбудителям является золотистый стафилококк. Чаще всего поражаются сразу несколько потовых желез. Вначале возникает воспалительный инфильтрат содержащий большое кол-во лейкоцитов, затем инфильтрат подвергается гнойному расплавлению, разрушается потовая железа, затем гнойник самостоятельно может вскрыться. Заболевание может рецидивировать.
Наиболее частая локализация гидраденита – подмышечная впадина. Реже этобывает в перианальной области, паховой области, ареолы соска у женщин.
Местные симптомы: вначале появляется плотный болезненный узелок, который увеличивается в размерах до 1-2 см. Часто их несколько и они сливаются между собой как гроздь винограда, образуя большой болезненный инфильтрат. Эти узелки спаяны с кожей. Гиперемии вначале нет, потом наблюдается покраснение. Через 1-2 недели в центре узелка появляется флюктуация, затем гнойник может самостоятельно вскрыться и из него выходит густой сливкообразный гной. После очищения от гноя, наступает рубцевание ранки. Общие симптомы: боль, нарушение функции, повышение температуры, слабость, потливость.
Гидраденит необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями: фурункулом, лимфаденитом, метастазами рака в лимфоузлы, актиномикозом, туберкулезным поражением лимфоузлов, лимфогрануломатозом, парапроктитом, маститом.
В фазе серозного инфильтрата лечение консервативное: выбрить волосы в этой зоне, обработка кожи антисептиками, обкалывание новокаином с антибиотиками, сухое тепло, физиотерапия, рентгенотерапия, создание функционального покоя, антибактериальная терапия. Приабсцедировании т.е. когда появилась флюктуация – вскрытие и дренирование гнойника.
Это острое воспаление молочной железы. Мастит в основном развивается в послеродовом периоде во время лактации (лактационный мастит).
Инфекция (чаще всего стафилококк) проникает в ткань железы через микротрещины в соске, а также и через молочные ходы при лактостазе. Чаще всего заболевают первородящие, чему способствует узостьмолочных ходов, малоподвижный сосок, тонкая нежная кожа соска легко подвергается микротравмам.
По течению воспаления Острый мастит разделяют на серозный, острый инфильтративный, флегмонозный, абсцедирующий, гангренозный.
Мастит необходимо дифференцировать от лактостаза. При лактостазе обычнобывает увеличение молочных желез с обеих сторон, практически не повышается. После сцеживания наблюдаетсяоблегчение. Боли умеренные. Однако, на фоне неразрешенного лактостаза если попадает инфекция, через 2-4 дня возникает серозная фаза мастита, которая характеризуется повышением температуры до 38-39 градусов, усилением болей, увеличением молочной железы, без четкой гиперемии и инфильтрата. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. При инфильтративной форме определяется резко болезненный инфильтрат, без четких границ, гиперемия, слабость, головная боль, температура до 4О градусов, состояние больной расценивается как тяжелое. Однако если предпринять правимльное лечение, то последует регрессия заболевания. Необходимо обязательное сцеживание молока, иммобилизирующая повязка на молочную железу для предотвращения венозного застоя. Ограничение приема жидкости, физиотерапия, блокада новокаином с антибиотиками, антибактериальная и инфузионная дезинтоксикационная терапия. В некоторых случаях подавление лактации гормональными препаратами.
Флегмонозная фаза мастита характеризуется тяжелым состоянием больных, выраженной интоксикацией. Молочная железа увеличена, пастозна, резко болезненна, выраженная гиперемия с ционотичным оттенком, расширение подкожных вен, лимфингит, лимфаденит, могут быть участки размягчения, развивается анемия. Лечение только хирургическое. Вскрытие мастита с иссечением некротических гнойных тканей.
Абсцедирующая форма часто развивается после инфильтративной, когда наступает гнойное расплавление инфильтрата. Клиническая картина характерна для абсцессов, наблюдается флюктуация, размахи между утренней и вечерней температурой. Лечение этой формы только хирургическое. Наиболее тяжелой является гангренозная форма. Обычно развивается убольных поздно обратившихся за медицинской помощью, у больных с сахарным диабетом. Возбудителями заболевания при такой форме чаще всего с гнойными формами развивается сепсис и заболевание заканчивается летальным исходом. Хирургическое лечение гангренозной формы заключается в удалении всей молочнойжелезы с последующим ведением ее как больной с сепсисом. В зависимости от локализации гнойного очага мастит подразделяется на субареолярный, интрамаммарный, ретромаммарный, интраканакулярный. Ретромаммарный мастит наиболее сложен для диагностики из-за его расположения. Иногда эта форма осложняется субпекторальнойфлегмоной. Разрезы для вскрытия мастита выполняются различные, в зависимости от локализации гнойного очага.
Это гнойное воспаление околопрямокишечной клетчатки. Вызывается смешанной микрофлорой с преобладанием кишечной палочки, а также анаэробноймикрофлорой. Инфекция в клетчатку проникает через анальные железы, которые в кол-ве 6-8 шт открываются в анальную крипту. Также инфекция может проникать через микротравмы слизистой, трещины анального канала, при геморрое, гематонным и лимфогенным путем (но редко), из соседних органов, пораженных воспалительным процессом. Классификация парапроктита взависимости от локализации:
Наиболее легкие формы течения заболевания это подкожный и подслизистый. Общие клинические симптомы гнойной интоксикации зависят от формы парапроктита, его распространенности и вида возбудителя.
При подкожном парапроктите в области заднего прохода имеется болезненная припухлость, гиперемия.
При подслизистой форме боли беспокоят особенно во время дефекации. При ректальном исследовании можно определить наличие редко болезненного инфильтрата со стороны слизистой.
Для седалищно-ректального парапроктита характерна выраженная интоксикация, высокая температура, отек и гиперемия кожи в области промежности, при ректальном исследовании болезненность одной из боковых стенок прямой кишки.
Наиболее трудно доступна для диагностики тазово-прямокишечная форма парапроктита. При этом процесс локализуется высоко около тазовой брюшины. При этом заболевание вначале протекает без видимых воспалительных проявлений со стороны промежности.
В редких случаях наступает прорыв гнойника через тазовую брюшину в брюшную полость. Лечение парапроктита хирургическое под общим обезболиванием или сакрально-эпидуральной анестезией. Обычное вскрытие гнойника разрезом в параанальной области нередко приводит к рецидиву заболевания или формированию парарекрального свища. В настоящее время предложены радикальные операции, смысл которых заключается не только во вскрытии гнойника, но и иссечением пораженной крипты со стороны слизистой, ликвидацией гнойно-некротического хода в тканях около прямой кишки. После операции проводят местное лечение гнойной раны, антибактериальную и дезинтоксикационную терапию.
Это гнойное воспаление околоушной слюнной железы. Паротит чаще всего раазвивается при проникновении микробов через слюнной выводной проток из волости рта, а также лимфогенным и гематогенным путем. Факторы способствующие развитию паротита – тяжелая гнойная интоксикация, обезвоживание больных, у больных в послеоперационном периоде оперированных на органах пищеварительного тракта, у онкологических, истощенных больных. Возбудителями является смешанная гноеродная микрофлора. По характеру воспаления может быть абсцедирующая форма, флегмонозная, гангренозная.
Местные симптомы: в области околоушной железы появляется болезненная припухлость увеличивающаяся в размерах, напряженный отек, затем гиперемия, при абсцедирующей форме – флюктуация, затруднение открывания рта. Общие симптомы – это симптомы гнойной интоксикации, которые зачастую ухудшают течение основного заболевания.
В начальной фазе воспаления при отсутствии гнойного расплавления тканей – лечение консервативное. Местно сухое тепло, согревающие компрессы, антибактериальная терапия, дез интоксикационная и коррегирующая инфузионная терапия, канюлирование и промывание выводного протока слюнной железы растворами антисептиков и протеолитическими ферментами, уход за полостью рта.
При наличии гнойного воспаления – хирургическое лечение, вскрытие гнойника разрезом в области угла нижней челюсти, осторожно, чтобы не повредить основные ветви лицевого нерва. Осложнени я паратита: аррозивное кровотечение из сосудов околоушной железы или сонной артерии. Возникновение флегмоны шеи, окологлоточного пространства, гнойного медиастинита.
Борьба с интоксикацией и обезвоживанием.
Назначение кислых пищевых раздражителей (лимон) для вызывания соливации.
Жевательная резинка или сухари для тренировки жевательной мускулатуры.
Рожей называют острое серозно-эксудативное воспаление кожи или слизистой. Возбудителем рожи является патогенный стрептококк. Значительную роль в возникновении рожи играет местное и общее предрасположение организма.
Инфекция проникает через микротравмы кожи загрязненной стрептококком, реже – лимфогенно.
По клиническим особенностям:
Эритематозная форма – в первые дни болезни общие явления преобладают над местными. Повышается температура до 4О . Возникает головная боль, озноб, рвота, учащение пульса, слабость.
Местные симптомы – гиперемия ярко красного цвета с четкими неровными границами ( как географическая карта), сильная боль, местная гипертермия, отек за счет поражения лимфатических сосудов. Там где подкожная клетчатки рыхлая ( мошонка, половые губы, веки) имеется выраженный отек.
Лечение эритематозной формы рожи: консервативное. Назначают антибиотики пенициллинового ряда, в том числе полусинтетические, сульфаниламиды, в том числе и стрептоцид. Местное лечение: применение УФО-субэритематозные дозы, можно накладывать повязки с синтомициновой эмульсией, стрептоцидной или тетрациклиновой мазью. Из влажных антисептиков применяются те, которые обладают подсушивающим действием – риванол, фурациллин вместе с димексидом. Рентгенотерапия практически не применяется.
Буллезная форма – симптомы общей интоксикации более выражены чем при эритематозной. Появляются запоры, рвота, снижается диурез. В моче появляется белок, эритроциты, цилиндры. Местно, в связи с разбуханием клеток мальпигиевого слоя с последующей отслойкой эпидермиса, появляются пузыри наполненные серозным эксудатом, или геморрагическим (в более тяжелых случаях. Все это на фоне выраженной гиперемии и отека. В пузырях содержится большое кол-во стрептококков, что опасно в плане контактного инфицирования.
Лечение буллезной формы рожистого воспаления. Общее лечение – паратеральное введение полусинтетических пенициллинов, антибиотиков широкого спектра действия как в/м так и в/в. Назначают сульфаниламиды в больших дозах. Проводят инфузионную дез интоксикационную и коррегирующую терапию, иммунотерапию. Местное лечение – обязательно вскрывают пузыри и иссекают отслоившийся эпидермис. Накладывают повязки с фурациллином, ривенолом, с левосином или диаксиколем. Применяют УФО. В некоторых случаях эта форма осложняется распространением инфекции на подкожную клетчатку и развитием флегмонозной формы рожистого воспаления.
Клиника флегмонозной формы рожи. Общие симптомы гнойной интоксикации выражены больше, чем при предыдущих форм рожи. Состояние больных тяжелое. Местные симптомы: изменения на поверхности кожи могут быть незначительными, гиперемия не столь выражена. А в подкожной клетчатке отмечается серозно-гнойное пропитывание, скопление гноя. Отек распространенный, напряженный, в некоторых случаях наблюдается размягчение тканей, Лечение флегмонозной формы рожи – хирургическое. Вскрытие флегмонозы и дренирование ее марлевыми тампонами с гипертоническим раствором или жидкими антисептиками. Ежедневные перевязки, физиотерапия местно. В послеоперационном периоде проводят антибактериальную, дезинтоксикационную и коррегирующую терапию. У ослабленных и истощенных больных буллезная и флегмонозная формы рожистого воспаления могут переходить в некротическую.
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
В структуре хирургических заболеваний 35-45% приходится на хирургическую инфекцию — посттравматические и послеоперационные раны, острые и хронические гнойные заболевания, развитие госпитальной (нозокомиальной) инфекции кожи и мягких тканей.
[1], [2], [3]
Выделяют следующие причины:
- хирургическая инфекция (аэробная, анаэробная) мягких тканей,
- травма мягких тканей, осложненная гнойной инфекцией,
- синдром длительного раздавливания мягких тканей,
- госпитальная инфекция мягких тканей.
Проведение интенсивной терапии показано при обширных поражениях инфекцией мягких тканей, что характерно для синдрома длительного раздавливания и развития анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.
Длительное проведение интенсивной терапии сопряжено с высокой вероятностью развития госпитальной инфекции.
Госпитальная (нозокомиальная) инфекция — развитие инфекции кожи после диагностических и лечебных мероприятий. Госпитальная инфекция может быть связана с лапароскопией, бронхоскопией, длительным проведением ИВЛ и трахеостомией, послеоперационными гнойными осложнениями, в том числе в связи с применением аллопластических материалов (эндопротезирование), дренированием брюшной или грудной полости и другими причинами. Инфекция кожи и мягких тканей может быть также связана с нарушениями правил асептики при выполнении лечебных мероприятий (постинъекционные абсцессы и флегмоны, нагноение мягких тканей при катетеризации центральных вен).
[4], [5], [6], [7], [8]
Инфекция, связанная с катетеризацией центральных вен, — одно из осложнений (госпитальная инфекция), связанных с проведением интенсивной терапии. Туннельная инфекция — развитие инфекции мягких тканей на протяжении 2 см и более от места пункции и введения катетера в центральную вену.
Клинические симптомы в области имплантации катетера — гиперемия, инфильтрация и нагноение или некроз мягких тканей, болезненность при пальпации Катетер-ассоциированные осложнения связаны с нарушениями правил асептики и образованием инфицированной биоплёнки. Биоплёнка образовывается из отложений на поверхности катетера белков плазмы крови. Большинство микроорганизмов, особенно S. aureus и Candida albicans, обладают неспецифическим механизмом адгезии, что приводит к формированию микробной биоплёнки.
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]
Обширные (более 200 см 2 ) гнойные раны мягких тканей — один из частых вариантов развития хирургической инфекции после обширных травм и послеоперационных осложнений.
Определение площади раневой поверхности. Формула измерения:
где S — площадь раны, L — периметр раны (см), измеренный курвиметром, К — коэффициент регрессии (для ран, приближающихся по форме к квадрату, = 1,013, для ран с неправильными контурами = 0,62), С — константа (для ран, приближающихся по форме к квадрату, = 1,29, для ран с неправильными контурами = 1,016). Площадь кожных покровов человека составляет около 17 тыс см 2 .
Вовлечение анатомических структур в процесс зависит от причин развития инфекции (травма, послеоперационные осложнения, синдром длительного раздавливания и др.) и вида патогенной микрофлоры. Аэробная микрофлора поражает кожные покровы и подкожную клетчатку (код по МКБ 10 — L 08 8).
Развитию анаэробной неклостридиальной инфекции сопутствует поражение глубоких анатомических структур — подкожной клетчатки, фасций и сухожилий, мышечных тканей. Кожные покровы в инфекционный процесс существенно не вовлекаются.
Синдром длительного раздавливания тканей — частая причина острой ишемии и нарушения микроциркуляции, что приводит к тяжелому поражению мягких тканей, как правило, анаэробной неклостридиальной инфекциии.
Оптимальные условия для развития неклостридиальной флегмоны — закрытые фасциальные футляры с мышцами, отсутствие контакта с внешней средой, дефицит аэрации и оксигенации Как правило, кожные покровы над зоной поражения изменены мало.
Клиническая характеристика инфекционного поражения мягких тканей зависит от локализации инфекции:
- Целлюлит (код по МКБ 10 — L08 8) — поражение анаэробной неклостридиальной инфекцией подкожной жировой клетчатки.
- Фасциит (код по МКБ 10 — М72 5) — инфекционное поражение (некроз) фасций.
- Миозит (код по МКБ 10 — М63 0) — инфекционное поражение мышечных тканей.
Преобладают сочетанные поражения микрофлорой мягких тканей, распространяющиеся далеко за пределы первичного очага («ползучая» инфекция). Сравнительно небольшие изменения кожи не отражают протяженности и объема поражения инфекционным процессом мягких тканей.
Клинические симптомы — отёк кожных покровов, гипертермия (38-39 °С), лейкоцитоз, анемия, тяжелая интоксикация, ПОН, нарушения сознания.
Видовая характеристика и частота идентификации микрофлоры зависит от причин развития инфекции.
- Ангиогенные, в том числе катетер-ассоциированные, инфекции о коагулазонегативные стафилококки — 38,7%,
- S. aureus — 11,5%,
- Enterocococcus spp -11,3%,
- Candida albicans — 6,1% и др.
- Послеоперационные гнойные осложнения
- коагулазонегативные стафилококки — 11,7%,
- Enterocococcus spp -17,1%,
- Р. aeruginosa — 9,6%,
- S. aureus — 8,8%,
- Е. coli — 8,5%,
- Enterobacter spp — 8,4% и др.
[19], [20], [21], [22], [23], [24]
Неклостридиальные анаэробы — это представители нормальной микрофлоры человека, их относят к условно патогенным микроорганизмам. Однако при соответствующих клинических условиях (тяжелая травма, ишемия тканей, развитие инфекции мягких тканей в послеоперационном периоде и др.) анаэробная некло-стридиальная инфекциия становится причиной тяжелого и обширного инфекционного поражения тканей.
Микробный профиль включает ассоциацию неклостридиальных анаэробов, аэробных и факультативно анаэробных микроорганизмов.
Основные возбудители анаэробной неклостридиальной инфекциии Наибольшее клиническое значение имеют следующие виды:
- грамотрицательные палочки — В. fragilis, Prevotella melaninogemca, Fusobacterium spp,
- грамположительные кокки — Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp.,
- грамположительные неспорообразующие палочки — Actinomyces spp., Eubactenum spp., Propionibacterium spp., Arachnia spp., Bif >
Возбудителями анаэробной неклостридиальной инфекции могут быть грамположительные кокки — 72% и бактерии рода Bacteroides — 53%, реже грамположительные неспорообразующие палочки — 19%.
Аэробная микрофлора при ассоциации с анаэробной неклостридиальной инфекциией представлена грамотрицательными бактериями семейства Enterobactenaceae Е. coli — 71%, Proteus spp. — 43%, Enterobacter spp. — 29%.
[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]
- 1-я фаза — гнойная рана. Превалирует воспалительная реакция тканей на повреждающие факторы (гиперемия, отек, боль), характерно гнойное отделяемое, связанное с развитием соответствующей микрофлоры в мягких тканях раны.
- 2-я фаза — фаза регенерации. Снижается микробная инвазия (менее 10 3 микробов в 1 г ткани), возрастает количество клеток молодой соединительной ткани В ране ускоряются репаративные процессы.
Частота развития послеоперационных инфекционных осложнений зависит от области и условий проведения оперативного вмешательства:
- Плановые операции на сердце, аорте, артериях и венах (без признаков воспаления), пластические операции на мягких тканях, протезирование суставов (инфекционные осложнения) — 5%.
- Операции (асептические условия) на органах ЖКТ, мочевыделительной системы, легких, гинекологические операции — 7-10% инфекционных осложнени.
- Операции (воспалительно-инфекционные условия) на органах ЖКТ, мочевыделительной системы и гинекологические операции — 12-20% гнойных осложнений.
- Операции в условиях текущего инфекционного процесса на органах сердечнососудистой системы, ЖКТ, мочеполовой системы, опорно-двигательного аппарата, мягких тканях — более 20% осложнений.
УЗИ — определение состояния мягких тканей (инфильтрация) и распространение инфекционного процесса (затёки).
КТ и МРТ — определение патологически измененных, инфицированных тканей. Цитологическое и гистологическое исследование тканей раневой поверхности. Позволяет определить фазу раневого процесса и показания к пластическому закрытию раневых поверхностей.
Бактериологическое исследование — бактериоскопия, посев микрофлоры ран. Исследования проводят в динамике, что позволяет определять вид патогенной микрофлоры, чувствительность к антибактериальным препаратам, показания к повторным хирургическим вмешательствам и пластическим операциям.
[35], [36], [37]
Интенсивную терапию больных с обширными инфекционными поражениями мягких тканей проводят на фоне радикального хирургического лечения.
Хирургическая тактика при инфекции мягких тканей заключается в радикальном иссечении всех нежизнеспособных тканей с ревизией прилегающих мягких тканей. Мягкие ткани при анаэробной инфекции пропитаны серозным мутным отделяемым. Хирургическое вмешательство приводит к образованию обширной послеоперационной раневой поверхности и необходимости ежедневных травматичных перевязок под наркозом с контролем состояния мягких тканей.
Инфекцию большого массива мягких тканей (несколько анатомических структур) сопровождают общие проявления ССВР, как результат поступления в кровь из поврежденных тканей биологически активных веществ, и развитие сепсиса. Клинические симптомы — отек кожных покровов, гипертермия (38-39 °С), лейкоцитоз, анемия, клинические симптомы тяжелого сепсиса (дисфункция или недостаточность внутренних органов, тяжелая степень интоксикации, нарушения сознания).
Клинический диагноз анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей предполагает ассоциацию аэробной и анаэробной микрофлоры и требует применения препаратов широкого спектра действия. Раннее начало эмпирической антибактериальной терапии целесообразно проводить препаратами из группы карбапенемов (имипенем, меропенем по 3 г/сут) или сульперазон 2-3 г/сут.
[38], [39], [40], [41], [42], [43]
Назначение препаратов по чувствительности — проводят через 3-5 дней по результатам бактериологических посевов микрофлоры. Под контролем повторных бактериологических посевов назначают (аэробная микрофлора):
- амоксициллин/клавулановая кислота 1,2 г три раза в сутки, внутривенно,
- ефалоспорины III-IV поколения — цефепим 1-2 г два раза в сутки, внутривенно,
- цефоперазон 2 г два раза в сутки, внутривенно,
- амикацин по 500 мг 2-3 раза в сутки
С учётом динамики раневого процесса возможен переход на фторхинолоны в комбинации с метронидазолом (1,5 г) или клиндамицином (900-1200 мг) в сутки.
Антибактериальную терапию проводят в сочетании с антигрибковыми препаратами (кетоконазол или флуконазол). Высевание грибов из мокроты, крови — показание для внутривенной инфузии флуконазола или амфотерицина В.
Контроль адекватности — повторные бактериологические посевы, те качественное и количественное определение микрофлоры в инфицированных мягких тканях.
Инфузионная терапия [50-70 мл/(кгхсут)] необходима для коррекции водноэлектролитных потерь при обширном поражении инфекцией мягких тканей, зависит также от площади раневой поверхности. Назначают коллоидные, кристаллоидные, электролитные растворы.
Контроль адекватности — показатели периферической гемодинамики, уровень ЦВД, почасовой и суточный диурез.
Коррекция анемии, гипопротеинемии и нарушений свёртывающей системы крови (по показаниям) — эритроцитарная масса, альбумин, свежезамороженная и супернатантная плазма.
Контроль — клинические и биохимические анализы крови, коагулограмма. Детоксикационную терапию проводят методами ГФ, УФ, плазмафереза (по показаниям).
Контроль адекватности — качественное и количественное определение токсических метаболитов методом газожидкостной хроматографии и масс-спектрометрии, оценка неврологического статуса (шкала Глазго).
Иммунокоррекция (вторичный иммунодефицит) — заместительная терапия иммуноглобулинами.
Контроль — определение в динамике показателей клеточного и гуморального иммунитета.
[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]
Коррекция белково-энергетических потерь — абсолютно необходимый компонент интенсивной терапии при обширных поражениях инфекцией мягких тканей. Показано раннее начало нутриционной поддержки.
Уровень белково-энергетических и водно-электролитных потерь зависит не только от катаболической фазы обмена веществ, гипертермии, повышенных потерь азота через почки, но также от длительности течения гнойной инфекции и площади раневой поверхности.
Обширная раневая поверхность в 1-й фазе раневого процесса приводит к дополнительным потерям азота — 0,3 г, т е около 2 г белка со 100 см 2 .
Длительная недооценка белково-энергетических потерь приводит к развитию дефицита питания и раневому истощению.
Развитие дефицита питания у больных хирургической инфекцией
Длительность инфекции, дни
Средний дефицит питания (дефицит массы тела 15%)
Тяжёлый дефицит питания (дефицит массы тела более 20%)
источник