Меню Рубрики

Формирование риногенного субдурального абсцесса чаще происходит

Мозжечковые абсцессы чаще всего связаны с поражением лабиринта, твердой мозговой оболочки в задней черепной ямке и с тромбозом сигмовидного синуса.

Общие и общемозговые симптомы – аналогичны абсцессу мозга.

Очаговые симптомы: при абсцессе мозжечка снижается тонус мышц на стороне поражения, что выражается рядом симптомов. Основным из, них является атаксия – расстройство координации движений, которую обнаруживают при выполнении пальценосовой и пягочно-коленной проб: рука или нога на стороне поражения движется неровно и больной заносит ее дальше, чем требуется. Показательна пальце-пальцевая проба: больному предлагают сначала с открытыми, а затем с закрытыми глазами попасть своими указатель­ными пальцами в кончики указательных пальцев исследующего. При этом отмечается промахивание на стороне поражения. При исследовании равновесия в позе Ромберга: больной падает в сторону пораженного полушария мозжечка. Больной не может выполнить тест с фланговой походкой на стороне поражения. При абсцессе мозжечка наблюдается харак­терный для него симптом – адиадохокинез (резкое отставание руки на стороне поражения при выполнении пронаций и супинации). Очень показателен нистагм: крупноразмашистый, часто множественный – направлен в обе стороны и вверх, с развитием абсцесса усиливается.

Спинномозговая жидкость – аналогична абсцессу мозга.

При экстрадуральном абсцессе происходит скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью. Симптоматика экстрадуральных абсцессов бедна и малохарактерна, а диагностика в силу этого иногда затруднительна и случайно обнаруживается только при хирургическом вмешательстве. Изменения твердой мозговой оболочки в большинстве случаев типичны: отмечается ее покраснение, наложение фибрина, утолщение и гранулирование.

Общие симптомы: локализованная головная боль, усиливающаяся при перкуссии черепа в области расположения гнойника. Головная боль иногда сопровождается рвотой.

Общемозговые симптомы: возможны ригидность затылочных мышц, симптом Кер­нига.

Очаговые симптомы встречаются редко. При локализации абсцесса в средней черепной ямке – па­резы противоположных конечностей, нарушение чувствитель­ности; припадки. При локализации абсцесса в задней черепной ямке – ни­стагм, нарушение координации, низкий мышечный тонус на стороне поражения.

К развитию субдурального абсцесса приводит скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и мозговой тканью. Он чаще возникает сосудистым путем, но не исключен и контактный путь, особенно при наличии экстрадурального абсцесса. Многие авторы субдуральный абсцесс описывают вместе с лептоменингитом, с которым он чаще всего сочетается и поэтому редко выявляется как самос­тоятельное заболевание. Нередко субдуральный абсцесс протекает скрытно.

Общие симптомы: в начальной стадии характерна нарастающая головная, не снимаемой медика­ментозными средствами. Если субдуральный абсцесс своевре­менно не обнаружен, нарастают общемозговые симптомы. В зависи­мости от объема абсцесса и локализации проявляются следующие очаговые симптомы:

1. Пирамидные знаки на противоположной стороне (при локализации в средней черепной ямке) – парезы конечностей, судороги. Иногда наблюдается моторная афазии при левосторонней локализации гнойника (у правшей).

2. Мозжечковые симптомы – нистагм, промахивание при пальце-носовой пробе (при локализации в задней черепной ямке).

Все эти симптомы выра­жены слабо, нерезко.

Вместе с тем характерным считается ремитирующее течение менингиального синдрома с умеренным плеоцитозом в ликворе (до 200 – 300). ­

источник

Наиболее частой причиной возникновения риногенных абсцессов головного мозга являются фронтит и этмоидит, реже — воспаление верхнечелюстной и клиновидной пазух. Абсцессы передней черепной ямки подразделяются на экстрадуральные, субдуральные и интрамедуллярные.

При воспалительных заболеваниях лобной пазухи инфекция чаще всего распространяется через дефекты задней или верхней ее стенки (рис. 1). При воспалении решетчатого лабиринта инфекция распространяется через решетчатую пластинку с формированием над ней экстрадурального абсцесса. Воспалительный процесс может привести к образованию фистулы, которая при фронтите локализуется в области задней стенки лобной пазухи, при этмоидите — над решетчатой пластинкой, при сфеноидите — в области площадки основной кости. На уровне фистулы образуется дефект твердой мозговой оболочки с возникновением субдурального абсцесса и возможным его распространением вглубь мозговой ткани.

Рис. 1. Пути распространения инфекции из правой лобной пазухи (по Киселеву А. С, 2000): 1 — лобная кость; 2 — инфицированная правая лобная пазуха; 3 — твердая мозговая оболочка; 4 — экстрадуральный абсцесс; 5 — субдуральный абсцесс; 6 — верхний сагиттальный венозный синус; 7 — правая лобная доля головного мозга; 8 — внутримозговой абсцесс; 9 — левая лобная пазуха (интактная); 10 — левая лобная доля головного мозга

При острых передних синуситах инфекция чаще всего распространяется гематогенным путем. В этом случае абсцесс может возникать в лобной доле головного мозга без повреждения твердой мозговой оболочки. В случае распространения инфекции внутрь черепа контактным путем сначала развивается экстрадуральный абсцесс, затем некроз и дефект твердой мозговой оболочки и далее — либо генерализованный базилярный менингит, либо ограниченный энцефалит с образованием интрамедуллярного абсцесса.

Патогенез и патологическая анатомия абсцесса головного мозга. Под абсцессом головного мозга понимают скопление гноя в веществе мозга, отграниченное от окружающих тканей демаркационным барьером — соединительнотканной капсулой. Капсула блокирует дальнейшее распространение инфекции, поэтому при ее возникновении выраженность общих и местных симптомов постепенно снижается практически до мнимой картины полного выздоровления. Небольшой абсцесс может замещаться рубцовой тканью, и тогда наступает истинное выздоровление, однако при вовлечении в процесс рубцевания мозговых оболочек могут развиваться эпилептические припадки.

При особо вирулентной инфекции капсула не образуется, и тогда гнойное воспаление приобретает внешние черты флегмоны с быстрым распространением в окружающие ткани, нередко с прободением стенок желудочков мозга, что приводит к быстрому летальному исходу.

Симптомы и клиническое течение определяются локализацией абсцесса головного мозга, активностью воспалительного процесса, общим состоянием организма и эффективностью лечебных мероприятий.

Инфекционные симптомы: повышение температуры тела в пределах 37,5-38,5 °С, умеренный лейкоцитоз со сдвигом в формуле влево, повышенная СОЭ (40-60 мм/ч), слабость, бессонница при сонливости, плохое самочувствие, снижение аппетита, резкое снижение работоспособности и быстрое умственное утомление, брадикардия до 40 сердечных сокращений в 1 мин.

Мозговые симптомы: головная боль, усиливающаяся под утро, при физических напряжениях, кашле, чихании, натуживании, и потряхивание головой. Усиление головной боли часто сопровождается внезапной рвотой — признак, характерный для повышения внутричерепного и внутримозгового (желудочкового) давления. Изменения на глазном дне встречаются в 50-60%. Давление цереброспинальной жидкости повышено, иногда значительно, что приводит к усилению головных болей, внезапной рвоте, головокружению, фотопсиям. При локализации абсцесса головного мозга близко к коре или желудочкам мозга в цереброспинальной жидкости отмечается умеренный цитоз с преобладанием нейтрофилов и небольшое увеличение содержания белка (0,5-1,2 г/л).

После образования капсулы, особенно при глубоком залегании абсцесса, цереброспинальная жидкость нормализуется (признак ложного выздоровления!). Однако внезапное увеличение в цереброспинальной жидкости числа нейтрофилов и повышение содержания белка на фоне острого ухудшения состояния больного и выраженных оболочечных симптомах указывает на прорыв абсцесса в субдуральное пространство или в желудочки мозга. При глубоких абсцессах лобных долей прорыв гноя происходит чаще всего в передние рога боковых желудочков мозга и в центральную их часть.

Очаговые симптомы разнообразны и зависят от функциональной специализации пораженных структур мозга. При лобной локализации абсцесса обращают на себя внимание такие симптомы, как отек верхнего века и гиперемия конъюнктивы на стороне поражения, экзофтальм со смещением глазного яблока книзу и кнаружи, диплопия, а также нетипичные для данного индивидуума формы поведения (эйфория, расторможенность в поведении, каколалия и др.). К очаговым симптомам относятся судороги мимической мускулатуры на стороне, противоположной локализации абсцесса, парезы и зрачковые расстройства.

При осложнениях гнойных заболеваний задних синусов (средние и задние ячейки решетчатого лабиринта и основные пазухи) нередко доминируют офтальмологические осложнения, а также риногенные поражения венозной системы головного мозга.

Диагноз абсцесса головного мозга нередко весьма затруднителен даже при тщательном рентгенологическом обследовании. В современных условиях точный диагноз может быть установлен лишь с помощью МРТ.

Дифференцируют абсцесс головного мозга с инфекционными энцефалитами, опухолью, аневризмой и цистицерком головного мозга, медленно нарастающими сосудистыми нарушениями локализованного характера (аневризма), последствиями травмы головного мозга, с образованием гематом, кист и др.

Прогноз при абсцессе головного мозга определяется многими факторами: временем обнаружения, локализацией, общим состоянием организма и его иммунологическим статусом, вирулентностью микробиоты и др. В целом прогноз можно определить как оптимистически осторожный и благоприятный при поверхностных хорошо инкапсулированных абсцессах. При метастатических абсцессах головного мозга, которые нередко бывают множественными, прогноз, как правило, неблагоприятен.

Лечение безусловно хирургическое, причем оно проводится по жизненным показаниям даже в случае вторичного гнойного менингита и пребывания больного в сопорозном или коматозном состоянии.

При воспалительных заболеваниях околоносовых пазух в патологический процесс вовлекается их венозная система, которая посредством анастомозов сообщается с венами головного мозга. Эти анастомозы нередко служат путями заноса в мозговые вены и синусы инфекции из очагов воспаления. Основным проводником инфекции из околоносовых пазух в мозговые вены являются рино-офтальмо-церебралъные анастомозы, по которым инфекция попадает сначала в мозговые вены, затем в венозные синусы мозга и в вены мозговых оболочек.

Тромбофлебиты вен головного мозга характеризуются субфебрилитетом с периодическими подъемами температуры тела до 38-39 °С, головной болью, шумом в голове, головокружением, тошнотой, иногда рвотой, преходящими отеками под глазами, апатией, оглушенностью, иногда сопорозным состоянием. Из очаговых симптомов наблюдаются судорожные припадки, геми- и монопарезы. На глазном дне — застойный отек и расширение вен. Давление спинномозговой жидкости повышено, в ней определяется небольшой цитоз, иногда небольшое количество эритроцитов, умеренно увеличено количество белка. Различают тромбоз поверхностных и глубоких вен головного мозга.

Клиническая картина тромбоза поверхностных вен головного мозга характеризуется клиническими признаками инфекционного заболевания и определенными неврологическими симптомами.

Общемозговые симптомы: нарушение сознания, иногда с психомоторными реакциями.

Очаговые симптомы: парезы или параличи конечностей, афазия, фокальные или общие эпилептические припадки и др. В спинномозговой жидкости может быть обнаружена кровь.

Клиническая картина тромбоза глубоких вен головного мозга отличается особо тяжелым течением. Симптоматика соответствует признакам поражения тех структур головного мозга, из которых происходит сбор крови в эту вену. Больные обычно быстро впадают в коматозное состояние, резко выражены общемозговые симптомы, доминируют признаки поражения стволовых и подкорковых центров.

Диагноз. Прижизненная диагностика крайне затруднительна, поскольку клиническая картина имеет много общего с геморрагическим стволовым инсультом. Диагноз основывается на учете наличия воспалительных процессов в околоносозых пазухах и других областях.

Дифференциальный диагноз проводят в отношении геморрагического или ишемического инсульта, гнойного менингита, абсцесса головного мозга, прорыва цистицерка в желудочки мозга и др.

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки является процессом вторичным, возникающим как осложнение местного гнойно-воспалительного процесса или общей септикопиемии.

Клиническая картина септического тромбоза мозгового синуса характеризуется септической лихорадкой, потрясающими ознобами, профузным потом, сильнейшей головной болью, рвотой, сонливостью или психомоторным возбуждением, бредом, эпилептическими припадками, сопорозным, переходящим в коматозное, состоянием. Менингеальные симптомы бывают разной выраженности и зависят от близости мозговых оболочек к воспаленному синусу. Их появление резко ухудшает клиническую картину и прогноз заболевания.

На глазном дне обнаруживают застойные явления в виде расширения вен, отека диска зрительного нерва, больше на стороне пораженного синуса. Цереброспинальная жидкость бывает прозрачной или ксантохромной, иногда с примесью крови, умеренным плеоцитозом. Ликворное давление повышено. При возникновении вторичного менингита в цереброспинальной жидкости возникают изменения, характерные для гнойного менингита.

Тромбоз пещеристого синуса относится к наиболее частым поражениям венозной системы головного мозга. Обычно он является следствием септического состояния, осложняющего гнойные процессы в области лица, орбиты, околоносовых пазух, реже — уха.

Симптомы и клиническая картина. Отек периорбитальных тканей, нарастающий экзофтальм, хемоз, отек век, застойные явления на глазном дне и признаки атрофии зрительного нерва. У большинства больных возникает офтальмоплегия вследствие поражения III (n. oculomotorius), IV (n. trochlearis) и VI (п. abducens) пар черепных нервов. Кроме того, наблюдаются птоз, зрачковые расстройства, помутнение роговицы.

Диагноз устанавливают на основании общего тяжелого септического состояния, мозговых и типичных глазных симптомов. Дифференцируют с тромбозом других синусов, первичными орбитальными заболеваниями, геморрагическим инсультом, энцефалитами инфекционной этиологии.

Клиническая картина варьирует в зависимости от этиологии, выраженности общего септического состояния, темпа развития тромба, его локализации в пределах синуса, а также от степени вовлеченности в воспалительный процесс впадающих в него вен.

Симптомы и клиническое течение. Особенно тяжело протекает септический тромбоз. При тромбозе верхнего продольного синуса возникают переполнение, застой и извитость вен корня носа, век, поверхностных вен лобной, височной и теменной областей (симптом «головы Медузы»), а также отек кожи указанных областей. Возникновение венозного застоя и повышение давления в венах полости носа вызывают частые носовые кровотечения. Болезненность при перкуссии парасагиттальной поверхности черепа. Неврологический синдром при тромбозе верхнего продольного синуса складывается из симптомов внутричерепной гипертензии, судорожных припадков, нередко начинающихся со стопы. Иногда развивается нижняя параплегия с недержанием мочи или тетраплегия.

Диагноз устанавливают по внешним признакам застоя поверхностных вен волосистой части головы, век, спинки носа, по набуханию венозных сплетений носовых раковин и застойным носовым кровотечением, повышению рельефности шейных вен и по признакам септического состояния. Ценные сведения при всех формах тромбоэмболии мозговых синусов дает допплерография сосудов головного мозга

Дифференциальный диагноз проводят в отношении тех же патологических состояний головного мозга, что и при инфекционном тромбозе других синусов. От тромбоза верхнего продольного синуса следует отличать так называемый марантический тромбоз мозговых синусов, который обычно развивается у престарелых лиц на фоне старческого одряхления при сопутствующих общих хронических или острых инфекциях, а также от тромбоза мозговых синусов у грудных детей при различных заболеваниях, приводящих к истощению (дизентерия, диспепсия, хронические инфекции, врожденные пороки сердца и др.).

Прогноз определяется теми же факторами, что и при риногенных абсцессах головного мозга, однако при риногенных воспалительных заболеваниях венозной системы головного мозга прогноз более серьезен и нередко пессимистичен, особенно при тромбозе глубоких вен, кавернозных синусов и развитом сепсисе.

Лечение: ликвидация первичного очага инфекции. Широкое вскрытие пораженной околоносовой пазухи, по показаниям — проведение гемисинусотомии или пансинусотомии. Систематический уход за послеоперационными полостями на фоне интенсивной антибиотикотерапии. Применение антикоагулянтов, диуретиков, иммунопротекторов, витаминов, полноценное белковое питание.

Возникновению риногенных офтальмологических осложнений способствуют тесные анатомические связи носа и его придаточных пазух с орбитой и ее содержимым. Проникновению инфекции из решетчатого лабиринта в глазницу способствуют отверстия и щели, имеющиеся также в стенках других пазух, граничащих с орбитой.

Верхняя стенка клиновидной пазухи может непосредственно контактировать с каналами зрительных нервов и зрительного перекреста, что нередко даже при вялотекущих хронических сфеноидитах приводит к вовлечению в токсико-инфекционный процесс паутинной оболочки, окружающей зрительные нервы, и самих нервов, вызывая такие формы заболевания, как ретробульбарный неврит зрительного нерва и оптико-хиазмальный арахноидит.

При возникновении пиогенных глазничных осложнений следует учитывать одонтогенный фактор, поскольку возможно распространение инфекции из пораженных зубов в орбиту через верхнюю стенку верхнечелюстной пазухи, в которую инфекция попадает из лунок 1-2 моляров.

Главными путями распространения инфекции из лицевой области и передних околоносовых пазух являются артериальные и особенно венозные связи этих областей с органами глазницы. Немаловажное значение в распространении инфекции в направлении глазницы имеет сосудистая лимфатическая система, глазничная часть которой начинается в клетчатке глазницы и связана с лимфатической системой носа через лимфатические сосуды решетчатого лабиринта и слезно-носового канала. Близкое соседство задней стенки верхнечелюстной пазухи с основно-небным узлом и его ветвями, с крыловидным сплетением, верхнечелюстной артерией и ее ветвями создает условия к переходу воспалительного процесса из этой пазухи на задние ячейки решетчатого лабиринта, основную пазуху и через вены крыловидного сплетения на вены глазницы и пещеристый синус.

Флегмона орбиты — острое гнойное воспаление с инфильтрацией, некрозом и гнойным расплавлением орбитальной клетчатки.

Заболевание отличается общим тяжелым состоянием больного, высокой температурой тела, брадикардией и септическим характером клинического течения (потрясающий озноб, резкая потливость, головная боль, рвота и оглушенность сознания). Резкая болезненность при надавливании на глазное яблоко. Веки плотные, напряженные, кожа над ними гиперемирована, признаки тромбоза венозной сети век и лица. Глазная щель сомкнута, глаз резко выпячен вперед, неподвижен из-за воспалительной инфильтрации экстраокулярных мышц, клетчатки орбиты и двигательных нервов. Слизистая оболочка глаза гиперемирована, резко отечна, ущемлена между сомкнутыми веками (хемоз).

Наиболее частая причина его возникновения — вялотекущий воспалительный процесс в клиновидных пазухах. Способствующим фактором являются аномалии соотношения этих пазух и каналов зрительного нерва.

Диагноз в начальной стадии оптико-хиазмального арахноидита затруднителен. Подозрение на его наличие должна вызвать жалоба больного, страдающего какой-либо формой воспалительного процесса околоносовых пазух, на снижение остроты зрения. Дифференциальную диагностику оптико-хиазмального арахноидита проводят с опухолями хиазмально-селлярной области и гипофиза, при которых самым частым симптомом, как и при оптико-хиазмальном арахноидите, является битемпоральная гемианопсия.

Читайте также:  Лопнул абсцесс бартолиновой железы что делать

Лечение при оптико-хиазмальном арахноидите определяется его этиологией, локализацией первичного очага инфекции, стадией заболевания, глубиной патоморфологических изменений как в самой структуре зрительного нерва, так и в окружающих зрительный перекрест тканях, общим состоянием организма, его специфической (иммунной) и неспецифической резистентностью. При риногенном оптико-хиазмальном арахноидите лечение проводится совместно с офтальмологом. Участие ЛОР-специалиста заключается в санации околоносовых пазух.

Часто больные с острым или хроническим насморком, аллергической ринопатией, с заболеваниями околоносовых пазух предъявляют жалобы на слезотечение, зуд в глазах или, напротив, на сухость слизистой оболочки глаз. Эти жалобы обусловлены вовлечением в риногенный патологический процесс слезных органов.

Дакриоцистит (dacryocystitis) протекает в двух формах: хронической и острой (катаральной и флегмонозной). Хронический дакриоцистит проявляется упорным слезотечением и наличием гноя в слезном мешке. Одновременно с указанными симптомами часто отмечаются блефарит и конъюнктивит. В области слезного мешка припухлость. При надавливании на него из слезных точек выделяется гной. Слизистая оболочка век, полулунная складка и слезное мясцо гиперемированы и отечны. Слезно-носовой канал непроходим. При длительно текущем хроническом дакриоцистите может наступить значительное растяжение слезного мешка, достигающего размеров вишни, лесного или даже грецкого ореха.

Острый дакриоцистит представляет собой в большинстве случаев осложнение хронического воспаления слезного мешка и проявляется в форме абсцесса или флегмоны — гнойном воспалении клетчатки, окружающей слезный мешок. Лишь в редких случаях острый дакриоцистит развивается первично.

Лечение хронического дакриоцистита хирургическое. Существуют два вида оперативного доступа: эндоназальный и наружный. Ринологи применяют эндоназальный способ Веста (West J. М., 1910). Целью операции является создание широкого соустья между слезным мешком и полостью носа.

Оториноларингология. В.И. Бабияк, М.И. Говорун, Я.А. Накатис, А.Н. Пащинин

источник

Риногенные внутричерепные осложнения – это группа заболеваний, развивающихся при распространении инфекции из первичного очага в придаточных синусах или полости носа внутрь черепной коробки. Клинические проявления зависят от конкретной патологии, могут включать в себя интоксикационный, менингеальный, очаговый, оптохиазмальный, гипертензивный и общемозговой синдромы. Диагностика основывается на данных анамнеза и результатах физикального осмотра, люмбальной пункции, общего анализа крови, бактериального посева, ЭХО-ЭГ, МРТ, КТ. Лечение подразумевает санацию очага инфекции, антибактериальную и патогенетическую фармакотерапию.

Риногенные внутричерепные осложнения – достаточно редкие состояния в современной отоларингологии, что связано с широким использованием антибиотиков в медицинской практике. Согласно статистическим данным, они встречаются в 12-15 раз реже аналогичных патологий отогенного происхождения. Более чем в 70% интракраниальные осложнения возникают при обострениях хронических синуситов, и только у 1/4 больных – на фоне острых процессов. В 55-60% случаях источником инфекции является лобная пазуха, решетчатый и верхнечелюстной синусы – в 20-25% и 15-20% случаях соответственно. Чаще всего бактериальные осложнения наблюдаются среди лиц в возрасте от 11 до 35 лет. Соотношение частоты развития риногенных осложнений у мужчин и женщин составляет 2:1.

Основная причина развития этой группы заболеваний – распространение бактериальной микрофлоры из полости носа и/или придаточных синусов внутрь полости черепа. В качестве возбудителя обычно выступают стрептококки и стафилококки, реже – пневмококки, фузоспириллы, анаэробная микрофлора. Зачастую внутричерепные осложнения возникают в результате следующих состояний и процессов:

  • Воспаление носовой полости и придаточных синусов. Сюда относятся острые респираторные вирусные инфекции, которые приводят к острым ринитам, гайморитам, фронтитам, этмоидитам и сфеноидитам или обострению хронических форм перечисленных заболеваний. Второй вариант – наиболее частая причина формирования септических осложнений. Реже в роли пусковых факторов выступают специфические инфекционные заболевания: скарлатина, корь, краснуха и другие.
  • Гнойные заболевания области носа. Бактериальные процессы в зоне внутричерепных структур могут развиваться на фоне абсцесса носовой перегородки, фурункулов и карбункулов наружного носа и т. д.
  • Травматические повреждения. Сюда входят тяжелые открытые травмы, огнестрельные повреждения полостей носа и синусов с формированием проникающего отверстия в черепной коробке, реже – переломы основания черепа. Изредка причиной генерализации инфекции становятся проведенные хирургические вмешательства в этой области.

Отдельно выделяют предрасполагающие факторы, на фоне которых возрастает вероятность распространения инфекции в мозговые структуры. К ним относятся общее переохлаждение, врожденные аномалии развития лицевого черепа, иммунодефицитные состояния – ВИЧ-инфекция, раковые заболевания, онкогематологические патологии.

В основе механизма развития риногенных внутричерепных осложнений лежит проникновение гноеродных бактерий из первичного инфекционного очага к мозговым оболочкам. Больное значение в формировании осложнений имеет проходимость естественных отверстий околоносовых пазух. При нарушении дренирования в синусах создаются благоприятные условия для размножения бактериальной микрофлоры и ее проникновения внутрь черепной полости гематогенным, контактным или лимфогенным путем.

Образование прямого соустья между первичным очагом инфекции и полостью черепа считается наиболее распространенным механизмом. Важную роль в этом играют анатомо-физиологические особенности, непосредственная близость параназальных синусов и передней черепной ямки. Гематогенный механизм передачи характеризуется проникновением инфекционных агентов к тканям головного мозга через вены или периваскулярные пространства. Лимфогенный путь распространения реализуется за счет лимфатических сосудов и наличия анастомозов между периневральными и эпиневральными оболочками обонятельного нерва.

К риногенным внутричерепным осложнениям относятся:

  • Арахноидит. Это воспаление паутинной оболочки головного мозга, зачастую – в зоне средней черепной ямки. Развивается при воспалении верхнечелюстных пазух. Клинически преимущественно проявляется оптохиазмальным синдромом.
  • Менингит. Представляет собой гнойное либо серозное воспаление оболочек головного мозга. Диагностируется при фронтитах и этмоидитах. Характеризуется односторонними очаговыми и менингеальными симптомами, синдромом повышения внутричерепного давления.
  • Абсцессы головного мозга. В эту группу относятся экстрадуральный и субдуральный абсцессы, которые представляют собой очаги гнойного воспаления твердой мозговой оболочки. Возникают при фронтитах, реже – этмиодитах. В клинике превалируют общемозговые признаки. Очаговая симптоматика наблюдается редко и на поздних этапах развития.
  • Тромбоз пещеристой пазухи. Это патология, которая проявляется образованием тромбов в полости венозного синуса или его полной закупоркой тромботическими массами. Обычно выступает в качестве осложнений этмоидитов, сфеноидитов, гайморитов. Клинически характеризуется общими неврологическими и офтальмологическими признаками.

У основной массы больных первичным проявлением при всех вариантах внутричерепных осложнений становится резкое обострение общего интоксикационного синдрома. Это проявляется резким повышением температуры тела до 39,5-41,0° C, ознобом, выраженной слабостью, недомоганием, учащением пульса и дыхания, спутанностью сознания. Также для многих риногенных поражений головного мозга характерны общемозговые симптомы: ярко выраженная диффузная головная боль, головокружение, тошнота, не приносящая облегчения рвота, лабильность настроения, генерализованные судороги и нарушения сознания – сомноленция, сопор или кома.

Ведущие проявления синдрома внутричерепной гипертензии – головная боль с локализацией в лобно-теменной области, ощущение внутреннего давления на глаза. Также наблюдается тошнота и рвота, усиливающаяся в утреннее время, выраженные вестибулярные нарушения, затуманивание зрения, чрезмерная раздражительность, бессонница. Менингеальный синдром проявляется светобоязнью, гиперакузией, повышенной чувствительностью к запахам, ригидностью затылочных мышц, вынужденной позой «взведенного курка», постоянной рвотой и невыносимой головной болью. У части больных развивается психомоторное возбуждение, бред с последующей потерей сознания.

Очаговая симптоматика зависит от расположения патологического процесса. Поражение лобной доли зачастую проявляется моторной дисфункцией: шаткостью ходьбы, повышенным тонусом мышц конечностей, парезами и параличами. Далее наблюдаются эпилептические приступы, нарушения речи, психические расстройства по типу «лобной психики» и возникновение примитивных рефлексов. При вовлечении в патологический процесс теменной доли отмечаются гиперестезии, дисграфия, дислексия, географическая агнозия. Поражение височной доли сопровождается корковой глухотой, возникновением шума в ушах и слуховых галлюцинаций, амнезиями, парциальными припадками. Локализация патологического очага в затылочной доле приводит к зрительной агнозии, визуальным галлюцинациям, гемианопсии или полной потере зрения.

Оптохиазмальный синдром преимущественно проявляется зрительными нарушениями. У больных выявляется прогрессирующее ухудшение зрения, возникновение центральных скотом, ухудшение цветового восприятия и концентрическое сужение зрительных полей. Головная боль наиболее выражена в лобной и затылочной областях, имеет жгучий, давящий характер. Несколько реже обнаруживается опущение век, косоглазие, диплопия, экзофтальм, гипосмия, обонятельные галлюцинации.

Состояние пациентов с риногенными внутричерепными осложнениями зачастую тяжелое и нестабильное, поэтому диагностика должна осуществляться в сжатые сроки. Диагноз выставляется отоларингологом совместно с анестезиологом-реаниматологом, неврологом или нейрохирургом. Основными диагностическими критериями являются анамнестические сведения и результаты объективных исследований. Полная программа обследования включает:

  • Сбор анамнеза, жалоб. При опросе больного или родственников определяется связь между перенесенными острыми ринитами или синуситами, обострениями хронических вариантов этих патологий, другими потенциальными этиологическими факторами и текущим состоянием. При выяснении имеющихся жалоб и последовательности их развития устанавливается характер и локализация поражений структур головного мозга.
  • Объективный осмотр. При физикальном исследовании отмечаются позитивные менингеальные симптомы Кернига и Брудзинского, гипертонус затылочных мышц, специфическая поза и др. Если пациент в сознании, специалисты обращают внимание на работу всех анализаторов, ясность сознания и адекватность поведения.
  • Общий анализ крови. В ОАК определяется высокий лейкоцитоз в пределах 11-15´10 9 /л со смещением лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, анэозинофилия, диспротеинемия с повышением уровня a1-, a2-, g-глобулинов.
  • Люмбальная пункция. При воспалительных поражениях центральной нервной системы спинномозговая жидкость становится мутной или беловатой, вытекает под большим давлением. При ее микроскопическом исследовании обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз до 1,5 тыс. клеток на 1 мкл, повышенное содержание белка и низкий уровень глюкозы.
  • Бактериологическое исследование. Для бактериального посева используется материал, взятый из носоглотки, кровь и спинномозговая жидкость, которые высеваются на питательные среды. Это позволяет определить характер патогенной микрофлоры, ее чувствительность к различным группам антибиотиков.
  • ЭХО-энцефалография. Методика дает возможность выявить внутримозговую гипертензию, тромбоз пещеристого синуса, наличие ограниченных скоплений гнойных масс (абсцессы). Зачастую используется как метод предварительного исследования перед проведением КТ или МРТ, а при наличии противопоказаний к последним – заменяет их.
  • Лучевые методы визуализации. Выполняется КТ лицевого скелета, КТ и МРТ головного мозга. Первая методика позволяет визуализировать горизонтальный уровень гнойных масс в околоносовых синусах, гнойное расплавление костных стенок их полостей. Магнитно-резонансная томография отображает воспалительные изменения мозговых оболочек, наличие абсцессов, их точную локализацию и размеры. КТ головного мозга с контрастным усилением при синустромбозе визуализирует дефект наполнения, общую деформацию и расширение полости синуса.

Лечение риногенных внутричерепных осложнений проводится в экстренном порядке в условиях неврологического, нейрохирургического отделения или блока интенсивной терапии. Используется комплексный подход, включающий как хирургическое вмешательство, так и фармакотерапию. Терапевтическая схема выглядит следующим образом:

  • Оперативное лечение. Осуществляется немедленно или сразу после стабилизации состояния больного. Суть хирургических вмешательств заключается в санации первичного очага инфекции, дренировании сформировавшихся абсцессов головного мозга, удалении тромботических масс из венозной пазухи.
  • Антибиотикотерапия. Проводится при любом из внутричерепных осложнений риногенного происхождения. Предпочтение отдается препаратам широкого спектра действия, проникающим через гематоэнцефалический барьер, которые назначаются в субмаксимальных или максимальных дозах. Применяются цефалоспорины II-III поколения, некоторые аминопенициллины и аминогликозиды, гликопептиды, фторхинолоны. После получения результатов бактериологического исследования используются медикаменты, к которым высеянная флора проявляет наибольшую чувствительность.
  • Патогенетическая фармакотерапия. Включает проведение дезинтоксикационной и дегидратационной терапии, назначение противовоспалительных препаратов, коррекцию водно-электролитного баланса, поддержание нормального уровня артериального давления, вспомогательную витаминотерапию и иммунокоррекцию. При синустромбозе показано использование антикоагулянтов.

Прогноз при риногенных внутричерепных осложнениях всегда серьезный. Исход напрямую о пределяется быстротой и полноценностью оказания медицинской помощи. При современной диагностике и правильно выбранной терапевтической тактике средняя летальность для всех форм составляет около 6-12%. Самый высокий показатель летальности наблюдается при гнойном менингите и его сочетании с тромбофлебитом пещеристого синуса. Профилактика интракраниальных осложнений подразумевает полноценное лечение хронических синуситов, ринитов и абсцессов носовой области, предотвращение челюстно-лицевых травм, переломов основания черепа, общих переохлаждений, коррекцию иммунодефицитных состояний.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Наиболее частой причиной возникновения риногенных абсцессов головного мозга являются фронтит и этмоидит, реже воспаление верхнечелюстной пазухи и клиновидной пазухи, при этом, как правило, возникают абсцессы лобной доли, что обусловлено в первую очередь ее близостью к околоносовым пазухам. Абсцессы передней черепной ямки, как и отогенные абсцессы височной и затылочной долей, подразделяются на ЭДА, СДА и на интрамедуллярные абсцессы.

При хроническом фронтите инфекция чаще всего распространяется per continuitatem, через патологоанатомические дефекты задней стенки лобной пазухи или через верхнюю стенку, граничащую с глазницей. В последнем случае может иметь место двойное осложнение — флегмона орбиты и одно из названных выше риногенных внутричерепных осложнений. Вовлечение в воспалительный процесс слезных путей может привести и к третьему сочетанному с первыми двумя осложнению — гнойному дакриоциститу.

При хроническом этмоидите инфекция распространяется через разрушенную решетчатую пластинку с формированием эпидурального абсцесса над ней. Гиперергический характер воспаления приводит к образованию фистулы, которая при фронтите локализуется в области задней стенки лобной пазухи, при этмоидите — над решетчатой пластинкой, при сфеноидите — в области площадки клиновидной кости. В области фистулы образуется аррозивный дефект твердых мозговых оболочек с образованием СДА и возможным его распространением в глубь мозговой ткани.

При острых синуситах инфекция чаще всего распространяется гематогенным путем. В этом случае абсцесс может возникать в веществе лобной доли без повреждения твердых мозговых оболочек. В случае распространения инфекции внутрь черепа контактным путем сначала развивается ЭДА, затем — некроз и дефект твердых мозговых оболочек и далее — либо генерализованный базилярный менингит, либо ограниченный энцефалит с образованием абсцесса. Локализация абсцесса в лобной доле существенно не зависит от стороны поражения ЛИ и может возникать как на стороне пораженной пазухи, так и на противоположной стороне. Такую особенность локализации абсцессов лобной доли В.Т.Пальчун и и соавт. (1977) объясняют гематогенным распространением инфекции, а в некоторых случаях и асимметричным расположением ЛИ, при котором один из них может одновременно граничить с обеими лобными долями головного мозга. Кроме того, как отмечают названные авторы, возможно возникновение и вторичных риногенных внутричерепных осложнений при остеомиелите костей черепа различной локализации. В этом случае абсцессы головного мозга могут возникать на отдалении и чаще всего в теменно-височной и даже затылочной долях. Это объясняется тем, что вначале возникает флебит верхнего продольного синуса, из которого инфекция распространяется гематогенным путем. Этим же путем инфекция может распространяться непосредственно из остеомиелитического очага.

Патогенез и патологическая анатомия абсцессов головного мозга. Под абсцессом головного мозга понимают солитарное скопление гноя в веществе головного мозга, отграниченное от окружающих тканей демаркационным барьером. Начальной стадией абсцесса является ограниченный гнойный энцефалит. При низкой вирулентности микроорганизмов, при высокой иммунной и неспецифической резистентности организма и эффективной антибиотикотерапии развитие энцефалита прекращается, а лизированная ткань головного мозга замещается рубцом. При обратной картине гнойное расплавление ткани головного мозга прогрессирует, и в белом веществе образуется заполненная гноем полость, размеры которой варьируют. Абсцесс размером с куриное яйцо может образоваться в течение 5-6 дней, но чаще под влиянием неоперативного лечения его развитие замедляется, в результате чего из глии и соединительной ткани вокруг гнойника образуется капсула, отграничивающего его от окружающего вещества головного мозга. Для образования более или менее прочной капсулы требуется 4-6 нед. Этим завершается окончательное морфологическое оформление абсцесса. Капсула блокирует дальнейшее распространение инфекции, она образует как бы автономную воспалительную систему, мало влияющую на окружающие ткани и на организм в целом. Поэтому общие и местные симптомы абсцесса головного мозга постепенно редуцируются практически до мнимой картины полного выздоровления. Небольшой абсцесс может преобразоваться в рубцовую ткань, и тогда наступает истинное выздоровление, однако при вовлечение в рубцовый процесс мозговых оболочек могут развиваться эпилептиформные припадки.

Под влиянием травмы черепа, суперинфекции (грипп, ангина, пневмония и др.) и других неблагоприятных факторов дремлющая в полости абсцесса инфекция может активизироваться, при этом капсула подвергается гнойному расплавлению и диффузному распространению инфекции с образованием новых очагов гнойного расплавления головного мозга.

Читайте также:  Абсцесс чло этиология и патогенез

Хорошо развитая капсула формируется обычно при стрептококковой инфекции; толщина ее может достигать 4 мм. Абсцессы колибациллярные и вызванные анаэробами окружены слаборазвитой капсулой, которая легко лизируется или разрывается при оперативном удалении абсцесса. В некоторых случаях при данной инфекции капсула и вовсе не образуется, и тогда гнойное воспаление приобретает внешние черты флегмоны с быстрым распространением гнойного процесса в окружающие ткани, нередко с прободением стенок желудочков головного мозга. Этот эксцесс приводит к быстрой смерти.

Симптомы и клиническое течение риногенных абсцессов головного мозга определяются его локализацией, активностью воспалительного процесса (вирулентностью и формой микробиоты), состоянием макроорганизма и эффективностью лечебных мероприятий. Они, как и отогенные абсцессы головного мозга, делятся на три вида: общеинфекционные, общемозговые и очаговые.

Общеинфекционные симптомы: повышение температуры тела в пределах 37,5-38,5°С, умеренный лейкоцитоз со сдвигом в формуле влево, повышенная СОЭ (40-60 мм/ч), слабость, бессонница при сонливости, плохое самочувствие, снижение аппетита, резкое снижение работоспособности и быстрое умственное утомление, брадикардия до 40 уд/мин.

Общемозговые симптомы: головная боль, усиливающаяся под утро, при физическом напряжении, кашле, чиханье, натуживании и потряхивание головой. Усиление головной боли часто сопровождается внезапной рвотой,- признак, характерный для повышения внутричерпного давления и внутримозгового (желудочкового) давления. Изменения на глазном дне встречаются в 50-60%, чаще, чем при отогенном абсцессе височной доли, при этом преобладают признаки неврита дисков зрительных нервов над застойными явлениями. При хронических абсцессах головного мозга любой локализации нередко наблюдаются эпилептические припадки. При поверхностной локализации и отсутствии капсулы наблюдаются оболочечные симптомы. Давление спинно-мозговой жидкости повышено, иногда значительно, что приводит к усилению головных болей. внезапной рвоте, головокружению, фотопсиям и другим проявлениям. При локализации абсцесса головного мозга близко к коре или желудочкам головного мозга в спинно-мозговой жидкости отмечаются умеренный цитоз с преобладанием нейтрофилов и небольшое увеличение содержания белка (0,5-1,2 г/л).

После образования капсулы, особенно при глубоком залегании абсцесса, спинно-мозговая жидкость приобретает нормальный или почти нормальный вид (признак ложного выздоровления). Однако внезапное увеличение в ней числа нейтрофилов и резкое повышение содержания белков на фоне острого ухудшения состояния больного и выраженных оболочечных симптомов указывают на прорыв абсцесса в субдуральное пространство или в желудочки головного мозга. При глубоких абсцессах лобных долей прорыв гноя происходит чаще всего в передние рога боковых желудочков и в центральную их часть.

Очаговые симптомы разнообразны и зависят от функциональной специализации пораженных структур головного мозга. Чаще всего абсцессы лобной доли локализуются в белом веществе верхней или средней лобной извилин, т. е. в той части головного мозга, которая прилежит к задней стенке лобной пазухи. Однако абсцесс может распространяться и кзади по направлению к внутренней капсуле, в которой проходят пирамидные пути и аксоны вторых нейронов черепных нервов, что, в сущности, определяет очаговую симптоматику с выпадением тех или иных функций пирамидной системы и черепных нервов.

При лобной локализации абсцесса головного мозга, возникающего как осложнение острого или обострения хронического гнойного фронтита, обычно обращают на себя внимание такие симптомы, как отек верхнего века и гиперемия конъюнктивы на стороне поражения, экзофтальм со смещением глазного яблока книзу и кнаружи, диплопия. Из общемозговых симптомов отмечают появившиеся нетипичные для данного индивидуума формы поведенческих реакций (эйфория, расторможенность в поведении, каколалия и др.). К очаговым симптомам относятся судороги мимической мускулатуры на стороне, противоположной локализации абсцесса, парезы и пупиллярные расстройства. В далеко зашедших случаях судороги могут охватывать конечности или приобретать генерализованный характер. В дальнейшем судорожному синдрому приходят на смену центральные, а затем и вялые параличи лицевого нерва и нервов конечностей.

При осложнениях гнойных заболеваний задних (глубоких) околоносовых пазух (средние и задние ячейки решетчатого лабиринта и клиновидной пазухи), наряду с абсцессами головного мозга самой разной локализации, нередко доминируют офтальмологические осложнения, а также риногенные поражения венозной системы головного мозга, которым посвящены отдельные разделы настоящей главы. Здесь же мы коснемся некоторых вопросов абсцесса головного мозга.

Продолжительность течения абсцесса головного мозга колеблется от нескольких дней (при молниеносных формах) до многих месяцев и даже лет. При хронических формах небольшой хорошо инкапсулированный абсцесс может протекать бессимптомно и обнаружиться либо при плановом рентгенологическом (КТ, МРТ) обследовании головного мозга, либо случайно на аутопсии. При поражении особо вирулентными микроорганизмами, пониженном иммунитете, замедленном процессе образования защитной капсулы абсцесс быстро увеличивается и может привести к смерти в течение нескольких дней. Внезапная потеря сознания, возникновение сопорозного, а затем и коматозного состояния свидетельствуют, как правило, о прорыве гноя в желудочки головного мозга. Наиболее благоприятно протекают хорошо инкапсулированные абсцессы в больших полушариях головного мозга, которые доступны хирургическому удалению без разрыва капсулы, и которые дают лишь временные легкие обострения под влиянием интеркуррентных инфекций, ушибов головы, а иногда и без явных причин. Часто на такие вспышки больные не обращают внимания и объясняют возникшую головную боль, слабость, подташнивание действием провоцирующей причины или какими-либо иными причинами, например артериальной гипертензией.

Диагностика абсцессов головного мозга нередко весьма затруднительна, даже при тщательном рентгенологическом обследовании. В современных условиях точный диагноз может быть установлен лишь методами КТ или МРТ. Наличие абсцесса головного мозга следует заподозрить при появлении качественно новой цефалгии, отличающейся от типичных (привычных) болей у лиц, страдающих не только хроническими гнойными заболеваниями околоносовых пазух и уха, по и гнойными процессами в какой-либо отдаленной части тела (бронхоэктатичеекая болезнь, гангрена легкого, септический эндокардит и др.).

Дифференцируют абсцесс головного мозга от инфекционных энцефалитов различной этиологии, опухоли, аневризмы и цистицерка головного мозга, медленно нарастающими сосудистыми нарушениями локализованного характера, последствиями ЧМТ с образованием гематом и кист и др.

Прогноз при абсцессе головного мозга неоднозначен и определяется многими факторами: ранней или поздней диагностикой, локализацией очага (наиболее тревожен прогноз при стволовых и паравентрикулярпых абсцессах), общего состояния организма и его иммунологического статуса, вирулентности микробиоты и др. В целом, прогноз можно определить, как оптимистически-осторожный и благоприятный при поверхностных хорошо инкапсулированных абсцессах. При метастатических абсцессах головного мозга, которые нередко бывают множественными, прогноз, как правило, неблагоприятен. Обычно больные погибают от осложнившего абсцесс гнойного разлитого менингита или при прорыве гноя в желудочки головного мозга от гнойного вентрикулита. В досульфаниламидный и доантибиотиковый период летальность от абсцессов головного мозга после операции достигала 50%. В настоящее время этот показатель, по данным разных авторов, к концу XX в. составил 7-10%.

Лечение безусловно хирургическое, причем его проводят по жизненным показаниям даже при осложнившем абсцесс головного мозга гнойном менингите и пребывании больного в сопорозном или коматозном состоянии.

[1], [2], [3], [4]

источник

Развивается как осложнение хронического гнойного среднего отита, значительно реже — острого. Распространение инфекции на внутреннюю поверхность твердой мозговой оболочки совершается чаще контактным путем; на месте, соответствующем абсцессу, твердая мозговая оболочка размягчается, расплавляется с образованием большего или меньшего отверстия.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что отогенные внутричерепные осложнения, как правило, возникают на почве кариозного, часто холестеатомного, среднего отита, поэтому предупреждением таких осложнений может быть только своевременная операция на среднем ухе.

Инфекция проникает по венам, идущим от слизистой оболочки пазух к твердой мозговой оболочке. Не исключается и возможность образования инфицированных тромбов вен твердой мозговой оболочки с последующим образованием абсцесса.

Контактный путь возникновения этого осложнения может быть при имеющемся уже экстрадуральном абсцессе. Субдуральный абсцесс бывает отделен грануляционной тканью. Так как субдуральные абсцессы больше граничат с мозговой тканью, то и симптоматология их бывает более богатой, чем при экстрадуральных абсцессах.

Близость субдурального абсцесса к мягкой мозговой оболочке, которая сразу расплавляется, и веществу мозга иногда приводит к развитию двух групп симптомов: менингеальных и очаговых, соответственно локализации абсцесса. Очаговые симптомы могут быть в виде легких пирамидных знаков при локализации абсцесса в средней черепной ямке или мозжечковых симптомов (спонтанный нистагм, промахивание на стороне поражения при выполнении указательных проб) при локализации в задней черепной ямке.

Характерным для субдурального абсцесса считается ремиттирующее течение менингеального синдрома с умеренным (до 0,2- 0,3-109/л клеток) плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. Следует учесть, что этот абсцесс может протекать и бессимптомно.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Субдурального абсцесса, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

источник

Патогенез, патологическая анатомия. В отношении номенклатуры субдурального абсцесса ( Abscessus subduralis ) в литературе нет единого мнения. Наиболее распространенным определением этой формы является субдуральная эмпиема и субдуральный абсцесс.

Субдуральный абсцесс встречается редко. Так, Курвиль и Розенвольд на 15 000 вскрытий обнаружили отогенные субдуральные абсцессы только в 8 случаях. Чаще всего субдуральный абсцесс возникает при проникновении инфекции из придаточных полостей нося. Так, Гирш среди 115 внутричерепных осложнений, связанных с фронтитом, обнаружил 22 субдуральных абсцесса. Кубик и Адаме в 1943 г. описали 14 случаев субдуральных абсцессов, из которых лишь один был отогенный, 12 — риногенных и один метастатический. Среди 8 наблюдавшихся нами субдуральных абсцессов было 4 отогенных, 3 риногенных и один метастатический. Субдуральные абсцессы ушного происхождения чаще встречаются при хронических, чем при острых, отитах. Возможно сочетание субдурального абсцесса с интрацеребральным, экстрадуральным абсцессом и с тромбозом пазух твердой мозговой оболочки. Иногда субдуральный абсцесс осложняется диффузным гнойным менингитом. Субдуральный абсцесс чаще локализуется на выпуклой поверхности полушарий головного мозга и значительно реже у полушарий мозжечка. Количество гноя при субдуральном абсцесса бывает различным. Иногда оно настолько значительно, что в веществе мозга образуется вдавление. При микроскопическом исследовании отмечается мощное развитие соединительной ткани твердой мозговой оболочки.

Шиллер, Керне, Рассел указывают, что термин «гнойный пахименингит» неправилен, так как твердая мозговая оболочка остается свободной от инфильтрации лейкоцитами, которые скопляются в субдуральном пространстве. Авторы отмечают, что во внутреннем слое коллагеновых волокон имеются большие мононуклеарные макрофаги. На наружной и внутренней поверхности твердой мозговой оболочки образуется грануляционная ткань, на которой имеются наложения фибринозного гнойного экссудата. Соединительная ткань твердой мозговой оболочки продолжается в новообразованную ткань. Обычно при субдуральном абсцессе в процесс вовлекается паутинная и мягкая мозговые оболочки. Субарахноидальное пространство заполняется гнойным экссудатом. В мягких мозговых оболочках наблюдаются значительные воспалительные изменения. В сосудах оболочек отмечается пролиферация эндотелия и тромбоз вен.

В веществе мозга, прилежащего к субдуральному абсцессу, обнаруживаются инфильтраты вокруг сосудов и значительная пролиферация микро- и эктоглии с утолщенными отростками и гипертрофированными клетками.

Симптоматология. Для клинической картины субдурального абсцесса, по нашим и литературным данным, характерны повышение температуры до 38—40°, ознобы, выраженный лейкоцитоз в крови (15 000—35 000) со сдвигом формулы крови влево и ускоренная РОЭ. Головная боль — наиболее постоянный симптом; реже наблюдается рвота. Изменения на дне глаза встречаются редко. Так, Кубик и Адаме из 14 случаев субдурального абсцесса мозга обнаружили застойный сосок лишь в одном, осложненном тромбофлебитом кавернозного синуса, который, по мнению авторов, и мог явиться причиной застойного соска. Эке наблюдал застойные соски при субдуральных абсцессах в 10% случаев. Нами у 2 из 8 больных с субдуральный абсцессом отмечен неврит зрительных нервов. Пульс замедляется редко. Постоянны менингеальные симптомы.

Кубик и Адаме у всех наблюдавшихся ими 14 больных обнаружили ригидность мышц затылка. Эти данные совпадают с мнением Эке, отмечающим, что ригидность мышц затылка и симптом Кернига при абсцессах оболочек возникают часто.

При субдуральных абсцессах выявляются очаговые симптомы. В связи с более частым расположением субдурального абсцесса на выпуклой поверхности полушарий мозга обычно наблюдаются синдромы поражения коры головного мозга; судороги кортикального характера (у 7 из 14 больных, наблюдавшихся Кубиком и Адамсом), монопарезы или моноплегии. Кубик и Адаме у всех больных субдуральный абсцессом отмечали, помимо двигательных нарушений, паралич взора. При локализации процесса в левом полушарии наблюдается афазия, чаще сенсорная и амнестическая. Давление спинномозговой жидкости обычно повышено. Значительное повышение давления спинномозговой жидкости (до 300—500 мм водяного столба) наблюдалось у 5 из 14 больных. Плеоцитоз в спинномозговой жидкости при неосложненных гнойным менингитом субдуральных абсцессах исчисляется десятками и сотнями клеток. Количество белка обычно повышено, однако цитоз может быть и нормальным, как мы это наблюдали в 3 случаях субдурального абсцесса.

Распознавание. Дифференциальный диагноз между субдуральным абсцессом мозга и внутримозговым абсцессом может представлять большие трудности. Высокая температура, резко выраженные септические изменения крови, кортикальная эпилепсия, монопарез или моноплегия, выраженная ригидность мышц затылка, острое течение более характерны для субдурального, чем для внутримозгового, абсцесса.Такие же затруднения возникают при дифференциальном диагнозе между субдуральным абсцессом и гнойным менингитом, протекающим с очаговым синдромом.

Большое значение для диагноза может иметь состав спинномозговой жидкости и интенсивность менингеальных симптомов. При затруднениях в диагностике субдурального абсцесса Шиллер, Керне, Рассел пользовались дополнительными методами исследования: ангиографией и вентрикулографией.

Лечение. В прежние годы оперативное лечение субдуральных абсцессов мозга было малоэффективным. В настоящее время в связи с применением антибиотиков прогноз улучшился. Так, Фог наблюдал 3 детей, страдавших субдуральной эпидемой, у которых оперативное вмешательство в комбинации с лечением антибиотиками привело к полному выздоровлению. Шиллер, Керне, Рассел, подтверждая возможность свободного проникновения пенициллина из кровяного русла в субдуральное пространство, все же рекомендуют при субдуральных абсцессах вводить пенициллин субдурально. По их мнению, последний должен достигать определенной концентрации в субдуральном пространстве как до, так и после оперативного вмешательства. При достаточных дозировках пенициллина авторы наблюдали выздоровление.

источник

Удаление верхушки сосцевидного от> ростка костными щипцами.

Обнажение нижнего колена сигмо­ видного синуса по Иванову.

Обнажение луковицы яремной вены по Иванову.

231. Начальный этап обнажения сигмовидного синуса, луковицы и внутренней
яремной вены по Грунерту.

232. Сигмовидный синус, луковица и внутренняя яремная вена после обнаже­
ния по Грунерту.

путем удаления кости по ходу дистального отрезка сигмовидного си­ нуса, который постепенно и осторожно обнажают до нижней грани­ цы при минимальной травме окружающих тканей. Исключением в этом отношении является верхушка сосцевидного отростка: ее следу­ет удалить радикально (рис. 228), что значительно облегчает даль­нейший ход операции.

Читайте также:  Абсцесс на корне зуба свищ

Из хирургических вмешательств, предназначенных для обнажения и дренирования луковицы яремной вены, чаще других в настоящее время применяют операцию Иванова. Основным ориентиром при углублении раны книзу и подходе к луковице яремной вены являет­ ся наружная стенка сигмовидного синуса, которой и следует придер-

живаться, продвигаясь в дистальном направлении (рис. 229). Дойдя таким образом до нижней границы сигмовидной пазухи, тупым крюч­ком приподнимают ее кверху, после чего становится хорошо обозри­ мым восходящее колено пазухи и расположенный спереди от него костный гребень (рис. 230).

Доступ к луковице возможен после удаления костной перемычки, являющейся одновременно задней стенкой яремной ямки, в которой располагается луковица, и передней стенкой восходящего колена си­ нуса. Приступая к удалению костной перемычки, следует иметь в виду, что ее размеры и форма в значительной степени обусловлены топографией яремной ямки. Выполнение операции облегчается при невысокой костной пластинке, что соответствует обычно плоской и неглубокой яремной ямке, а также плавному и почти горизонталь­ ному переходу сигмовидного синуса в луковицу яремной вены. Труд-

нее обнажать луковицу при сильно углубленной кверху, высокой яремной ямке, что связано с высоким восходящим коленом синуса и резко выраженным изгибом его кверху, а также более выраженной костной перемычкой.

Осторожно сняв костную перемычку между восходящим коленом синуса и яремной ямкой, обнажают заднюю стенку луковицы. Если образовавшийся при этом доступ к луковице окажется недостаточ­ ным, то его увеличивают за счет дополнительного удаления кости у основания костной перемычки, имея при этом в виду, что оно явля­ ется одновременно краем яремного отверстия. Расширить подход к луковице можно также за счет осторожного удаления кости с части наружной стенки яремной ямки.

Удаление тромба из луковицы производят через самостоятельный разрез в ее стенке или продолженный на нее с сигмовидного синуса. Тромб можно считать полностью извлеченным из луковицы, если вслед за его удалением появилось кровотечение. Гемостаз осуществ­ ляют тампонадой луковицы.

Хотя метод обнажения луковицы яремной вены по Иванову по сравнению с другими является относительно простым и технически не очень сложным, выполнять все этапы операции следует крайне осторожно и атравматично.

Для ликвидации распространенного тромбоза, захватывающего од­ новременно поперечный и сигмовидный синусы, луковицу и ярем­ ную вену, предназначена операция Грунерта (рис. 231). Сущность ее сводится к обнажению пораженных венозных коллекторов и пре­ вращению их после тромбэктомии и рассечения или иссечения на­ружной стенки в единый, открытый кнаружи желоб, образованный внутренней стенкой синуса, луковицы и яремной вены (рис. 232). Однако ввиду сложности выполнения, большой травматичности, по­ вышенной опасности повреждения позвоночной артерии, ряда дру­ гих сосудов и нервов, особенно лицевого, и неадекватности эффекта по сравнению с другими, более простыми хирургическими вмеша­ тельствами, предназначенными для той же цели, операция Грунерта не получила широкого распространения, в современной отиатрии ее практически не применяют.

При тромбозе сигмовидного синуса, спускающемся на луковицу и внутреннюю яремную вену, более щадящую операцию предложил В. Ф. Войно-Ясенецкий. В отличие от операции Грунерта по Войно- Ясенецкому внутреннюю яремную вену обнажают возможно выше в зачелюстной ямке, перевязывают и пересекают, луковицу не вскры­ вают. При невозможности удаления тромба из луковицы через ниж­ нюю часть сигмовидного синуса его извлекают снизу через культю пересеченной яремной вены или вымывают струей жидкости, направ­ ленной в луковицу, в один из ее концов. Будучи технически более простой и менее травматичной, операция Войно-Ясенецкого в соче­ тании с антибактериальной терапией обеспечивает достаточно ради­ кальный дренаж и санацию луковицы.

Опыт последних десятилетий показывает, что при отогенном сеп­ сисе с тромбозом сигмовидного синуса, распространяющимся на лу­ ковицу и даже яремную вену, потребность в обнажении и хирурги­ ческом вскрытии луковицы яремной вены крайне мала. Это вмеша­тельство применяют только в редких случаях воспаления самой кост­ ной стенки, окружающей луковицу.

Перевязка внутренней яремной вены

Вопрос о хирургической тактике в отношении внутренней яремной вены при отогенном сепсисе является дискутабельным.

Широкое и эффективное использование в отиатрии большого числа антибиотиков и других препаратов противомикробного действия спо­ собствовало устранению крайних точек зрения на этот счет. В на­ стоящее время весьма сомнительна прогностическая достоверность и ценность категорического отрицания или столь же категорического утверждения необходимости перевязки внутренней яремной вены у больного с отогенным сепсисом на этапе составления плана его ле­ чения.

Большинство авторов считают целесообразным устанавливать по­ казания к перевязке яремной вены не столько на стадии первона­ чального обследования больного, сколько в процессе лечения и ди­ намического наблюдения. Вероятность правильного обоснования по­ казаний к операции при такой тактике значительно возрастает, а число необоснованно произведенных операций соответственно со­ кращается. Убедительным показанием к операции на внутренней яремной вене служит сепсис, продолжающийся у больного спустя 2—3 дня после элиминации первичного гнойного очага в среднем ухе и ревизии синуса при подозрении на тромбоз луковицы или са­ мой яремной вены.

Перевязку вены следует предпочесть вскрытию луковицы при ее тромбозе и неудавшемся извлечении тромба через сигмовидный си­ нус. В зависимости от состояния больного операцию на яремной ве­ не в данном случае производят одновременно с основным хирургиче­ ским вмешательством на ухе или спустя несколько дней после него. Редко показанием для перевязки внутренней яремной вены служат изолированный тромбоз ее и спустившиеся на шею из среднего уха гнойники. При необходимости перевязки внутренней яремной вены операцию на ней производят через несколько дней после основного хирургического вмешательства или одновременно с ним.

Техника и объем операции на внутренней яремной вене при ото­ генном сепсисе различны в зависимости от индивидуальных особен­ ностей больного и течения болезни. Однако ряд рекомендаций и правил является общим. Поиск и обнажение внутренней яремной вены целесообразно производить в месте наиболее поверхностного ее залегания, которое соответствует переднему краю грудино-ключично- сосцевидной мышцы в средней трети шеи. Для лучшего контуриро*

вания мышцы и всего переднебокового треугольника шеи под нее подкладывают валик и голову больного поворачивают в здоровую сторону. Хирургу удобнее стоять со стороны больного уха.

Доступ к вене обеспечивают через разрез мягких тканей шеи дли­ ной 8—10 см, проведенный по переднему краю грудино-ключично- сосцевидной мышцы от уровня верхней границы щитовидного хряща книзу. Рассекают кожу, подкожную клетчатку и поверхностную фас­ цию с заключенной между ее листками подкожной мышцей. В верх­нем углу раны берут на лигатуры наружную яремную вену и пере­ секают между ними. Рассекают передний листок влагалища грудино- ключично-сосцевидной мышцы и тупым крючком оттягивают ее кнаружи. Через задний листок мышечно-фасциального ложа, которое одновременно является передней стенкой влагалища сосудисто-нерв­ ного пучка, обычно видна и определяется пальпаторно пульсация общей сонной артерии. Кнаружи от артерии просвечивается синева­ тая внутренняя яремная вена. Над фасцией в нижнем углу раны хорошо просматривается лопаточно-подъязычная мышца.

Осторожно вскрывают влагалище сосудисто-нервного пучка. Лопа- точно-подъязычную мышцу при этом оттягивают книзу, а если она мешает дальнейшему ходу операции, то пересекают. Тупым путем и ножницами освобождают внутреннюю яремную вену из общего фасциального ложа, по возможности сохраняя ее собственный фас- циальный футляр. При этом кнутри и кзади от вены, между ней и сонной артерией в клетчатке общего сосудистого ложа обнаружива­ ется блуждающий нерв, который следует максимально щадить и на всех последующих этапах операции. Такое же отношение следует проявлять к нисходящей ветви подъязычного нерва, расположенного в верхней части сосудистого ложа на передней поверхности сонной артерии.

Особенно аккуратно необходимо вычленять яремную вену из со­судистого влагалища в месте впадения в нее общей лицевой и верх­ нещитовидной вен. Случайное ранение их, особенно лицевой вены, вызывает значительное кровотечение. Верхнещитовидную вену по ходу препаровки яремной вены перевязывают и пересекают.

В процессе осмотра, пальпации и освобождения яремной вены из сосудистого ложа перед ее перевязкой необходимо окончательно уточнить состояние вены, наличие в ней тромба и его распростра­ ненность. Иногда при тромбозе яремной вены, сочетающемся с фле­ битом и перифлебитом, резко меняется ее внешний вид. Стенки ве­ ны становятся толстыми, окружены спаянными с окружающими тка­нями плотными рубцевыми тяжами, имеют бледно-розовую или грязно-серую окраску. Часто при этом вена окружена и сдавлена лежащими на ней увеличенными лимфатическими узлами, поэтому измененную вену нередко трудно обнаружить и выделить из своего ложа. Отличить ее от рядом расположенной сонной артерии помога­ ет пальпация. Иногда для этой цели прибегают к диагностической пункции одного или обоих сосудов.

Перевязку внутренней яремной вены производят по-разному в за­ висимости от уровня ее поражения и распространенности тромба. Накладывая лигатуры на яремную вену при любом варианте пере­ вязки, всякий раз необходимо тщательно мобилизовать ее, припод­ нять и изолировать от располагающегося рядом блуждающего нерва, чтобы одновременно не перевязать и не пересечь его вместе с веной.

При тромбозе только синуса и луковицы внутреннюю яремную ве­ну перевязывают в верхнем ее отделе, но не очень высоко с таким расчетом, чтобы после пересечения вены между лигатурами прокси­мальную ее культю можно было вывести из раны для проведения дальнейших манипуляций по извлечению тромба из луковицы, про­ мывания и дренирования ее.

В случае распространения тромба на верхнюю треть яремной вены ее по возможности следует перевязать выше места впадения лицевой вены, тем самым сохраняя кровоток в ней и дистальном отделе внутренней яремной вены. Яремную вену пересекают между лигатурами, из проксимального отдела извлекают тромб и культю вены используют для последующей санации вышележащих отделов венозной системы.

Если тромб опускается ниже устья лицевой вены, то лиги- рованию подлежат оба сосуда. Вначале, отступя на 1 см ниже тром­ ба, перевязывают двумя лигатурами внутреннюю яремную вену. Так­ тика в отношении лицевой вены обусловлена ее состоянием. Если вена не тромбирована, то ее перевязывают двумя лигатурами, отступя на 0,1 см от устья, и пересекают, тем самым полностью изолируя от яремной вены. Если лицевая вена оказывается тромбированной, то предварительно через надрезанную стенку сле­дует извлечь из нее тромб, после чего перевязать вену двумя лига­ турами и отсечь от яремной вены. В случае глубокого ретроградного распространения тромба по лицевой вене и невозможности его полного удаления пораженную вену целесообразно мобилизовать в доступных пределах и иссечь, предварительно перевязав ее цент­ ральный и периферический концы.

По окончании манипуляций с лицевой веной пересекают внут­ реннюю яремную вену между лигатурами и иссекают поражен­ ный ее фрагмент вместе с тромбом. При этом вверху оставляют не­ большую культю вены с целью ее дальнейшего использования. Куль­ тю яремной вены выводят в верхний угол раны и сшивают с ее краями; формируя таким образом кожно-югулярную фистулу, через которую извлекают остатки тромба, вводят необходимые лекарства, дренируют вышележащие отделы вены и луковицу. В случае рас­пространения тромба до уровня ключицы яремную вену следует про­ следить до впадения в подключичную вену. Однако независимо от того, окажется ли при этом дистальный конец яремной вены свобод­ ным или тромбированным, на него необходимо наложить две лига­ туры. Иногда это возможно только после резекции соответствующего

фрагмента ключицы. С пораженным отрезком яремной вены посту­ пают, как и в предыдущем варианте.

Все хирургические действия в области надключичной ямки, а тем более в непосредственной близости от подключичной вены необхо­димо осуществлять максимально осторожно. При распространении тромба с яремной вены на надключичную появляется весьма харак­терная клиническая картина застоя крови в верхней конечности. До­ полнительное обследование и лечение таких больных целесообразно проводить совместно с ангиохирургами.

Операционная рана после хирургических действий на яремной ве­ не заслуживает пристального внимания ввиду инфицирования, воз­можного нагноения, распространения инфекции на окружающие ор­ ганы и ткани, особенно в средостение. Для лучшего наблюдения за раной в нижний ее угол целесообразно ввести резиновый дренаж и сохранять его до тех пор, пока не будет полной уверенности в бла­ гополучном заживлении.

Просвет кожно-югулярной фистулы в верхнем углу раны также необходимо поддерживать определенное время, до исчезновения при­ знаков задержки патологического содержимого в синусе и луковице яремной вены. Следует заметить, что удаление тромба из внутренней яремной вены и ее луковицы, а также ликвидация первичного гной­ ного очага в ухе еще не гарантируют полного устранения опасности дальнейшего прогрессирования заболевания у соответствующих боль­ ных.

Эти сложные хирургические вмешательства являются главными, адекватными, но не единственными лечебными мероприятиями, ко­ торые необходимо использовать для устранения патологических про­ цессов и реакций, развивающихся в организме при отогенном сепси­ се. Оперативное лечение таких больных необходимо сочетать с ис­ пользованием широкого арсенала современных средств антибактери­альной, дезинтоксикационной, десенсибилизирующей, дегидратирую­ щей, стимулирующей и симптоматической терапии.

Операции при абсцессах мозга и мозжечка

Из всех ото- и риногенных внутричерепных осложнений абсцессы мозга и мозжечка являются наиболее тяжелыми в прогностическом отношении. Прогноз ото- и риногенных абсцессов мозга и мозжечка находится в прямой зависимости от своевременного их распознава­ ния и удаления па стадиях, предшествующих терминальной.

Хирургическое лечение ото- и риногенных абсцессов мозга и моз­жечка складывается обычно из двух операций. Первая из них пред­ назначена для вскрытия и удаления первичного гнойного очага, вто­рая — для поиска и ликвидации внутричерепного осложнения. При остром воспалении среднего уха, послужившем причиной развития абсцесса мозга или мозжечка, обычно ограничиваются широким

вскрытием сосцевидного отростка, при хроническом производят ра­ дикальную операцию на ухе. В обоих случаях хирургическое вмеша­ тельство заканчивают широким обнажением твердой мозговой обо­ лочки в области средней или задней черепной ямки либо обеих од­ новременно в зависимости от распространенности местного гнойно-кариозного процесса и предполагаемой локализации гнойника. Если в ходе санирующей операции на ухе будет обнаружено, что твердая мозговая оболочка обнажена патологическим процессом, то дефект кости в соответствующем месте следует расширить до непо­ раженных участков мозговой оболочки. При подозрении на абсцесс височной доли мозга подлежит удалению крыша барабанной полости и пещеры. При абсцессе мозжечка создают широкий доступ к твер­ дой мозговой оболочке задней черепной ямки за счет удаления кости кпереди и кзади от обнаженного сигмовидного синуса. При наличии тромбоза синуса его необходимо вскрыть, тромб по возможности це­ ликом удалить, синус затампонировать. На этом этапе операции об­ нажать твердую мозговую оболочку особенно широко не всегда необ­ ходимо, ибо в некоторых случаях абсцесса в предполагаемом месте может и не оказаться. Если он будет обнаружен, то расширение дефекта кости в соответствующем направлении можно произвести уже с учетом локализации и величины гнойника, а также других индивидуальных особенностей больного.

Обнаженная в пределах здоровых тканей твердая мозговая оболоч­ ка подлежит тщательному осмотру. При нормальной или малоизме­ ненной твердой мозговой оболочке, обнаружении и устранении во время санирующей операции на ухе или придаточных пазухах носа, например, экстра- или субдурального абсцесса, не совсем убедитель­ных данных о наличии гнойника мозга или мозжечка, отсутствии экстренности в его немедленном поиске и опорожнении хирургиче­ ское вмешательство на этом можно завершить, обеспечив за больным особо тщательное динамическое наблюдение. Сохранение, а тем бо­ лее нарастание признаков абсцесса мозга или мозжечка служат осно­ ванием для продолжения операции.

Обнаружение абсцесса облегчается, если на твердой мозговой обо­ лочке выявлены изменения (грануляции, свищи, выбухание, напря­жение, отсутствие пульсации), указывающие на сущность и локали­ зацию внутричерепного осложнения. Труднее решить эту задачу, ес­ ли твердая мозговая оболочка макроскопически не изменена или выявленные изменения незначительны и нехарактерны. Главным ориентиром при поиске абсцесса в этих случаях служит клиническая картина заболевания.

Поиск абсцесса мозга и мозжечка осуществляют обычно с помощью диагностических пункций. Перед манипуляциями на твердой мозго­ вой оболочке и веществе мозга необходимо изъять патологическое содержимое из полости среднего уха или соответствующих прида­ точных пазух носа и рану максимально освободить от инфицирован­ ных тканей и гноя.

источник