Причины возникновения и течение болезни. Абсцесс головного мозга в основном формируется в лобной доле мозга, захватывая различные зоны, со стороны поражённой пазухи носа. Гораздо реже встречаются абсцессы, расположенные на противоположной стороне (контрлатеральные). Микробная флора абсцесса разнообразная и не всегда совпадает с флорой, населяющей околоносовые пазухи.
Наиболее часто инфекция распространяется контактным путем со стороны лобной пазухи. Но выявлены случаи, когда из-за тромбирования кавернозного синуса (пазухи твердой мозговой оболочки), инфекция распространяется через кровь (гематогенным путём).
В течение 3-х дней с начала заболевания вокруг кровеносных сосудов развивается местное воспаление, которое вследствие развития отека головного мозга и некроза (омертвения) тканей приводит к возникновению энцефалита (воспаления головного мозга). С 4 по 9 день заболевания в тканях мозга наблюдается максимальный отек, который сопровождается увеличением зоны некроза и формированием гноя (гноеобразованием).
В это же время формируется ретикулярная сеть (нейроны, которые соединены нервными волокнами и образуют своеобразную сеть), которая сигнализирует об образовании капсулы. На 10-13 день капсула становится более плотной и ее некротический центр отделяется от окружающего мозгового вещества. В последней стадии, которая наблюдается на 14 день или несколько позже, хорошо сформировавшаяся капсула имеет следующие слои:
- Некротический;
- Зону воспалительных фибробластов (соединительная ткань) и клеток;
- Коллагеновую капсулу;
- Область вновь образовавшихся сосудов;
- Область реактивного глиоза (замена клеток мозга на более плотные ткани под воздействием воспалительного процесса), который сопровождается отеком.
Клиническая картина. При абсцессе головного мозга характерными симптомами являются головные боли и тошнота, иногда с рвотой (менингиальный синдром). Температура тела обычно нормальная, но при развитии энцефалита, тромбозе мозговых вен или сепсисе сильно повышается. Очаговые симптомы проявляются позже. При поражении лобной доли наблюдаются такие характерные изменения психики, как быстрая смена настроения, неадекватные поступки, беспричинная эйфория. В некоторых случаях пациент не хочет общаться с окружающими, в том числе и врачом. Наблюдается нарушение обоняния.
Из-за повышения внутричерепного давления может возникнуть:
- отек диска зрительного нерва;
- положительный симптом Керинга (при разгибании ноги, которая согнута в коленном и тазобедренном суставах, возникает боль и повышенное сопротивление в области колена);
- брадикардия (снижение частоты пульса ниже 60 ударов/мин.), иногда этот показатель составляет 4-50 ударов.
Обширные абсцессы нередко вызывают судороги, атаксию (нарушение координации), гемипарезы (одностороннее снижение двигательной активности в конечностях), афазию (нарушение речи). Возможен паралич конечностей и парез (ослабление) лицевого нерва со стороны, которая противоположна расположению воспаления. У некоторых пациентов наблюдается сонливость, апатия, снижение обоняния и зрения с одной стороны.
Клинические симптомы абсцесса лобной доли мозга очень нестабильны и разнообразны. Поэтому необходимо проведение неврологического обследования, которое позволит выявить даже незначительные симптомы, указывающие на возникновение этого тяжелого заболевания.
Диагностика. При диагностике абсцесса головного мозга большое значение имеет проведение эхоэнцефалографии (ультразвуковая диагностика). Она позволяет определить наличие в полости черепа объемных процессов – кист, абсцессов и т.д. Эффективно проведение электроэнцефалографии (исследование электрической активности мозга), радиоизотопная сцинтиграфия (исследование с использованием радиоактивных изотопов), компьютерная и резонансно-магнитная томография.
Лечение. При таком заболевании необходимо срочное оперативное (хирургическое) вмешательство в условиях лор-стационара. При проведении хирургической операции на пазухе удаляется костная стенка мозга и проводится пункция мозга с помощью иглы. Если имеется гной, то в твердой мозговой оболочке делают крестообразный разрез и вскрывают абсцесс.
При дальнейшем лечении проводится его дренирование. Необходима дегидратационная (удаление лишней воды из организма, снижение отека мозга), антибактериальная и дезинтоксикационная (снижение уровня воздействия токсинов) терапия, которую необходимо сочетать с антигистаминными (противоаллергическими), кортикостероидными (гормональными) и витаминными препаратами.
источник
001. Основной путь распространения инфекции при развитии риногенных орбитальных осложнений:
002. При развитии риногенных орбитальных осложнений невозможен путь распространения инфекции:
003. Осложнение не относится к орбитальным риногенным:
а) тромбоз вен клетчатки глазницы
в) диффузное негнойное воспаления клетчатки глазницы
г) ретробульбарный абсцесс
004. Риногенное осложнение не относится к орбитальным:
а) реактивный отек клетчатки век
б) ретробульбарный абсцесс
005. К нарушению подвижности глазного яблока ведет парез нерва:
006. Слезотечение (вероятнее всего) может возникнуть при воспалении пазухи:
007. При прорыве гноя в ретробульбарную клетчатку при субпериостальном абсцессе орбиты возникает:
008. Для флегмоны орбиты не характерны:
б) подвижность глазного яблока
009. Риногенное осложнение не относится к орбитальным:
б) ретробульбарный абсцесс
010. Осложнением этого риногенного заболевания чаще всего является флегмона орбиты:
а) обострение хр. гайморита
г) абсцесс перегородки носа
011. Субпериостальный абсцесс глазницы может осложниться:
а) ретробульбарным абсцессом
012. Происходит нарушение обоняния при экстрадуральном абсцессе в связи:
а) сдавление обонятельной луковицы:
в) нарушение кровообращения центров обоняния
013. При риногенном экстрадуральном абсцессе не может нарушаться нерв:
014. Судуральный абсцесс вероятнее всего может возникнуть при:
г) абсцессе перегородки носа
015. При экстрадуральном абсцессе нет изменения нерва:
016. Риногенные внутричерепные осложнения не возникают этим путем:
017. Это внутричерепное осложнение не может быть риногенным:
г) внутричерепная гематома
Тромбоз кавернозного синуса (синустромбоз)
001. Пещеристый синус граничит с:
а) наружной сонной артерией
б) внутренней сонной артерией
002. Синустромбоз чаще возникает при
а) паратонзиллярном абсцессе
б) остром верхнечелюстном синусите
003. Синустромбоз от флегмоны глазницы отличается:
а) отсутствие боли при надавливании на глазное яблоко
б) полная или частичная слепота
в) снижение подвижности глазного яблока
004. Путь наиболее частого проникновения инфекции в кавернозный синус:
005. Осложнением тромбоза кавернозного синуса не может быть:
006. При тромбозе кавернозного синуса обычно катетеризируют сосуд для
эндоваскулярного введения антибиотиков:
а) внутренняя сонная артерия
б) наружная сонная артерия
в) поверхностная височная артерия
007. Боли при надавливании на глазное яблоко характерны для риногенного внутричерепного осложнения:
г) диффузного воспаления клетчатки орбиты
008. Осложнением синустромбоза не может быть:
009. Для эндоваскулярного введения антибиотиков
при синустромбозе обычно катетеризируют:
в) наружную сонную артерию
010. Для синустромбоза не характерно:
001. Чаще других встречается риногенное внутричерепное осложнение:
002. Для серозного менингита не характерно:
б) понижение давления в субарахноидальном пространстве
003. К симптомам гнойного менингита не относится:
004. Симптом не относящийся к менингиальным:
г) ригидность затылочных мышц
005. Симптом не характерный для гнойного менингита:
006. Диагноз менингита устанавливается на основании данных:
007. Изменение в составе ликвора, не характерное для гнойного менингита:
008. Для менингита характерно:
г) застойные явления на глазном дне
009. Для серозного менингита не характерно:
б) неблагоприятное течение
в) повышение давления в субстратах крови
010. Для явной стадии абсцесса лобной доли мозга не характерны симптомы:
011. Симптом, характерный для абсцесса лобной доли мозга:
а) иррадиация боли в затылок
в) ригидность мышц затылка
г) отсутствие расстройства психики
012. Симптом, не характерный для абсцесса мозга в лобной доле:
а) локальная боль в надбровных областях
013.Изменение гемограммы, не характерное для абсцесса мозга:
014. К необходимым обследованиям при абсцессах мозга не относится:
в) ДГ сосудов головного мозга
г) рентгенография сосцевидного отростка
001. До 7 лет глоточная миндалина работает как:
г) не несет функциональной нагрузки
б) гипертрофия глоточной миндалины
г) разрастание соединительной ткани
003.При гипертрофии глоточной миндалины I степени лимфаденоидная ткань прикрывает:
б) верхние две трети сошника
004. Аденоиды II степени прикрывают сошник:
005. При гипертрофии глоточной миндалины III степени сошник прикрыт:
006. Острое и хроническое воспаление глоточной миндалины называется:
007. «Аденоидами» называется гипертрофия:
008. При остром аденоидите необходимо провести:
009.Основной симптом острого аденоидита это только:
а) нарушение носового дыхания
б) постоянные слизистые выделения из носа
г) все перечисленное верно
010. Основной симптом острого аденоидита это только:
в) отделяемое по задней стенке глотки
011.Наиболее частым осложнением острого аденоидита является:
012. Для выяснения состояния глоточной миндалины необходимо провести:
а) эндоскопический осмотр носоглотки
013. Степень гипертрофии глоточной миндалины определяют с помощью:
г) пальцевого исследования носоглотки или эндоскопии носоглотки
014. В комплекс лечения аденоидита сочетанного с аллергическим ринитом, необходимо включать:
в) топические иммуномодуляторы
г) системные иммуномодуляторы
015. Удаление глоточной миндалины это:
016. Абсолютным показанием для проведения аденотомии является:
а) искривление носовой перегородки
в) рецидивирующий средний отит
017. В ближайший послеоперационный период после аденотомии, ревизия
носоглотки проводится при:
а) отсутствии носового дыхания
г) рецидивирующем аденоидите
018. Для аденоидов III степени характерно только:
а) затрудненное носовое дыхание
б) «аденоидный тип» лицевого скелета
в) гипертрофия носоглоточной миндалины
019. Характерным признаком «аденоидного лица» является:
а) сглаженность носогубных складок
б) выраженность носогубных складок
Заболевания глотки
001. Осмотр ротоглотки это:
002. К неврозам глотки относятся:
а) только гипестезии глотки
б) только анестезия глотки
в) только парестезия глотки
003. Причиной невроза глотки может быть:
в) только бульбарные параличи
004. Лечение неврозов глотки включает:
б) только новокаиновые блокады
005. Инородное тело глотки чаще всего локализуются в:
006. Характер боли при инородных телах в глотке:
007. Ведущим симптомом инородных тел глотки является:
а) тризм жевательной мускулатуры
в) неприятный запах изо рта
008. Чаще причиной острого фарингита являются:
б) внутриклеточные инфекции
009. Острый фарингит необходимо дифференцировать только с:
010. При остром фарингите наиболее эффективно назначение:
011. При остром фарингите наиболее эффективно назначение:
012. Для фарингита характерно:
а) воспаление слизистой оболочки глотки
б) воспаление паратонзиллярной клетчатки
в) воспаление заглоточного пространства
013. При рассечении задней стенки глотки до позвоночника отмечается следующая последовательность оболочек(1-фиброзная, 2-слизистая, 3-мышечный слой, 4-адвентиция):
014. При боковом гранулезном фарингите страдает эпителий слизистой
в) цилиндрический и лимфоидные фолликулы
015. В гранулах слизистой оболочки задней стенки глотки находятся
а) цилиндрического эпителия
016. Микроциркуляторное русло слизистой оболочки задней
стенки глотки при хроническом атрофическом фарингите выглядит:
а) слабо васкуляризированным
б) без сосудистого рисунка
в) с единичными расширенными сосудами
г) с ярким сосудистым рисунком
017. Причиной хронического фарингита могут быть:
а) различные формы хронического тонзиллита
в) может быть только компенсированная форма хронического тонзиллита
г) только декомпенсированная форма хронического тонзиллита
018. Ведущие этиологические факторы для фарингитов:
б) чрезмерные голосовые нагрузки, холодная или горячая пища, нарушение носового дыхания
в) нарушение голосового режима, застойные явления в глотке при декомпенсации сердечной деятельности
г) работа в холодном помещении
019. Формы хронических фарингитов:
а) гиперпластический и некротический
в) катаральный, атрофический, гипертрофический
г) катаральный, аллергический, некротический
020. Розовые гранулы на задней стенке глотки характерны для хронического фарингита:
021. Ощущение першения в глотке при хроническом фарингите не обусловлено раздражением нерва:
022. Ощущение боли в глотке при хроническом фарингите не обусловлено раздражением рецепторов нерва:
023. При атрофическом фарингите в состоянии «истощения» находится:
а) цилиндрический эпителий слизистой оболочки задней стенки глотки
б) мерцательный эпителий слизистой оболочки задней стенки глотки
в) многослойный плоский эпителий слизистой оболочки задней стенки глотки
024. Атрофический хронический фарингит у больных сахарным диабетом обусловлен:
а) наличием в сосудистом русле циркулирующих иммунных комплексов
б) нарушением микроциркуляции слизистой оболочки задней стенки глотки
в) приемом длительно сахароснижающих препаратов
025.Хронический атрофический фарингит является следствием хронического гастрита:
б) очень редко в случаях, когда происходит декомпенсация патологического процесса
в) при декомпенсации патологического процесса слизистой оболочки желудка
г) при погрешностях в диете
026. При хроническом фарингите на фоне шейного остеохондроза основными жалобами будут только:
б) чувство сухости в глотке
в) чувство инородного тела в глотке
027. Переход хронического фарингита от одной формы к другой возникает:
а) после двусторонней тонзилэктомии
б) при смене внешних раздражителей
в) при гормональных изменениях в организме
028. Критерием эффективности лечения хронического фарингита является:
а) изменения микробиоциноза глотки
б) отсутствие первичных ангин у больного
г) снижение температуры тела
029. При хроническом фарингите, когда у больного имеются жалобы на сухость и першение в горле, а при осмотре отмечаются атрофические изменения задней стенки глотки предпочтительнее:
в) ультрозвуковые щелочно-масленные ингаляции
г) смазывание слизистой оболочки агрессивными растворами
б) грибковый налет на слизистых щек
в) грибковое поражение слизистой оболочки глотки
г) дистрофические изменения слизистой оболочки глотки
031. Основное место в патогенезе кандидомикоза глотки занимает:
б) лечение большими дозами антибиотиков
г) нарушение гигиены полости рта
032. Основным методом лечения заглоточного абсцесса является:
033. Ожоги глотки чаще обусловлены:
034. Тяжесть местных поражений слизистой оболочки глотки при
химическом ожоге зависит только от:
в) продолжительности воздействия на ткани
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-25; Нарушение авторского права страницы
источник
Медицинский справочник болезней
Абсцесс мозга. Причины, виды, симптомы, стадии развития и дифференциальнвя диагностика абсцессов мозга.
Абсцесс мозга — ограниченное скопление гноя в веществе мозга.
- В этиологии заболевания большое значение имеют гнойные процессы среднего и внутреннего уха (отогенные абсцессы).
- Абсцессы мозга, обусловленные поражением придаточных пазух носа, встречаются значительно реже.
- Большую роль играет травма черепа, особенно огнестрельная.
- Однако основное значение имеют метастатические абсцессы, обусловленные чаше всего гнойными процессами в легких (бронхоэктазы, эмпиемы, абсцессы);
- Реже гнойные метастазы являются следствием поражения других органов.
Абсцессы мозга чаще встречаются в молодом возрасте, преимущественно у мужчин.
Патоморфологические изменения в нервной системе в начальной фазе заболевания проявляются в виде очагового гнойного менингоэнцефалита.
Следующая стадия — некроз ткани и образование полости абсцесса: к некротическим изменениям присоединяются экссудативные и инфильтративные процессы.
В дальнейшем вокруг полости абсцесса формируется капсула. Инкапсулированная полость может существовать длительное время без клинических проявлений. После опорожнения абсцесса образуются линейные рубцы. В некоторых случаях остаются кисты, наполненные серозным содержимым.
Клиническая картина характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами, а в острой стадии — общеинфекционными.
Начало болезни обычно сопровождается головной болью, рвотой, высокой температурой, брадикардией, оглушенностью.
Больные вялы, апатичны. Иногда наблюдаются диспепсические явления, нарушения сна. Нередко возникают изменения на глазном дне в виде разной степени застоя, иногда развивается неврит зрительных нервов. Характерно наличие менингеальных симптомов, причем может наблюдаться их диссоциация, т. е. отсутствие симптома Кернига при наличии ригидности мышц затылка.
Наиболее часто абсцессы локализуются в височной доле мозга, мозжечке и лобной доле.
Абсцессы височной доли мозга,
Абсцессы височной доли мозга, как правило, отогенной природы. При левосторонней локализации они характеризуются амнестической и реже сенсорной афазией. Типичны гемианопсия, эпилептические припадки, расстройства слуха, реже нарушения вкуса и обоняния, а также координаторные расстройства. Наряду с очаговыми симптомами выявляются дислокационные признаки, обусловленные сдавлением либо смещением среднего мозга, в основном в виде синдрома Вебера: частичное поражение глазодвигательного нерва на стороне очага и симптомы пирамидной недостаточности различной интенсивности на противоположной стороне. Иногда наблюдаются двусторонние симптомы поражения глазодвигательных нервов и пирамидных путей.
Абсцессы мозжечка.
Основными симптомами являются статические и динамические расстройства координации: гомолатеральная гемиатаксия и снижение мышечного тонуса, дисдиадохокинез, падение больных в сторону очага поражения или назад, горизонтальный крупноразмашистый нистагм в сторону очага, дизартрия. Может быть вынужденное положение головы, поворот подбородка в противоположную абсцессу сторону или наклон головы вперед и вниз, реже парез взора и девиация глазных яблок обычно в здоровую сторону, геми- и монопарезы, тонические судороги, поражение VII, IX, X, XII черепных нервов.
Абсцессы лобных долей по частоте занимают третье место после абсцессов височной доли и мозжечка. Их диагностика трудна в связи с бедностью симптоматики. Могут наблюдаться джексоновские припадки, моно- или гемипарезы, моторная афазия, изменения психики, дизартрия, апраксия конечностей, хватательный рефлекс, атаксия, каталепсия, нистагм.
Абсцессы теменной и затылочной долей встречаются значительно реже. Для них характерна очаговая симптоматика.
Очень редко встречаются Абсцессы спинного мозга, сопровождающиеся болью в спине, интенсивность которой зависит от локализации процесса, с последующим присоединением корешковых болей. В зависимости от течения абсцедирования (острого, подострого, хронического) развиваются симптомы нарастающего сдавления спинного мозга вплоть до пара- или тетрапареза (-плегии).
Стадии развития абсцессов.
В течении абсцесса мозга выделяют отдельные стадии.
- В начальной стадии отмечают повышение температуры, общемозговые и менингеальные симптомы.
- Скрытая стадия характеризуется улучшением состояния больного и сопровождается недомоганием, умеренной головной болью, небольшой температурой.
- Явная стадия заболевания сопровождается очаговыми симптомами мозгового абсцесса. Возможны как ремиссии, так и осложнения абсцесса мозга — гнойный менингит либо прорыв гноя в желудочки мозга.
В крови — умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и увеличение СОЭ. Давление цереброспинальной жидкости, как правило, повышено, количество клеток колеблется от нормального уровня до высокого (тысячи клеток); максимальный цитоз отмечается в начальной стадии болезни, когда регистрируются лимфоциты и полинуклеары, при этом количество белка не превышает 1 г/л. Содержание сахара в цереброспинальной жидкости может быть снижено. Падение его уровня указывает на осложнение абсцесса менингитом.
При спинальном абсцессе наблюдается блок подпаутинного пространства. На рентгенограммах черепа могут выявляться признаки внутричерепной гипертензии.
Диагностика.
Для диагностики абсцесса мозга используют:
- эхоэнцефалографию,
- электроэнцефалографию,
- люмбальную пункцию,
- ангиографию и
- компьютерную томографию.
Диагноз абсцесса основывается на данных анамнеза (острое инфекционное начало, наличие очагов гнойной инфекции), клинической картине и результатах дополнительных методов исследования.
Дифференциальный диагноз.
Дифференциальный диагноз проводят с опухолями, энцефалитом, синустромбозом, гнойным менингитом. Опухоли головного мозга отличаются от абсцесса более медленным течением, отсутствием оболочечных симптомов и воспалительных изменений в крови и цереброспинальной жидкости; при синустромОрзе отмечаются выраженные менингеальные симптомы, повышение внутричерепного давления, очаговые симптомы, поражение черепных нервов.
Лечение хирургическое.
До и после операции назначают массивные дозы антибиотиков с учетом чувствительности к ним микроорганизмов, дегидратирующие средства.
Примерно половина больных, успешно оперированных по поводу абсцессов головного мозга, сохраняют трудоспособность; при спинальных абсцессах прогноз хуже.
Профилактика абсцессов головного мозга заключается в своевременном и правильном лечении первичных гнойных процессов, а при черепно-мозговых ранениях — в полноценной первичной обработке раны.
источник
Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые, субдуральные и эпидуральные. Симптомы абсцесса головного мозга зависят от его месторасположения и размеров. Они не являются специфичными и могут составлять клинику любого объемного образования. Диагностируется абсцесс головного мозга по данным КТ или МРТ головного мозга. При абсцессах небольшого размера подлежат консервативному лечению. Абсцессы, расположенные вблизи желудочков головного мозга, а также вызывающие резкий подъем внутричерепного давления, требуют хирургического вмешательства, при невозможности его проведения — стереотаксической пункции абсцесса.
Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые (скопление гноя в веществе мозга); субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой); эпидуральные (локализованные над твердой мозговой оболочкой). Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются: гематогенный; открытая проникающая черепно-мозговая травма; гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе; инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.
Причиной образования гематогенных абсцессов головного мозга чаще всего являются воспалительные процессы в легких (бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония, абсцесс легкого). В таких случаях бактериальным эмболом становится фрагмент инфицированного тромба (из сосуда на периферии воспалительного очага), который попадет в большой круг кровообращения и потоком крови разносится в сосуды мозга, где и фиксируется в мелких сосудах (прекапилляре, капилляре или артериоле). Незначительную роль в патогенезе абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.
В случае открытой проникающей черепно-мозговой травмы абсцесс мозга развивается вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов составляет 15-20%. В условиях боевых действий она возрастает в разы (минно-взрывные ранения, огнестрельные ранения).
При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа (синусит), среднем и внутреннем ухе возможны два пути распространения инфекции: ретроградный — по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам; и непосредственное проникновение инфекции через твердую оболочку мозга. Во втором случае отграниченный очаг воспаления первоначально формируется в мозговых оболочках, а затем — в прилежащем отделе мозга.
Абсцессы мозга, формирующиеся на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (вентрикулиты, менингиты), возникают, как правило, у тяжелых, ослабленных больных.
Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов головного мозга преобладают стрептококки, часто в ассоциации с бактериотидами (Bacteroides spp.). Для гематогенных и отогенных абсцессов характерны Enterobacteriaceae (в том числе Proteus vulgaris). При открытой проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцесса мозга преобладают стафилококки (St. aureus), реже Enterobacteriaceae. При различных иммунодефицитных состояниях (иммунодепрессивная терапия после трансплантации органов и тканей, ВИЧ-инфекция) из посева содержимого абсцесса головного мозга выделяют Aspergillus fumigatus. Однако идентифицировать возбудителя инфекции в содержимом абсцесса мозга довольно часто не представляется возможным, так как в 25-30 % случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными.
Формирование абсцесса мозга проходит в несколько этапов.
- 1-3 сутки. Развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
- 4-9 сутки. В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре полость, заполненная гноем, способная к увеличению.
- 10-13 сутки. На этой стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
- Третья неделя. Капсула окончательно уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза. В дальнейшем развитие ситуации зависит от вирулентности флоры, реактивности организма и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Возможно обратное развитие абсцесса мозга, но чаще увеличение его внутреннего объема или образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.
На сегодняшний день патогномоничная симптоматика не выявлена. Клиническая картина при абсцессах головного мозга схожа с клинической картиной объемного образования, когда клинические симптомы могут варьироваться от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, сопряженных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга. В некоторых случаях первым проявлением болезни становится эпилептиформный припадок. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Наблюдается прогредиентное нарастание симптоматики.
Для диагностирования абсцесса головного мозга огромное значение имеет тщательный сбор анамнеза (наличие очагов гнойной инфекции, острое инфекционное начало). Наличие воспалительного процесса, сопряженного с появлением и усугублением неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.
Точность диагностирования с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса. На ранних стадиях заболевания диагностика затруднена. На этапе раннего энцефалита (1-3 сутки) КТ определяет зону сниженной плотности неправильной формы. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно периферических отделах очага, реже в центре. На более поздних этапах энцефалита контуры очага приобретают ровные округлые очертания. Контрастное вещество распределяется равномерно, по всей периферии очага; плотность центральной зоны очага при этом не меняется. Однако на повторной КТ (через 30-40 минут) определяется диффузия контраста в центр капсулы, а также наличие его и в периферической зоне, что не характерно для злокачественных новообразований.
Инкапсулированный абсцесс мозга на КТ имеет вид округлого объемного образования с четкими ровными контурами повышенной плотности (фиброзная капсула). В центре капсулы зона пониженной плотности (гной), по периферии видна зона отека. Введенное контрастное вещество накапливается в виде кольца (по контуру фиброзной капсулы) с небольшой прилежащей зоной глиоза. На повторной КТ (через 30-40 минут) контрастное вещество не определяется. При исследовании результатов компьютерной томографии следует учесть, что противовоспалительные препараты (глюкокортикостероиды, салицилаты) в значительной степени влияют на скопление контраста в энцефалитическом очаге.
МРТ головного мозга — более точный метод диагностирования. При проведении МРТ на первых стадиях формирования абсцесса мозга (1-9 сутки) энцефалитический очаг выглядит: на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивным, на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивным. МРТ на поздней (капсулированной) стадии абсцесса головного мозга: на Т1-взвешенных изображениях абсцесс выглядит, как зона пониженного сигнала в центре и на периферии (в зоне отека), а по контуру капсулы сигнал гиперинтенсивный. На Т2-взвешенных изображениях центр абсцесса изо- или гипоинтенсивный, в периферической зоне (зоне отека) гиперинтенсивный. Контур капсулы четко очерчен.
Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга должна проводиться с первичными глиальными и метастатическими опухолями полушарий мозга. При сомнениях в диагнозе следует проводить МЗ-спектроскопия. В таком случае дифференциация будет основываться на различном содержании аминокислот и лактата в опухолях и абсцессах головного мозга.
Иные способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса головного мозга малоинформативны. Увеличение СОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лейкоцитоз, лихорадка — симптомокомплекс практически любых воспалительных процессов, включая внутричерепные. Бакпосевы крови при абсцессах головного мозга в 80-90% стерильны.
На энцефалитической стадии абсцесса (анамнез – до 2 недель), а также в случае небольшого абсцесса головного мозга (до 3 см в диаметре) рекомендовано консервативное лечение, основой которого должна стать эмпирическая антибактериальная терапия. В некоторых случаях возможно проведение стереотаксической биопсии в целях окончательной верификации диагноза и выделения возбудителя.
Абсцессы, вызывающие дислокацию мозга и повышение внутричерепного давления, а также локализованные в зоне желудочковой системы (попадание гноя в желудочковую систему зачастую приводит к летальным исходам) — абсолютные показания к хирургическому вмешательству. Травматические абсцессы головного мозга, расположенные в зоне инородного тела также подлежат хирургическому лечению, так как данный воспалительный процесс не поддается консервативному лечению. Несмотря на неблагоприятный прогноз, грибковые абсцессы также являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.
Противопоказанием к хирургическому лечению являются абсцессы мозга, расположенные в жизненно важных и глубинных структурах (зрительный бугор, ствол мозга, подкорковые ядра). В таких случаях возможно проведение стереотаксического метода лечения: пункция абсцесса мозга и его опорожнение с последующим промыванием полости и введением антибактериальных препаратов. Возможно как однократное, так и многократное (через установленный на несколько суток катетер) промывание полости.
Тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к проведению хирургического лечения, так как стереотаксическая операция может проводиться и под местной анестезией. Абсолютным противопоказанием к проведению операции может быть только крайне тяжелое состояние пациента (терминальная кома), так как в таких случаях любое оперативное вмешательство противопоказано.
Целью эмпирической (в отсутствии посева или при невозможности выделения возбудителя) антибактериальной терапии является покрытие максимально возможного спектра возбудителей. В случае абсцесса головного мозга без черепно-мозговой травмы или нейрохирургического вмешательства в анамнезе показан следующий алгоритм лечения: ванкомицин; цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим); метронидазол. В случае посттравматического абсцесса головного мозга метронидазол заменяют на рифампицин.
Возбудителем абсцесса головного мозга у пациентов с иммунодефицитными состояниями (кроме ВИЧ) чаще всего является Cryptococcus neoformans, реже Сandida spp или Aspergillius spp. Поэтому в данных случаях назначают амфоретицин В или липосомальный амфоретицин В. В случае исчезновение абсцесса (по данным нейровиуализационных исследований) назначают флуконазол в течение 10 недель, впоследствии дозу уменьшают вдвое и оставляют в качестве поддерживающей. У пациентов с ВИЧ возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является Toxoplasma gondii, поэтому эмпирическое лечение таких пациентов должно включать в себя сульфадиазин с пириметамином.
После выделения возбудителя из посева лечение необходимо изменить, учитывая антибиотикограмму. В случае стерильного посева следует продолжить эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 недель, после этого рекомендуется сменить антибиотики на пероральные и продолжить лечение еще 6 недель.
Назначение глюкокортикоидов оправдано только в случае адекватной антибактериальной терапии, так как только при положительном прогнозе глюкокортикоиды могут вызвать уменьшение выраженности и обратное развитие капсулы абсцесса головного мозга. В иных случаях их применение может вызвать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.
Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. Их суть заключается в установке в полость абсцесса катетера, через который осуществляется эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов. Возможна установка второго катетера меньшего диаметра (на несколько суток), через который проводится инфузия раствора для промывания (чаще всего, 0,9 % раствора хлорида натрия). Дренирование абсцесса необходимо сопровождать антибактериальной терапией (сначала эмпирической, далее — с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного патогена).
Стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа — альтернативный метод хирургического лечения абсцесса головного мозга. Главные его преимущества — снисходительные требования к квалификации медперсонала (для контроля над функционированием приточно-отточной системы необходимы пристальное внимание и специальные знания) и меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования данного метода возникает необходимость повторных аспираций.
В случае множественных абсцессов головного мозга необходимо в первую очередь дренировать очаг, наиболее опасный в отношении осложнений (прорыв гноя в желудочковую систему, дислокация мозга), а также наиболее значимый в клинической картине. В случае эмпиемы или субдурального абсцесса головного мозга применяют дренирование, не используя приточно-отточную систему.
В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии. Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%. Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.
При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%. Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу. Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз. Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему. Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.
источник
Абсцесс мозга — локальное инфекционно-воспалительное поражение мозговой ткани с ее последующим расплавлением и образованием полости, заполненной гнойным содержимым. Специфических признаков данное заболевание не имеет. Оно проявляется интоксикационным синдромом, общемозговыми симптомами и очаговым поражением мозгового вещества.
Абсцесс головного мозга представляет собой вторичную патологию, осложняющую течение основного заболевания. Первичный очаг инфекции обычно располагается за пределами ЦНС. Патогенные микроорганизмы проникают в головной мозг различными путями: контактным, гематогенным, прямым. Заболевание нередко становится результатом травматического или органического поражения мозга.
Абсцесс мозга – серьезная болезнь, которая в настоящее время регистрируется довольно редко. Обычно болеют дети из бедных семей, ВИЧ-инфицированные лица, а также больные, длительно получающие лучевую или химиотерапию. Абсцесс головного мозга встречается преимущественно у мужчин в возрасте 30-45 лет.
Согласно этиологической классификации выделяют следующие виды абсцесса головного мозга:
- Риногенный — осложнение гнойного ринита или синусита,
- Отогенный — осложнение гнойного воспаления среднего и внутреннего уха, барабанной трубы, сосцевидного отростка,
- Одонтогенный — осложнение парадонтита, стоматита, гингивита,
- Травматический – следствие открытой или закрытой ЧМТ,
- Ятрогенный — результат оперативного вмешательства,
- Гематогенный — проникновение микробов в мозг с током крови,
- Метастатический — осложнение гнойного воспаления внутренних органов, например, легких, эндокарда.
Абсцесс мозга бывает субдуральным, эпидуральным и внутримозговым. Эта классификация основана на расположении абсцесса в черепной коробке относительно твердой мозговой оболочки.
По структуре выделяют 2 типа абсцесса:
- Интерстициальный – отличается наличием капсулы, отделяющей гнойное воспаление от здоровой ткани мозга. Эти абсцессы формируются у лиц с высокой резистентностью, хорошо поддаются терапии и имеют благоприятный прогноз.
- Паренхиматозные – не имеют капсулы, являются неблагоприятными в отношении прогноза, формируются при резком снижении иммунной защиты. Такие абсцессы считаются особо опасными для жизни больных. Это обусловлено свободным нахождением гнойного содержимого в веществе мозга и его взаимодействием со здоровыми тканями. При паренхиматозных абсцессах невозможно провести эффективное хирургическое вмешательство.
Основной причиной абсцесса мозга является бактериальная инфекция:
- Стрептококковая,
- Стафилококковая,
- Эшерихиозная,
- Протейная,
- Пневмококковая,
- Менингококковая,
- Грибковая,
- Токсоплазмозная,
- Микст-инфекция.
Поскольку абсцесс мозга являются вторичным заболеванием, проникновение инфекции из первичного очага осуществляется различными механизмами и путями.
- Метастатический механизм реализуется гематогенным путем. Он имеет место при наличии у больного гнойно-воспалительных процессов в легких, эндокарде, органах пищеварительной системы. При хронической пневмонии или абсцессе легкого в системный кровоток проникает бактериальный эмбол. Он с кровью попадает в мозговые сосуды и провоцирует развитие заболевания.
- Контактный механизм реализуется отогенным, риногенным и одонтогенным путями. Отогенный путь приводит к формированию абсцессов у больных с гнойным воспалением среднего или внутреннего уха, а также сосцевидного отростка. Риногенным путем происходит инфицирование вещества мозга у лиц, страдающих хроническим ринитом или синуситом. При этом сначала развивается ограниченный менингит, а затем гнойный энцефалит. Одонтогенный путь характерен для лиц, имеющих воспалительные изменения во рту: кариес, пульпит, гингивит, стоматит.
- Прямой путь проникновения инфекции в мозг происходит при открытой ЧМТ. Этот путь инфицирования наиболее актуален в военное время: после взрывных и огнестрельных ранений.
- Аутоинфицирование происходит в случае закрытой ЧМТ. Возбудителем заболевания при этом становится собственная микрофлора организма человека, приобретающая патогенные свойства.
Для того, чтобы сформировался абсцесс, необходимо соблюдение двух условий: наличие патогенного микроба и снижение общей резистентности организма человека.
Формирование абсцесса – длительный процесс, состоящий из последовательных стадий, сменяющих друг друга.
Стадии развития заболевания:
стадии развития заболевания
Ранний церебрит – инфекционное воспаление мозговой ткани, которое разрешается спонтанно или под влиянием антибиотиков. Эта стадия длится трое суток и характеризуется отсутствием границы между здоровыми тканями мозга и пораженными, наличием периваскулярных инфильтратов и токсического поражения нейронов.
Заболевание начинается остро и проявляется признаками интоксикационного синдрома, очаговых и общемозговых симптомов.
У больных повышается температура тела, возникает головная боль, озноб, гипергидроз, бледность кожи, слабость, отсутствие аппетита, сухость во рту, в крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Это признаки выраженной интоксикации.
К общемозговым относятся следующие симптомы:
- нестерпимая головная боль,
- тошнота и рвота, не приносящая облегчения,
- брадикардия,
- слезотечение и светобоязнь,
- напряжение и спазм затылочных мышц,
- психозы,
- вялость и апатия,
- сонливость,
- головокружение,
- потеря сознания,
- беспричинные перепады настроения,
- эпиприпадки,
- кома.
Очаговая неврологическая симптоматика позволяет диагностировать патологию, основываясь на ее клинических признаках.
Клиника абсцесса мозга определяется местом его расположения:
- Локализация очага в правом полушарии проявляется парезом и параличом левой половины туловища.
- Симптомами абсцесса височной доли мозга являются зрительные дисфункции, дисфония или афония, судороги всего тела и конечностей. У больных возникает сенсорная афазия, речь становится бессмысленной, он не может читать и писать, не понимает, что говорят окружающие. Психические расстройства проявляются эйфорией или депрессией, снижением критики.
- Абсцесс лобной доли – дурашливое и приподнятое настроение, эйфория, неразборчивость речи, повышенная болтливость, снижение интеллекта, бред, перепады настроения от веселья к грусти.
- Поражение мозжечка проявляется нистагмом, дискоординацией движений, атаксией, гипертензионным синдромом, мышечной гипотонией. Движения больных становятся размашистыми и нечеткими, походка шаткой с падениями, их глаза «бегают» из стороны в сторону.
- Абсцесс основания мозга – дисфункция глазодвигательного аппарата, развитие косоглазия, потеря зрения, судороги, паралич конечностей.
Возможно появление клинических признаков, связанных с инсультом и отеком мозга. Близкое расположение абсцесса к мозговым оболочкам проявляется менингеальными симптомами и знаками — ригидностью затылочных мышц, позой легавой собаки, повышенной чувствительностью к прикосновениям.
Осложнениями абсцесса головного мозга являются: вклинение гнойника, его прорыв в желудочки мозга, рецидивы, вторичное инфицирование послеоперационной раны, воспаление костей черепа — остеомиелит, возникновение повторяющихся эпилептических припадков. Клинически эти процессы проявляются параличами и парезами, потерей зрения и слуха, нарушением памяти, снижением интеллекта и прочими дисфункциями центральной нервной системы.
Диагностика абсцесса мозга начинается с осмотра и выслушивания жалоб больного. На основании данных анамнеза и определенных симптомов заболевания специалисты могут поставить предварительный диагноз. Важное значение имеют очаговые неврологические и общемозговые признаки, острое начало патологии, развитие внутричерепной гипертензии, наличие в организме очагов хронической инфекции.
Дополнительные диагностические методы, подтверждающие или опровергающие предполагаемый диагноз:
КТ головного мозга — доступный и высокочувствительный метод. Без контрастирования он определяет лишь зону пониженной плотности. Структура патологического очага становится четкой только под воздействием рентгеноконтрастного вещества.
Лечение абсцесса мозга направлено на уничтожение инфекционных агентов и признаков воспаления, на улучшение микроциркуляции в зоне поражения, на устранение основных клинических признаков и укрепление организма в целом. Лечение проводится в нейрохирургическом стационаре.
В зависимости от стадии болезни, места локализации гнойника и его размера проводят консервативную или хирургическую терапию.
Консервативную терапию проводят на начальной стадии патологии, а также когда размер гнойника не превышает трех сантиметров в диаметре.
-
Антибактериальная терапия — использование антибиотиков широкого спектра действия из группы цефалоспоринов, макролидов, фторхинолонов, защищенных пенициллинов, противогрибковых препаратов. Больным назначают «Цефтриаксон», «Метронидазол», «Ванкомицин», «Левомицетин», «Амфотерицин», «Флуконазол». После получения результатов анализа на чувствительность выделенного микроба к антибиотикам лечение необходимо подкорректировать. - Глюкокортикоиды назначают в тех случаях, когда лечение антибиотиками не дает положительных результатов. Глюкокортикостероиды уменьшают выраженность воспаления и подвергают обратному развитию капсулу абсцесса. Обычно назначают «Преднизолон», «Дексаметазон».
- Препараты, улучшающие мозговое кровообращение – «Винпоцетин», «Церебролизин», «Пирацетам», «Актовегин».
- Лекарства, предупреждающие судороги – «Дифенин», «Алепсин», «Содантон».
- Мочегонные и противоотечные средства – «Маннитол», «Фуросемид», «Лизикс».
- Противовоспалительные и жаропонижающие средства – «Парацетамол», «Ибупрофен».
- Общеукрепляющая терапия — витамины группы В, адаптогены, антигипоксанты.
Антибактериальная терапия — использование антибиотиков широкого спектра действия из группы цефалоспоринов, макролидов, фторхинолонов, защищенных пенициллинов, противогрибковых препаратов. Больным назначают «Цефтриаксон», «Метронидазол», «Ванкомицин», «Левомицетин», «Амфотерицин», «Флуконазол». После получения результатов анализа на чувствительность выделенного микроба к антибиотикам лечение необходимо подкорректировать.После стабилизации общего состояния больного гнойник вскрывают и дренируют. Гнойную полость орошают антибактериальным раствором. После операции больной некоторое время находится в реанимационном отделении, а затем его переводят в палату на неврологическую койку. После подобного оперативного вмешательства требуется длительный реабилитационный период.
Показания к операции:
- Локализация гнойника в вентрикулярной зоне мозга,
- Абсцесс, ставший причиной гипертензионного синдрома,
- Абсцесс, возникший в результате травматического повреждения головного мозга,
- Абсцесс грибкового происхождения.
- Начальная стадия патологии — энцефалит,
- Расположение абсцесса в непосредственной близости жизненно важных центров,
- Множественные неоперабельные гнойниковые поражения мозга,
- Коматозное состояние больных.
Прогноз заболевания очень серьезный, но в большинстве случаев всё же благоприятный. Летальность при абсцессе мозга составляет до 30%, а инвалидизация – до 50%. Даже после выздоровления практически у половины больных остаются неврологические симптомы – судорожные припадки. У некоторых выпадают различные функции организма.
Мероприятия, позволяющие предотвратить формирование абсцесса в головном мозге:
- Обеззараживание раны при ЧМТ,
- Своевременное выявление и санация очагов хронической инфекции,
- Стимуляция иммунитета и повышение сопротивляемости организма к инфекциям,
- Сбалансированное и правильное питание,
- Прием поливитаминов и минеральных комплексов.
Абсцесс головного мозга – серьезная патология, возникающая на фоне имеющихся в организме заболеваний. Чтобы своевременно обнаружить недуг и незамедлительно начать лечение, необходимо знать первые клинические симптомы и уметь применять дополнительные методы исследования. Ранняя и адекватная терапия способна снизить риск развития опасных для жизни осложнений и сделать отрицательные последствия для организма минимальными.
источник
001. Гемианопсия, чаще гомонимная (выпадение обеих одноименных половин зрения каждого глаза) бывает при абсцессе:
002. Головная боль при отогенных абсцессах мозга и мозжечка чаще:
а) интенсивная, локализованная, приступообразная
б) диффузная, интенсивная, распирающая
003. Амнестическая афазия является ведущим симптомом у правшей для:
в) абсцесса левой височной доли мозга у правшей
004. Характерный симптом абсцесса левой височной доли мозга у правшей:
в) ригидность затылочных мышц
005. При отогенном абсцессе височной доли головная боль чаще всего локализуется:
г) на противоположной стороне
006. Двигательные нарушения при абсцессе левой височной доли мозга возникают:
б) на противоположной стороне
007. При абсцессе левой височной доли мозга у правшей может быть:
а) только амнестическая афазия
б) только сенсорная афазия
008. При абсцессе правой височной доли мозга головная боль наиболее часто локализуется:
а) в височнотеменной области справа
б) в височнотеменной области слева
009. Основным локальным симптомом абсцесса правой височной доли является:
в) появление спонтанного нистагма
010. Наиболее точным методом диагностики абсцессов мозга является:
б) рентгенография черепа и височных костей
в) компьютерная томография, магнитно-ядерный резонанс
011. При абсцессе височной доли мозга показано срочное хирургическое лечение в виде:
г) расширенной радикальной операции
012. Клинические симптомы начальной (энцефалитической) стадии абсцесса мозга и мозжечка:
а) только головная боль, вялость
б) только подъем температуры до 37,5 °
г) верно все перечисленное
013. Патогенетический механизм головной боли при абсцессе мозга и мозжечка:
а) давление на рецепторы сигмовидного синуса
б) раздражение рецепторов мозговых оболочек
в) явление мозговой гипертензии и интоксикации
г) все перечисленное верно
014. Развитию абсцесса мозжечка чаще предшествует:
а) острый гнойный средний отит
в) экссудативный средний отит
г) хронический гнойный мезотимпанит
015. Развитию абсцесса мозжечка чаще предшествует:
а) острый гнойный средний отит
б) тромбоз сигмовидного синуса
в) экссудативный средний отит
г) хронический гнойный мезотимпанит
016. Пульс при отогенных абсцессах мозга и мозжечка, как правило:
г) с выраженной экстрасистолией
017. Температура тела при отогенных абсцессе мозга, мозжечка чаще:
а) гектическая (с несколькими перепадами на 1,5 — 2,0 ° в течение суток) – ремитирующее течение лихорадки
б) фебрильная (38 — 40°), колеблется в течение суток, но не более, чем на 1 °
018. Клиническая картина абсцесса мозжечка складывается из следующих симптомов:
а) только инфекционного процесса
б) только из общемозговых симптомов и знаков локального поражения мозга
в) только в зависимости от места нахождения абсцесса
г) все перечисленное верно
019. Головная боль при абсцессе мозжечка чаще локализуется:
020. Наиболее важным очаговым симптомом абсцесса мозжечка является только:
б) нарушение мышечного тонуса
г) верно все перечисленное
021. Брадикардия почти исчезает при следующем сопутствующем заболевании абсцесса мозжечка:
б) только при тромбозе поперечного синуса
в) только при тромбозе сигмовидного синуса
г) все перечисленное верно
022. Нарушение координации в конечностях при абсцессе мозжечка бывает:
а) на стороне поражения
б) на противоположной стороне
г) нарушений в координации движений нет
023. Характерно для абсцесса мозжечка:
024. Температура тела при отогенном менингите чаще:
а) гектическая (с несколькими перепадами на 1,5 — 2,0 ° в течение суток) — ремитирующее течение лихорадки
б) фебрильная (38-40°), колеблется в течение суток, но не более, чем на 1°
025. Пульс при отогенном менингите, как правило:
г) с выраженной экстрасистолией
026. Головная боль при отогенном менингите чаще:
а) интенсивная, локализованная, приступообразная
б) диффузная, интенсивная, распирающая
027. Для гнойного отогенного менингита не характерны:
б) ригидность затылочных мышц
в) повышение ликворного давления
г) тризм жевательной мускулатуры
028. Мутный ликвор, цитоз до 30000 клеток в 1 мкл, выделяется из иглы под давлением 500 мм вод. ст.при:
029. При лечении гнойного отогенного менингита проводится только:
а) расширенная радикальная операция
б) антибиотикотерапия, дегидратациоиная и дезинтоксикационная
в) антромастоидэктомия, антибиотикотерапия
г) расширенная радикальная операция с обнажением dura mater и сигмовидного синуса, антибиотикотерапия, дегидратация и дезинтоксикация
030. Лечение больных с отогенным менингитом проводится в отделении:
031. Предпочтительнее при гнойном менингите введение антибиотиков:
г) в подключичную вену через катетер
032. Для менингита не характерно:
в) вынужденное положение головы с наклоном к плечу
г) изменение картины глазного дна
033. Головная боль при менингите, как правило:
034. Наибольшую диагностическую ценность при отогенном сепсисе имеет:
а) бактериологическое исследование крови
б) серологическое исследование крови
035. В комплексное терапевтическое лечение сепсиса входит только:
а) антибактериальная терапия
в) иммунокоррекция и компенсация функций органов и систем
г) все перечисленное верно
036. Температура тела при тромбозе сигмовидного синуса и сепсисе чаще:
а) гектическая (с несколькими перепадами на 1,5 — 2,0 ° в течение суток) – ремитирующее течение лихорадки
б) фебрильная (38 — 40°), колеблется в течение суток, но не более, чем на 1°
037. Наиболее часто, при отогенных осложнениях, наблюдается тромбоз:
б) кавернозного и поперечного синусов
в) сигмовидного и поперечного синусов
038. Причиной тромбоза сигмовидного синуса и следующего за ним сепсиса является:
а) кариес скулового отростка
б) гнойное воспаление среднего уха, распространяющееся на сосцевидный отросток
в) гнойное воспаление клеток решетчатого лабиринта
г) катаральное воспаление среднего уха
039. Для отогенного сепсиса не характерны:
а) потрясающие ознобы, ежедневно или 2-3 раза в день
б) скачущий характер температуры
в) метастазы в виде гнойников
040. При тромбозе сигмовидного синуса и отогенном сепсисе не рекомендуется:
а) дегидратационная терапия (маннитол, лазикс, магния сульфат)
б) дезинтаксикационная терапия (гемодез, аскорбиновая кислота), глюкортикоиды
в) антигистаминные и антикоагулянты
г) викасол, аминокапроновая кислота
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8144 — 
| 7831 — 
или читать все.
193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник