Диф диагностика пневмонии и абсцесса легких

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО — ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани с наличием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и выраженной перифокальной воспалительной инфильтрацией.

Возбудителем чаще всего является патогенный золотистый гемолитический стафилококк, который в последние годы нередко сочетается с другими патогенными и условно-патогенными микроорганизмами (эшерихии, синегнойная палочка, клебсиеллы, вирусы).

Инфекция проникает в легочную паренхиму через пораженные стенки бронхов или гематогенным путем, вызывая локальную деструкцию и нагноение ткани легкого с формированием вокруг очага нагноения пиогенной капсулы.

Различают пара- или постпневмонические абсцессы, возникающие как осложнение стафилококковой пневмонии; метастатические, являющиеся следствием заноса инфекции гематогенным путем из другого гнойно-септического очага; аспирационные, вызванные инородными телами, рвотными массами и т. п. Абсцессы могут быть единичными, крупными, иногда достигающими очень больших размеров («провисающие» абсцессы) и множественными, мелкими, локализующимися по всей паренхиме легких. Первые характерны для бронхогенного пути инфицирования легочной ткани, а вторые — для гематогенного, метастатического заноса инфекции в легкие.

Формирование абсцесса в легочной паренхиме характеризуется ухудшением состояния ребенка, которое может быть и без того тяжелым в связи со стафилококковой пневмонией или другим гнойно-септическим процессом, послужившим источником метастазирования инфекции в легкие (гематогенный остеомиелит, флегмона новорожденных и т. п.). Нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность, что внешне выражается общей слабостью, потерей аппетита, одышкой. Усиливается кашель, температура становится гектическои, в крови нарастает лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до нейтрофильных гранулоцитов. Информативность перкуторных и аускультативных данных во многом определяется величиной и количеством абсцессов, распространенностью зоны поражения легких, а также фазой развития абсцесса. Множественные мелкие абсцессы обычно не дают четких физических изменений, кроме некоторого укорочения перкуторного звука и наличия мелкопузырчатых хрипов, что наблюдается и при пневмонии стафилококковой этиологии. Более определенные при этом рентгенологические признаки: на фоне инфильтрации легочной ткани, обычно с обеих сторон, в течение 3—7 дней образуется несколько полостей округлой формы с горизонтальным уровнем жидкости.

При формировании единичных крупных абсцессов местные клинические симптомы более четкие и зависят от фазы процесса. Первая, или закрытая, фаза характеризуется притуплением перкуторного звука в зоне абсцесса, аускультативно здесь отмечается ослабление везикулярного дыхания. На рентгенограмме при закрытой фазе виден плотный, округлой формы инфильтрат, соединенный тяжистой тенью с расширенной прикорневой зоной. Вторая, или открытая, фаза развития абсцесса возникает вследствие прорыва гнойника в плевральную полость или бронх. Прорыв в плевральную полость возможен как при мелких субплевральных метастатических абсцессах, так и при единичных крупных гнойниках. Поступление в плевральную полость гноя из полости абсцесса и воздуха — из разорванной легочной ткани приводит к развитию пиопневмоторакса. При опорожнении абсцесса через бронх внезапно появляется влажный кашель с обильным отхождением гнойной мокроты, которую маленькие дети обычно заглатывают. После этого состояние больного заметно улучшается: уменьшается интоксикация, падает температура, появляется аппетит, снижается лейкоцитоз, стабилизируется лейкоцитарная формула. Перкуторно над зоной абсцесса можно, определить коробочный звук, аускультативно — дыхание с амфорическим оттенком.

На рентгенограмме на фоне инфильтрата определяется округлой формы полость с горизонтальным уровнем жидкости и газовым пузырем над ней. Соотношение между количеством жидкости и газа зависит от степени опорожнения абсцесса через бронх. При достаточном дренировании жидкость в течение нескольких дней исчезает, полость гнойника и зона инфильтрата постепенно уменьшаются и может наступить излечение. В случае недостаточного дренирования бронхом, без применения специальных методов опорожнения и санации абсцесса через 2—3 мес процесс переходит в хроническую стадию, характеризующуюся формированием вокруг гнойной полости плотной, ригидной фиброзной капсулы. Хронический абсцесс легкого клинически проявляется периодическими обострениями, напоминающими вышеописанную клинику острого абсцесса. Обострение после консервативной терапии сменяется более или менее длительным периодом ремиссии, когда у ребенка остается влажный кашель с выделением гнойной мокроты. Отмечаются умеренно выраженная интоксикация, одышка при физической нагрузке, субфебрильная температура. В некоторых случаях полость абсцесса выстилается бронхиальным эпителием и формируется легочная киста.

Абсцесс легкого и его осложнения распознают, основываясь на анамнестических сведениях, клинических и рентгенологических данных. Уточнить расположение абсцесса помогает томография, а отношение к тому или иному бронху — бронхоскопия. При хронических абсцессах с целью определения точной их локализации и состояния окружающих бронхов может быть использована бронхография.

В закрытой фазе развития абсцесса легкого дифференцировать его приходится с лобарной пневмонией и ателектазом доли. От пневмонии абсцесс отличает более тяжелая клиническая картина с выраженной интоксикацией, гектической температурой, гиперлейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Тень абсцесса в закрытой фазе процесса на рентгенограмме имеет округлые контуры и смещения средостения в пораженную сторону при этом не наблюдается, в то время как при ателектазе доли тень имеет трапециевидную или треугольную форму и выражено смещение средостения в сторону поражения. В сомнительных случаях может помочь томографическое исследование при выявлении намечающейся полости или нескольких полостей в зоне деструкции.

Во второй фазе развития абсцесса при появлении уровня жидкости его дифференцируют с нагноившейся врожденной кистой легкого, ограниченным пиопневмоторак-сом и диафрагмальной грыжей. Нагноившаяся врожденная киста отличается от абсцесса четким наружным контуром и значительно меньшей перифокальной инфильтрацией легочной ткани, а также менее выраженной интоксикацией организма. После пунктирования нагноившейся кисты и отсасывания ее содержимого тонкостенная капсула ее не исчезает, а диаметр не уменьшается. В случае ограниченного пиопневмоторакса в отличие от абсцесса наружной или нижней стенкой служит соответственно грудная стенка или диафрагма, что достаточно четко прослеживается рентгенологически.

Диафрагмальная грыжа перкуторно характеризуется тимпаническим оттенком, аускультативно-перистальтическими шумами и рентгенологически — множественными уровнями жидкости в кишках или их пневматозом при дислокации в плевральную полость, с более или менее резким смещением средостения в противоположную сторону. В затруднительных для дифференциальной диагностики случаях целесообразно контрастирование кишок барием, введенным через рот или прямую кишку. При малейшем подозрении на диафрагмальную грыжу диагностическая пункция противопоказана до уточнения диагноза другими методами.

При развитии острого абсцесса легких показана комплексная терапия, состоящая из общих и местных мероприятий. Общие мероприятия сходны с теми, которые применяются при острой бактериальной деструкции легких и гнойно-септических процессах, явившихся источником метастатических абсцессов (острый гематогенный остеомиелит, флегмона мягких тканей и пр.). Эти мероприятия предусматривают: а) воздействие на макроорганизм в виде дезинтоксикационной, десенсибилизирующей и общеукрепляющей терапии; б) борьбу с инфекцией с использованием не менее двух антибиотиков в возрастных дозах, из которых хотя бы один должен обладать широким спектром действия (ампициллин, цепорин, гентамицин).

Антибиотики вводят внутривенно или внутримышечно. Смена антибиотиков проводится через 7—10 дней под контролем антибиотикограмм, полученных при посеве гноя из полости абсцесса (через бронхоскоп или пункционно). Учитывая значительный удельный вес стафилококковой инфекции в этиологии абсцесса легкого, показано применение иммунопрепаратов направленного действия (антистафилококковый гамма-глобулин и гипериммунная антистафилококковая плазма).

Местное лечение в период закрытой фазы развития абсцесса осуществляют путем бужирования соответствующего долевого или сегментарного бронха с целью опорожнения гнойника. При безуспешности подобной тактики периферически расположенные гнойники можно пунктировать (чрескожная пункция), а также дренировать микроирригатором, проведенным в полость через троакар по Мональди или через иглу по Сельдингеру, с отсасыванием гноя и промыванием полости абсцесса концентрированными растворами антибиотиков широкого спектра действия и антисептиками (растворы фурациллина, фурагина и др.). При открытой фазе развития абсцесса методом выбора является бронхоскопическая санация полости абсцесса через дренирующий бронх.

При технических трудностях здесь также можно воспользоваться чрескожной пункцией. В случае неэффективности такой комплексной терапии, а также центральном расположении гнойников изредка могут возникнуть показания для радикальной операции (торакотомия, абсцессотомия, резекция участка легкого с абсцессом и т. п.) При прорыве абсцесса в плевральную полость и развитии пиопневмоторакса производят дренирование последней путем закрытой микроторакотомии с последующим постоянным отсасыванием воздуха и гноя до расправления легкого. При отсутствии эффекта и формировании бронхоплевральных свищей показана временная окклюзия соответствующего долевого бронха поролоновой или рассасывающей пломбой по В. И. Гераськину. Неэффективность и этой манипуляции служит показанием к радикальной операции — торакотомии, декортикации и резекции пораженного участка легкого. При хронических абсцессах также показано радикальное хирургическое вмешательство — резекция участка легкого с абсцессом.

Во многом определяется особенностями патогенеза и возрастом ребенка. Наиболее благоприятно протекают аспирационные абсцессы после своевременного удаления инородных тел. Неблагоприятным может быть прогноз при множественных абсцессах септического (метастатического) происхождения, особенно у детей раннего возраста, у которых велика наклонность к прорыву гнойничков в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса.

источник

Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика абсцесса и гангрены лёгкого проводится с раком лёгкого, туберкулёзом, кистой

Дифференциальная диагностика абсцесса и гангрены лёгкого проводится с раком лёгкого, туберкулёзом, кистой, эхинококком, отграниченной эмпиемой плевры.

Рак лёгкого часто протекает с выраженными клиническими и рентгенологическими признаками острого лёгочного нагноения. Такая симптоматика свойственна распадающимся центральным или периферическим раковым опухолям, при которых нередко выявляются полостные формы, напоминающие абсцесс. Решающее значение в дифференциальной диагностике опухолевых и нагноительных заболеваний лёгких принадлежит эндоскопическим и рентгенологическим методам. При центрально расположенных раках диагноз устанавливается с помощью диагностической бронхоскопии и прямой биопсии патологически изменённой ткани лёгкого. При периферических формах рака проводится пункционная биопсия патологической зоны в лёгком. В диагностически неясных случаях возможно выполнение диагностической торакотомии.

Туберкулёз лёгких. Особые трудности представляет дифференциальная диагностика острого абсцесса и гангрены лёгких с кавернозной формой туберкулёза. Клинические проявления этих заболеваний во многом схожи. Дифференциальная диагностика основывается главным образом на данных динамики патологического процесса в лёгких и обнаружении в мокроте микобактерий туберкулёза. Их выявление разрешает все сомнения.

Нагноившаяся киста лёгкого. Инфицирование кисты чаще всего происходит бронхогенным путём. Ведущее место в дифференциальной диагностике кист и абсцессов лёгкого принадлежит рентгенологическому исследованию. В отличие от абсцесса, полость нагноившейся кисты на рентгенограммах имеет шаровидную и овальную форму с тонкими ровными стенками. При этом окружающая кисту лёгочная паренхима в ранние от начала нагноения сроки не изменена.

Эхинококк лёгкого. Нагноение при эхинококке лёгкого может развиваться вокруг эхинококковой кисты или в самой кисте. Клиническая картина нагноившегося эхинококка лёгкого очень напоминает клинику абсцесса. Обнаружение в мокроте обрывков хитиновой оболочки паразита, наличие эхинококка в анамнезе, постановка специфических серологических реакций (реакция латекс-агглютинации, аллергическая проба Каццони) помогает установить правильный диагноз. Очень часто при рентгенологическом исследовании хорошо видна тень хитиновой оболочки эхинококка.

Отграниченная эмпиема. Разграничить пиопневмоторакс и абсцесс лёгкого позволяет чаще всего только тщательный анализ рентгенологических данных. В пользу пиопневмоторакса свидетельствует очень широкий горизонтальный уровень (до 10 см), обязательно достигающий внутренней поверхности грудной клетки.

Основным методом лечения острых воспалительных заболеваний лёгких является консервативная терапия. При её неэффективности или развитии острых осложнений (лёгочное кровотечение) проводится хирургическое вмешательство.

Терапия острых нагноений лёгких должна быть комплексной и строиться по следующим основным направлениям:

1. Максимально полное и, по возможности, постоянное дренирование гнойного очага в лёгком.

2. Рациональная антибактериальная терапия.

3. Стимуляция защитных сил организма.

В начальных стадиях заболевания используют санацию трахеобронхиального дерева и гнойника в лёгком с помощью постурального дренажа (дренаж положением), ингаляций и интратрахеальных вливаний антисептиков, ферментов, антибиотиков. Улучшению условий дренирования гнойной полости способствует применение комплекса лечебной физкультуры, массаж грудной клетки.

Если такая терапия в течение 5-7 дней оказывается неэффективной, применяют более активные инструментальные способы санации гнойника в лёгких. Фибробронхоскоп или управляемый рентгеноконтрастный катетер вводят в сегментарный бронх, дренирующий абсцесс или непосредственно в полость абсцесса. Производят аспирацию гнойного содержимого, промывание полости гнойника антисептиками и заканчивают введением в неё антибиотиков и протеолитических ферментов. Повторное проведение такой санации позволяет также контролировать выраженность воспалительных изменений и эффективность проводимого лечения.

При периферически расположенных абсцессах лёгких в первой фазе их течения, когда ещё не наступил прорыв гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева, дренирование гнойника осуществляют через грудную клетку путём пункции или введения постоянного катетера при торакоцентезе в полость абсцесса. Через катетер эвакуируется содержимое и вводятся лекарственные препараты.

Антибиотики назначаются с учётом характера и чувствительности микрофлоры абсцесса. Для получения должного эффекта и достижения высокой концентрации антибиотиков в зоне гнойника необходимо назначать два или три антибиотика с различным спектром действия в их максимальных концентрациях. Предпочтительным для достижения этого является сочетанное введение препаратов различными путями: непосредственно в полость гнойника, эндобронхиально и парентерально. Внутритканевой электрофорез предусматривает введение назначенного антибиотика по принципу электроэллиминации – перемещение в ткани лёгкого антибиотиков, введенных внутривенно путём воздействия на грудную клетку больного в области гнойника поля постоянного электрического тока. Высокой эффективностью отличается также эндолимфатический путь введения антибиотиков.

Для коррекции метаболических расстройств больному с абсцессом и гангреной лёгкого необходимо рациональное полноценное питание с достаточным количеством белков и витаминов, парентеральное введение белковых препаратов (плазма, альбумин, протеин), ионных растворов, глюкозы. Назначаются анаболические стероиды (неробол, ретаболил), пиримидиновые производные (оротат калия, метилурацил). Иммунотерапия включает введение антистафилококкового анатоксина, гипериммунной антистафилококковой плазмы, гамма-глобулина и др. По показаниям назначают сердечные препараты, обезболивающие и другую симптоматическую терапию.

В последнее время для устранения гипоксии различного генеза у больных с абсцессами и гангреной лёгкого широко используется гипербарическая оксигенация (ГБО). Её использование изменяет метаболический фон, на котором протекает нагноительный процесс в лёгком, стабилизирует жизненно важные функции, повышает возможности механизмов естественной детоксикации организма.

Методы хирургического лечения гнойников лёгкого делятся на две группы: дренирующие операции и резекции лёгкого. Помимо установления дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника осуществляется также путём торакотомии и пневмотомии. Дренирующие операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда.

При острых абсцессах лёгких необходимость выполнения больших хирургических вмешательств бывает сравнительно редко – при обильных лёгочных кровотечениях или при прогрессировании гнойного процесса на фоне интенсивного лечения. Наиболее приемлемыми операциями в этом случае являются лобэктомия или пневмонэктомия. При наличии больших секвестров лёгочной ткани сохраняет своё значение пневмотомия, хотя после неё часто образуются стойкие остаточные полости и бронхиальные свищи, для ликвидации которых требуется повторное вмешательство в виде торакопластики и мышечной пластики.

Хронический абсцесс лёгкого, как правило, требует для полного излечения только радикальной операции. Желательно её проведение в период ремиссии. Выполняется в зависимости от объёма поражения атипичная резекция лёгкого, сегментэктомия, лобэктомия и пульмонэктомия.

Бронхоэктазии или бронхоэктазы — стойкие патологические расширения просвета средних и мелких бронхов с нарушением эвакуации бронхиального секрета и развитием воспаления в стенках бронха и окружающих тканях.

Заболевание возникает наиболее часто в молодом возрасте (10-30 лет). Женщины и мужчины болеют одинаково часто.

I. По происхождению: а) первичные (врождённые, приобретённые; б) вторичные.

II. По распространению: а) односторонние; б) двусторонние (с указанием сегмента, доли, стороны поражения.

III. По морфологическим особенностям: а)цилиндрические; б) мешотчатые; в) смешанные.

IV. По наличию или отсутствию ателектаза: а) ателектатические; б) без ателектаза.

V. По стадиям заболевания: I, IIa, IIб, IIIа, IIIб.

VI. По течению: а) период ремиссии; б) период обострения.

VII. По осложнениям: а) неосложнённые; б) осложнённые (кровотечение, эмпиема плевры, пиопневмоторакс, амилоидоз и т.д.).

Дата добавления: 2016-11-18 ; просмотров: 1203 | Нарушение авторских прав

источник

Дифференциальный диагноз острого абсцесса легкого проводят в зависимости от периодов его развития. Так, в первом периоде его нужно отличать от пневмонии, инфильтративного туберкулеза легких, опухоли, бронхоэктазов.

Наиболее трудно отдифференцировать от начальной стадии абсцесса легкого пневмонию. Пожалуй, лишь только томографические исследования, дающие иногда возможность рано определить абсцедирование, могут оказать здесь существенную помощь. Следует заметить, что продолжающуюся более 3—3,5 недели пневмонию можно считать подозрительной в отношении абсцедироваиия.

Диагноз инфильтративного туберкулеза легких можно снять путем тщательного анализа эпидемиологического анамнеза, на основании отрицательных туберкулиновых проб Манту и Пирке, учитывая отсутствие в мокроте при многократных исследованиях микобактерии туберкулеза. Кроме того, для инфильтративного туберкулеза легких не характерны высокая температура, выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, которые всегда сопутствуют недренируемым абсцессам легких.

При легочных опухолях, особенно с обтурацией бронха и наличием перифокальной реакции, отмечаются некоторые общие черты с начальной стадией развития абсцесса легкого, но при них, как правило, рентгенологически имеет место ателектаз соответствующей доли или сегмента легкого со смещением средостения в сторону поражения. Значительную помощь в установлении диагноза может оказать бронхоскопия с прицельной биопсией ткани, обтурирующей бронх.

Для бронхоэктазов характерны анамнестические данные, сезонность клинических проявлений. Бронхография позволяет разрешить диагностические сомнения.
Во второй стадии развития острые абсцессы легкого нужно дифференцировать от распадающегося рака легкого, кавернозного туберкулеза легких, нагноившейся легочной кисты, осумкованной эмпиемы плевры.

Для распадающегося рака легких характерно очень тяжелое общее состояние больного, длительный период недомогания, болей в грудной клетке, сухого кашля. В крови не отмечается в отличие от аналогичных данных при остром абсцессе значительного лейкоцитоза со сдвигом влево, а имеются анемия, сильно увеличенная СОЭ. На рентгенограммах — ателектаз соответствующей части легкого, смещение средостения в больную сторону. В мокроте при цитологическом исследовании удается обнаружить атипичные клетки. Важную информацию можно получить путем бронхоскопической эндобиопсии. Все это дает возможность достаточно четко разграничить указанные заболевания.

Отдифференцировать острый абсцесс легкого от туберкулезной каверны можно лишь в процессе комплексной оценки анамнестических, клинических, эпидемиологических, рентгенологических и лабораторных данных. Отсутствие микобактерий туберкулеза в мокроте в значительной мере решает вопрос в пользу неспецифического абсцесса легкого. Кроме того, если для туберкулеза относительно специфичным признаком является лимфоцитоз, то при абсцессе легкого наблюдается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево. Наконец, рентгенодиагностика туберкулезных каверн легкого базируется на обнаружении двух главных признаков: замкнутой кольцевидной тени различной формы и размеров, а также резкости внутренних границ стенки полости распада. Подобная рентгенологическая картина не наблюдается при абсцессе легкого.

Нагноившаяся киста, дренирующаяся в бронх, по своим клиническим проявлениям во многом напоминает абсцесс легкого. Решающей в дифференциальной диагностике этих заболеваний следует считать рентгенологическую картину. Так, для дренирующейся в бронх кисты характерны четкая округлая тень с горизонтальным уровнем жидкости, отсутствие перифокальной реакции с инфильтрацией легкого. В то время как при абсцессе легкого полость всегда обнаруживается на фоне выраженного инфильтративного процесса.

Осумкованная эмпиема редко может дать повод для дифференциальной диагностики с острым абсцессом легкого. Диагностические сомнения легко разрешаются в процессе комплексного рентгенологического исследования, а также пункции плевры и бронхографии.

источник

Хронические абсцессы легкого всегда являются неблагоприятным исходом острого нагноения. Принято считать, что не излеченный в течение 2 мес острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений. Основными жалобами больного хроническим абсцессом легкого являются постоянный кашель с мокротой и частые рецидивы воспалительного процесса. После пневмонии и абсцеднрования может наступить ремиссия, во время которой мокрота остается слизистой или слизисто-гнойной. При обострении процесса она становится гнойной, ее количество возрастает от нескольких плевков до 500—1000 мл в сутки. Временами наблюдается кровохарканье.

Во время вспышки гнойного процесса заболевание протекает так же, как при остром абсцессе. Симптоматика бывает многообразной и зависит от размеров абсцесса, его локализации, состояния дренирующего бронха, а также реактивности организма больного. Частота рецидивов воспаления варьирует от 1—2 до 5—6 в течение года. После 2—3 обострений у многих больных начинает развиваться хроническая гнойная интоксикация, которая лишает их работоспособности. Часто отмечаются бледность кожных покровов, пастозность лица, анемия, кончики пальцев в виде барабанных палочек или часовых стекол, остеоаортропатия. Во время обострения возможно прогрессировать процесса и вместо одного возникает 2—3 абсцесса, а иногда развивается гангрена легкого.

Решающими для диагноза являются указание на перенесенный острый абсцесс легкого и рентгенологическое исследование. При последнем выявляется полость абсцесса, вокруг которой при обострении наблюдается воспалительная инфильтрация, а внутри — горизонтальный уровень жидкости.

В большинстве случаев абсцесс легкого является осложнением пневмонии. Однако существуют и другие заболевания, осложняющиеся абсцедированием, равно как и некоторые болезни, протекающие под маской абсцессов.

Рак легкого вызывает нарушение бронхиальной проходимости. При центральной локализации (главный, долевые и сегментарные бронхи, постепенно усиливающаяся гиповентиляция создает благоприятную почву для вторичного воспаления. Наступающий ателектаз клинически проявляется симптомами пневмонии. Обтурация соответствующего бронха опухолью препятствует ликвидации воспалительного процесса, и в зоне ателектаза нередко возникают очаги гнойно-некротического расплавления. В дальнейшем заболевание протекает по типу острого абсцесса легкого. В подобных случаях для распознавания первопричины абсцедиронания обычно достаточно произвести бронхоскопию, чтобы обнаружить обтурацию опухолью магистрального бронха. Биопсия позноляет уточнить морфологический характер опухоли, так как при абсцессе легкого грануляции могут быть ошибочно приняты за опухолевую ткань.

Периферический рак легкого относительно редко приводит к блокаде крупного бронха и последующему ателектазу, поэтому долгое время протекает совершенно бессимптомно. Однако у некоторых больных в центре опухоли спонтанно возникает очаг распада, что рентгенологически может быть выражено как хронический абсцесс. Это так называемая первично-полостная форма рака. С другой стороны, в зоне расположения периферической опухоли возможна вспышка очага пневмонии с вовлечением в процесс опухолевой ткани и последующим ее распадом. Для установления правильного диагноза в таких случаях очень важно иметь четкие томограммы в прямой и строго боковой проекциях. При этом обычно удастся увидеть неровные бухтообразные края внутренней стенки полости, которая часто бывает сухой, без уровня жидкости. Отсутствие при этом клинической картины абсцедировання с большим основанием позволяет диагностировать периферический рак легкого. Примерно у 70—75% больных при аспирационной биопсии с помощью бронхиального катетера или прямой биопсией посредством волоконного бронхоскопа можно верифицировать диагноз цитологическим методом.

Туберкулезная каверна и абсцесс легкого рентгенологически имеют много общих признаков. В ряде случаев и клиническая картина остро возникшего туберкулезного поражения очень напоминает картину абсцесса. Дифференциальная диагностика при этом базируется на данных динамического рентгенологического исследования, при котором в caytiae специфического поражения на 2—3-й неделе выявляются признаки диссеминации. Обнаружение в мокроте микобактерий делает диагноз туберкулеза несомненным. Возможны сочетанные поражения туберкулезом и неспепифическим нагноением. Они встречаются сравнительно редко, но протекают чрезвычайно тяжело.

Нагноившиеся кисты легкого, чаще врожденные, в перидое острого нагноения очень трудно отличить от абсцесса. После прорыва содержимого кисты в бронх на рентгенограмме быстро появляется тонкостепная, четко очерченная полость с небольшой перифокальной инфильтрацией или даже без таковой. Однако этот признак не является надежным, так как при хроническом абсцессе могут наблюдаться аналогичные рентгеновские симптомы. Даже квалифицированное гистологическое исследование не всегда позволяет дифференцировать эти заболевания. Эхинококковая киста в стадии первичного нагноения практически неотличима от абсцесса. Лишь после прорыва кисты в бронх с мокротой могут отходнть хитиновые оболочки, на что указывает сам больной. Разумеется, важно учитывать указания о диагностированном прежде у больного эхинококкозе легкого.

Ограниченная эмпиема плевры в большинстве случаев не представляет больших трудностей для диагностики. Сложности возникают при расположении змпиемы в междолевой щели н особенно при ее прорыве в бронх. Основным методом дифференциальной диагностики является рентгенологическое исследование—послойные томограммы н бронхография.

С давних пор абсцессы и гангрена легкого относятся к так называемым пограничным заболеваниям, которые лечат как терапевты, так и хирурги. В соответствии с этой многолетней практикой выработали консервативиый н оперативный методы лечения. Было бы ошибкой противопоставлять их, но важио подчеркнуть принципиально важное положение: как только заподозрено абсцедирование пневмонии, лечебная тактика должна обсуждаться совместно с торакальным хирургом.

источник

Пневмония – это воспалительное заболевание легких, которое возникает в результате поражения органа бактерией, вирусом или грибковой инфекцией. Для подбора адекватного лечения необходимо правильно и своевременно установить диагноз. В некоторых случаях симптомы пневмонии могут совпадать с другими заболеваниями органов дыхания, однако методы их лечения будут отличаться. В этом случае врачу необходимо провести дифференциальную диагностику для уточнения верного диагноза. Для получения качественной диагностики рекомендуется пройти обследование в Юсуповской больнице.

Внебольничная пневмония (то есть пневмония, которая возникла вне лечебного учреждения; синоним: амбулаторная, домашняя) является очень серьезным заболеванием и может закончиться летальным исходом, поэтому важно начать лечение как можно раньше. От правильно установленного диагноза будет зависеть эффективность лечения. Дифференциальная диагностика направлена на сравнение заболеваний по определенным критериям (симптоматика, результаты исследований) и исключение неподходящих заболеваний для получения единственно верного диагноза. При пневмонии дифференциальная диагностика поможет исключить такие болезни:

Они имеют схожую клиническую картину в начале развития заболевания.

Наиболее часто ошибки в диагностике совершают при сравнении пневмонии и туберкулеза. Важно отличать эти два заболевания, поскольку терапевтические схемы их лечения значительно разнятся. Те методы терапии, которые дают результат при пневмонии, не будут эффективны при туберкулезе. Также большинство методов физиотерапии при пневмонии нельзя использовать при туберкулезе (возможно лишь усугубить состояние).

Обе патологии чаще всего начинаются с острых респираторных заболеваний. При обструктивном бронхите и при пневмонии основным симптомом является кашель с выделением мокроты. Однако пневмония обычно протекает тяжелей: у больного имеется выраженная интоксикация, высокая температура тела. В некоторых случаях пневмония у курящего пациента будет иметь одинаковую клиническую картину с хроническим бронхитом курильщика. При обструктивном бронхите температура может повышаться в течение двух-трех дней и далее не превышает субфебрильные показатели. Во время проведения дифференциального диагноза учитывают природу происхождения заболевания: у пневмонии – преимущественно бактериальная, у обструктивного бронхита – легочная.

Начальные проявления воспаления легких и развития онкологического процесса не отличаются. При подозрении на пневмонию пациенту назначают курс антибиотиков. Если через неделю они не показывают результат, пациента отправляют на обследование для подтверждения или исключения злокачественного новообразования. Дифференциальный анализ проводят на ранней стадии рака, так как в дальнейшем будут проявляться характерные симптомы. При метастазировании и прорастании опухоли в плевральные ткани заболевание имеет ярко выраженную клиническую картину. Появляются сильные боли при кашле, в мокроте присутствует кровь. Возникают боли в суставах.

Дифференциальная диагностика пневмонии позволяет точно поставить диагноз для назначения необходимой терапии. Тем не менее, для применения эффективных медикаментов важно учитывать причину развития пневмонии. Ниже представлена таблица с основными возбудителями воспаления легких и как они проявляются:

Своевременную и точную постановку диагноза выполняют в Юсуповской больнице. В клинике выполняют все необходимые диагностические мероприятия для выявления пневмонии: осмотр терапевта, лабораторные исследования, рентгенографию. Качественная диагностика позволяет определить тип пневмонии, что важно при назначении терапии.

Воспаление легких лечат медикаментозно с помощью антибактериальной терапии. Выбор препарата будет зависеть от возбудителя заболевания. Дополнительно используют препараты для устранения симптомов: жаропонижающие, болеутоляющие, отхаркивающие средства. После получения первых положительных результатов лечения и стабилизации нормальной температуры назначают специальные массажи и дыхательную гимнастику. Больной пневмонией должен соблюдать постельный режим, хорошо питаться, принимать витамины, пить достаточное количество жидкости.

Юсуповская больница предлагает своим пациентам стационарное лечение с комфортными палатами. Пациенту оказывают круглосуточное медицинское обслуживание опытные врачи-терапевты и квалифицированный младший персонал. В палатах есть все необходимые предметы гигиены, специальная система вентиляции обеспечивает очищение воздуха в каждом помещении больницы. Пациентам предоставляют сбалансированное питание, которое подбирает диетолог, учитывая пожелания пациента.

Юсуповская больница расположена недалеко от центра Москвы и принимает пациентов круглосуточно. Обратиться за помощью, записаться на прием и получить консультацию специалистов можно по телефону.

источник

Необходимость проводить дифференциальную диагностику вытекает из часто наблюдающихся ошибок в диагностике острой пневмонии, особенно на догоспитальном этапе.

По крайней мере у 30-40 % больных пневмония при первичном осмотре не распознается, причем примерно с одинаковой частотой наблюдается как гипер-, так и гиподиагностика.

Основной причиной такой неудовлетворительной диагностики является поздняя обращаемость больных за медицинской помощью.

В стационаре, по данным патологоанатомических исследований, пневмония остается нераспознанной примерно у 5 % больных.

Как известно, дифференциальная диагностика проводится по ведущему синдрому. При дифференциальной диагностике пневмонии в качестве ведущего синдрома целесообразно рассматривать определяемую рентгенологически инфильтрацию легочной ткани (легочный инфильтрат). В тех редких случаях, когда рентгенологическое исследование по различным причинам не проводится, дифференциальная диагностика может осуществляться по синдрому клинически определяемой легочной инфильтрации: усиление голосового дрожания и бронхофонии на ограниченном участке, притупление перкуторного звука, жесткое или бронхиальное дыхание, локальная крепитация (менее характерно выслушивание локальных влажных хрипов).

Под инфильтратом понимается участок ткани, имеющий скопление обычно не свойственных ему клеточных элементов (воспалительных, эозинофильных, раковых, лимфоидных, лейкозных и т. д.), характеризующийся увеличением объема и повышенной плотностью. В соответствии с этим различают воспалительные, например, при пневмонии и туберкулезе, раковые, эозинофильные, лейкозные инфильтраты, инфильтраты при злокачественных лимфомах и т. д.

Таким образом, паренхиматозные изменения легочной ткани при пневмонии являются лишь одним из вариантов легочного инфильтрата. Инфильтрация определяется на рентгенограмме как затемнение легочной ткани, которое не всегда легко отличить от других процессов. Поэтому перечень заболеваний, с которыми необходимо проводить дифференциальный диагноз, расширяется за счет этих процессов (ателектаз доли или сегмента, инфаркт легкого, застой в легких).

При дифференциальной диагностике пневмонии перед врачом стоят следующие задачи:

1) отграничение пневмонии от других болезней органов дыхания;

2) дифференциация пневмонии от внелегочных заболеваний с проявлениями со стороны легких;

3) проведение дифференциального диагноза среди самих пневмоний с целью установления (хотя бы предположительно) этиологии заболевания, поскольку пневмонии, вызванные различными микроорганизмами, являются разными нозологическими формами и требуют соответствующего этиотропного лечения.

Туберкулезный лобит и казеозная пневмония имеют много общего с долевой пневмонией: обычно острое начало, высокая температура тела, кашель, иногда с кровянистой мокротой, боли в грудной клетке, сходные физикальные изменения со стороны легких, при рентгенологическом исследовании — затемнение долевого характера с увеличением пораженной доли.

В пользу туберкулезного лобита свидетельствуют:

1) неоднородность затемнения на рентгенограмме с наличием более плотных образований и участков просветления (лучше видно на томограмме), и особенно очаговых теней как плотных, так и мягких, за счет лимфогенного и бронхогенного обсеменения окружающей инфильтрат легочной ткани;

2) более частое отсутствие лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига влево в периферической крови;

3) обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте (исследования необходимо проводить повторно — до 3-5 раз, особенно при поражении верхней доли);

4) отсутствие эффекта от лечения в «положенные» при пневмонии сроки.

Более существенные различия с долевой пневмококковой пневмонией имеет казеозная пневмония — одна из наиболее тяжелых форм легочного туберкулеза, частота которой за последние годы резко увеличилась в связи с ухудшением социальных условий.

В отличие от пневмококковой, при казеозной пневмонии имеются выраженная и постоянная потливость, особенно по ночам (при пневмококковой долевой пневмонии потливость появляется только во время кризиса или при осложнении заболевания абсцедированием), отчетливые симптомы интоксикации, обычно не наблюдается сильных болей в грудной клетке; уже через несколько дней от начала заболевания начинает отделяться большое количество зеленоватой, гнойной мокроты (при пневмококковой пневмонии после кратковременного периода отделения ржавой мокроты отделяется слизистая мокрота в небольшом количестве); отмечается гектическая лихорадка (не бывает при пневмококковой пневмонии); при аускультации обычно к концу первой недели заболевания определяются влажные хрипы повышенной звучности.

Решающее значение для диагностики имеют данные рентгенологического исследования легких и анализа мокроты. Казеозная пневмония рентгенологически с первых дней заболевания характеризуется негомогенным затемнением доли легкого (реже 1-2 сегментов), которое состоит из сливающихся крупных, хлопьевидных инфильтративных фокусов с намечающимися участками просветления вследствие быстро наступающего распада.

Уже через несколько дней на месте этих участков формируются многочисленные свежие каверны с бухтообразными очертаниями и широкой зоной воспалительных изменений вокруг. Характерен быстрый переход процесса на соседнюю долю или в другое легкое с обсеменением этих отделов с последующим быстрым развитием новых сливных фокусов с их распадом.

Туберкулезная природа легочного процесса подтверждается обнаружением в мокроте микобактерий туберкулеза.

Значительно труднее проводить дифференциальную диагностику фридлендеровской и казеозной пневмоний. Как указывалось ранее, фридлендеровская пневмония также, как и казеозная, характеризуется более частым поражением верхней доли, ранним развитием множественных деструкций в легких, тяжелым течением.

Дифференциация проводится по отмеченным выше особенностям рентгенологических изменений и результатам анализа мокроты и других биологических субстратов (бронхиальный секрет, мазки из гортани, промывные воды бронхов, желудочное содержимое) на микобактерии туберкулеза. Дополнительное значение имеет учет динамики легочного процесса под влиянием проводимой терапии.

Как уже отмечалось, пневмонии, особенно субсегментарные, почти у 70 % больных развиваются на фоне гриппа и других острых респираторных вирусных инфекциях; с другой стороны, при пневмонии часто ошибочно ставится ОРВИ. Наибольшее практическое значение имеет выявление пневмонии на фоне острой респираторной вирусной инфекцией.

О присоединении пневмонии свидетельствуют ухудшение общего состояния больного на 3-7-й день от начала ОРВИ, появление второй волны лихорадки, усиление одышки и кашля с отхождением значительного количества мокроты, выявление локальных изменений в легких: участка с усиленными голосовым дрожанием и бронхофонией, притупления перкуторного звука, жесткого дыхания или дыхания с бронхиальным оттенком, на фоне которого выслушиваются крепитация и влажные хрипы.

Выслушивание симметричных с обеих сторон сухих и влажных хрипов в легких объясняется наличием острого бронхита как проявления острой респираторной вирусной инфекцией и непосредственно не указывает на пневмонию. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием, при котором выявляются инфильтративные изменения в легких.

Субсегментарную (реже сегментарную) пневмонию необходимо также дифференцировать с инфильтративным туберкулезом легких, прежде всего с наиболее часто встречающимся округлым инфильтратом, а также облаковидным инфильтратом и перисциссуритом, под которым понимается туберкулезный инфильтрат, располагающийся вдоль большой или малой междолевых щелей.

Назовем основные отличия инфильтративного туберкулеза легких от пневмонии:

1. Более постепенное и менее заметное начало заболевания. Острое начало заболевания чаще наблюдается при облаковидных инфильтратах, перисциссуритах и лобитах, но они составляют 10-20 % всех инфильтративных форм туберкулеза легких.

2. Отсутствие или небольшая выраженность синдрома интоксикации и катаральных явлений. В частности, кашель у больных не выражен и носит характер «покашливания». Нередко при инфильтративном туберкулезе первым клиническим симптомом является кровохарканье, которое появляется как «гром среди ясного неба» и свидетельствует уже о распаде инфильтрата.

3. Чаще верхнедолевая локализация или в VI сегменте нижней доли (субсегментарная пневмония чаще локализуется в базальных сегментах нижних долей).

4. Частое обнаружение бледности лица, обильного потоотделения ночью, хорошая переносимость повышенной температуры тела (больной часто не чувствует ее повышения), скудные перкуторные и аускультативные данные (чаще выслушиваются единичные влажные хрипы, обычно после покашливания). Выражение Г. Р. Рубинштейна (1949) о том, что при туберкулезе (точнее, при его инфильтративной форме) «много видно (имеется в виду при рентгенологическом исследовании) и мало слышно» до настоящего времени сохраняет свою актуальность.

5. Как правило, нормальное или несколько повышенное количество лейкоцитов с тенденцией к лимфоцитозу. Однако и при субсегментарной пневмонии повышение лейкоцитов отсутствует почти у половины больных. Поэтому только выявление лейкоцитоза выше 12х10 9 /л с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево и скорости оседания эритроцитов (СОЭ) выше 40 мм/ч могут свидетельствовать в пользу пневмонии.

6. Указания на контакт с больным туберкулезом.

Решающее значение для дифференциальной диагностики имеет рентгенологическое исследование, обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте, в ряде случаев — бронхоскопия. Рентгенологические различия субсегментарной сливной пневмонии и туберкулезного инфильтрата приведены в таблице 6.

Безусловным доказательством туберкулезного процесса является обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте, особенно при повторных исследованиях. Микобактерии чаще определяются при использовании люминесцентной микроскопии и бактериологического метода. Результативность простой бактериоскопии, которая чаще используется в лечебных учреждениях, является невысокой.

Даже при содержании в 1 мл мокроты 30 000 микобактерий положительные результаты не превышают 30 %. Отсюда целесообразность повторных (до 4-5 раз и более) исследований. Эти же факты свидетельствуют о том, что отрицательные результаты простой бактериоскопии не могут служить основанием для исключения туберкулеза.

Таблица 6. Рентгенологические различия субсегментарной пневмонии и инфильтративного туберкулеза

Бронхоскопия с прицельной биопсией может быть использована для дифференциальной диагностики пневмонии, особенно с затяжным течением, и инфильтративного туберкулеза. В обоих случаях выявляют эндобронхит, а при туберкулезе в 15-20 %, кроме того, определяются туберкулезные поражения бронха и посттуберкулезные рубцы. Полученное при эндоскопии бронхиальное содержимое используют затем для бактериоскопического и цитологического исследований.

Субсегментарную пневмонию необходимо дифференцировать с центральным и периферическим раком легкого, в том числе с одним из вариантов периферического рака — бронхиолоальвеолярным раком (аденоматозом легких), исходящим из эпителия бронхиол или альвеол.

Центральный рак развивается из эпителия крупных бронхов, чаще сегментарных, реже долевых и главных бронхов. Он сопровождается кашлем с отделением мокроты, кровохарканьем, при рентгенологическом исследовании выявляется опухолевый узел, который из-за невысокой плотности плохо контурируется на обычной рентгенограмме (лучше заметен на томограмме). При эндобронхиальном росте он быстро приводит к гиповентиляции и ателектазу и клинически часто проявляется рецидивирующим обтурационным пневмонитом.

В связи с сегментарным или долевым затемнением такие процессы необходимо отграничивать, прежде всего, от пневмококковой и других долевых и сегментарных пневмоний. При экзобронхиальном росте опухоли нарушений проходимости бронха долго не возникает. Такая опухоль достигает значительных размеров и благодаря перибронхиальному разветвленному росту на рентгенограмме дает расширенный корень с неровными наружными контурами по типу «лучей восходящего солнца» или «метлы дворника».

Необходимость в проведении дифференциальной диагностики с пневмонией возникает только при осложнении опухоли параканкрозной пневмонией. После проведения противомикробной терапии прикорневое затемнение лишь уменьшается в размерах за счет рассасывания пневмонии, сохраняя и после лечения описанный выше характерный вид.

Более актуально проведение дифференциальной диагностики субсегментарной пневмонии с периферическим раком легкого, который на рентгенограмме дает инфильтративную тень округлой формы. Основные дифференциально-диагностические различия этих заболеваний приведены в таблице 7.

Периферический рак легкого склонен к распаду с образованием в опухоли полости. С таким вариантом периферического рака проводится дифференциальная диагностика при абсцедирующей пневмонии.

Таблица 7. Различия субсегментарной пневмонии и периферического рака легкого

В отличие от распадающегося периферического рака, при абсцедирующей пневмонии обычно имеется «симптом прорыва», когда за короткий срок выделяется большое количество мокроты, после чего общее состояние временно улучшается; в дальнейшем наблюдается отделение значительного количества мокроты, часто со зловонным запахом. Повышенная температура тела и высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, равно как и выраженные явления интоксикации также более характерны для абсцедирующей пневмонии.

Существенные различия имеются и в рентгенологической картине. Стенки полости, образованные распадающейся опухолью, обычно толстые с неровной, бухтообразной внутренней поверхностью; сама полость расположена эксцентрично и, как правило, не содержит жидкого содержимого. При абсцессах полость расположена центрально, обычно имеет горизонтальный уровень жидкости и неровный, но четкий внутренний контур.

Из других злокачественных новообразований, с которыми необходимо дифференцировать пневмонию, следует назвать злокачественные лимфомы — лимфосаркому и особенно лимфогранулематоз легких. При этом имеется в виду не наиболее часто встречающееся первичное поражение лимфогранулематозом внутригрудных лимфоузлов, при котором дифференциальный диагноз проводится по синдрому увеличенных лимфоузлов, а первичное поражение бронхолегочной ткани.

В этих случаях рост специфической гранулемы чаще начинается в стенке бронха и при эндобронхиальном росте приводит к обтурации бронха, ателектазу и рецидивирующим обтурационным пневмонитам. Но чаще гранулема, разрастаясь, погружается в легочную ткань и приводит к образованию полициклической опухоли значительных размеров, которая рентгенологически дает картину инфильтрата. В связи с этим заболевание часто протекает под маской пневмонии.

Сходство усиливается благодаря наличию кашля с отделением небольшого количества мокроты и таких признаков лимфогранулематоза, как повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигов, кото­рые в данной ситуации воспринимаются как «доказательства» пневмонии. Против пневмонии говорят четкость периферических контуров затемнения, отсутствие улучшения и даже наклонность инфильтративной тени к увеличению, несмотря на проводимую антимикробную терапию. Диагноз подтверждается с помощью пункционной биопсии и при появлении внелегочных признаков лимфогранулематоза.

Дифференциальный диагноз с хронической пневмонией и аллергическими поражениями легких

Субсегментарную (реже сегментарную) пневмонию необходимо дифференцировать с обострением хронической пневмонии. В отличие от «острой» при хронической пневмонии:

1) в анамнезе имеются указания на повторный характер воспаления с локализацией в одних и тех же участках легкого, волнообразное течение заболевания со сменой периодов обострения (обычно в переходное время года) и ремиссии;

2) при аускультации обращает внимание звучный характер влажных хрипов (объясняется повышенным резонансом за счет пневмосклероза);

3) при рентгенологическом исследовании инфильтрация определяется на фоне пневмосклероза, который лучше документируется по мере уменьшения инфильтративных изменений под влиянием лечения.

Аллергические поражения легких, с которыми необходимо дифференцировать пневмонию, протекают в форме:

1) эозинофильного легочного инфильтрата (ЭЛИ), называемого также летучим ЭЛИ, простой легочной эозинофилией или синдромом Леффлера (описан Леффлером в 1932 г.);

2) длительной легочной эозинофилии;

3) аллергического пневмонита;

4) аллергического альвеолита.

Необходимость исключения аллергических процессов в легких диктуется задачами лечения, поскольку назначение и особенно упорное применение антибиотиков при аллергических процессах не просто не дает эффекта, а приводит к ухудшению состояния и нередко — к летальному исходу.

Этиологическим фактором для развития эозинофильного легочного инфильтрата является воздействие на организм различных аллергенов, например растительного происхождения (пыльца растений, аллергены грибов и т. д.), различных лекарств (пенициллин, сульфаниламиды, гипотиазид, нитрофураны, метотрексат, ингаляции интала и др.), пищевых аллергенов. ЭЛИ может развиться при миграции личинок различных глистов (аскариды, стронгилоиды и др.) через легкие. Важно подчеркнуть, что исследование кала в этот период на яйца глистов оказывается отрицательным, так как паразиты поселяются в кишечнике значительно позднее, а яйца глистов появляются в кале только через 2-3 месяца.

Отличиями от пневмонии являются:

1) отсутствие или слабая выраженность клинических проявлений при ЭЛИ (кашля, перкуторных и аускультативных данных), например, лишь иногда выслушиваются единичные сухие и непостоянные мелкопузырчатые влажные хрипы;

2) мокрота слизистая, в небольшом количестве, содержит эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена;

3) нормальная (реже субфебрильная) температура.

Наиболее характерными признаками эозинофильного легочного инфильтрата являются эозинофилия крови (более 8-10, чаще 20-50, иногда до 70 %) при нормальном или слегка повышенном количестве лейкоцитов и обнаружение при рентгенологическом исследовании гомогенного инфильтративного затемнения значительных размеров без четких наружных границ, чаще округлой формы, напоминающего туберкулезный округлый или облаковидный инфильтрат. Инфильтрат чаще располагается в верхних отделах легкого, иногда определяется несколько инфильтративных теней.

Характерно быстрое, через 3-4, реже 5-7 дней, исчезновение инфильтрата. Считается, что если инфильтрат сохраняется более 10 дней, то диагноз ЭЛИ становится сомнительным. Вместе с тем некоторые авторы допускают продолжительность эозинофильного легочного инфильтрата до 4 недель. Затяжное течение эозинофильного легочного инфильтрата объясняется перманентным поступлением в организм аллергена, например продолжением приема «виновного» лекарственного препарата, а морфологически характеризуется развитием аллергического васкулита. В связи с этим во всех случаях, когда ЭЛИ развивается на фоне лекарственного лечения, рекомендуется отмена препаратов.

При длительной легочной эозинофилии (ДЛЭ) (синоним — эозинофильная пневмония), описанной Каррингтоном в 1969 г., инфильтраты в легких и эозинофилия в периферической крови сохраняются более 1 месяца. Болеют лица среднего возраста, преимущественно женщины. Клиническая симптоматика более выражена, чем при ЭИЛ: наблюдаются умеренная лихорадка, кашель с мокротой, одышка, симптомы интоксикации, притупление перкуторного звука, влажные хрипы.

При исследовании крови выявляют небольшой лейкоцитоз и эозинофилию, хотя последняя менее выражена, чем при ЭЛИ, а в ряде случаев отсутствует, что затрудняет дифференциальную диагностику с пневмонией. В биоптатах легких находят эозинофильную инфильтрацию альвеол и интерстициальной ткани. ДЛЭ может быть самостоятельным патологическим процессом, но нередко оказывается дебютом или одним из проявлений системных аллергических, в том числе аутоиммунных заболеваний, например узелкового полиартериита.

Аллергические пневмониты, называемые также пневмониеподобными аллергическими поражениями легких, чаще являются признаками лекарственной болезни, хотя могут развиться и при воздействии других аллергенов. Аллергические пневмониты представляют собой локализованный процесс в легких, чаще односторонний, который по клинико-рентгенологическим данным невозможно отличить от пневмонии. Нередко поражается плевра с возможным развитием выпота.

На мысль об аллергической природе легочного процесса наводят:

1) развитие заболевания на фоне приема медикаментов (чаще препаратов пенициллинового ряда, сульфаниламидов, цефалоспоринов, фуразолидона, фурадонина, адельфана, допегита, витамина В₁, кокарбоксилазы и многих других);

2) наличие других клинических проявлений аллергии (кожных сыпей, астматического бронхита, конъюнктивита и др.);

3) наличие у части больных умеренной эозинофилии крови;

4) неэффективность антибактериальной терапии;

5) улучшение состояния после устранения контакта с подозреваемым аллергеном, например, после отмены «виновного» препарата. Некоторые авторы для уточнения диагноза рекомендуют проведение провокационных, например внутрикожных аллергических проб, а также различные методы выявления лекарственной аллергии in vitro (реакция ингибиции миграции лейкоцитов, реакция бласттрансформации лимфоцитов).

Аллергический пневмонит нередко наслаивается на обычную пневмонию. В этих случаях вначале заболевания антибиотики оказывают определенный эффект, однако затем обратное развитие процесса прекращается, несмотря на смену антибиотика (антибиотиков); больше того, процесс рас­пространяется на соседние отделы легких, а иногда развиваются деструктивные изменения и появляется кровохарканье, что объясняется геморрагическим васкулитом и нарушением микроциркуляции.

Легочная деструкция при аллергическом пневмоните развивается вследствие асептического некроза и, в отличие от абсцедирующей пневмонии, образованию ее не предшествует отделение гнойной мокроты с запахом, а сама полость изначально не содержит жидкости. В дальнейшем часто наступает ее вторичное инфицирование с образованием абсцесса.

Заподозрить аллергический пневмонит можно на основании перечисленных выше признаков. Важнейшим аргументом в пользу аллергического пневмонита является улучшение состояния после отмены антибиотиков и назначения глюкокортикоидов.

Пневмонию необходимо дифференцировать с острыми формами альвеолита (бронхиолоальвеолита). Напомним, что альвеолиты делятся на идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА), экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) и токсический фиброзирующий альвеолит (ТФА).

При ИФА этиология заболевания неизвестна; начавшись, оно неуклонно прогрессирует, приводя к диффузному пневмосклерозу, уменьшению дыхательной поверхности, легочной и легочно-сердечной недостаточности.

ЭАА представляет собой аллергическую реакцию (III типа по Геллю и Кумбсу) со стороны органов дыхания на воздействие различных аллергенов. Источником ЭАА могут быть термофильные актиномицеты, содержащиеся в заплесневелом сене («легкое фермера»), антигены различных грибов («легкое пивоваров», «болезнь сыроваров», аллергический аспергиллез и др.), компоненты хлопка, конопли, льна (биссиноз — хлопчатобумажный аллергоз), шерсти животных («легкое скорняков»), продукты жизнедеятельности птиц, обладающие антигенными свойствами, особенно экскременты, находящиеся в большом количестве в виде пыли в воздухе помещений, где содержится птица («легкое птицевода», в частности «легкое голубевода»), различные медикаменты (антибиотики, сульфаниламиды, кордарон, трипсин, химотрипсин, стрептаза, урокиназа и другие ферменты, питуитрин, рентгеноконтрастные препараты и др.).

Перечисленные вещества чаще вызывают ЭАА при попадании в организм ингаляционно, реже — внутрь или парентерально. Среди различных форм ЭАА чаще встречаются «легкое фермера», «легкое птицевода» и медикаментозные аллергические альвеолиты. Проявления ЭАА возникают через 4-8 ч после попадания аллергена в организм.

ТФА развивается вследствие воздействия на альвеолы различных токсических веществ: раздражающих газов (сероводород, хлор, аммиак и др.), металлов в виде паров, дымов (марганец, ртуть, цинк и др.), пластмасс, гербицидов. ТФА может быть вызван различными лекарственными препаратами, например производными нитрофурана (фурадонин, фуразолидон), сульфаниламидами, цитостатическими средствами (хлорбутин, циклофосфан, метотрексат, миелосан, азатиоприн, винкристин и др.), анаприлином и многими другими.

Острая форма альвеолита, которая протекает практически одинаково при всех вариантах заболевания, вначале почти всегда принимается за пневмонию. Общими для обоих заболеваний симптомами являются: острое начало у большинства больных с повышением температуры тела до 38-40 °C, появление одышки, кашля, болей в груди (у части больных), усиливающихся при глубоком вдохе; крепитация и мелкопузырчатые хрипы в легких, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, анэозинофилия. Вместе с тем у 40-45 % больных заболевание начинается постепенно с появления одышки, сухого кашля, утомляемости.

Сомнения в диагнозе «пневмония» появляются при анализе субъективных и объективных клинических симптомов. Обращает на себя внимание большая интенсивность одышки и неуклонно прогрессирующий ее характер, которая у большинства больных сопровождается акроцианозом или общим цианозом. У ряда больных довольно рано за счет легочной гипертензии появляются признаки гипертрофии правого желудочка и его декомпенсации: расширение границ сердца вправо, акцент и расщепление II тона на легочной артерии, увеличение печени, симптомы перегрузки правых отделов сердца на эмиссионной компьютерной томографии (ЭКГ).

Кашель при остром альвеолите обычно сухой и лишь у 20-25 % больных сопровождается отделением небольшого количества слизистой мокроты. Диагнозу «пневмония» не соответствуют данные физикального обследования: неопределенные и изменчивые перкуторные изменения (чаще перкуторный тон с коробочным оттенком, иногда не изменен или несколько укорочен), над всеми полями легких, преимущественно в нижних.отделах, выслушиваются крепитация (за счет поражения альвеол) и мелкопузырчатые влажные хрипы (за счет поражения бронхиол).

Вначале, в экссудативной фазе болезни, выслушивается нежная крепитация, затем по мере развития фиброзирования легких — звонкая крепитация (склеросифония). Крепитация и мелкопузырчатые влажные хрипы выслушиваются у 75 % больных.

Рентгенологически, в отличие от бактериальной пневмонии, определяется диффузный характер легочного процесса: резкое усиление легочного рисунка с преобладанием интерстициального отека, на фоне которого во всех отделах легких определяются инфильтративные изменения в виде хлопьев, мелкофокусных затемнений или крупных участков инфильтрации, преимущественно в нижних отделах легких, по типу «матового стекла». Несколько сложнее отличить от альвеолита по рентгенологической картине небактериальные пневмонии (микоплазменные, хламидийные). Здесь приходится оценивать всю клиническую картину, а также динамику легочных изменений под влиянием лечения.

При дифференциальной диагностике учитываются также:

1) несоответствие между умеренно выраженной интоксикацией, с одной стороны, и распространенностью поражения легких — с другой;

2) отсутствие эффекта и даже прогрессирование легочного процесса на фоне антимикробной терапии;

3) наличие в анамнезе аллергии к различным веществам и лекарственным препаратам, что может наблюдаться при ЭАА, и воздействие соединений, которые могут оказать токсическое действие на дыхательные пути (для исключения ТФА);

4) наличие внелегочных признаков аллергии (кожные сыпи, отек Квинке, аллергический ринит, конъюнктивит), которые могут указывать на ЭАА.

Диагноз альвеолита подтверждается цитологическими методами при исследовании биоптатов легочной ткани (методом выбора является открытая биопсия легких) и лаважной жидкости.

Пневмонию необходимо дифференцировать с заболеваниями других органов и систем, которые дают различные проявления со стороны легких, прежде всего с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, приведшими к застою в малом круге кровообращения, с легочными проявлениями при диффузных заболеваниях соединительной ткани (ДЗСТ) и инфарктом легкого.

Общими признаками гипостаза и пневмонии являются наличие одышки, кашля с отделением небольшого количества мокроты, притупления перкуторного звука в нижних отделах (при гипостазе за счет отека межуточной ткани), выслушивание крепитации и влажных хрипов. При гипостазе хрипы определяются с обеих сторон, хотя нередко они выслушиваются преимущественно справа, но, главное, наблюдается изменчивость хрипов при перемене положения тела и при глубоком дыхании (их уменьшение и даже полное исчезновение).

Отличительными признаками пневмонии, в том числе и пневмонии на фоне гипостаза (гипостатической пневмонии) от изолированного гипостаза являются внезапное ухудшение состояния больного, усиление одышки, кашля, повышение температуры тела (в этих случаях даже температура 36,9-37 °С может говорить о присоединении осложнений, так как для сердечной недостаточности характерна гипотермия), некоторое усиление бронхофонии, появление в нижнезадних отделах легких жесткого дыхания или дыхания с бронхиальным оттенком, асимметричный характер выслушиваемых хрипов. Существенная роль в диагностике отводится рентгенологическому исследованию.

Поражение легких при ДЗСТ (пневмонит), в частности при системной красной волчанке и ревматоидном артрите, может быть принято за пневмонию. При обоих заболеваниях наблюдается кашель, одышка, боли в грудной клетке при дыхании, повышение температуры тела, притупление перкуторного звука над нижними отделами легких, при аускультации — жесткое или ослабленное дыхание, влажные, преимущественно мелкопузырчатые хрипы различной звучности. Сходными с пневмонией могут быть при ДЗСТ и рентгенологические изменения: усиление легочного рисунка в нижних и средних отделах легких, на фоне которого определяются инфильтративные фокусы.

Основными отличиями пневмонита от пневмонии являются: наличие признаков ДЗСТ, неэффективность антимикробной терапии, практическое отсутствие отделения мокроты, высокое стояние диафрагмы и двусторонние симметричные изменения в легких с наличием очагово-сетчатого усиления и деформации легочного рисунка, а также одно- или двусторонних дисковидных ателектазов, расположенных параллельно диафрагме и связанных как с поражением легких, так и диафрагмальной плевры, положительная динамика под влиянием глюкокортикостероидов.

Инфаркт легкого обычно является следствием тромбоэмболии средних по калибру ветвей легочной артерии. Причиной эмболии чаще являются тромбофлебиты (флеботромбозы) нижних конечностей и малого таза, развившиеся после родов и хирургических вмешательств, особенно на органах малого таза. Инфаркт легкого может развиться и вследствие местного тромбоза в легочных артериях у лиц с пороками сердца, гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца с выраженной сердечной недостаточностью, у больных с новообразованиями различной локализации, у лиц длительно находящихся на постельном режиме.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) начинается внезапно с одышки, которая может достичь степени удушья и сопровождается диффузным цианозом. Примерно у половины больных наряду с этим наблюдаются боли в груди (за грудиной, в спине или боковых отделах), у 1 /₃ больных имеется кровохарканье. Наличие выраженной и остро появляющейся одышки, не адекватной объему поражения (вначале даже без определяемых изменений в легких), нередко в сочетании с сосудистой недостаточностью, отсутствие или слабая выраженность симптомов интоксикации и лихорадочной реакции в первые 1-2 дня заболевания могут служить отличительными признаками ТЭЛА от пневмонии.

В этот ранний период отчетливые физикальные изменения со стороны легких могут не обнаруживаться, а при рентгенологическом исследовании выявляется повышение прозрачности легочной ткани в зоне поражения с регионарным исчезновением или ослаблением сосудистого рисунка. Наряду с этим именно в начале заболевания при поражении более крупной ветви или нескольких сегментарных артерий развивается синдром острого легочного сердца.

Клинически это проявляется усилением сердечного толчка, акцентом II тона над легочной артерией, диастолическим шумом Грехема-Стилла. На рентгенограмме выявляют выбухание легочного конуса, резкое расширение и обрубленность корней легкого. На ЭКГ выявляют изменения по типу S₁Q₃, то есть глубокий зубец S в I и глубокий зубец Q в III стандартных отведениях, а также повышение сегмента ST и появление отрицательного зубца Т в III стандартном отведении, в то время как в I и II стандартных отведениях сегмент ST смещается вниз.

При развитии инфаркта легкого (обычно к концу 1-3-х суток) определяется притупление перкуторного звука, чаще в подлопаточной области, ослабленное дыхание, небольшое количество сухих и влажных хрипов, довольно часто шум трения плевры. Рентгенологически в типичных случаях (при захвате одного сегмента легкого) обнаруживается гомогенное затемнение треугольной формы с основанием, обращенным к плевре, а верхушкой — к воротам легкого. Иногда затемнение может иметь форму линейной горизонтальной тени над диафрагмой, форму груши или ракеты с частым вовлечением плевры с наличием экссудата и плевральных спаек.

В отличие от пневмонии, при инфаркте легкого повышение температуры тела носит «отсроченный» характер и развивается лишь по мере развития инфарктной пневмонии, обычно через 2-4 суток после эмболизации. Разграничение инфарктной пневмонии от пневмонии другой природы в связи со сходством клинико-рентгенологической картины возможно лишь при учете динамики развития болезни и наличии фоновых заболеваний, которые могут привести к ТЭЛА или местному тромбозу легочной артерии.

При этом надо иметь в виду, что тромбофлебит глубоких вен голеней и тем более тазовых вен далеко не всегда распознается клинически. Рентгенологически при инфарктной пневмонии часто не удается отграничить зону инфаркта от периинфарктного воспаления. В таких случаях тень инфаркта легкого в виде однородного резко очерченного затемнения выявляется лишь после разрешения перифокальной инфильтрации (через 1-2 недели лечения), она сохраняется еще 1-3 недели, после чего инфаркт рассасывается или замещается пневмосклерозом.

Для дифференциальной диагностики ТЭЛА и пневмонии можно использовать сканографию легких. Отсутствие изменений на сканограмме свидетельствует против ТЭЛА, в то время как положительный результат, отражая снижение или отсутствие перфузии, не позволяет судить о характере заболевания, так как наблюдается не только при ТЭЛА, но и при пневмонии и ряде других заболеваний. По показаниям проводят ангиопульмонографию.

Характер дифференциальной диагностики с другими заболеваниями нередко определяется внелегочными симптомами (синдромами) самой пневмонии или ее осложнений. Среди них, по нашим данным, наибольшее практическое значение имеет псевдоабдоминальный синдром, развивающийся за счет поражения диафрагмальной плевры при локализации пневмонии в нижней доле.

Наличие сильных болей в верхнем отделе живота, часто тошноты и рвоты, высокой температуры тела, лейкоцитоза с нейтрофильным сдвигом влево объясняет, почему иногда его принимают за «острый живот» и подвергают больного ненужной операции. Правильной диагностике способствует выявление симптомов пневмонии, что возможно лишь при беспристрастном (то есть по общепринятому плану) клиническом обследовании больного. Значительные отличия имеют и симптомы со стороны живота.

При пневмонии боли в животе носят отраженный характер и наблюдаются при отсутствии перитонита. В связи с этим напряжение мышц живота выражено нерезко, неотчетливо, а главное, носит непостоянный характер, значительно уменьшаясь вплоть до полного исчезновения при отвлечении внимания больного. В отличие от «острого живота», при динамическом наблюдении абдоминальный синдром при пневмонии не нарастает.

Пневмония за счет развивающихся гипоксии и интоксикации нередко приводит к обострению ишемической болезни сердца (ИБС), особенно часто к появлению (иногда впервые) нарушений ритма сердца (пароксизмальной тахикардии или пароксизмальной форме мерцательной аритмии, политопных экстрасистол). Эти нарушения ритма врачи правильно связывают с ИБС, но пневмонию, послужившую их провокатором, часто не диагностируют. Этому способствует и то, что вторичные пневмонии у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями обычно протекают без повышения температуры, а ухудшение состояния, появление (или усиление) одышки, кашля, влажных хрипов в легких связывают с развитием левожелудочковой недостаточности на почве ИБС и аритмии. В диагностике пневмонии важная роль отводится рентгенологическому исследованию.

Наличие при левосторонней пневмококковой пневмонии сильных болей в грудной клетке диктует необходимость исключить инфаркт миокарда, увеличение при тяжелом течении пневмонии печени с нарушением ее функций -острый гепатит или обострение хронического гепатита, раздражение мозговых оболочек (менингизм) при некоторых формах пневмонии является поводом для исключения менингита.

Если больной впервые попадает под наблюдение врача при развитии таких осложнений, как респираторный дистресс-синдром (РДС) и инфекционно-токсический шок (ИТШ), то дифференциальный диагноз проводится по этим синдромам. При этом для подтверждения связи РДС с пневмонией врач должен исключить другие варианты РДС (при сепсисе, химических отравлениях и т. д.) и гемодинамический отек легких. Физикальные и рентгенологические признаки пневмонии выявятся лишь через несколько дней, по мере ликвидации отека легких.

ИТШ также наблюдается не только при пневмонии, но и при многих других бактериальных инфекциях. Связь его с пневмонией значительно легче установить в начальных стадиях шока, когда его признаки (общее беспокойство, сменяющееся заторможенностью сознания, одышка, тошнота, рвота, тахикардия, умеренная гипотония) не маскируют симптомы пневмонии. При прогрессировании ИТШ, когда развиваются гипотермия, отек легких, олигурия, гипоксические изменения на ЭКГ, напоминающие инфарктные, наличие пневмонии можно лишь иногда предполагать на основании внимательного изучения анамнеза и отсутствия других причин для развития шока. В большинстве же случаев пневмония на этой стадии ИТШ не диагностируется, а происхождение самого шока часто связывают с инфарктом миокарда.

На 3-м этапе дифференциальной диагностики проводится разграничение пневмоний по этиологии. В качестве ведущего синдрома и на данном этапе мы рекомендуем использовать характер рентгенологически определяемой легочной инфильтрации. При долевом или сегментарном поражении и наличии соответствующей клинико-лабораторной картины врач диагностирует пневмококковую пневмонию, но обязательно проводит дифференциальный диагноз с фридлендеровской и легионеллезной пневмониями по принципам, изложенным выше.

В редких случаях долевое (сегментарное) поражение может наблюдаться при стафилококковом инфильтрате и сливных пневмониях другой бактериальной этиологии («псевдолобарная» пневмония), которые имеют недостаточно очерченные клинико-рентгенологическую картину и течение. В этих случаях вероятность установления этиологического диагноза без специальных лабораторных исследований значительно ниже.

Из недолевой и несегментарной пневмонии необходимо, прежде всего, стремиться выделить по клинико-рентгенологическим данным микоплазменную и хламидийную пневмонии. Это имеет большое практическое значение благодаря особенностям этиотропного лечения этих пневмоний.

Рентгенологически они характеризуются наличием инфильтративных изменений в виде пятнистых или субсегментарных (реже более крупных) затемнений на фоне диффузного усиления легочного рисунка, причем усиление легочного рисунка в первые 1-2 недели заболевания предшествует развитию инфильтративных изменений. Эти особенности рентгенологической картины, если они выявлены и получили правильную оценку, могут служить отправным моментом для дифференциальной диагностики.

Подобные рентгенологические изменения могут наблюдаться и при вирусно-бактериальных пневмониях, при которых вирусная интоксикация приводит к токсическому отеку интерстициальной ткани с усилением легочного рисунка, а бактериальная пневмония — к инфильтративным изменениям. Однако вирусно-бактериальные пневмонии по клинико-лабораторным показателям практически не отличаются от других бактериальных пневмоний и, как правило, могут быть отграничены от микоплазменной и хламидийной пневмоний.

Клинически микоплазменная и хламидийная пневмонии характеризуются наличием внелегочных проявлений, скудностью физикальной картины со стороны легких, длительным течением заболевания, в том числе лихорадочного периода, нормальным или несколько повышенным количеством лейкоцитов, нередко групповым характером заболевания.

Хотя между микоплазменной и хламидийной пневмониями имеются определенные различия, например развитие заболевания с симптомов острого респираторного заболевания (ОРЗ) и наличие мучительного, изнуряющего кашля при микоплазменной пневмонии и развитие заболевания без предшествующего синдрома ОРЗ и почти постоянное наличие гепатолиенального синдрома при хламидийной пневмонии, но без специальных лабораторных исследований не удается достоверно различить эти две формы пневмонии. Вместе с тем это не влияет на характер лечебных мероприятий, поскольку этиотропная терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний одинакова.

При других формах субсегментарной пневмонии этиология заболевания устанавливается предположительно с учетом места возникновения, клинико-рентгенологической картины, течения заболевания, эпидемиологической ситуации, возраста, характера фоновых заболеваний и эффекта проводимой терапии.

Во всех случаях необходимо стремиться к этиологической диагностике лабораторными методами.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

источник