Диф диагностика абсцесса и рака легкого

— в период лихорадки – постельный режим;

— АБ: пенициллин 6-12 млн ЕД/сутки (ампициллин, амоксиклав, карбенициллин, мезлоциллин, клиндамицин);

— оперативное лечение (лобэктомия) или дренирование абсцесса легких;

— полное выздоровление – 40% случаев;

— формирование хронического абсцесса легких – в 15-20% случаев;

· Профилактика абсцесса легких:

— ликвидация очагов инфекции в дыхательных путях;

— предотвращение условий, способствующих аспирации в бронхи крови, гноя или содержимого желудка.

· Дать определение «бронхоэктазы».

Бронхоэктазы – это патологическая, необратимая регионарная дилатация одного или более бронхов в бронхиальном дереве (видимая на бронхограммах, при КТ или на секции), обычно сопровождающаяся хроническим нагноением в просвете расширенных бронхов (гнойным эндобронхитом).

Характерны типичная (в нижних отделах легких) локализация, начало в детском возрасте и связь с теми или иными нарушениями бронхиальной проходимости.

Распространенность бронхоэктазов – 4 случая на 10000 детей и 13 человек на 10000 взрослых. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины.

Бронхоэктазы могут быть цилиндрические, идущие по ходу бронха, создавая картину «обрубленного дерева», и мешотчатые.

Бронхоэктазы являются полиэтиологическим заболеванием. Причины могут быть внутренние (генетические дефекты – муковисцедоз) и внешние (инфекция и обструкция бронхов) – перенесенная бронхолегочная инфекция (вирусная, бактериальная).

Формирование происходит в раннем детстве, после очередной пневмонии.

Пусковой механизм патогенеза бронхоэктазов – нарушение бронхиальной проходимости любого генеза.

Главные внешние причины развития бронхоэктазов – инфекционное поражение дыхательных путей (перенесенная тяжелая пневмония, особенно осложняющая корь, аденовирусные инфекции у детей); некротизирующие инфекции в молодом возрасте – клебсиелльная, стафилококковая, микоплазменная, грибковая и туберкулезная на фоне наличия предрасполагающих факторов или болезней: муковисцедоз, иммунный дефицит, СПИД, аспирация; гиперчувствительность бронхов (бронхиальная астма), обструкция дыхательных путей (внутри бронха – аспирация инородного тела, слизистые пробки, стеноз стенки бронха, сдавление бронха извне – опухоль вне бронха, увеличение лимфоузлов).

Бронхоэктазы могут развиваться в любом возрасте, но выделяют 2 пика заболеваемости: первый (более частый) – в первые 5 лет жизни (узость просвета бронхов у детей благоприятствует их обструкции) и второй – после 40 лет (чаще у мужчин). Бронхоэктазы чаще появляются в 5-25 лет, но первые их симптомы возникают значительно раньше.

Как правило, многие больные в течение нескольких лет имеют ряд симптомов:

— кашель продуктивный с мокротой слизисто-гнойной от 200-300 мл/день в фазу обострения (то усиливается, то ослабевает). Резкий неприятный запах мокроты иногда не позволяет больным находиться в обществе. В фазу ремиссии мокроты 20-30 мл в день. Обычно мокрота отделяется утром, после сна, при подъеме, а в остальные часы многие больные почти не кашляют;

— субфебрильная температура, нередко могут быть температурные «пики» в зависимости от фазы процесса;

— у 20-50% больных кровохарканье, которое возникает при «сухих» бронхоэктазах (в расширенных бронхах нет нагноения), иногда массивное кровотечение (до 1 л крови за короткое время);

— одышка – появляется при развитии осложнений, почти у каждого 3-го больного;

— иногда визинг (в анамнезе указание на бронхиальную астму);

— могут быть плевральные боли (из-за плеврита);

— на далеко зашедших этапах болезни – снижение массы тела, цианоз и пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти – «часовые стекла» (у 50% больных, что обусловлено хронической гнойной интоксикацией);

— потливость, слабость, недомогание, лихорадка – симптомы гнойной интоксикации.

Перкуссия: от нормы до укорочения в области фиброза или чередование с коробочным оттенком звука вследствие эмфиземы легких.

Аускультация: стойкие, влажные, разнокалиберные хрипы (меняются в зависимости от кашля и положения тела) на фоне множества сухих хрипов, особенно утром, после сна.

— инфекционные: пневмония, синуситы, абсцесс легких, плеврит (чаще сухой);

— метаболические (реже): амилоидоз с поражением почек; кахексия;

— циркуляторные: хроническое легочное сердце (ХЛС).

ОАК: лейкоцитоз и ↑ СОЭ, гипохромная анемия.

БХАК: ↑ СРБ, сиаловые кислоты.

Спирометрия: ↓ МВЛ, легочные объемы ↓ гипоксемия, гиперкапния – анализ газов крови.

ЭКГ: гипертрофия правого желудочка.

R-графия грудной клетки: может быть норма, признаки фиброза: грубая тяжистость и деформация легочного рисунка в нижних отделах легких,

С туберкулезом, абсцессом легких, инородным телом, бронхогенным раком.

1/ лечение основного заболевания;

2/ антибиотикотерапия (1-2 недели): ампициллин, амоксиклав, тетрациклины, макролиды, офлоксацин или бисептол; цефалоспорины 2-3 п.;

4/ ингаляции муколитика – ацетилцистеина через небулайзер;

— предупреждение и лечение тяжелых инфекций бронхов у детей;

— прививки против коклюша, кори в детстве;

— улучшение условий жизни и питания;

— раннее выявление и удаление инородных тел в дыхательных путях;

— устранение воздействий патогенных факторов риска обструктивной патологии легких (табачный дым, промышленные агрессивные аэрозоли);

Сложен и зависит от наличия или отсутствия других фоновых заболеваний, степени поражения и распространенности бронхоэктазов.

ПРИМЕРНАЯ СХЕМА
диспансерного динамического наблюдения за больными, состоящими в группе Д (II) и Д (III)

Дата добавления: 2015-02-16 ; просмотров: 19 | Нарушение авторских прав

источник

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО — ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани с наличием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и выраженной перифокальной воспалительной инфильтрацией.

Возбудителем чаще всего является патогенный золотистый гемолитический стафилококк, который в последние годы нередко сочетается с другими патогенными и условно-патогенными микроорганизмами (эшерихии, синегнойная палочка, клебсиеллы, вирусы).

Инфекция проникает в легочную паренхиму через пораженные стенки бронхов или гематогенным путем, вызывая локальную деструкцию и нагноение ткани легкого с формированием вокруг очага нагноения пиогенной капсулы.

Различают пара- или постпневмонические абсцессы, возникающие как осложнение стафилококковой пневмонии; метастатические, являющиеся следствием заноса инфекции гематогенным путем из другого гнойно-септического очага; аспирационные, вызванные инородными телами, рвотными массами и т. п. Абсцессы могут быть единичными, крупными, иногда достигающими очень больших размеров («провисающие» абсцессы) и множественными, мелкими, локализующимися по всей паренхиме легких. Первые характерны для бронхогенного пути инфицирования легочной ткани, а вторые — для гематогенного, метастатического заноса инфекции в легкие.

Формирование абсцесса в легочной паренхиме характеризуется ухудшением состояния ребенка, которое может быть и без того тяжелым в связи со стафилококковой пневмонией или другим гнойно-септическим процессом, послужившим источником метастазирования инфекции в легкие (гематогенный остеомиелит, флегмона новорожденных и т. п.). Нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность, что внешне выражается общей слабостью, потерей аппетита, одышкой. Усиливается кашель, температура становится гектическои, в крови нарастает лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до нейтрофильных гранулоцитов. Информативность перкуторных и аускультативных данных во многом определяется величиной и количеством абсцессов, распространенностью зоны поражения легких, а также фазой развития абсцесса. Множественные мелкие абсцессы обычно не дают четких физических изменений, кроме некоторого укорочения перкуторного звука и наличия мелкопузырчатых хрипов, что наблюдается и при пневмонии стафилококковой этиологии. Более определенные при этом рентгенологические признаки: на фоне инфильтрации легочной ткани, обычно с обеих сторон, в течение 3—7 дней образуется несколько полостей округлой формы с горизонтальным уровнем жидкости.

При формировании единичных крупных абсцессов местные клинические симптомы более четкие и зависят от фазы процесса. Первая, или закрытая, фаза характеризуется притуплением перкуторного звука в зоне абсцесса, аускультативно здесь отмечается ослабление везикулярного дыхания. На рентгенограмме при закрытой фазе виден плотный, округлой формы инфильтрат, соединенный тяжистой тенью с расширенной прикорневой зоной. Вторая, или открытая, фаза развития абсцесса возникает вследствие прорыва гнойника в плевральную полость или бронх. Прорыв в плевральную полость возможен как при мелких субплевральных метастатических абсцессах, так и при единичных крупных гнойниках. Поступление в плевральную полость гноя из полости абсцесса и воздуха — из разорванной легочной ткани приводит к развитию пиопневмоторакса. При опорожнении абсцесса через бронх внезапно появляется влажный кашель с обильным отхождением гнойной мокроты, которую маленькие дети обычно заглатывают. После этого состояние больного заметно улучшается: уменьшается интоксикация, падает температура, появляется аппетит, снижается лейкоцитоз, стабилизируется лейкоцитарная формула. Перкуторно над зоной абсцесса можно, определить коробочный звук, аускультативно — дыхание с амфорическим оттенком.

На рентгенограмме на фоне инфильтрата определяется округлой формы полость с горизонтальным уровнем жидкости и газовым пузырем над ней. Соотношение между количеством жидкости и газа зависит от степени опорожнения абсцесса через бронх. При достаточном дренировании жидкость в течение нескольких дней исчезает, полость гнойника и зона инфильтрата постепенно уменьшаются и может наступить излечение. В случае недостаточного дренирования бронхом, без применения специальных методов опорожнения и санации абсцесса через 2—3 мес процесс переходит в хроническую стадию, характеризующуюся формированием вокруг гнойной полости плотной, ригидной фиброзной капсулы. Хронический абсцесс легкого клинически проявляется периодическими обострениями, напоминающими вышеописанную клинику острого абсцесса. Обострение после консервативной терапии сменяется более или менее длительным периодом ремиссии, когда у ребенка остается влажный кашель с выделением гнойной мокроты. Отмечаются умеренно выраженная интоксикация, одышка при физической нагрузке, субфебрильная температура. В некоторых случаях полость абсцесса выстилается бронхиальным эпителием и формируется легочная киста.

Абсцесс легкого и его осложнения распознают, основываясь на анамнестических сведениях, клинических и рентгенологических данных. Уточнить расположение абсцесса помогает томография, а отношение к тому или иному бронху — бронхоскопия. При хронических абсцессах с целью определения точной их локализации и состояния окружающих бронхов может быть использована бронхография.

В закрытой фазе развития абсцесса легкого дифференцировать его приходится с лобарной пневмонией и ателектазом доли. От пневмонии абсцесс отличает более тяжелая клиническая картина с выраженной интоксикацией, гектической температурой, гиперлейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Тень абсцесса в закрытой фазе процесса на рентгенограмме имеет округлые контуры и смещения средостения в пораженную сторону при этом не наблюдается, в то время как при ателектазе доли тень имеет трапециевидную или треугольную форму и выражено смещение средостения в сторону поражения. В сомнительных случаях может помочь томографическое исследование при выявлении намечающейся полости или нескольких полостей в зоне деструкции.

Во второй фазе развития абсцесса при появлении уровня жидкости его дифференцируют с нагноившейся врожденной кистой легкого, ограниченным пиопневмоторак-сом и диафрагмальной грыжей. Нагноившаяся врожденная киста отличается от абсцесса четким наружным контуром и значительно меньшей перифокальной инфильтрацией легочной ткани, а также менее выраженной интоксикацией организма. После пунктирования нагноившейся кисты и отсасывания ее содержимого тонкостенная капсула ее не исчезает, а диаметр не уменьшается. В случае ограниченного пиопневмоторакса в отличие от абсцесса наружной или нижней стенкой служит соответственно грудная стенка или диафрагма, что достаточно четко прослеживается рентгенологически.

Диафрагмальная грыжа перкуторно характеризуется тимпаническим оттенком, аускультативно-перистальтическими шумами и рентгенологически — множественными уровнями жидкости в кишках или их пневматозом при дислокации в плевральную полость, с более или менее резким смещением средостения в противоположную сторону. В затруднительных для дифференциальной диагностики случаях целесообразно контрастирование кишок барием, введенным через рот или прямую кишку. При малейшем подозрении на диафрагмальную грыжу диагностическая пункция противопоказана до уточнения диагноза другими методами.

При развитии острого абсцесса легких показана комплексная терапия, состоящая из общих и местных мероприятий. Общие мероприятия сходны с теми, которые применяются при острой бактериальной деструкции легких и гнойно-септических процессах, явившихся источником метастатических абсцессов (острый гематогенный остеомиелит, флегмона мягких тканей и пр.). Эти мероприятия предусматривают: а) воздействие на макроорганизм в виде дезинтоксикационной, десенсибилизирующей и общеукрепляющей терапии; б) борьбу с инфекцией с использованием не менее двух антибиотиков в возрастных дозах, из которых хотя бы один должен обладать широким спектром действия (ампициллин, цепорин, гентамицин).

Антибиотики вводят внутривенно или внутримышечно. Смена антибиотиков проводится через 7—10 дней под контролем антибиотикограмм, полученных при посеве гноя из полости абсцесса (через бронхоскоп или пункционно). Учитывая значительный удельный вес стафилококковой инфекции в этиологии абсцесса легкого, показано применение иммунопрепаратов направленного действия (антистафилококковый гамма-глобулин и гипериммунная антистафилококковая плазма).

Местное лечение в период закрытой фазы развития абсцесса осуществляют путем бужирования соответствующего долевого или сегментарного бронха с целью опорожнения гнойника. При безуспешности подобной тактики периферически расположенные гнойники можно пунктировать (чрескожная пункция), а также дренировать микроирригатором, проведенным в полость через троакар по Мональди или через иглу по Сельдингеру, с отсасыванием гноя и промыванием полости абсцесса концентрированными растворами антибиотиков широкого спектра действия и антисептиками (растворы фурациллина, фурагина и др.). При открытой фазе развития абсцесса методом выбора является бронхоскопическая санация полости абсцесса через дренирующий бронх.

При технических трудностях здесь также можно воспользоваться чрескожной пункцией. В случае неэффективности такой комплексной терапии, а также центральном расположении гнойников изредка могут возникнуть показания для радикальной операции (торакотомия, абсцессотомия, резекция участка легкого с абсцессом и т. п.) При прорыве абсцесса в плевральную полость и развитии пиопневмоторакса производят дренирование последней путем закрытой микроторакотомии с последующим постоянным отсасыванием воздуха и гноя до расправления легкого. При отсутствии эффекта и формировании бронхоплевральных свищей показана временная окклюзия соответствующего долевого бронха поролоновой или рассасывающей пломбой по В. И. Гераськину. Неэффективность и этой манипуляции служит показанием к радикальной операции — торакотомии, декортикации и резекции пораженного участка легкого. При хронических абсцессах также показано радикальное хирургическое вмешательство — резекция участка легкого с абсцессом.

Во многом определяется особенностями патогенеза и возрастом ребенка. Наиболее благоприятно протекают аспирационные абсцессы после своевременного удаления инородных тел. Неблагоприятным может быть прогноз при множественных абсцессах септического (метастатического) происхождения, особенно у детей раннего возраста, у которых велика наклонность к прорыву гнойничков в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса.

источник

Хронические абсцессы легкого всегда являются неблагоприятным исходом острого нагноения. Принято считать, что не излеченный в течение 2 мес острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений. Основными жалобами больного хроническим абсцессом легкого являются постоянный кашель с мокротой и частые рецидивы воспалительного процесса. После пневмонии и абсцеднрования может наступить ремиссия, во время которой мокрота остается слизистой или слизисто-гнойной. При обострении процесса она становится гнойной, ее количество возрастает от нескольких плевков до 500—1000 мл в сутки. Временами наблюдается кровохарканье.

Во время вспышки гнойного процесса заболевание протекает так же, как при остром абсцессе. Симптоматика бывает многообразной и зависит от размеров абсцесса, его локализации, состояния дренирующего бронха, а также реактивности организма больного. Частота рецидивов воспаления варьирует от 1—2 до 5—6 в течение года. После 2—3 обострений у многих больных начинает развиваться хроническая гнойная интоксикация, которая лишает их работоспособности. Часто отмечаются бледность кожных покровов, пастозность лица, анемия, кончики пальцев в виде барабанных палочек или часовых стекол, остеоаортропатия. Во время обострения возможно прогрессировать процесса и вместо одного возникает 2—3 абсцесса, а иногда развивается гангрена легкого.

Решающими для диагноза являются указание на перенесенный острый абсцесс легкого и рентгенологическое исследование. При последнем выявляется полость абсцесса, вокруг которой при обострении наблюдается воспалительная инфильтрация, а внутри — горизонтальный уровень жидкости.

В большинстве случаев абсцесс легкого является осложнением пневмонии. Однако существуют и другие заболевания, осложняющиеся абсцедированием, равно как и некоторые болезни, протекающие под маской абсцессов.

Рак легкого вызывает нарушение бронхиальной проходимости. При центральной локализации (главный, долевые и сегментарные бронхи, постепенно усиливающаяся гиповентиляция создает благоприятную почву для вторичного воспаления. Наступающий ателектаз клинически проявляется симптомами пневмонии. Обтурация соответствующего бронха опухолью препятствует ликвидации воспалительного процесса, и в зоне ателектаза нередко возникают очаги гнойно-некротического расплавления. В дальнейшем заболевание протекает по типу острого абсцесса легкого. В подобных случаях для распознавания первопричины абсцедиронания обычно достаточно произвести бронхоскопию, чтобы обнаружить обтурацию опухолью магистрального бронха. Биопсия позноляет уточнить морфологический характер опухоли, так как при абсцессе легкого грануляции могут быть ошибочно приняты за опухолевую ткань.

Периферический рак легкого относительно редко приводит к блокаде крупного бронха и последующему ателектазу, поэтому долгое время протекает совершенно бессимптомно. Однако у некоторых больных в центре опухоли спонтанно возникает очаг распада, что рентгенологически может быть выражено как хронический абсцесс. Это так называемая первично-полостная форма рака. С другой стороны, в зоне расположения периферической опухоли возможна вспышка очага пневмонии с вовлечением в процесс опухолевой ткани и последующим ее распадом. Для установления правильного диагноза в таких случаях очень важно иметь четкие томограммы в прямой и строго боковой проекциях. При этом обычно удастся увидеть неровные бухтообразные края внутренней стенки полости, которая часто бывает сухой, без уровня жидкости. Отсутствие при этом клинической картины абсцедировання с большим основанием позволяет диагностировать периферический рак легкого. Примерно у 70—75% больных при аспирационной биопсии с помощью бронхиального катетера или прямой биопсией посредством волоконного бронхоскопа можно верифицировать диагноз цитологическим методом.

Туберкулезная каверна и абсцесс легкого рентгенологически имеют много общих признаков. В ряде случаев и клиническая картина остро возникшего туберкулезного поражения очень напоминает картину абсцесса. Дифференциальная диагностика при этом базируется на данных динамического рентгенологического исследования, при котором в caytiae специфического поражения на 2—3-й неделе выявляются признаки диссеминации. Обнаружение в мокроте микобактерий делает диагноз туберкулеза несомненным. Возможны сочетанные поражения туберкулезом и неспепифическим нагноением. Они встречаются сравнительно редко, но протекают чрезвычайно тяжело.

Нагноившиеся кисты легкого, чаще врожденные, в перидое острого нагноения очень трудно отличить от абсцесса. После прорыва содержимого кисты в бронх на рентгенограмме быстро появляется тонкостепная, четко очерченная полость с небольшой перифокальной инфильтрацией или даже без таковой. Однако этот признак не является надежным, так как при хроническом абсцессе могут наблюдаться аналогичные рентгеновские симптомы. Даже квалифицированное гистологическое исследование не всегда позволяет дифференцировать эти заболевания. Эхинококковая киста в стадии первичного нагноения практически неотличима от абсцесса. Лишь после прорыва кисты в бронх с мокротой могут отходнть хитиновые оболочки, на что указывает сам больной. Разумеется, важно учитывать указания о диагностированном прежде у больного эхинококкозе легкого.

Ограниченная эмпиема плевры в большинстве случаев не представляет больших трудностей для диагностики. Сложности возникают при расположении змпиемы в междолевой щели н особенно при ее прорыве в бронх. Основным методом дифференциальной диагностики является рентгенологическое исследование—послойные томограммы н бронхография.

С давних пор абсцессы и гангрена легкого относятся к так называемым пограничным заболеваниям, которые лечат как терапевты, так и хирурги. В соответствии с этой многолетней практикой выработали консервативиый н оперативный методы лечения. Было бы ошибкой противопоставлять их, но важио подчеркнуть принципиально важное положение: как только заподозрено абсцедирование пневмонии, лечебная тактика должна обсуждаться совместно с торакальным хирургом.

источник

Так, туберкулезный инфильтрат в фазе распада может напоминать абсцесс легкого. Оба заболевания часто начинаются остро, с выраженными явлениями интоксикации, кашлем с выделением мокроты, кровохарканьем и образованием полости распада в инфильтративно-пневмоническом фокусе. В последнее время, очевидно, в связи с применением в начальной фазе пневмонии антибиотиков, а также из-за изменившейся микробной флоры многие больные абсцессом легкого сравнительно редко выделяют при кашле большое количество мокроты с неприятным запахом. Довольно часто воспалительный процесс носит абортивный характер. Но по ряду симптомов можно различить эти заболевания. Абсцесс легкого, как правило, осложняет острую или затянувшуюся пневмонию. Он возникает иногда после оперативного вмешательства на внутренних органах, при распространении инфекции из какого-либо гнойного очага, при инфицировании инфарктной пневмонии и т. д. Заболевание на первых порах протекает остро с лихорадкой неправильного типа, ознобом, выделением гнойной сливкообразной мокроты, иногда с примесью крови, иногда «полным ртом», неприятного запаха или привкуса. При этом определяются лейкоцитоз, выраженный сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, ускоренная СОЭ. Довольно быстро, особенно при переходе абсцесса в хроническую форму, концевые фаланги рук и ног приобретают характер «барабанных палочек».
Рентгенологически при формировании абсцесса в пневмоническом фокусе, который часто располагается в типичных для неспецифического воспаления долях и сегментах, начинает отображаться неправильной формы воздушная полость с неровным контуром, который в последующем быстро выравнивается и сглаживается. В полости нередко выявляются секвестры и в отличие от туберкулезной каверны — значительное количество жидкости. Окружающая пневмоническая зона имеет гомогенный характер и нечеткий наружный контур, постепенно переходящий в избыточный легочный рисунок в результате интерстициального воспаления и гиперемии. В зоне перифокального воспаления и вокруг него отсутствуют характерные для туберкулеза очаги. Острый абсцесс часто быстро излечивается, а на его месте остаются лишь интерстициальные или рубцовые изменения без очагов вокруг. При хроническом течении абсцесс легкого по мере рассасывания перифокального воспаления может напоминать сформированную туберкулезную каверну. Однако грубые рубцы вокруг, складчатость стенки, неправильная форма полости, отсутствие вокруг очагов и, наконец, особенность локализации отличают хронический абсцесс легкого от туберкулезной каверны

Дифдиагностика с бронхоэктатической болезнью

В какой-то мере напоминает деструктивный туберкулез бронхоэктатическая болезнь, которая проявляется периодическими обострениями и интоксикацией, кашлем с выделением мокроты, кровохарканьем, наличием хрипов в легких, а рентгенологически — неравномерным пневмосклерозом и полостными образованиями за счет расширенных бронхов. Бронхоэктатическая болезнь часто возникает в детстве, медленно прогрессирует на протяжении многих лет. Ее патогенез иногда связан с пороком развития бронхов, а большей частью с повторной недостаточно эффективно леченной пневмонией, хроническим бронхитом, осложненным течением коклюша и кори и др. При этом нарушается дренажная функция бронхов, возникает обтурационный ателектаз легкого и происходит застой бронхиального секрета. На этой почве развивается интерстициальный склероз, деформируются и расширяются бронхи преимущественно в нижних долях легких (А. Я. Цигельник, 1968).
Во время ремиссии больные выделяют немного слизисто-гнойной мокроты, но при обострении она принимает трехслойный характер и выделяется в большом количестве (до 300—500 мл), нередко с примесью крови. Периодически наступают легочные кровотечения. При присоединении вторичной инфекции, главным образом у больных с мешотчатыми бронхоэктазами, мокрота приобретает неприятный запах. В ней, как правило, отсутствуют микобактерии туберкулеза и эластические волокна, а обнаруживаются большей частью гемолитический и негемолитический стафилококки, реже другая бактериальная флора. Как и при хроническом абсцессе, у больных бронхоэктатической болезнью концевые фаланги пальцев имеют вид «барабанных палочек». В одних и тех же участках легких у них постоянно выслушиваются сухие, средне- и крупнопузырчатые влажные и звучные хрипы, иногда на фоне бронхиального дыхания.
Только при так называемых сухих и центрально расположенных бронхоэктазах отсутствуют или слабо выражены физические изменения, но при обострении процесса они, как правило, выявляются.
При рентгенологическом исследовании в легких выявляются преимущественно в нижних долях грубопетлистые и тяжистые уплотнения легочной ткани и неравномерные плевральные изменения. На их фоне отображаются цилиндрические бронхоэктазы в виде широких парных полосок, идущих от корня легких к периферии, и мешотчато расширенные бронхи в виде множественных гроздьевидных просветлений или фокусных образований при заполнении бронхоэктазов жидкостью. Наиболее отчетливо эти изменения бронхов обнаруживаются при контрастном исследовании, которое позволяет выявить сухие бронхоэктазы. Обращает на себя внимание, кроме того, отсутствие очагов вокруг бронхоэктатических полостей, что является одним из признаков, отличающих это заболевание от туберкулеза (рис. 15).

Рис. 15. Кистовидные бронхоэктазы в верхней доле правого легкого (бронхограмма).

Следует иметь в виду, что при туберкулезе легких, а также после его затихания или излечения бронхи деформируются. В таких случаях при бронхографии, преимущественно в зоне основного патологического процесса, можно обнаружить умеренно выраженное цилиндрическое или мешотчатое расширение сегментарных, субсегментарных и мелких бронхов. Но при этом большей частью отсутствуют характерные клинические симптомы бронхоэктатической болезни: больные не выделяют в большом количестве мокроту; у них реже бывают легочные кровотечения; концевые фаланги их пальцев обычно не изменены, физические симптомы более скудные

Дифдиагностика с нагноившейся кистой легкого

Значительно чаще принимают за кавернозный туберкулез кисту легких. Достаточно указать, что из 118 таких больных, наблюдавшихся И. А. Зворыкиным (1959), у 64 был поставлен диагноз кавернозного туберкулеза и они длительно лечились в санаториях и других противотуберкулезных учреждениях. В подобных случаях обычно безуспешно применяют туберкулостатическую терапию, искусственный пневмоторакс, пневмоперитонеум, френикоалкоголизацию (В. X. Бодарев, 1961). Между тем ряд клинико-рентгенологических признаков позволяет установить природу процесса.
Непаразитарные кисты легких бывают истинными и ложными. Первые большей частью врожденного характера и возникают как аномалия развития органов дыхания в утробном периоде или после рождения. Приобретенные, или ложные, кисты возникают на почве бронхоэктатических изменений, после коревых, коклюшных или стафилококковых пневмоний, абсцесса, травмы, при излечении туберкулезной каверны и т. д. Большие воздушные полости могут образовываться также в результате прогрессирующей эмфиземы и дистрофии легочной ткани.
Кисты бывают одиночными (солитарными) или множественными (поликистозное легкое). Одни из них сообщаются с бронхами, другие отшнурованы от них. Заболевание нередко протекает без осложнений, и в этих случаях длительное время могут отсутствовать клинические симптомы или они нерезко выражены. Таких больных, главным образом детей, подростков и людей молодого возраста, обнаруживают при рентгенологическом контроле. При физическом исследовании определяют небольшое притупление перкуторного тона с тимпаническим оттенком, ослабленное дыхание, иногда выслушивают непостоянные мелкие или среднепузырчатые влажные хрипы, исчезающие при глубоком дыхании. При образовании клапанного или вентильного механизма в дренирующем бронхе и повышении давления в кистозной полости она значительно увеличивается в размере. При этом появляются одышка, цианоз, боли в груди, а иногда возникают нарушения гемодинамики и тяжелое удушье.
Если киста осложняется неспецифической инфекцией, то появляются субфебрильная или фебрильная температура, кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, кровохарканье, нейтрофильный лейкоцитоз. Рентгенологически при этом в кисте появляется уровень жидкости, а по периферии — зона перифокального воспаления. Эти признаки нередко дают повод для установления диагноза деструктивного туберкулеза легких. Тог же диагноз иногда ставят у больных с множественными кистами легких, осложненными вторичной инфекцией. Между тем ряд клинических данных позволяет избежать такого ошибочного заключения. Прежде всего следует учесть, что истинные кисты выявляются уже в детском возрасте и, несмотря па значительные размеры, а иногда и на поражение всего легкого, они нередко не отражаются отрицательно на общем состоянии больного. При этом в мокроте отсутствуют микобактерии туберкулеза и эластические волокна. Вместе с тем при осложненных кистах может произойти их прорыв в плевральную полость с последующим образованием пневмоторакса и пиопневмоторакса. При туберкулезе легких такое явление в настоящее время наблюдается довольно редко.
Важно правильно оценить рентгенологически определяемые изменения в легких. Солидарная киста, которая может быть различной величины, имеет гладкую, тонкую, равномерную по толщине, резко очерченную стенку. В толще ее и по периферии нет очагов. Эти особенности наиболее отчетливо выявляются при томографии, при которой отмечаются оттеснение и раздвигание окружающих кисту бронхов и сосудов. При больших баллонообразных кистах, в которых вследствие вентильного механизма давление резко повышается, наблюдается феномен, описанный в 1943 г. А. Е. Прозоровым: при выдохе органы средостения смещаются в противоположную кисте сторону, при задержке дыхания киста несколько уменьшается, а средостение возвращается в исходное положение.
Неосложненные множественные кисты имеют вид неравномерных но величине, преимущественно округлой или овальной формы тонкостенных полостей. При этом в легочной ткани не обнаруживаются инфильтративные и очаговые изменения. Отсутствуют массивный пневмосклероз и плевральные изменения. При бронхографии такие полости в отличие от одиночных кист могут заполняться контрастным веществом. При инфицировании кист в них появляется горизонтальный уровень жидкости. Все эти признаки позволяют отличить воздушные кисты от туберкулезных каверн (рис. 16).

Рис. 16. Нагноившаяся киста в левом легком.

Дифдиагностика с туберкулезной каверной

Иногда в процессе лечения больных деструктивным туберкулезом легких возникает необходимость дифференцировать остаточные туберкулезные каверны от вторичных эмфизематозно-буллезных полостей, формирующихся в результате рубцово-склеротических и дистрофических изменений легочной ткани в зоне бывшего кавернозного процесса. Как правило, у больных отсутствуют бацилловыделение и клиническая симптоматика. Дифференциальная диагностика таких полостей в основном базируется на результатах рентгенологического исследования и динамического наблюдения. В отличие от остаточных туберкулезных каверн вторичные эмфизематозные буллы обычно представлены несколькими примыкающими друг к другу тонкостенными полостями, расположенными между висцеральной плеврой и внутрилегочными рубцово-индуративными изменениями на месте бывшей каверны. Их стенки тонкие, ровные, гладкие и нередко у места соприкосновения с плеврой имеют небольшие треугольные расширения. Эти плевро-пульмональные тяжи вместе с плеврой напоминают аркады, характерные для буллезных образований. Такие полости не связаны с бронхами, не содержат жидкость, не контрастируются при бронхографии, длительно сохраняют стационарный характер, а при нарастании эмфиземы и рубцевания легочной ткани могут постепенно увеличиваться в объеме и количестве. Иногда они сливаются между собой, образуя большие буллы, что создает картину так называемого «исчезающего легкого».
В противоположность таким вторичным буллезным полостям остаточные туберкулезные каверны, как правило, одиночные или изолированы друг от друга. Толщина и контуры их стенок неравномерны, от них в легкое и к плевре отходят единичные плевро-пульмональные рубцы. Дренирующий их бронх обычно отчетливо выявляется и сообщается с каверной в виде воронкообразного расширения. При селективной бронхографии остаточные каверны и дренирующие их бронхи удается контрастировать.

Дифдиагностика с микотическими нагноениями

Воспалительные и деструктивные изменения в легких могут образоваться при грибковых заболеваниях, в частности при кандидамикозе. При лечении антибиотиками, чаще всего пенициллином, биомицином, левомицетином, отчасти стрептомицином по поводу различных инфекционных и воспалительных процессов у больных с пониженной сопротивляемостью организма, в особенности у детей и лиц пожилого возраста, нередко развивается дрожжевая пневмония. Она проявляется сильным кашлем с отделением скудной слизистой мокроты, иногда с примесью крови. Одновременно отмечаются фебрильная или гектическая температура, значительная одышка, цианоз, адинамия. В легких у одних больных прослушивается много сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов, у других, несмотря на обширные изменения, эти симптомы скудные или даже отсутствуют.

Рентгенологически при кандидамикозе легких вначале обнаруживают интерстициальные изменения в виде перибронхита, расширения корней легких, а затем рассеянные очаги и фокусы, которые иногда сливаются и быстро распадаются. При этом образуются отдельные и множественные полости иногда с жидким содержимым и возникает реактивное воспаление плевры. В таких случаях в мокроте и в культуре из нее находят дрожжевые грибы и нити мицелия Candida albicans. Одновременно определяются положительные реакции агглютинации и связывания комплемента с дрожжевыми антигенами (титр 1: 360 и более), а также кожные аллергические пробы. В гемограмме отмечаются значительный лейкоцитоз, левый сдвиг иейтрофилов до миелобластов, лимфопения, иногда эозинофилия, СОЭ резко ускорена. После отмены антибиотиков и назначения нистатина или леворина процесс часто ликвидируется. При этом сравнительно быстро исчезают воспалительные изменения в легких, а па месте полостей распада остается неравномерный склероз. Все эти клинико-рентгенологические особенности и динамика процесса позволяют отличить кандидоз от деструктивного туберкулеза легких.

Дифдиагностика с полостными формами рака

За деструктивный туберкулез легких может быть принята полостная форма бронхогенного рака легкого. По данным ряда авторов, такой процесс встречается у 10—15% больных раком легкого. Я. 3. Бейлин в зависимости от их патогенеза выделяет 4 группы полостей при раке: 1) распад непосредственно ракового узла с формированием в нем небольшой или обширной полости; 2) образование полости в зоне ателектаза; 3) полость абсцедирования в зоне обтурационного пневмонита; 4) полость эмфизематозного вздутия при клапанном механизме в бронхе. Последние три варианта являются осложнениями центрального рака, когда у больных имеются характерные клинические симптомы и рентгенологические признаки эволютивного опухолевого процесса, исключающие необходимость дифференциальной диагностики с деструктивным туберкулезом. Большие затруднения возникают при дифференциальной диагностике деструктивного туберкулеза и распадающегося периферического рака легкого. Нередко у таких больных в течение некоторого времени отсутствуют характерные клинические симптомы и сдвиги в лабораторных показателях. В этих случаях большое значение имеет учет ряда рентгенологических, признаков. Так, периферический рак нередко локализуется в передних, аксиллярных, язычковых сегментах верхних долей, а также в пирамидах нижних долей, где туберкулезные каверны встречаются редко. По нашим данным, периферический рак в указанных отделах легких обнаруживается у 30—40% больных. Обычно он располагается в глубине сегментов, что также не характерно для туберкулезной каверны. В отличие от нее распадающийся раковый узел сохраняет присущую ему бугристую форму и полицикличные контуры. Даже при почти полном распаде опухоли стенка полости сохраняет выраженную толщину, большую у дренирующего бронха (симптом «перстня»), а внутренний контур — ландкартообразность. При его связи с корнем отсутствует отображение просвета бронха в виде «дорожки», а в самом корне нередко выявляются увеличенные лимфатические узлы. Полость и дистальный отдел дренирующего бронха плохо контрастируются при бронхографии. Важным дифференциально-диагностическим признаком является состояние окружающей легочной ткани. При распадающемся периферическом раке она мало изменена, между тем вокруг туберкулезной каверны имеются часто очаги и фиброз. Наконец, для раковой полости характерцы увеличение ее объема, изменчивость толщины стенки; периодическая задержка жидкого содержимого, но без появления перифокальной инфильтрации и бронхогенных очагов (рис. 17).

Рис. 17. Распадающийся периферический рак в левом легком

При прогрессировании полостной формы рака легкого клиническая картина характеризуется часто наличием выраженных симптомов интоксикации, постоянными болями в груди, выделением мокроты с примесью крови. В мокроте или в смывах из бронхов можно обнаружить опухолевые клетки.

Дифдиагностика с эмпиемой плевры

Абсцесс легкого, абсцедирующие пневмонии, особенно при наличии нескольких полостей, очень часто представляют значительные трудности при дифференциальной диагностике с острой эмпиемой плевры из-за схожести клинической и рентгенологической картины. Решающее значение в диффе­ренциальной диагностике имеет бронхография: оттеснение бронхиальных ветвей, их деформация характерны для эмпиемы плевры, а обрыв их у полос­ти свидетельствует об абсцессе легкого.

источник

Ануфриев Игорь Иванович — ведущий специалист по лечению периферического рака

Ануфриев Игорь ИвановичКандидат Медицинских наук, врач-пульмонолог высшей квалификационной категории

Горблянский Юрий Юрьевич — ведущий специалист по лечению периферического рака

Горблянский Юрий Юрьевич Заведующий кафедрой профессиональных болезней РостГМУ, Заслуженный врач Российской Федерации, заведующий терапевтическим отделением ГУЗ «Центр восстановительной медицины и реабилитации №2»

Боханова Елена Григорьевна — ведущий специалист по лечению периферического рака

Боханова Елена Григорьевна Кандидат медицинских наук, Заведующая терапевтическим отделением ФМБА России, Ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней РостГМУ

Книга: «Болезни органов дыхания ТОМ 2» (Н.Р. Палеев; 1989г.)

Периферический рак (диф. диагностика)

Туберкулома — одно из заболеваний, с которыми в первую очередь приходится дифференцировать периферический рак легкого.

По нашим данным, из 100 больных с верифицированным впоследствии периферическим раком легкого у 67 на разных этапах ставили диагноз туберкуломы; 45 из них лечились антибактериальными препаратами в течение 1—3 мес; 28 — поступили с этим диагнозом в клинику в среднем после 7-месячного лечения и наблюдения в различных лечебных учреждениях.

Вместе с тем в связи с возросшей онкологической настороженностью больные с туберкуломами нередко поступают в стационар с диагнозом периферического рака легкого.

Среди клинических признаков, вынуждающих думать в первую очередь о периферическом раке легкого, следует отметить:

• 1) кровохарканье,
• 2) увеличение СОЭ с тенденцией к дальнейшему нарастанию,
• 3) хотя бы двукратное выявление атипичных клеток в мокроте, идентифицированных опытным цитологом.

Большое количество мокроты с запахом, острое начало и лейкоцитоз нехарактерны для туберкуломы. Чаще всего эти признаки соответствуют неспецифическому воспалению (с нагноением), значительно реже — периферическому раку с распадом.

Основное значение в дифференциальной диагностике принадлежит рентгенологическому исследованию, чаще всего позволяющему достоверно разграничить периферический рак легкого и туберкулому. Лишь в части случаев диагноз может быть поставлен только с помощью рентгенохирургических методов исследования.

Уверенный рентгенологический диагноз периферического рака легкого требует лишь гистологической верификации. При уверенном рентгенологическом диагнозе туберкуломы большинство больных подвергаются операции или наблюдаются без гистологической верификации, что обусловлено довольно низкими разрешающими возможностями методов исследования с использованием биопсии, а также опасностью вызвать обострение инкапсулированного туберкулезного процесса.

Патологическая тень менее 2 см в диаметре с полостью распада свидетельствует, как правило, о туберкуломе, поскольку рак такого размера распадается чрезвычайно редко.

Для туберкуломы характерны определенное расположение полости распада (в центре, у медиального или нижнего полюса тени), довольно четкие внутренние контуры полости, вкрапление извести, туберкулезный фон и не совсем четкие наружные контуры образования без типичных для периферического рака бугристости й лучистости (рис. 10.10).

Большие диагностические трудности возникают при шаровидных образованиях такой величины без полости распада, выявленных при профилактических осмотрах у лиц старше 40—50 лет (табл. 10.1). Если нет туберкулезного фона или вкрапления

извести, диагноз остается сомнительным; у таких больных приходится производить биопсию или сразу же рекомендовать операцию. Если имеются бугристые и лучистые контуры образования, диагноз периферического рака не вызывает сомнений.

Однако в части случаев при небольших размерах рака контуры небугристые, а при туберкуломах могут быть тяжи в окружающую ткань, очень похожие на раковый лимфангит (рис. 10.11).

Определенные диагностические сложности существуют и при патологической тени до 5 см в диаметре.

Туберкуломы величиной свыше 4 см встречаются очень редко. Чаще всего их размер не достигает 4 см, и обычно в них имеется полость распада. В периферических раках менее 4—5 см в диаметре чаще не бывает полостей распада. Туберкуломы таких размеров — это не совсем круглые образования, расположенные на измененном фоне, с очагами вокруг.

Контуры их без бугристости, не совсем четкие (рис. 10.12). Локализуются они чаще субплеврально; полости, распада с четкими контурами расположены в центре, у медиального края или у нижнего полюса.

Нередко в толще туберкуломы видна известь. При бронхографии

удается контрастировать полость распада, при этом мелкие бронхи деформированы и обрываются у края патологического образования. В отличие от туберкуломы с распадом периферический рак с распадом таких размеров имеет бугристые, местами лучистые наружные контуры; внутренние контуры подрытые и не совсем четкие. В подавляющем большинстве случаев все эти признаки позволяют довольно уверенно отличить друг от друга оба эти заболевания (рис. 10.13).

При наличии патологического образования без полости распада с бугристыми и лучистыми контурами затруднений в определении периферического рака легкого обычно не возникает (рис. 10.14). Однако при отсутствии бугристости и лучистости даже при наличии старого туберкулезного фона приходится прибегать к биопсии.

Правильной диагностике может помочь архив рентгенограмм, если он имеется у больного. В ряде случаев туберкулома может увеличиваться в размерах, особенно вследствие аппозиционного роста; при этом в ней возникает, как правило, полость распада (рис. 10.15). Периферический рак отличается обычно довольно быстрым увеличением опухолей. Еще большее значение имеет зафиксированное на серии томограмм и рентгенограмм сокращение размеров тени. Если такое

уменьшение соответствует действительности и не связано с изменением фокусного расстояния, диагностическая задача решается сразу. Периферический рак, как правило, не уменьшается без лучевого лечения или химиотерапии. В то же время туберкулома может уменьшиться либо вследствие распада, либо из-за рассасывания периферического воспаления.

Само собой разумеется, что при наличии туберкулом с полостью распада необходимо многократное исследование мокроты на микобактерии туберкулеза. При конгломеративных туберкуломах, контуры которых напоминают бугристые, и отсутствии архива рентгенограмм или свежего обсеменения приходится производить биопсию (рис. 10.16).

Дифференциальная диагностика периферического рака и ту беркуломы облегчается при патологической тени, превышающей 5 см в диаметре. Туберкуломы очень редко достигают такой величины. При наличии полости распада в таких случаях значительно чаще приходится отграничивать периферический рак от абсцесса или округлого фокуса хронической пневмонии, а при отсутствии полости распада — перифе-

рический рак от доброкачественной опухоли или кисты. Если на рентгенограмме имеется округлая тень более 5 см в диаметре без полости распада, диагноз туберкуломы маловероятен. В редких случаях, когда туберкулома превышает 5 см в диаметре, в ней либо выявляется расположенная центрально полость распада, либо идет образование каверны на фоне обсеменения окружающей ткани; иногда туберкулома содержит секвестр (рис. 10.17).

Следует подчеркнуть, что наличие парной полоски дренирующего бронха и слоистость говорят о туберкуломе независимо от ее размеров.

В ряде случаев приходится отличать периферический рак с распадом от силикотуберкуломы с распадом. Соответствующий профессиональный стаж больного и большое число узелковых теней в обоих легких с несомненностью свидетельствуют о силикозе. Возникновение ракового узла возможно как на туберкулезном, так и силикотуберкулезном фоне.

Поэтому диагноз туберкуломы или периферического рака легкого желательно подтвердить либо биопсией, либо нахождением микобактерий туберкулеза в мокроте. В отличие от асбцессов таких же размеров у этих больных нет выраженной клинической картины гнойного воспалительного процесса.

единичными вкраплениями (гамартохондромы); 2) пульсирующие неоднородные затемнения овальной или неправильной формы, к которым подходят крупные сосудистые стволы — артериовенозные ангиомы или аневризмы (рис. 10.20).

Остальные доброкачественные опухоли не отличаются друг от друга, будь то гамартохондрома без обызвествления, периферическая аденома, плазмоцитома и т. д.

Однако не столько важно различать их между собой, сколько необходимо отграничить их от периферического рака легкого. Основную информацию при этом дают структурные томограммы. Образования любых размеров с бугристыми и лучистыми контурами — это периферический рак.

Доброкачественные опухоли, как правило, не распадаются. Следовательно, для дифференциации между периферическим раком и доброкачественными опухолями остается лишь группа гомогенных шаровидных или неправильной шаровидной формы образований с гладкими, волнистыми, бугристыми резкими контурами.

При периферическом раке небольших (до 2 см в диаметре) размеров контуры образования, как правило, не бывают резкими (рис. 10.21) в отличие от доброкачественных опухолей такой же величины (рис. 10.22).

Значительные трудности возникают иногда при четко очерченных образованиях величиной 2—3,5 см; при таком диаметре периферический рак может иметь четкие контуры (рис. 10.23). В этих случаях необходима гистологическая верификация диагноза.

При шаровидных образованиях больших размеров с резкими контурами речь идет о доброкачественных опухолях или эхинококковых кистах (рис. 10.24).

В некоторых случаях, обычно у лиц пожилого или преклонного возраста, медленно растущий периферический плоско клеточный рак легкого может достигнуть очень больших размеров и на томограммах иметь вид шаровидного образования с четкими контурами без полости распада, что напоминает доброкачественную опухоль.

Однако при тщательном исследовании удается выявить у больных признаки интоксикации, иногда отмечается кровохарканье, а на серии томограмм в одной из про-

екций можно видеть, что контуры на том или другом участке лучистые (рис. 10.25). Доброкачественные опухоли таких размеров без обызвествления встречаются весьма редко.

Дифференциация периферического рака и ретенционных кист.

Знание механизма образования ретенционных кист и их скиалогической картины позволяет отличить их от периферического рака легкого без особых затруднений.

Даже при небольших размерах кист двурогая форма, обусловленная отображением растянутых жидким или замазкообразным содержимым бронхов, делает диагноз несомненным (рис. 10.26); обызвествление по контуру дает возможность высказаться о казеозном содержимом кисты.

Затруднения возникают в тех редких случаях, когда киста имеет округлую форму (рис. 10.27). Учитывая ее четкие и даже резкие контуры без лучистости и бугристости, интактный легочный фон, можно с уверенностью отвергнуть периферический рак легкого и остановиться на диагнозе доброкачественного образования, имея в виду, что такую картину может дать любая доброкачественная опухоль, ретенционная киста, эхинококковая киста.

Однако при медленном увеличении размеров кисты необходимы гистологическая верификация диагноза или оперативное вмешательство (в связи с возможностью образования кисты за счет закупорки бронха раковой опухолью и накопления секрета дистальнее места обтурации).

Следует иметь в виду, что центральный рак легкого может иногда распространяться эндобронхиально, заполняя сегментарный бронх и его разветвления. При этом возникает картина, неотличимая от разветвленной ретенционной кисты (рис. 10.28).

Если кисты располагаются в заднебазальных сегментах, если

на томограммах видно обеднение легочного рисунка вокруг них и при контрастировании бронхи этого участка не заполняются, то закономерно предположить секвестрацию легкого.

Дифференциация периферического рака и эхинококковой кисты

Эхинококковая киста имеет очень тонкую стенку (при периферическом раке с распадом стенка намного толще, с бугристыми очертаниями). Кроме того, плавающая хитиновая оболочка обусловливает неровность уровня жидкости в кисте (рис. 10.29).

Не приходится думать о раке и при прорыве или обызвествлении эхинококковой кисты, когда имеется характерная рентгенологическая картина.

На возможность редко встречающегося альвеококкоза указывают поражение печени (высокое расположение правого купола диафрагмы, его деформация и выбухание), проживание в Сибири и связь с охотничьим промыслом.

Дифференциация периферического рака и неспецифических деструктивных процессов

Неспецифические гнойные воспалительные процессы нередко принимают за рак легкого. Еще чаще происходит обратное: больных с центральным или периферическим раком легкого многие месяцы лечат от предполагаемой хронической неспецифической пневмонии или вначале острого, а затем хронического абсцесса легкого.

У больных с периферическим раком эти трудности в подавляющем большинстве случаев преодолимы, если врач-рентгенолог хорошо знает «маски», за которыми скрывается рак легкого, и владеет двумя основными методиками исследования томографией и бронхографией, предпочтительно направленной.

При абсцессе легкого у больных среднего и пожилого возраста (даже при типичной, казалось бы, клинической и рентгенологи ческой картине) следует убедиться в первичном, а не вторичном характере патологического процесса. Клиническая картина и обзорные рентгенограммы не позволяют провести дифференциальную диагностику, поскольку часто речь идет об относительно небольшом эндобронхиальном раке легкого, осложненном ретростенотическим абсцессом, который и обусловливает симптомы нагноения.

Томография бронхов и бронхография позволяют поставить правильный диагноз рака, осложненного абсцессом. После исключения ретростенотического характера абсцесса производят томограмму самого затемнения для отграничения его от периферического рака. Для абсцесса характерны острое начало и выраженные признаки гнойного процесса; фокусы хронической неспецифической пневмонии протекают торпидно.

Таким образом, клиническая картина гнойного процесса при проходимости крупных бронхов, т. е. при исключении ретростенотического характера нагноения, дает основания предположить наличие абсцесса легкого. Однако это предположение нуждается в доказательстве в связи с возможностью нагноения и при периферических раках с распадом. Опыт показывает, что шаровидное образование с центральной полостью распада и уровнем жидкости чаще всего ассоциируется с абсцессом легкого.

При этом не смущает мало выраженная или отсутствующая симптоматика нагноения, часто выявляемое кровохарканье, пожилой возраст больных и мало измененный легочный фон.

Речь может идти об образованиях средних и крупных размеров. Следует помнить, что наличие горизонтального уровня жидкости отнюдь не исключает периферического рака с центральной полостью распада, а лишь свидетельствует о плохом дренировании (рис. 10.30). Необходимо тщательное изучение характера внутренних и наружных контуров шаровидной тени и окружающей легочной ткани. Анализ этих критериев дает возможность в большинстве случаев провести уверенную дифференциальную диагностику.

Для периферического рака нехарактерны размытые контуры. На томограммах при.раке отчетливо видно, что патологическая тень имеет бугристые, не совсем четкие, но вполне определенные контуры. В то же время при абсцессе очень часто контуры выглядят размытыми, окружающая легочная ткань резко изменена (рис. 10.31). Правда, у части больных абсцесс отграничен от окружающей ткани, однако при этом не бывает бугристых контуров.

Внутренние контуры полости при абсцессе относительно четкие, а при периферическом раке — менее четкие, но этот признак самостоятельного значения не имеет и должен быть сопоставлен с характером наружных контуров (бугристость, лучистость) и окружающим легочным фоном. Это же касается и секвестров, более показательных для абсцессов (рис. 10.32).

Для абсцессов характерна также довольно выраженная изменчивость как самих секвестров, так и всего образования. При адекватном лечении абсцессы довольно быстро уменьшаются, стенки их истончаются, уменьшается перифокальное воспаление.

Достаточно затруднена дифференциальная диагностика недренированных (или плохо дренированных) абсцессов и круглых фокусов хронической пневмонии со стертой клинической картиной и торпидным течением. В этих ситуациях следует прибегать

к направленной бронхографии, позволяющей контрастировать не видимые или плохо видимые до этого на томограммах полости распада; в части случаев они дренируются несколькими бронхами; одновременно выявляются деформация и бронхоэктазы мелких бронхов в окружающей ткани (рис. .10.33).

При раке, как правило, не удается контрастировать полости распада; бронхи входят в узел опухоли и обрываются в нем. Нет при раке и деформации бронхов и бронхоэктазов. Если же по клиническим данным и на основании томографии складывается впечатление о наличии шаровидного фокуса хронической пневмонии, целесообразно сразу провести бронхографию, более информативную при этих процессах, чем катетеризационная и трансторакальная биопсия.

В ряде случаев при катетеризации удается «разблокировать» абсцесс, ввести в его полость медикаменты и добиться положительной динамики, что снимает вопрос о периферическом раке легкого. Если же неоднократные катетеризации и направленная бронхография не вносят необходимой ясности в диагноз, следует рекомендовать операцию.

Дифференциация периферического рака и саркомы легкого

Саркома легкого встречается редко. Поскольку саркомы отличаются по своему гистологическому строению, темпы их роста, степень отграничения от окружающей легочной ткани и прогноз после операции различны. Так, по данным Б. С. Бабашова (1971), фибросаркома, нейрогенная саркома, хондросаркома и лейомиосаркома растут медленно, преимущественно экспансивно и длительное время не метастазируют, тогда как миксосаркоме, ретикулосаркоме, ангиосаркоме и лимфосаркоме свойственны быстрый рост и раннее метастазирование.

Среди недифференцированных сарком легких крупноклеточная и полиморфноклеточная характеризуются быстрым инфильтрирующим ростом и рано метастазируют, а веретенообразно-клеточная растет медленно и может длительное время не метастазировать. Смешанные саркомы типа карциносаркомы обладают очень злокачественным течением..
В связи с этим одни саркомы приходится дифференцировать с периферическим раком, другие — с доброкачественными опухолями и туберкуломами.

Часть сарком распадается, и тогда по скиалогическим признакам они не отличимы от периферического рака с распадом. В преимущественно экспансивной фазе роста следует различать два варианта. Один из них не представляет больших трудностей для диагностики, так как, несмотря на довольно длительно сохраняющуюся четкость контуров, опухоль очень быстро увеличивается, удваивая свой объем в течение месяца.

Наряду с этим встречается немногочисленная группа больных с периферически расположенными саркомами шаровидной или овоидной формы с четкими и гладкими или волнистыми контурами. Эти образования с годами не увеличиваются в объеме или растут чрезвычайно медленно; если они развиваются на фоне туберкулеза, их обычно трактуют как туберкуломы, если фон интактен, их принимают за доброкачественные опухоли.

В связи с тем что в начальной стадии развития они протекают бессимптомно и выявляются на профилактических осмотрах, единственным путем правильной диагностики является трансторакальная пункция или чрезбронхиальная катетеризация.

Дифференциация периферического рака и острой пневмонии

Острая пневмония может иногда проявляться рентгенологически в виде шаровидного образования. При стертой клинической картине и не совсем четких, порой бугристых контурах затемнения у таких больных подозревают периферический рак легкого. В действительности при этом речь идет нередко о летучих, эозинофильных инфильтратах.

В большинстве случаев заболевание протекает со скудной

симптоматикой и обнаруживается при флюорографии. У больных отмечается сухой или влажный кашель. Мокрота может быть окрашена кровью и часто содержит эозинофилы. В одних случаях лихорадка отсутствует, в других — возможен кратковременный субфебрилитет.

Укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, влажные хрипы полностью проходят обычно в течение нескольких дней, но иногда сохраняются до 2—3 нед.

Рентгенологически наблюдается разнообразная картина. Затемнение может занимать все легкое. Чаще констатируют одну или несколько теней без четких контуров в одном или обоих легких. Тени могут исчезать в одном участке и появляться в другом. Иногда обнаруживается шаровидное образование, скиалогически не отличимое от периферического рака (рис. 10.34).

В большинстве случаев рентгенологические изменения исчезают в течение 1—2 нед, в крайнем случае через месяц, что и решает вопрос о диагнозе.

Для исключения периферического рака не нужно дожидаться полной нормализации рентгенологической картины; достаточно доказать с помощью рентгенограмм, сделанных с недельным промежутком, уменьшение размеров патологической тени.

В пользу острой пневмонии (эозинофильной или обычной) свидетельствует и положительный симптом Флейшнера — хорошая видимость мелких бронхов на фоне затемнения. Быстрая динамика отличает острые пневмонии (тем более эози-

нофильные инфильтраты) от туберкулезных очагов и туберкулезных инфильтратов, которые за короткое время не исчезают даже при самом интенсивном лечении.

Дифференциация периферического рака и гематомы легкого

Длительно существующая внутрилегочная гематома, окруженная грануляционной капсулой, может иметь более или менее округлую форму и относительно четкие контуры [Щербатенко М. К., 1983]. В этих случаях возникает необходимость в отграничении ее от опухолей легкого.

Указание на тупую травму грудной клетки в анамнезе должно навести на мысль о возможной осумкованной гематоме, связанной с разрывом сосудов. Диагностические вопросы решаются при помощи трансторакальной пункции (рис. 10.35).

источник