— это гнойный или гнилостный распад некротических участков лёгочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, как правило, отграниченных от непоражённых участков лёгкого пиогенной капсулой.
Гангрена лёгкого— это гнойно-гнилостный некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего лёгкого, без чётких признаков отграничения процесса, имеющего тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжёлым общим состоянием больного.
1. Острые гнойные абсцессы лёгких:
а) по течению: острые и хронические; (в стадии ремиссии, в стадии обострения);
б) по локализации: центральные и периферические; одиночные и множественные (с указанием сегмента и доли);
в) по наличию осложнений: без осложнений, осложнённые эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, сепсисом, аспирацией гноя в здоровое лёгкое.
2. Острые гангренозные абсцессы лёгкого (ограниченная гангрена) – распределение по течению, локализации и осложнениям как при остром гнойном абсцессе.
3. Распространённая гангрена лёгкого.
1. Бронхогенные абсцессы и гангрена лёгких.
2) Некроз и распад некротической лёгочной ткани;
3) Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы;
4) Гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или при отсутствии отграничения – гангрены.
Для возникновения острого абсцесса или гангрены лёгкого необходимо сочетание нескольких патологических факторов:
а) острого инфекционного воспалительного процесса в лёгких;
б) нарушения бронхиальной проходимости;
в) нарушения кровообращения в легочной ткани.
Однако, при наличии всех этих изменений главную роль в развитии деструкции и некроза легочной ткани играет реактивность организма. Снижение иммунитета значительно повышает риск развития нагноительного процесса в лёгких.
Бактериальная флора в очаге поражения неспецифична и в большинстве случаев полиморфна. Чаще здесь обнаруживают гемолитический стафилококк и стрептококк, кишечную палочку, анаэробы. Существенное значение в возникновении абсцесса и гангрены лёгкого в настоящее время придаётся вирусам и микоплазмам. В целом, бактериальная флора таким образом является микробно-вирусной и чаще представлена разнообразными ассоциациями микроорганизмов.
Образование полости происходит вследствие протеолиза некротизированного участка лёгкого. При разрушении стенки бронха содержимое абсцесса попадает в бронхиальное дерево и эвакуируется из лёгких. При прорыве гнойника в плевральную полость развивается пиопневмоторакс и эмпиема плевры.
В одних случаях, при одиночных абсцессах небольших размеров полость быстро очищается и на месте абсцесса формируется рубец. В других, при плохом дренировании полость очищается медленно, происходит образование выраженной фиброзной капсулы и формирование хронической гнойной полости, трудно поддающейся консервативной терапии.
У больных с гангреной лёгкого гнойно-некротический процесс не имеет чёткого отграничения от здоровой ткани.
Острый абсцесс и гангрена лёгких в 50-80% случаев является осложнениями пневмонии. Такие абсцессы называются постпневмоническими. У 18-20% больных причиной абсцесса является аспирация секрета верхних дыхательных путей, желудочного содержимого, различных инородных тел. Эти абсцессы являются аспирационными. Несколько реже воспалительный процесс лёгких может развиваться вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции, обтурации опухолью бронха или травмы.
В развитии острых абсцессов различают 2 фазы:
1) Фаза острого воспаления и гнойно-некротической деструкции с формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево;
2) Фаза открытого лёгочного гнойника после прорыва его в бронх.
Проявления заболевания в 1-й фазе характеризуются сухим кашлем, иногда с небольшим отделяемым слизистой мокроты, болью в груди, общей слабостью, недомоганием, снижением аппетита, жаждой. Температура поднимается до высоких цифр, часто носит интермиттирующий характер. Помимо лихорадки и озноба, с ранних сроков заболевания отмечается одышка и тахикардия.
Данные перкуссии и аускультации при острых абсцессах лёгких зависят от локализации и распространённости процесса. Обычно выявляется ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения, особенно при значительном объёме гнойника, или его субплевральной локализации. При наличии выпота в плевральной полости дыхание резко ослаблено или вообще может отсутствовать. Над зоной абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает жёсткий оттенок, часто прослушиваются крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры. Нередко над другими отделами лёгких выслушиваются разнокалиберных сухие и влажные хрипы. Характерна выраженная болезненность при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника (симптом Крюкова).
При рентгенологическом исследовании в этой фазе заболевания в зоне поражённых сегментов имеется воспалительная инфильтрация без чётких границ с распространением на соседние отделы лёгких.
В крови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Нередко наблюдается анемия и лимфопения, гипопротеинемия с диспротеинемией и со снижением альбуминовых фракций белка до критического уровня.
В целом, клиническая и рентгенологическая симптоматика первой фазы острого абсцесса лёгкого типична для крупозной или очаговой пневмонии.
При прорыве гнойника в бронхиальное дерево, что обычно происходит на второй-третьей неделе от начала заболевания, начинается вторая фаза с признаками острого лёгочного нагноения. Содержимое гнойника попадает в просвет бронха с обильным отделением мокроты. Больные отмечают, что мокрота отходит “полным ртом”. Она носит гнойный характер, часто с примесью крови и зловонным запахом. Выделение мокроты наблюдается в утренние часы, после накопления её в лёгких за ночь и сопровождается приступами мучительного и болезненного кашля. При отстаивании такая мокрота делится на три слоя. Нижний состоит из крошковидного осадка, представленного мелкими фрагментами некротизированной лёгочной ткани и пробок Дитриха. Средний слой — мутный и жидкий и верхний — пенисто-гнойный. Реже мокрота может не иметь запаха, она более густой консистенции, обычно белесовато-серого цвета.
На фоне обильного отделения мокроты снижается температура, улучшается общее состояние больного, постепенно уменьшаются и другие проявления интоксикации. Аускультативно над абсцессом выслушиваются крупнопузырчатые хрипы, дыхание с амфорическим оттенком. При рентгенологическом исследовании на месте воспалительной инфильтрации уже обнаруживается полость с горизонтальным уровнем жидкости.
Дальнейшее течение заболевания зависит от сроков восстановления проходимости бронхов и возможности добиться полного освобождения гнойников от содержимого.
Основным методом лечения острых воспалительных заболеваний лёгких является консервативная терапия: АБ терапия.
Методы хирургического лечения гнойников лёгкого делятся на две группы: дренирующие операции и резекции лёгкого(лобэктомия или пневмонэктомия.). Помимо установления дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника осуществляется также путём торакотомии и пневмотомии. Дренирующие операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда.
источник
5.1. Выбор лечебной тактики: лечение больных с острыми абсцессами легких следует проводить только в стационаре.
Тактика лечения больных с острыми абсцессами легких зависит от стадии гнойно-деструктивного процесса.
В стадий острой инфильтрации — консервативная терапия в комбинации с бронхологическими методами.
В стадии дренирования абсцесса через бронх — активное применение бронхологических методов санации (в том числе наиболее эффективного — микротрахеостомии) на фоне консервативной терапии. В случае недостаточного дренирования абсцесса через бронх или его полное отсутствие (блокированный абсцесс) применяются пункционные и дренирующие хирургические методы.
5.2. Патогенетически обоснованная консервативная терапия направлена на борьбу с возбудителем, который вызвал гнойно-деструктивный процесс в легком.
2. Диета — с высокой энергетической ценностью и повышенным содержанием белков в пищевом: рационе. Пища должна содержать повышенное количество витаминов.
3. Медикаментозная терапия:
— антибиотики для эмпирической терапии (до получения результатов бакпосева и определения антибиотикочувствительности) чаще всего используются синтетические пенициллины, макролиды (сумамед), фторхинолоны III-IVпоколения, цефалоспорины III-IV поколения;
— неспецифические противовоспалительные средства (НПВС) — мовалис, кетопрофен и его производные (орувель, кетонал), которые применяются в виде инъекционных и таблетированных форм;
— иммунокоррегирующая терапия (левамизол/декарис по 0,15 в сутки 3 дня с перерывами по 14 дней, в течение 4-6 месяцев);
— прямые антикоагулянты — гепарин, фрагмин, фраксипарин;
— препараты, улучшающие эскалаторную функцию легких — лазолван, флуимуцил, АЦЦ и др.;
— дезинтоксикационная терапия — сорбилакт, реосорбилакт, реомбирин;
— инфузионная терапия — растворы Рингера, 5% глюкозы, физиологический раствор.
Необходимо знать, что в зависимости от фазы развития острых абсцессов их лечение может быть консервативным и хирургическим. При использовании антибиотиков широкого спектра действия и при начале лечения в ранней фазе (до 6-8 недель с момента образования абсцесса) удается достичь успеха консервативными методами у 65-70 % больных с острым абсцессом. Это позволяет рекомендовать консервативное лечение больных с острым абсцессом легких в течение 6-8 недель с момента его образования, если нет особых показаний коперации. Это лечение включает введение антибиотиков широкого спектра действия согласно данным антибиотикограммы, которые применяются отдельно и в сочетании и обычно вводятся внутримышечно или внутривенно.
При сообщении абсцесса с бронхом необходимо обеспечить регулярное удаление гноя из полости абсцесса через бронхоскоп или при помощи «постурального дренажа», который выполняется следующим образом. Учитывая расположение гнойника в легком и место отхождения дренирующего бронха, кладут больного в такое положение, чтобы дренирующий бронх был самой низкой точкой абсцесса, и заставляют больного откашливать мокроту. После такого опорожнения абсцесса от гноя интратрахеально вводят антибиотики, плазму повторно переливают для поднятия защитных сил организма, коррекции белкового, электролитного баланса; для повышения эффективности санации бронхиального дерева применяют протеолитические ферменты (трипсин, хемотрипсин, рибонуклеазу), которые вводят методом ингаляции через микротрахеостому или при бронхоскопии (лечебная бронхоскопия).
В последнее время в связи с устойчивостью микрофлоры к антибиотикам и развитием дисбактериозов, а также аллергических реакций некоторые авторы рекомендуют проводить лечение антибиотиками совместно с димексидом. Смесь 15-20 мл димексида 20 %и 200000-300000 ЕД антибиотиков вводят в бронхи с интервалами 4-5 дней. У 50 % больных после двух-пяти процедур микрофлора исчезает, особенно пневмококки и гемолитические стрептококки. При остром абсцессе легкого после пункционной аспирации гноя полость промывают 50 %-м раствором димексида до получения прозрачного содержимого. В последующем в полость абсцесса вводят 20-30 мл 70-90 %-го раствора препарата совместно с антибиотиками.
Если консервативное лечение не дало результата, то показано оперативное лечение.
Показания к оперативному вмешательству:
1. Недостаточное дренирование ОАЛ через бронхиальное дерево.
2. Периферический недренируемый абсцесс легкого.
3. Периферический абсцесс легкого, диаметр полости которого превышает 5 см.
4. Возникновение осложнений (пиопневмоторакс).
5. Распространение гнойно-деструктивного процесса (гангрена легкого).
Возможные послеоперационные осложнения:
— послеоперационное кровохарканье и легочные кровотечения;
— несостоятельность культи бронхов после резекционных методов и
развитие бронхиальных свищей.
Гангрена легкого
Гангреной легкого называется некроз легочной ткани под воздействием токсинов и нарушения питания, который не имеет четких границ. Между острым абсцессом легкого и гангреной легкого много общего, но, тем не менее, большинство авторов считают эти заболевания самостоятельными. При ОАЛ воспалительная реакция и гнойный очаг носят ограниченный характер, а при гангрене легкого — это некроз легочной ткани, не имеющий четких границ. При гангрене легкого некротический процесс распространяется в легочную ткань диффузно. Участки нормальной ткани без заметных границ переходят в измененную, темную, потерявшую четкую структуру легочную ткань, которая также без четких границ переходит в темную мажущуюся массу. При этом легочная ткань имеет вид серо-зеленой грязной массы, издающей зловоние. Обычно поражается доля, две доли легкого или все легкое. Вызывает гангрену легкого полимикробная флора: стафилококки, граммотрицательные бактерии, неспорообразующие анаэробы. Способствуют развитию гангрены нарушение проходимости бронха с развитием ателектаза, нарушением кровообращения; создание замкнутого пространства в зоне ателектаза и прекращение очищения бронхов от инфекции путем откашливания; а, особенно, воздействие большого количества токсинов развивающихся микроорганизмов на ткани легкого
Все, что относится к острому абсцессу легкого, в полной мере относится и к гангрене легкого с той лишь разницей, что на первое место выступает резкая интоксикация организма больного. Заболевание сопровождается постоянно высокой температурой, которая долго не снижается, или резкими колебаниями утром и вечером. Характерен мучительный кашель с особо зловонной мокротой. Зловонный характер можно отметить еще до появления мокроты.
Мокрота имеет вид пенистой жидкости, грязно-сероватого цвета, иногда с малиновой или шоколадной окраской, которая объясняется паренхиматозным кровотечением из распадающейся ткани. При отстаивании мокрота делится на 3 слоя: верхний — жидкий, средний — серозный, нижний — густой, состоящий из крошковидной массы и обрывков легочной ткани. Большое количество мокроты обычно выделяется по утрам и сопровождается мучительным кашлем
Больные жалуются на сильные боли в пораженной половине грудной клетки. Это связано с поражение плевры, богатой нервными окончаниями.
Состояние больных при гангрене легкого всегда тяжелое. Они быстро слабеют, истощаются, отмечается потливость, отсутствие аппетита, прогрессирующая анемия.
При осмотре больного отмечается отставание больной половины грудной клетки.
При перкуссии отмечается притупление перкуторного звука с нечеткими разлитыми границами.
При аскультации выслушивается большое количество разнокалиберных хрипов. Отмечается частый и малый пульс, глухие тоны сердца, понижение АД. В начале заболевания в крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. По мере прогрессирования гангрены возможно снижение лейкоцитоза.
При рентгенологическом исследовании отмечается сплошное затемнение части легкого с постепенным переходом к нормальному легочному рисунку по периферии.
Если гангрена прогрессирует, то идет поражение и периферических отделов легкого и при этом паренхима легкого распадается в виде секвестров и попадает в плевральную полость. Это приводит к развитию гнилостного пиопневмоторакса и болезнь приобретает септическое течение.
Лечение больных с гангреной легких
Лечение при гангрене легких точно такое же, как и при остром абсцессе легкого с той лишь разницей, что оно должно быть более интенсивным.
Консервативное лечение при ГЛ проводится:
1) при запущенных формах гангрены легких, выраженной легочно-сердечной недостаточности и двусторонним поражением:
2) если имеет место трансформация гангренозного абсцесса в обычный адекватно дренируемый острый абсцесс;
3) неосложненная гангрена легких с отчетливой благоприятной клинико-рентгенологической динамикой на фоне производимого лечения.
Во всех других случаях консервативное лечение при острой гангрене легких должно рассматриваться как предоперационный период.
Интенсивная терапия при ГЛ включает в себя инфузионную терапию с целью парентерального питания, коррекции волемических нарушений, улучшения реологических свойств крови, поддержания энергетического баланса и дезинтоксикации. Поддержание энергетического баланса при этом обеспечивается введением концентрированных растворов глюкозы 25-40% до 1л.
Восполнение белковых потерь чаще всего осуществляется введением растворов аминокислот, свежезамороженной плазмы, растворов альбумина и др.
Для дезинтоксикации и улучшения реологических свойств крови, улучшения капиллярного кровообращения пр именяют инфузии гемодеза, реополюгликина, реамберина.
Для коррекции анемии используют переливание эритромассы, лучше всего отмытых эритроцитов.
Крайне тяжелым больным с гангреной легких с клиникой септического шока с проявлениями полиорганной недостаточности показана комбинированная терапия с применением препаратов, влияющих на клеточную регуляцию антиоксидантного иммунного ответа: цитофлавин по 10 мг 2 раза в сутки на 200 или 900 мл 5% или 10% раствора глюкозы с последующим присоединением циклоферона по 4 мл 2 раза в сутки после стабилизации состояния больного. В тяжелых случаях показано введение пентаглобина (США) в/в по 10 или 20 мл на растворителе 50 мл или 100 мл (содержит полноценные и биологически интактные иммуноглобулины в стабильной форме.
В случае безуспешности консервативной терапии больные с гангреной легких подлежат оперативному лечению.
Методы хирургического лечения делятся на резекционные и дренирование. Дренирующие операции менее травматичны. Они переносимы даже тяжелобольными, но положительный эффект их менее выражен. Дренирование можно выполнять с помощью торакоцентеза и дренажной трубки. В настоящее время дренирование выполняется с помощью торакоскопии. Можно дренировать при гангрене только полости с жидким гноем и мелкими секвестрами. Во время торакоскопии удаляется гной, все секвестры, проводится полная санация. Тем не менее, если позволяет общее состояние больного, то радикальным является резекция доли легкого, двух долей или удаление легкого — пульмонэктомия.
Дата добавления: 2015-12-08 ; просмотров: 844 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
источник
Абсцесс легкого — это ограниченный гнойный процесс (гнойник) в легком. Это тяжелое заболевание, протекающее с выраженной интоксикацией, развитием единичной или множественных гнойно-некротических полостей на фоне воспалительного процесса в легочной ткани.
Среди больных преобладают мужчины среднего возраста. Женщины болеют в 6–8 раз меньше, что связывают с меньшим объемом действующих факторов риска: производными вредностями (переохлаждения, запыленность), злоупотреблением табаком и алкоголем.
Возбудитель — чаще всего самая разнообразная бактериальная флора. В большинстве случаев абсцесс легкого возникает после перенесенной очаговой пневмонии. Развитие нагноительного процесса связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и с размножением инфекции на фоне сниженной реактивности организма.
Иногда инфекция попадает путем бронхиальной микроаспирации слизи, инфицированного содержимого придаточных пазух носа, миндалин, чему способствуют алкогольная интоксикация или бессознательное состояние.
Кроме того, возможен гематогенный путь распространения: с септическими эмболами из очагов остеомиелита, тромбофлебита, при послеродовом сепсисе, септическом эндокардите.
Редок, но вероятен лимфогенный путь заноса инфекции — фурункулы верхней губы, флегмоны дна полости рта.
Абсцессы легкого травматического происхождения могут возникать как при закрытых, так и при открытых повреждениях грудной клетки.
Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса легкого наполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость наполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани.
Различают острый и хронический абсцессы.
В течении острого абсцесса выделяют три фазы:
- инфильтрация,
- прорыв гнойника в просвет бронха и
- исход.
При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного. Появляется ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка, озноб, обильный пот, мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты, боли в боку, слабость, адинамия, артралгия, одышка. Пораженная сторона отстает в акте дыхания.
При перкуссии — притупление перкуторного звука, ослабление голосового дрожания, аускультативно — дыхание жесткое, иногда бронхиальное, небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов.
В крови — нейтрофильный лейкоцитоз (до 15–20 Г/л) со сдвигом до метамиелоцитов, значительное повышение СОЭ. При биохимическом исследовании крови — увеличение «Альфа-2» и Гамма-глобулинов, фибриногена, в моче — часто умеренная протеинурия.
О прорыве гнойника в бронх, восстановлении дренажа и наступлении второй фазы чаще всего свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты («полным ртом»); количество ее в сутки в зависимости от величины абсцесса достигает иногда 1–1,5 л в сутки. Также уменьшаются явления токсикоза (снижение температуры, лейкоцитоза в крови), уменьшаются боли и чувство тяжести на стороне поражения, проходит одышка, общее состояние больного улучшается.
Физические методы исследования после прорыва абсцесса дают неопределенную диагностическую информацию: лишь у некоторых больных выслушивается амфорическое дыхание, перкуторно определяется тимпанит.
Значительно большее диагностическое значение приобретает в это время рентгенологическое (особенно томографическое) обследование больного: если в первой фазе рентгенологически определяется участок затемнения с нечеткими краями (с локализацией чаще в базальных сегментах нижних долей и верхушечных сегментах средней доли), то во второй фазе на уровне уменьшения инфильтрации определяется одна или множественная полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости.
Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания — выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс. В случае выздоровления, к 15–20-м суткам кашель становится редким, количество отделяемой мокроты уменьшается, исчезают симптомы интоксикации. В некоторых случаях при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции к ее уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений — происходит переход острого абсцесса в хронический.
Больных продолжает беспокоить кашель с выделением гнойной мокроты нейтрального запаха. Температура тела субфебрильная, но при задержке гноя достигает высоких цифр.
Остаются признаки интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, головные боли.
С течением времени лицо становится одутловатым, видимые слизистые оболочки приобретают цианотичный оттенок, утолщаются концевые фаланги пальцев рук «барабанные палочки», изменяется форма ногтей «часовые стекла». Заболевание протекает с периодами обострений и ремиссий.
В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом. В мокроте нередко имеются прожилки крови. При глубоком вдохе на стороне поражения иногда отмечаются боли. Над пораженным участком легкого выявляется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, может выслушиваться амфорическое дыхание.
В крови обнаруживают лейкоцитоз, повышенную СОЭ, часто гипохромную анемию.
Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.
Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием бронхоэктазов, пневмосклероза, эмфиземы легких, легочными кровотечениями, дыхательной недостаточностью, амилоидозом внутренних органов.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с абсцедирующей полостной формой рака легкого, туберкулезным инфильтратом, бронхоэктазами.
Характерная клиническая картина (четко выраженные симптомы заболевания до и после прорыва абсцесса) и рентгенологические исследования помогают поставить правильный диагноз.
Острые абсцессы легкого при условии ранней и активной терапии имеют обычно благоприятный прогноз. При хроническом абсцессе часто эффективным методом лечения является только хирургический.
Лечение абсцессов легких тем успешнее, чем раньше оно начато и чем энергичнее проводится. Больного обязательно госпитализируют. Очень важно обеспечить достаточный приток свежего воздуха, при необходимости назначают вдыхание кислорода. Важное значение придают полноценному качественному питанию.
Терапия нагноительных заболеваний легких включает :
- мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения,
- воздействие на микрофлору,
- борьбу с интоксикацией,
- стимуляцию защитных сил больного и применение симптоматических средств.
При наличии показаний проводится хирургическое лечение.
Антибактериальное лечение абсцессов
Важным компонентом комплексной терапии является применение массивных доз антибиотиков. Так, пенициллин лучше вводить внутривенно 6–8 раз в день до 8– 10 мл ЕД в сутки. Антибактериальное лечение абсцессов проводят с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам, используют комбинации из 2–3 совместимых препаратов, сочетают различные пути их введения (парентерально, интратрахеально и т. д.).
Промывания абсцессов
Широко используются промывания абсцессов через бронхоскоп физиологическим раствором, раствором перманганата калия, фурагина. Лечебные бронхоскопии заканчивают введением в бронхиальное дерево протеолитических ферментов, бронхолитиков, антибиотиков.
Для ликвидации гноя в очагах поражения используют также трансторокальные пункции. Этой же цели служат постуральный дренаж, заключающийся в придании телу больного тех положений, в которых наступает эффективное отторжение мокроты; аэрозольная терапия, лечебная гимнастика.
Дезинтоксикационная терапия абсцесса включает внутривенное введение жидкостей (гемодез, полиглюкин), витаминов, переливание плазмы. Вводят также 40%-ный раствор глюкозы с добавлением 8–14 ЕД инсулина и препаратов, содержащих калий. При необходимости добавляют 25–30 мл гидрокортизона.
Стимуляция защитных сил предусматривает переливание крови, белковосодержащих препаратов, анаболических гормонов. Если в течение 1,5–2 месяцев консервативная терапия не дает эффекта, ставится вопрос о хирургическом лечении.
Иисус Христос объявил: Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь. Кто же Он на самом деле ?
Жив ли Христос? Воскрес ли Христос из мертвых? Исследователи изучают факты
источник
Основой лечения большинства больных с острыми легочными нагноениями являются интенсивная комплексная консервативная терапия с использованием ряда приемов и манипуляций “малой хирургии” и эндоскопические методы. Комплексная консервативная терапия включает:
1) поддержание и восстановление общего состояния и коррекцию нарушенного гомеостаза;
2) подавление микроорганизмов — возбудителей инфекционного процесса (в том числе вирусов);
3) обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком (в плевре);
4) коррекцию иммунологической реактивности. При наличии зловонной мокроты или зловонного запаха изо рта больного необходимо изолировать от других пациентов.
Питание должно быть разнообразным, высококалорийным, витаминизированным и содержать большое количество белка.
С первого дня лечения проводятся массивная дезинтоксикационная инфузионная (внутривенное введение гемодеза, полиглюкина, 40 % раствора глюкозы, плазмы и т. д.) и десенсибилизирующая (кальция хлорид — 10 % раствор, 10 мл, или 1 % раствор, 100-200 мл, внутривенно, супрастин, димедрол и т. д.) терапия. Энергетический баланс целесообразно поддерживать введением концентрированных растворов глюкозы с добавлением соответствующего количества инсулина (1 ЕД на 3-4 г глюкозы).
Белковые потери восполняются вливанием белковых гидролизатов — аминокровина (осветленного), гидролизина (осветленного), инфузамина, а также растворов аминокислот — полиамина, амикина и др.
При выраженной анемии производятся трансфузии свежей донорской крови или эритроцитарной массы по 250-500 мл 1-2 раза в неделю.
У наиболее тяжелых больных применяются гемосорбция или плазмаферез, экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови.
Для борьбы с гипоксемией показаны оксигенотерапия с использованием носовых катетеров, гипербарическая оксигенация.
Твердо установившимся принципом лечения острых легочных нагноений является антибактериальная терапия, которая проводится после бактериологического исследования содержимого бронхов с идентификацией возбудителей и их чувствительности к антибиотикам. Рекомендуются антибиотики широкого спектра действия: полусинтетические, аминогликозиды, тетрациклины, хинолоны.
Если возбудителем острого легочного нагноения являются нсклостридиальные анаэробы, рекомендуются: метронидазол (трихопол, флагил) внутрь в суточной дозе 1,5-2 г, курс лечения 8-10 дн; большие дозы пенициллина (20 000 000-50 000 000 ЕД/сут) внутривенно капельно в сочетании с метронидазол ом; линксшицин внутрь — 1-1,5 г/сут в 2-3 приема, а также внутримышечно или внутривенно — 1,4 г/сут в 2-3 приема.
При выявлении грамотрицательной микрофлоры назначаются препараты широкого спектра действия. Так, если этиологическим фактором является клебсиелла пневмонии, рекомендуется сочетание гентамицина или канамицина с левомицетином (2 г/сут) или же с препаратами тетрациклинового ряда. Для лечения инфекций, пытанных синегнойной палочкой, эффективен гсптамицин п сочетании с карбенициллином (4 г/сут внутримышечно при четырехкратном введении). В ряде случаев для подавления грамотрицательной флоры применяется доксициклин (0,1-0,2 г/сут внутрь однократно).
При деструкциях, вызванных стафилококком, назначаются полусинтетические пенициллины, устойчивые к действию пенициллиназы (метициллин, 4-6 г/сут, оксациллин, 3-8 г/сут), при четырехкратном введении внутримышечно или внутривенно; гентамицин (240-480 мг/сут) в сочетании с линкомицином (1,8 г/сут) при четырехкратном введении внутримышечно или внутривенно.
Если причиной острого легочного нагноения являются респираторные вирусы, назначаются интерферон местно в виде орошений слизистой оболочки носоглотки и бронхов, а также ингаляций в течение 5-15 дн; нормальные иммуноглобулины человека, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза.
Развитие и исход легочного нагноения в значительной мере зависит от состояния дренирующих абсцесс бронхов, их вентиляционной и дренажной функции.
Естественное отделение продуктов распада легочной ткани через дренирующий бронх можно усилить внутривенным введением 10-20 мл 2,4 % раствора эуфиллина, приемом внутрь 2 % раствора калия йодида по столовой ложке несколько раз в день (или современных муколитиков — ацетилцистеина, бромгексина и др.), паровыми ингаляциями 2 % раствором гидрокарбоната натрия, постуральным дренажем 8-10 раз в сутки (в том числе и ночью). Эффективным лечебным мероприятием является бронхофиброскопия с активной эвакуацией мокроты из дренирующего бронха.
При подозрении на временную окклюзию бронха целесообразна санация с помощью жесткого бронхоскопа. В зону поражения под визуальным контролем вводятся различные растворы (фурагин, фурацилин, метилурацил и др.) в комбинации с протеолитическими ферментами (трипсином, химотрипсином и др.). В зависимости от вида микрофлоры и чувствительности к антибиотикам производится санация соответствующими антибактериальными препаратами с интервалом в 1-2 дн, иногда ежедневно, а по мере улучшения состояния и уменьшения интоксикации — через большие промежутки времени. Бронхоскопическая санация дополняется микротрахеостомией с введением гибкого катетера в бронхи пораженного легкого.
При значительных размерах абсцесса и кортикальной локализации гнойника эффективны трансторакальные пункции с целью аспирации гнойных масс с последующим введением антибиотика непосредственно в полость абсцесса.
В период разгара инфекционного процесса широко используются средства заместительной (пассивной) иммунотерапии. К ним относятся инфузии свежецитратной крови и плазмы, содержащих антитела, а также ряд факторов неспецифической защиты.
Широко используются противокоревой гамма-глобулин, антистафилокковый гамма-глобулин, а также иммуноглобулин с повышенным содержанием антител к синегнойной палочке, протею и другим грамотрицательным бактериям. Тяжелым больным показаны внутривенные вливания нормального человеческого гамма-глобулина (по 25-50 мл ежедневно или через день в течение 5-7 дн).
Определенное положительное действие оказывают иммуномодулирующие медикаментозные средства: нуклеинат натрия, левамизол, диуцифон, пентоксил и метилурацил, Т-активин и тималин.
При неэффективности консервативных мероприятий производится оперативное вмешательство (5-8 % больных). Показаниями к нему служат осложнения острых абсцессов легких: кровотечение или обильное прогрессирующее кровохарканье, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, распространенная гангрена легкого, подозрение на опухоль. Хронические абсцессы легкого подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при рентгенологически определяемой полости клинические проявления (постоянный кашель с гнойной мокротой, кровохарканье, лихорадка, склонность к простудам) сохраняются 3-6 мес после ликвидации острого периода. Обычно производится резекция пораженной доли и большей части легкого.
В фазе затухания и ремиссии воспалительного процесса, а также в послеоперационном периоде важное значение приобретают методы функциональной реабилитации (ЛФК, массаж, физиопроцедуры) и санаторно-курортное лечение.
источник
Под абсцессом легкого понимают ограниченную полость в легочной ткани, которая сформировалась в результате инфекционного расплавления ткани легкого.
Распространенность этого заболевания зависит от материального благосостояния региона. Во Франции, например, инфекционные деструкции встречаются в пределах 10 случаев на всю страну за год. Наиболее часто болеют мужчины — 3 : 1—10 : 1, что объясняется более интенсивным влиянием неблагоприятных патогенетических факторов на мужчин.
Острый абсцесс легкого. Гнойное расплавление легочной ткани, отграниченное капсулой от окружающей ткани.
В настоящее время принято считать, что основной бактериальной причиной абсцесса легкого, особенно вследствие аспирации содержимого полости рта, является анаэробная флора. В случаях возникновения абсцесса на фоне текущей пневмонии причиной заболевания могут быть и аэробные микробы.
Выделяют следующие пути проникновения возбудителя в респираторные отделы легкого:
- трансбронхиальный аэрогенный (с вдыхаемым воздухом) и аспирационный (носовая слизь, слюна, рвотные массы, инородные тела и проч.);
- гематогенный, когда источником инфицирования могут быть септические тромбы и эмболы (при длительных эндоваскулярных вмешательствах, например внутривенных катетерах, у наркоманов, при ИЭ и проч.);
- травматигеский — при ранениях ткани легкого.
В обычных условиях исходно здоровый организм человека имеет мощные механизмы противомикробной защиты, что препятствует развитию гнойной деструкции легочной ткани. Поэтому наиболее часто названное поражение легочной ткани проявляется у лиц с ослабленным иммунитетом (тяжелые больные, особенно с нарушениями акта глотания, больные алиментарной дистрофией, наркоманы). Особо выделяют лиц, злоупотребляющих алкоголем, поскольку именно у них возможно крайне неблагоприятное сочетание этиологических причин: предшествующее истощение, переохлаждение и рвота с аспирацией рвотных масс в состоянии алкогольного сна.
Нагноению абсцесса предшествует некроз легочной ткани, затем следует ее гнойное расплавление. После прорыва гноя, чаще всего через бронх, на месте инфильтрата формируется полость абсцесса. Затем она постепенно уменьшается путем заполнения грануляционной тканью. На месте зарубцевавшейся полости остается участок пневмосклероза.
В течении заболевания выделяют три последовательных периода:
- период формирования инфильтрата;
- период гнойного расплавления инфильтрата и разрыва абсцесса;
- период рубцевания.
Клинически период формирования инфильтрата ничем не отличается от острого начала пневмонии: имеются потрясающие ознобы, чередующиеся с проливными потами, гектическая лихорадка, боли в грудной клетке, иногда на стороне поражения, реже ощущение тяжести, порой боли в месте локализации абсцесса.
При объективном обследовании тяжесть состояния определяется уровнем интоксикации. При пальпаторном исследовании грудной клетки возможна болезненность в области абсцесса при надавливании. Голосовое дрожание усилено над участком инфильтрации. При перкуссии выявляется притупление или тупой звук над участком инфильтративного уплотнения легочной ткани. При аускультации возможны два варианта: первый — с наличием бронхиального, реже жесткого дыхания вначале до гнойного расплавления ткани легкого, и второй — отсутствие дыхания при формировании замкнутого гнойника.
При исследовании периферической крови определяется выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом. Повышена СОЭ.
Острый абсцесс легкого. В отличие от пациентов молодого и зрелого возраста здесь не наблюдается острого начала, высокой лихорадки. Температура, как правило, субфебрильная. Беспокоит кашель с гнойной, неприятного запаха мокротой. При стоянии она делится на два слоя. Кроме того, наблюдаются выраженная слабость, разбитость, может быть одышка, головная боль. Заболевание носит, как правило, затяжной характер. После прорыва абсцесса в бронх кашель усиливается, гнойная, зловонная мокрота отделяется полным ртом, но общее состояние улучшается.
Хронический абсцесс легкого (ХАЛ) характеризуется кашлем, кровохарканьем, ознобами, потливостью, одутловатостью лица, диффузным цианозом, запахом изо рта.
Иногда образуются крупные абсцессы.
Проводится цитологическое макро- и микроисследование мокроты, определение флоры, эластичных волокон.
Острый абсцесс легкого. Для уточнения диагноза назначают общий анализ крови, исследование мокроты на микрофлору (возбудителя) и чувствительность к антибиотикам, рентгеноскопию органов грудной клетки.
Характерен сам по себе момент прорыва гнойника. Чаще всего это происходит при кашле, иногда при наклоне туловища. Одномоментно больной отхаркивает до 100—150 мл, как правило, зловонной мокроты. В ближайшие сутки при условии хорошего дренажа отхаркивается до 500 мл мокроты (объем зависит от величины гнойника). С момента прорыва гнойника в большинстве случаев наблюдается тенденция к улучшению состояния больного на фоне проводимой терапии.
При объективном исследовании данные пальпации существенно не меняются, голосовое дрожание над полостью, превышающей 4 см в диаметре, усилено. Перкуторно определяется тимпанит — при условии, если диаметр полости абсцесса превышает 4 см. Аускультативно выявляется бронхиальное дыхание (длительность выдоха равна или превышает вдох, но выдох слышен грубее и громче). Ло мере очищения от гнойно-некротических масс объем полости увеличивается, ее стенки уплотняются и становятся более гладкими, что определяет появление более подчеркнутого бронхиального дыхания. При исследовании периферической крови не наблюдается особой динамики по отношению к предыдущему периоду, может быть некоторое уменьшение лейкоцитоза и палочкоядерного сдвига спустя несколько дней после прорыва гнойника. Характерен внешний вид мокроты. Ее суточное количество, отстоявшееся в банке, представлено тремя слоями: верхний слой состоит из слизи, средний — серозный светлый, и нижний слой грязно-серого цвета состоит из гноя и секвестров некротизированной ткани. При достаточном дренировании и адекватном лечении объем мокроты постепенно уменьшается.
Согласно патологоанатомическому описанию, происходит постепенное развитие грануляционной ткани на стенках полости, поэтому ее объем постепенно уменьшается. Отсюда следует, что четко разграничить окончание второго периода и начало третьего невозможно. В течение данного промежутка времени, особенно в его начале, больные резко астенизированы, отмечается заметная потеря веса. Полная ликвидация полости при неосложненном течении заболевания происходит через 6—8 нед.
Режим постельный; постель с возвышенным изголовьем. Несколько раз в день на 15—20 мин рекомендуется укладывать пациента в дренажное положение — это положение, в котором легче отходит мокрота.
Комнату, где находится больной, следует регулярно проветривать. Желательно ежедневно проводить облучение комнаты ртутно-кварцевой лампой для уничтожения микроорганизмов, выделяемых при кашле. Уборка — влажная с применением дезинфицирующих средства («Комета», «Доместоса», 1%-ного раствора хлорамина и т. п.).
Для снятия симптомов интоксикации обильное теплое витаминизированное питье (морсы, соки, минеральная вода (без газа)).
Мокроту постараться не заглатывать, а сплевывать в специальную плевательницу или в обычную майонезную баночку с крышкой, плевательницу 1—2 раза в день опорожняют и дезинфицируют.
Лекарственные препараты назначают в комплексе. Абсцесс легкого не следует лечить таблетками (малоэффективно), инъекции антибиотика делают строго в назначенное время. Если пациент спит, разбудите его. В тяжелых случаях антибиотики вводят внутривенно.
Помните, что при лечении антибиотиками могут появиться их побочные действия, такие как тошнота, кожный зуд, высыпания.
С целью дезинтоксикации применяют внутривенные капельные вливания жидкости — гемодеза, полиглюкина, физиологического раствора. Желательно добавить аскорбиновую кислоту.
Большое значение придают мероприятиям, улучшающим от-хождение мокроты. Для этой цели, помимо дренажного положения, применяют мукалтин, бронхолитин, «Доктор МОМ» и др. Нежелательно назначение противокашлевых препаратов, так как при этом мокрота не отделяется, а застаивается в бронхах, что усиливает интоксикацию.
Назначают ингаляции с отхаркивающими препаратами, бронхолитинами, антибиотиками и другими лекарственными веществами.
Физиотерапевтические процедуры назначают очень осторожно. Рацион должен содержать повышенное количество белка (до 150 г в сутки), витаминов, солей кальция.
Медикаментозное лечение проводится антибиотиками. Показаны также дезинтоксикационная терапия, включающая инфузии реополиглюкина, гемодеза, и хирургические методы детоксикации — гемосорбция, УФО (ультрафиолетовое облучение) аутокрови; бронхоспазмолитическая терапия, периодическое пребывание пациента в дренажном положении, бронхоскопия, муколитические и отхаркивающие средства.
источник
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
О стрые гнойные заболевания легких сопровождаются деструкцией легочной ткани в результате воздействия различных инфекционных возбудителей, за исключением специфических микроорганизмов (казеозная пневмония, туберкулезная каверна, сифилитическая гумма). Они характеризуются, как правило, тяжелым, нередко угрожающим жизни больного течением, обусловленным массивным поражением легочной ткани, видом возбудителя и предшествующими заболеваниями.
Учитывая разнообразие микроорганизмов, способных вызвать гнойное поражение легких, заболевание стали трактовать, как острую инфекционную деструкцию легких, которая включает в себя абсцесс, гангрену легкого, деструктивный пневмонит, абсцедирующую пневмонию.
В оценке характера неспецифического деструктивного процесса в легких мы придерживаемся точки зрения В.И. Стручкова [2], И.С. Колесникова и соавт. [3]. Под абсцессом легкого подразумевается гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных гноем и окруженных перифокальной инфильтрацией. Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка тканей легкого или всего легкого, без признаков демаркации, имеющей тенденцию к распространению.
Гангренозный абсцесс – гнойно-гнилостный некроз участка легочной ткани, имеющей тенденцию к секвестрации и отграничению от непораженных участков легочной ткани, что позволяет определить его, как ограниченную гангрену.
В настоящее время считается, что острые легочно-плевральные нагноения – это полимикробная инфекция в виде анаэробно-аэробных ассоциаций микроорганизмов, среди которых ведущую роль играют неспорообразующие анаэробные микрорганизмы (B. fragilis, fusobact, стрептококк и др.), золотистый стафилококк, грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (Сl. pneumoniae, Ps. aureginosa и др.).
По данным Н.В. Путова и Ю.Н. Левашова [1], большое значение в развитии острых гнойных деструктивных процессов в легких имеет вирусная инфекция, которая выявляется у половины больных, страдающих абсцессом и гангреной легкого. Чаще обнаруживаются вирусы гриппа А, респираторно-синцитиальные вирусы, вирус парагриппа и аденовирусы.
При выделении культур микроорганизмов, которые можно расценить, как этиологически значимые, необходимо соблюдать ряд условий:
• выделение монокультуры условно-патогенных бактерий из пунктата абсцесса до его прорыва в бронх;
• обнаружение монокультры условно-патогенных бактерий в крови или гное из полости абсцесса (плеврального экссудата) в сочетании с высоким титром этих бактерий в бронхиальном содержимом при исследовании мокроты или бронхиальных смывов;
• повторное выделение и количественное преобладание 106/мл в мокроте или 104/мл в бронхиальных смывах одного и того же вида условно-патогенных микроорганизмов;
• обнаружение в тканях или содержимом абсцесса большого количества условно-патогенных бактерий, преобладающих в бронхиальном содержимом.
Бактериологическое исследование мокроты, бронхиальных смывов, пункционного материала необходимо повторять не реже, чем через 7–10 дней, ориентируясь при этом на клиническую картину заболевания.
Развитие легочных нагноений может быть обусловлено различными причинами, но обычно связано со следующими факторами: нарушение бронхиальной проходимости; острый воспалительный процесс в легочной ткани; расстройство кровообращения, ведущее к некрозу легочной ткани.
Наиболее частой причиной острых гнойных поражений легких является трансбронхиальное попадание микроорганизмов в результате аспирации содержимого ротовой полости или аэрогенным путем, когда инфекционный агент перемещается в направлении респираторных отделов с потоком воздуха. Возникновение легочных нагноений может быть связано с гематогенно-эмболическими факторами, травмой, обтурацией бронха, опухолью или инородным телом, но эти причины встречаются значительно реже.
В 1994–98 годах в торакальном хирургическом отделении ГКБ № 23 им. “Медсантруд” Москвы находились на лечении 482 больных с гнойно-деструктивными заболеваниями легких (43 женщины и 439 мужчин). Больные поступали в основном по “скорой помощи” и переводом из терапевтических отделений больниц города.
Контингент больных с деструктивными заболеваниями легких сложный. В основном это социально неустроенные люди, большинство из которых страдает алкоголизмом. Обращает на себя внимание увеличение количества больных молодого возраста, употребляющих наркотики. Сроки поступления, как правило, поздние, при этом до госпитализации в торакальное отделение лечение либо не проводилось, либо было неэффективным.
О тяжести состояния больных говорит наличие у большинства из них явлений гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. У 31,1% (151) больных заболевание осложнилось эмпиемой плевры или пиопневмотораксом. Общая летальность больных с гнойно-деструктивными заболеваниями легких составила 9,6% (46 больных), причем все умершие больные поступили с крайне тяжелой степенью гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Тяжесть состояния была столь выраженной, что большинство из них (70%) умерли на 1–4-й день после поступления в стационар. Причинами смерти были двусторонний деструктивный процесс, легочное кровотечение, обширная флегмона грудной стенки, сепсис, декомпенсированный сахарный диабет, кахексия, обширные пролежни, легочное сердце.
Диагностика деструктивных изменений в легких основывается на данных клинических, лабораторных и микробиологических исследований, на результатах полипозиционного рентгенологического исследования и фибробронхоскопии. Для уточнения фазы формирования очагов деструкции и выявления легочных секвестров применяют томографию, в том числе компьютерную, абсцессографию (трансторакальное введение в полость деструкции водорастворимых рентгеноконтрастных препаратов). Расположение гнойного очага вблизи грудной стенки позволяет проводить его пункции под ультразвуковым контролем.
В посевах бронхиальных смывов и пунктата из зоны деструкции преобладает пневмококк (104–106 микробных клеток в 1 мл) в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, в ряде случаев выявляется кишечная палочка. К результатам микробиологического исследования откашливаемой мокроты необходимо относиться критически ввиду смешивания ее с содержимым полости рта. В ходе изучения иммунного статуса у большинства больных выявляется депрессия клеточного звена иммунитета с выраженным угнетением Т-лимфоцитов на фоне снижения общего числа лимфоцитов и с дисбалансом в системе регуляторных клеток.
При наличии эмпиемы плевры или пиопневмоторакса выполняют торакоскопию, которая часто позволяет выявить наличие бронхоплевральных свищей, их локализацию и размеры, сделать биопсию плевры или легкого для уточнения этиологии заболевания.
Больным с острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких проводится комплексная интенсивная терапия, которая включает обеспечение оптимального дренирования полостей распада; антибактериальную терапию (антибиотики подбирают с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры); коррекцию волемических нарушений; дезинтоксикационную терапию, в том числе плазмаферез, непрямое электрохимическое окисление крови с помощью гипохлорита натрия, УФО крови, иммунокоррекцию; по показаниям – парентеральное питание и инфузию компонентов крови; общеукрепляющее лечение.
Для восстановления проходимости дренирующих абсцесс бронхов осуществляют их комплексную санацию, ведущая роль в которой принадлежит бронхоскопии. С учетом данных предварительного рентгенологического исследования фибробронхоскопия позволяет выполнить катетеризацию бронха, дренирующего гнойный очаг, промыть его и ввести антисептики, протеолитические ферменты, антибиотики. При необходимости лечебные бронхоскопии проводят многократно, что позволяет в большинстве случаев добиться положительного эффекта. Для улучшения отхождения мокроты используют медикаментозные средства (отхаркивающие, муколитики, бронхолитики), лечебную физкультуру, дыхательную гимнастику, физиотерапевтическое лечение.
У больных с острыми деструкциями легких, поступающих в торакальное хирургическое отделение, первоначально затруднен выбор антибиотикотерапии, так как большинство из них получали массивную антибактериальную терапию в терапевтических отделениях или амбулаторно. Поэтому до выделения возбудителя и его верификации проводят эмпирическую антимикробную терапию. В дальнейшем подбор антибиотиков зависит от чувствительности к ним идентифицированных возбудителей. При тяжелом течении заболевания рекомендуется внутривенное введение антибиотиков, а для создания максимальной концентрации в очаге воспаления – проведение катетеризации бронхиальных артерий с последующей региональной антибиотикотерапией.
Пункции острых абсцессов производят при полной непроходимости (“блокированный абсцесс”) дренирующего бронха или недостаточной эвакуации гноя по нему в случае неэффективной бронхоскопической санации. Точку для пункции намечают под рентгеноскопическим контролем либо во время ультразвукового исследования, которое позволяет визуализировать местоположение иглы непосредственно во время пункции. При больших абсцессах легких используется трансторакальное дренирование с последующей санацией гнойной полости антисептическими растворами и постоянной активной аспирацией содержимого. Дренирование применяют в тех случаях, когда иными методами невозможно добиться полного опорожнения абсцесса. Осложнениями пункции и дренирования абсцессов легких являются кровохарканье, пневмоторакс и флегмона грудной стенки, но они наблюдаются редко.
Сочетание лечебной фибробронхоскопии с пункциями или дренированием абсцесса легких позволяет создать оптимальные условия для удаления гнойного содержимого и купирования воспаления.
Комплексное консервативное лечение острых абсцессов легких, включающее эвакуацию содержимого гнойного очага, этиотропную антибактериальную терапию, коррекцию волемических и иммунологических нарушений, позволяет в подавляющем большинстве случаев добиться излечения без оперативного вмешательства.
Показания к оперативному лечению абсцессов легкого со временем менялись. До конца 50-х годов у больных с острым абсцесом легких в 20–25% случаев использовалась пневмотомия, дававшая в 80% хорошие результаты. С внедрением современного анестезиологического обеспечения, комплексного лечения (антибиотикотерапия, бронхоскопия, методы детоксикации и др.) от пневмотомии отказались, и при безуспешности консервативных мероприятий методом выбора стала резекция легких или пневмонэктомия [1–3].
В настоящее время показаниями к оперативному лечению острых инфекционных деструкций легких являются: неэффективность комплекса консервативных и малоинвазивных хирургических методов лечения; развитие осложнений (легочное кровотечение, рецидивирующее кровохарканье, стойкие бронхоплевральные свищи); переход в хронический абсцесс.
Наиболее часто при острых гнойных и хронических абсцессах легких выполняется лобэктомия, хотя иногда предварительная комплексная терапия позволяет удалить абсцессы с использованием прецизионной техники.
Наиболее тяжелую группу больных с гнойными поражениями легких представляют пациенты с гангреной и гангренозными абсцессами легких. Консервативное лечение гангрены легких и гангренозных абсцессов малоэффективно и заканчивается, как правило, смертью больного. В то же время, по данным литературы, летальность после резекции легких или пневмонэктомии остается высокой и колеблется от 27 до 70%.
У больных с гангренозными абсцессами и гангреной легкого вследствие тяжелой гнойной интоксикации, выраженных волемических расстройств, сопутствующих заболеваний, кахексии и тяжелого общего состояния, радикальные резекционные оперативные вмешательства связаны с чрезвычайно высоким риском. Помимо тяжести и опасности радикального оперативного вмешательства следует учитывать возможность тяжелых послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений – эмпиемы плевры, нагноения послеоперационной раны, развития бронхоплевральных и торакоплевральных свищей, легочно-сердечной недостаточности в результате предшествующей тяжелой интоксикации [4, 5].
Операцией выбора при гангренозных абсцессах и гангренах легкого мы считаем торакоабсцессотомию с последующими этапными некрсеквестрэктомиями и санацией полости распада. Торакоабсцессотомия является усовершенствованным вариантом дренирующей операции – пневмотомии. К недостаткам хорошо известной пневмотомии относят возможность возникновения аррозивных кровотечений и устойчивых бронхоторакальных свищей, требующих сложных резекционных методов лечения, а также тяжелой флегмоны грудной стенки, остеомиелита и хондрита ребер.
Суть разработанной нами методики торакоабсцессостомии заключается в следующем. После верификации полости (полостей) распада в легком под рентгенологическим контролем накануне операции намечают оптимальный операционный доступ. При этом следует стремиться к тому, чтобы он располагался в области наиболее близкого прилегания полости деструкции к грудной стенке, что позволяет уменьшить травму легочной ткани и избежать инфицирования плевральной полости. В ряде случаев ультразвуковое исследование позволяет дополнить данные рентгеноскопии. Операции проводят под эндотрахеальным наркозом с раздельной интубацией бронхов. Длина разреза должна быть адекватна размерам полости деструкции. Выполняют ограниченную торакотомию через ложе резецированных 1–2 ребер и вскрытие полости распада, некрсеквестрэктомию – удаление свободнолежащих секвестров. Обращает на себя внимание наличие достаточно крупных тромбированных сосудов, выступающих в просвет полости деструкции. Во время операции множественные участки распада легочной ткани стремятся перевести в единую полость. Из-за опасности кровотечения иссечение фиксированных некротических тканей не проводят, не затрагивают также жизнеспособную легочную ткань. Открывающиеся в полость деструкции дренирующие бронхи ушивают полисорбом на атравматической игле. Санацию проводят с использованием механической антисептики, массивного промывания растворами антисептиков, чаще всего 0,1% раствором гипохлорита натрия. Торакоабсцессостому формируют путем подшивания париетальной плевры и надкостницы к коже съемными швами, с тщательной адаптацией кожного и плевроподнадкостнического лоскутов, которыми закрывают концы резецированных ребер. Операцию заканчивают введением в полость тампонов с левомиколевой мазью.
В дальнейшем проводят этапные санации полости деструкции, предусматривающие иссечение отторгающихся некротических участков легочной ткани, ультразвуковую кавитацию, химическую некрэктомию, озонирование и обработку полости растворами антисептиков (гипохлорит натрия 0,05%). Сформированная торакоабсцессостома позволяет визуально контролировать течение раневого процесса и активно на него воздействовать. Торакоабсцессоскопия с использованием торакоскопа дает возможность более точно определить состояние внутренних стенок абсцесса, оценить эффективность проводимого лечения, а также выявить мелкие бронхи, открывающиеся в полость абсцесса, которые при возможности ушивают.
В начале полости абсцессов имеют неправильную форму, стенки их неровные за счет некротизированных участков легочной ткани и отложений фибрина, содержат гнойный экссудат грязно-бурого цвета с гнилостным запахом. По мере проводимых этапных санаций полость распада очищается от некротических тканей и уменьшается в размерах за счет экспансии легкого, контрикции раны и роста грануляционной ткани. Помимо местного лечения всем больным проводят общую антибиотикотерапию с учетом вида и свойств возбудителя, дезинтоксикационную терапию, коррекцию волемических нарушений.
Торакоабсцессостомия является методом выбора при лечении гангрены легкого и гангренозных абсцессов с секвестрами в полости деструкции, когда консервативное лечение бесперспективно, а риск радикальных операций чрезвычайно высок. Следует отметить, что технически выполнение торакоабсцессостомии не столь сложно, непродолжительно по времени и больные легко переносят эту операцию. Торакоабсцессостомия делается по жизненным показаниям и чаще всего ведет к клиническому выздоровлению. Мы придерживаемся мнения, что больные с остаточными полостями подлежат динамическому наблюдению, а показания к оперативному лечению могут возникнуть в случае обострения нагноительного процесса.
Опыт клиники позволяет прийти к заключению, что больные с установленным диагнозом абсцесса легких должны направляться в неотложном порядке в специализированные торакальные отделения. Основной метод лечения острых абсцессов – консервативный, включающий комплексную санацию бронхов, транспариетальную пункцию, наружное дренирование гнойника, дезинтоксикационную и иммунотерапию.
Неэффективность консервативной терапии, переход процесса в хроническую стадию служат показанием к радикальной операции. Методом выбора при лечении больных с гангреной легкого, гангренозными абсцессами служит торакоабсцессостомия.
Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru
Литература:
1. Путов Н.В., Левашов Ю.Н. Болезни органов дыхания / Под ред. Палеева Н.Г., М., Медицина, 1989; (2): 512.
2. Стручков В.И. Гнойные заболевания легких и плевры. М., 1967.
3. Колесников И.С., Лыткин М.И., Лесницкий Л.С. Гангрена легкого и пиопневмоторакс. Л., Медицина, 1988; 224.
4. Defraigne J.O., Siguet J. et al. Cavernostomy: an old but effective technique in the treatment of pulmonary abscess. Rev Med Ziege 1997; 52(7): 498–501.
5. Refaely J., Weissberg D. Gangrene of the Lnng; treatment in two stages. Ann Thorac Surg 1997; 64 (4): 970–3.
источник