Абсцессы и флегмоны в детском возрасте

Стоматология детского возраста — Персин9 / Раздел 06. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области / 6.07. Воспалительные заболевания мягких тканей челюстно-лицевой области

6.7. Воспалительные заболевания мягких тканей челюстно-лицевой области

Острый лимфаденит у детей проте­кает бурно, с ярко выраженной об­щей реакцией и местными симпто­мами. Нарушения общего характе­ра, являющиеся симптомами ин­токсикации, часто выступают на первый план. Это озноб, повыше­ние температуры тела, недомога­ние, снижение аппетита, головная боль. Чем младше ребенок, тем бо­лее выражены клинические симп­томы, в связи с чем родители ча­ще всего обращаются к педиатру (рис. 6.24). В начальной стадии местная симптоматика характеризуется незначительным увеличением лимфатических узлов, болезненно­стью при пальпации, сохраняется подвижность лимфатического узла, он плотный, цвет кожи над ним не изменен. На 2—3-й сутки от начала заболевания в процесс вовлекаются окружающие мягкие ткани (рис. 6.25), воспаление распростра­няется за пределы капсулы лимфа­тического узла, что трактуется как периаденит (табл. 6.2). На месте лимфатического узла пальпируется плотный, резко болезненный ин­фильтрат. При своевременном и ра­циональном лечении острого серо­зного лимфаденита и периаденита процесс подвергается обратному развитию, в противном случае пе­реходит в гнойную стадию. Клини­чески это проявляется гиперемией кожи в области патологического очага, резкой болезненностью при пальпации. Пальпаторно определя­ется очаг флюктуации, что свидете­льствует о гнойном расплавлении лимфатического узла. Воспалитель­ный процесс распространяется на окружающую клетчатку соседних анатомических областей, развивает­ся аденофлегмона. Общее состояние ребенка значительно ухудшается за счет выраженной интоксикации, температура тела может достигать 39—40 °С; клинический анализ кро­ви свидетельствует об остром вос­палении.

Развитие лимфаденита можно представить в виде следующей схе­мы.

Схема 6.1. Лимфатическая система ЧЛО.

Клинический диагноз острого се­розного, острого гнойного лимфа­денита, периаденита, аденофлегмоны устанавливают главным образом на основании местных и общих симптомов (схема 6.1). При локали­зации лимфаденита в околоушной области необходимо дифференци­ровать его от новообразований око­лоушной слюнной железы, поднижнечелюстной лимфаденит диф­ференцируют от сиаладенита, при локализации патологического про­цесса в подподбородочной области, передневерхних отделах шеи — от срединных кист шеи.

Определенные трудности часто встречаются при выявлении причи­ны заболевания, особенно при неодонтогенном лимфадените. Боль­шое внимание необходимо уделить сбору анамнеза с учетом 2—3-недельного периода, предшествующе­го первым симптомам заболевания, осмотру кожных покровов (обнару­жение царапин, укусов насекомых и т.д.) и состоянию полости рта. Для уточнения диагноза проводят ультразвуковую диагностику пато­логического очага и цитологиче­ское исследование взятого из него пунктата.

Лечение заключается в ликвида­ции причины заболевания. При одонтогенных лимфаденитах — ле­чение и удаление «причинного» зуба, при неодонтогенных — лече­ние основного заболевания — сто­матита, конъюнктивита и др. Наря­ду с этим в серозной стадии лимфа­денита ребенку назначают физиоте­рапию, согревающие мазевые по­вязки с левомеколем, мазью Виш­невского, гипосенсибилизирующую терапию, глюконат кальция, аскорутин, общеукрепляющие средства. Лечение детей до 7 лет с острым гнойным лимфаденитом (при опре­деленных условиях и в более стар­шем возрасте) и детей любого воз­раста с аденофлегмоной осуществляют только в условиях стационара. Здесь под общим обезболиванием безотлагательно проводят оператив­ное вмешательство в полном объе­ме — вскрытие гнойного очага с последующим дренированием раны, удалением «причинного» зуба. Одновременно ведут борьбу с интоксикацией — при остром гной­ном лимфадените достаточно на­значить обильное питье, при аденофлегмоне — внутривенное введе­ние жидкостей в зависимости от степени интоксикации. Антибакте­риальная терапия при аденофлегмоне включает сочетание сульфа­ниламидных препаратов с антибио­тиками широкого спектра действия, при остром гнойном лимфадените, как правило, достаточно назначе­ния сульфаниламидных препаратов. Назначают гипосенсибилизирую­щую терапию, глюконат кальция, витамины внутримышечно, протеолитические ферменты, физиотера­пию.

Рис. 6.24. Частота остро­го лимфаденита в Рис. 6.25. Одонтогенный лимфаденит

зави­симости от возраста ребенка (схема). в стадии периаденита щечных

Хронический лимфадениту детей является спутником длительно су­ществующей хронической инфек­ции — одонтогенной (хронический периодонтит) или неодонтогенной (хронический тонзиллит, ринит, гайморит, отит и др.). По клиниче­скому течению различают хрониче­ский гиперпластический лимфаде­нит и хронический в стадии обо­стрения (абсцедирующий) (рис. 6.26). Гиперпластический лимфаде­нит характеризуется увеличением лимфатического узла — он плот­ный, подвижный, не спаян с окру­жающими тканями, безболезнен­ный или слабоболезненный при па­льпации.

Рис. 6.26. Абсцесс поднижнечелюстного лимфатического узла (неодонтоген­ный).

Чаще этиология этой формы лимфаденита неодонтогенная. В этих случаях пальпируются несколько регионарных лимфати­ческих узлов. Хронический абсце­дирующий лимфаденит характери­зуется появлением очага гиперемии и истончением кожи над увеличен­ным лимфатическим узлом, пальпаторно определяется флюктуация, свидетельствующая о гнойном рас­плавлении узла. Наблюдается и са­мопроизвольное вскрытие абсцесса с последующим его опорожнением и образованием свища. Общее со­стояние детей при хронических формах лимфаденита не изменяет­ся. Хронический гиперпластиче­ский лимфаденит нескольких групп узлов (шейных, поднижнечелюстных, затылочных) необходимо диф­ференцировать от туберкулезной интоксикации, лимфогранулемато­за, инфекционного мононуклеоза, хронического лейкоза, метастазов злокачественных новообразований.

Таблица 6.2. Механизм развития и проявления лимфаденита в ЧЛО у детей

Патологоанатомические изме­нения в очаге воспаления

Гиперемия, пропитывание па-ренхимы лимфатическо­го узла серозным экссуда­том

Одиночный узел сохраняет подвиж­ность, но становится плот­ным, болез-ненным. Температура тела нормаль-ная. Общее состоя­ние удовлетвори-тельное

Пролиферация элементов рети-кулярной ткани: лей­коцитарная инфильтрация полинуклеарами лимфати­ческого узла. Образо-вание гнойного экссудата

Лимфатический узел увеличива­ется, отчетливо контурируется, подвижен, болевой симптом уси­ливается. Темпе-ратура тела субфебрильная. Общее состояние ухудшается

Лизис тканей лимфатиче­ского узла, ведущий к обра­зованию полости, запол­ненной гнойным экссуда­том. Лейкоцитарная инфи­льтрация капсулы лимфа­тического узла

Увеличение лимфатического узла про-грессирует, исчезает подвиж­ность уз-ла, образуется ограни­ченный плот-ный, болезненный инфильтрат, маски-рующий кон­туры узла. Температура тела по­вышается до 38 °С. Общее сос-то­яние неудовлетворительное

Разлитое гнойное расплав­ление подкожной, межмы­шечной, межфасциальной клетчатки в окружности лимфатического узла

Разлитой инфильтрат без резких гра-ниц переходит в окружающие ткани, плотноэластической кон­систенции, болезненный, опре­деляется глубокая флюктуация. Температура тела 39—40 °С. Об­щее состояние средней тяжести

Лечение должно быть направлено на устранение причины, его вызвав­шей, или основного заболевания. При длительно существующих гиперплазированных одиночных лим­фатических узлах, не уменьшаю­щихся при устранении причины, рекомендуется их иссечение с после­дующим патоморфологическим ис­следованием. При упорном форми­ровании свищей после хирурги­ческого или самопроизвольного вскрытия абсцесса следует заподо­зрить специфическую инфекцию — туберкулез или актиномикоз. В этих случаях рекомендуется обследова­ние ребенка фтизиатром и при уста­новлении туберкулеза проведение соответствующей терапии у специа­листа. Одновременно проводят об­следование на актиномикоз. При установлении диагноза актиномикоза свищ вместе с пораженным лим­фатическим узлом иссекают, рану ушивают. Ведут комплексную тера­пию актиномикоза по специальной схеме. Положительный результат лечения подтверждает диагноз акти­номикоза.

Абсцесс — очаг скопления гноя, возникший в результате расплавле­ния тканей с образованием полости в мягких тканях ЧЛО. Абсцессы различают по их расположению в анатомо-топографических областях (абсцессы височной области, щеч­ной, губы, языка и др.) (рис. 6.27). Абсцедированию подвергаются и лимфатические узлы.

Сформировавшийся в поверхно­стных слоях мягких тканей абсцесс лица проявляется куполообразным выбуханием на ограниченном уча­стке, покрытом истонченной, ярко гиперемированной кожей. Зыбление жидкости (гноя) устанавливает­ся пальпаторно, но пальпация абс­цесса болезненна, что требует осо­бой осторожности манипуляции у детей.

Этиология. Воспаление развива­ется в результате инфицирования поврежденной кожи лица, слизи­стой оболочки губ, языка, носа флорой неспецифического характе­ра либо при заболеваниях зубов и распространении инфекции лимфогенным и гематогенным путями.

Наиболее часто у детей абсцедированию подвергаются щечные и наднижнечелюстные лимфатиче­ские узлы при хроническом перио­донтите первых моляров нижней и верхней челюсти. Реже наблюдается гнойное поражение околоушных и подподбородочных лимфатических узлов. В области, анатомически со­ответствующей расположению пе­речисленных лимфатических узлов, развивается типичная картина абс­цесса.

Рис. 6.27. Абсцесс подглазничной об­ласти (постинфекционный).

Клиническая картина. При абс­цессе общее состояние изменяется незначительно, но в зависимости от анатомо-топографического рас­положения абсцесса тяжесть обще­го состояния может нарастать. Наиболее тяжело протекают абс­цессы, локализующиеся в около­глоточном пространстве, подвисоч­ной области, языке, области мин­далин. Абсцессы такой локализа­ции сопровождаются выраженной интоксикацией, нарушением функ­ции жевания, опускания нижней челюсти (тризм), глотания, дыха­ния. Эти признаки представляют реальную угрозу жизни ребенка и требуют интенсивного лечения. Своеобразной клинической карти­ной характеризуется абсцесс твер­дого неба.

Диагноз. Обычно постановка диа­гноза трудностей не представляет, но требуется дифференциальная диагностика с фурункулами, нагно­ившимися врожденными кистами, атеромами, абсцедирующими лим­фаденитами. Это относится к абс­цессам, расположенным поверхно­стно. При абсцессе межфасциальных и межмышечных пространств диагностика представляет значите­льные сложности.

При остеомиелите челюстей абс­цессы могут формироваться в раз­личных анатомически обособлен­ных областях, прилегающих к че­люстным костям: при остеомиелите верхней челюсти — в области глаз­ницы, на боковой поверхности носа, в клыковой ямке, подкожной жировой клетчатке щеки; при ос­теомиелите нижней челюсти — в челюстно-язычном желобке подъя­зычного пространства. Инфициро­вание этих областей происходит лимфогенным, гематогенным путем или контактно. Абсцесс крыловид­но-челюстного пространства может развиться при нарушении асептики в момент проведения мандибулярной анестезии. При абсцессе языка входными воротами инфекции являются язычная миндалина или по­врежденные при травме ткани язы­ка. Топография перечисленных об­ластей и клиническая картина абс­цесса подробно изложены в учеб­нике «Хирургическая стоматоло­гия» под редакцией Т. Г. Робустовой (2000).

Лечение. Общие принципы хи­рургического лечения заключаются во вскрытии очага скопления гноя, дренировании раны, местной тера­пии с пофазовым применением препаратов, обеспечивающих очи­щение раны от гноя и продуктов распада тканей, снижение обсеме­нения раны, усиление активности репарации в ней.

Лечение детей с абсцессами ЧЛО следует проводить только в стаци­онаре, объем оперативного вме­шательства и место разреза дикту­ются анатомо-топографическими особенностями расположения аб­сцесса. Операцию проводят под наркозом. Интенсивность курса общего лечения определяется возрастом ребенка, локализацией абсцесса и объемом оперативного вмешательства.

Флегмона — острое гнойное раз­литое воспаление подкожной, меж­мышечной и межфасциальной рых­лой жировой клетчатки.

В детском возрасте флегмона ча­сто развивается как осложнение острого гнойного лимфаденита (аденофлегмона) или сопутствует одонтогенному остеомиелиту. При флегмоне в очаге воспаления чаще всего обнаруживают облигатно-анаэробную флору. Аденофлегмона может проявляться у детей с само­го раннего возраста (с периода но-ворожденности, первых месяцев жизни и часто в 3—7 лет). При аденофлегмоне происходит гной­ное расплавление лимфатического узла с распространением гнойного экссудата в жировую клетчатку. Это наступает обычно на 2—4-й день от начала развития острого лимфаденита. Первыми признака­ми развития флегмоны на фоне острого лимфаденита являются на­растание болей, из-за которых ре­бенок не спит, плохо ест, подъема температуры тела до 39—40 °С, ухудшения общего состояния. Од­нако при аденофлегмоне состояние ребенка редко бывает тяжелым. Кожа пораженной области стано­вится плотной, напряженной, гиперемированной. В центре воспа­лительного инфильтрата определя­ются очаги размягчения с флюкту­ацией. Число лейкоцитов увеличи­вается до 9,0—12,0*10 9 /л, повыша­ется СОЭ (10—15 мм/ч). У боль­шинства детей, поступающих на стационарное лечение с аденофлегмоной, процесс локализуется в поднижнечелюстной, реже в подподбородочной, еще реже в около­ушной области. Более тяжело про­текает флегмона, исходящая из глубоких лимфатических узлов околоушной области.

Этиология. Источниками инфек­ции являются зубы, леченные по поводу осложненного кариеса, за­болевания ЛОР-органов, травмы и др. У детей с флегмоной лица часто выявляются на фоне сопутствую­щих заболеваний (ОРВИ, пневмо­ния, бронхит, трахеит). Быстроте развития флегмоны у детей способ­ствуют ранимость эпителия, слабая связь дермы с базальной мембраной и подкожным жировым слоем, хо­рошее кровоснабжение. Это основ­ные причины развития гнойно-не­кротических процессов разлитого характера у детей. Незрелость им­мунитета также способствует разви­тию воспаления и препятствует ограничению очага.

Клиническая картина. При флег­моне отмечается нарастание уровня интоксикации организма в сочета­нии с разлитым инфильтративно распространяющимся на несколько анатомических областей воспалени­ем. Резко болезненная припухлость и наличие инфильтрата часто пре­пятствуют определению места наи­большего скопления гноя. Наруше­ния функций при флегмоне зависят от локализации основного очага воспаления.

Сложна дифференциальная диа­гностика флегмон, сопровождаю­щих проявления острого одонто-генного остеомиелита, но она очень важна и должна проводить­ся быстро, ибо объем хирурги­ческого лечения и его тактика при флегмонах неодонтогенного происхождения и околочелюст­ных одонтогенного происхожде­ния различна.

Флегмоны, развившиеся на фоне острого одонтогенного остеомиели­та, считаются тяжелым проявлени­ем костного процесса. Флегмона усугубляет течение острого одонто­генного остеомиелита и резко уси­ливает общую интоксикацию орга­низма. Распространение гнойного воспалительного процесса по рых­лой клетчатке межмышечных и межфасциальных пространств при остром одонтогенном остеомиелите у детей происходит в результате расплавления надкостницы и про­рыва гнойного экссудата в мягкие ткани.

У новорожденных и детей груд­ного возраста грозным осложнени­ем гематогенного остеомиелита верхней челюсти является образо­вание флегмоны в полости глазни­цы или ретробульбарном простран­стве. При остром одонтогенном ос­теомиелите развиваются чаще по­верхностные флегмоны. Флегмоны глубоких межмышечных про­странств в детском возрасте встре­чаются редко (при длительно нелеченных костных процессах).

Диагностика флегмон ЧЛО у де­тей требует хорошего знания топо­графии отдельных анатомических областей, что обеспечивает рацио­нальный хирургический подход к воспалительному очагу (в зависи­мости от локализации процесса).

Лечение флегмоны комплексное: неотложное оперативное вмеша­тельство (если процесс одонтогенный, «причинный» зуб подлежит удалению). Особенностью опера­ции при флегмоне одонтогенного происхождения являются рассече­ние надкостницы челюсти и эф­фективное дренирование с последу­ющим пофазовым введением пре­паратов в рану, антибактериальная и противовоспалительная терапия и борьба с общей интоксикацией ор­ганизма по схеме лечения острого одонтогенного остеомиелита. Лече­ние детей проводится только в условиях стационара. Местное ан­тибактериальное и противовоспа­лительное лечение заключается в послеоперационном дренировании раны, наложении асептических ма­зевых повязок, применением физи­ческих методов терапии.

Прогноз течения воспалительных процессов мягких тканей зависит от формы острого и хронического воспаления мягких тканей. Все на­чинается со стадии воспалительной клеточной инфильтрации. Морфо­логически эта стадия является при­знаком типового воспалительного процесса, поэтому термин «воспа­лительный инфильтрат» отнесен нами к стандартным этапам тече­ния воспаления.

Воспалительный инфильтрат и гиперемия кожи лица у детей часто сопутствуют острому гнойному пе­риоститу и являются признаками перифокального воспаления. По степени выраженности инфильтра­та и его локализации можно про­гнозировать тяжесть клинического течения периостита или остеомие­лита челюстей. Воспалительный инфильтрат в подглазничной облас­ти и области носа является сопутст­вующим симптомом тяжелого тече­ния остеомиелита верхней челюсти и может завершиться флебитом ли­цевых вен. Воспалительный инфильтрат в мягких тканях лица, при­легающих к челюстям, длительное время (3—5 дней) может сохранять­ся после хирургического лечения острого гнойного периостита. Это, как правило, свидетельствует о тя­желом клиническом течении про­цесса или недиагностированном ос­теомиелите.

Воспалительный инфильтрат мягких тканей появляется на одной из ранних стадий острого гнойного лимфаденита, когда наступили зна­чительные гемодинамические сдви­ги в микроциркуляторном русле, которые сопровождаются парезом капилляров, гипоксией, ацидозом и предшествуют фазе экссудации. Основная нозологическая форма заболевания в данном случае — лимфаденит или периаденит. Зада­ча врача в данной ситуации — пре­дупреждение развития аденофлегмоны.

Воспалительная клеточная инфи­льтрация губ, щек у детей часто на­блюдается после ушиба мягких тка­ней (нозологическая форма по­вреждения — ушиб мягких тканей), укуса насекомых. Следовательно, клеточная инфильтрация мягких тканей может сопутствовать раз­личным по этиологии и патогенезу заболеваниям и требует строго диф­ференцированного подхода при диагностике и планировании лече­ния.

Некоторые авторы выделяют вос­палительный инфильтрат как само­стоятельную нозологическую фор­му, но он не может быть расценен в качестве самостоятельной нозоло­гической единицы, так как не име­ет четко выраженных критериев клинического проявления и измен­чив в начальных стадиях лечения (особенно у ребенка). Более пра­вильно рассматривать его как при­знак ранних стадий воспалительно­го процесса со своими специфиче­скими и постоянно присутствую­щими морфологическими призна­ками.

источник

Наибольшее количество детей, которых ежегодно госпитализируют в челюст­ью-лицевые стационары, составляют пациенты с абсцессами и флегмонами. По данным отчетов стационаров межобластных центров Украины (Киев, Харьков, Львов, Одесса, Донецк), значительное количество больных с воспалительными процессами, подлежащих лечению в стационаре (1190 пациентов в год), состав­ляют дети таких возрастных груп: 1-3 года — 9,9 %; 3-7 лет — 20 %; 7-15 лет — 70,1 %. Подавляющее большинство абсцессов и флегмон одонтогенного проис­хождения. Такой показатель в 3-й группе вызывает тревогу, поскольку является следствием недостаточного лечения и профилактической работы по санирова­нию органов полости рта и связан с высокой интенсивностью воспалительных процессов временных зубов и первых постоянных моляров.

На протяжении года заболеваемость абсцессами и флегмонами значительно колеблется. Наиболее высокая она в осенний и весенний периоды. Одонтоген-ные абсцессы и флегмоны чаще наблюдаются у детей 6-12 лет, а неодонтогенные — до 5 лет.

Абсцесс(abscessum) — это ограниченное гнойное расплавление мягких тка­ней. В челюстно-лицевой области в детском возрасте очень хорошо выражена подкожная жировая клетчатка, выполняющая защитную, аммортизационную функции, формирующая округлые контуры лица. Однако из-за недостаточности кровоснабжения очень часто эта клетчатка вовлекается в воспалительный про­цесс, в результате которого обычно возникает полость, наполненная гноем.

Флегмона(phlegmona) — это разлитое гнойное воспаление мягких тканей.

Практика свидетельствует, что врачи часто злоупотребляют диагнозом «флег­мона» у детей, то есть он не отвечает истинному диагнозу. Флегмона у детей мо­жет развиваться только там, где есть много подкожной жировой клетчатки, или в случаях позднего обращения за помощью и неправильного лечения. Обычно флегмонами считают поверхностные абсцессы, чаще встречающиеся у детей, при которых быстро возникает значительный коллатеральный отек мягких тканей.

Этиология. Возбудителем абсцессов и флегмон является смешанная мик­рофлора с преобладанием стрептококков и стафилококков в комплексе с кишеч­ной и другими видами палочек. В последние годы доказана значительная роль анаэробов, бактероидов и клостридий в развитии абсцессов и флегмон, а также ассоциации аэробной и анаэробной инфекции. В некоторых случаях гной, полу­ченный при вскрытии абсцессов и флегмон, не дает роста микроорганизмов на обычных питательных средах, что свидетельствует о возбудителях, не характер­ных для данных заболеваний, которых нельзя обнаружить обычными исследова­тельскими приемами. Этим в определенной мере можно объяснить значительное количество абсцессов и флегмон с атипичным течением.

У детей в 80-90 % случаев абсцессы и флегмоны имеют одонтогенное происхождение и возникают в результате распространения инфекции из апи­кальных очагов при обострении хронических периодонтитов временных и посто­янных зубов, нагноении радикулярных кист; они сопровождают острый и хрони­ческий остеомиелит, развиваются как осложнения острого периостита челюстей.

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Закономерности клинического течения абсцессов и флегмон у детей связа­ны с анатомо-физиологическими особенностями тканей лица:

1) околочелюстные мягкие ткани у детей характеризуются меньшей плот­ностью фасций и апоневрозов, ограничивающих то или иное анатомическое пространство;

2) более рыхлой подкожной жировой и межмышечной клетчаткой;

3) неполноценностью тканевого барьера, способствующей распространению инфекнионно-воспалительного процесса на новые тканевые структуры;

4) функциональной незрелостью лимфатической системы, что приводит к частому поражению лимфатических узлов;

5) кровоснабжение лица по сравнению с другими участками организма луч­ше, что имеет свои положительные (быстрее выводятся токсины из очага воспа­ления, поступают гормоны, факторы защиты, кислород, что способствует умень­шению воспаления) и отрицательные (быстрое распространение инфекции) сто­роны. Сосуды у детей также более проницаемы, чувствительны к инфекции, поэ­тому такие симптомы воспаления, как отек, инфильтрация тканей, имеют выра­женные клинические проявления;

6) значительные болевые реакции;

7) быстрое формирование гнойного очага (на протяжении 2-3 сут);

8) поверхностно расположенные абсцессы и флегмоны сопровождаются выра­женной деформацией лица — инфильтрацией и резким отеком подкожной жиро­вой клетчатки, а глубокие — нарушением функции жевания, глотания и речи.

Одонтогенные процессы чаще развиваются у детей в период сменного прику­са, а неодонтогенные — до 5 лет, с преобладающим поражением лимфатической системы (лимфаденит, периаденит, аденофлегмона). Общие реакции часто опе­режают развитие признаков местного воспалительного процесса и наблюдаются даже при таких отдельных формах одонтогенной инфекции, как острый или хро­нический обострившийся периодонтит, что иногда является причиной диагнос­тических ошибок.

При неодонтогенном процессе зубы интактные, при стоматогенном наблюда­ются изменения на слизистой оболочке: гиперемия отдельных участков, афты, эрозии и т.п. Если же причиной воспалительного процесса является зуб (то есть процесс одонтогенный), можно наблюдать частично или полностью разрушен­ную и измененную в цвете его коронковую часть; перкуссия зуба болезненна, он может быть подвижным, слизистая оболочка вокруг него гиперемирована и отеч­на; возможно одно- или двустороннее утолщение альвеолярного отростка.

Необходимо помнить, что по клиническим проявлениям воспалительные про­цессы у детей могут быть таких типов:

— гиперергического — общие реакции преобладают над местными признака­ми воспаления;

— гипоергического — общие реакции и местные признаки воспаления выра­жены незначительно (в таких случаях острый процесс незаметно переходит в хронический);

— нормергического — на фоне нарушения общего состояния ребенка хорошо выражены все признаки местного воспаления.

При характеристике общего состояния ребенка возникает потребность в опреде­ли

лении его тяжести. Клинические термины «удовлетворительное», «средней тяжести» и «тяжелое» не совсем определенные и рассматривать их следует в сравнении, так как тяжесть общего состояния ребенка определяется признаками интоксикации.

У детей раннего возраста уровень иммунологической реактивности организма низкий, что связано с функциональной незрелостью пулов иммунокомпетентных клеток всех уровней, неполноценностью местных и центральных механизмов ре­гуляции их функций. В связи с этим иммунологическая защита при воспалении v детей до 3-7 лет выражена слабее, чем у взрослых. По мере созревания иммун­ной системы все ярче проявляется способность ребенка к гиперергическим реак­циям. Для ЦНС детей характерно несоответствие между интенсивностью про­цессов возбуждения и торможения. Обмен вообще и деятельность отдельных ор­ганов и систем у детей происходят на высшем энергетическом уровне при сни­женных резервных возможностях. У них выражены изменения в крови (сдвиг формулы белой крови в сторону юных форм лейкоцитов, общее увеличение ко­личества лейкоцитов, повышение СОЭ, уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина) и чаще наблюдаются патологические изме­нения в моче (протеинурия и гематурия).

Классификация абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области представлена на схеме 6. Тонографо-анатомические области лица и шеи представлены на рис. 46. Для поверхностно расположенных абсцессов и флегмон характерными явля­ются такие местные клинические признаки: деформация мягких тканей, обуслов­ленная отеком и инфильтрацией их, ги­перемия кожи над очагом воспаления, плотный, болезненный при пальпации инфильтрат. Так, флегмона подчелюст­ной области поверхностная и для нее ха­рактерна выраженная деформация тка­ней, измененная в цвете (гиперемирован-ная) кожа, пальпация участка болезнен­ная. При глубокой локализации процес­са, например, в крылочелюстном прост­ранстве, определяется резкое нарушение функции (тризм П-Ш ст., болезненность и невозможность открывания рта), де­формация тканей незначительна, кожа не гиперемирована.

Очень важна дифференциальная ди­агностика абсцессов и флегмон, разных по происхождению. Для клинициста не­обходимо выяснить характер его:

а) неодонтогенный — возникает обыч­но вследствие воспалительного процесса в лимфатических узлах, нагноения пост­травматической гематомы или распрост­ранения воспалительного процесса из других участков;

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

б) одонтогенный — связанный с заболеванием зубов.

Также важно различать абсцессы и флегмоны, которые возникли под действи­ем неспецифической (банальной) микрофлоры, и те, которые образовались вследствие специфических процессов (так называемые холодные абсцессы). Не­редко врачу приходится проводить дифференциальную диагностику поверхност­ных флегмон с рожистым воспалением (рис. 47).

В последнее время мы все чаще сталкиваемся с опухолевыми процессами и забо­леваниями крови у детей, клиника которых напоминает острые и хронические воспа-

Рис.47. Рожа правой щечной и подбородочной областей

лительные процессы челюстно-лицевой об­ласти. Часто болезни крови — лейкоз, нехо-джкинская лимфома — имеют выраженные признаки интоксикации и местного воспа­ления. В связи с этим при атипичных кли­нических проявлениях, а также подозрении на опухоль следует провести дополнитель­ные исследования, а именно:

1) развернутый анализ крови с информацией о юных и молодых формах лей­коцитов;

2) КТМ (компьютерная томография);

3) МРТ (магнитно-ядерный резонанс);

6) радиоизотопное исследование;

7) пункционную или другого вида биопсию с последующим обследованием ребенка онкологом, гематологом, нейрохирургом и другими специалистами по показаниям.

Дата добавления: 2015-01-29 ; просмотров: 1560 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Среди инфекционно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой локализации значительную часть составляют гнойные отграниченные или разлитые воспалительные процессы мягких тканей, т.е. абсцессы и флегмоны. Частота их возникновения, своеобразие клинического течения и тяжесть прогноза во многом определяются топографо-анатомическими и иммунобиологическими особенностями этой области: наличием зубов и разветвленного лимфоидного аппарата, близостью головного мозга, зрительного анализатора, начального отдела пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей, возможностью распространения инфекционного процесса вдоль сосудисто-нервных пучков шеи, глотки и пищевода в средостение.

Инфекционно-воспалительный процесс в околочелюстных тканях с преимущественным поражением клетчатки может возникать самостоятельно, однако чаще он является следствием распространения инфекции из тканей пародонта, т.е. относится к числу одонтогенных.

Клиника. Заболевание при одонтогенных абсцессах и флегмонах часто начинается с обострения хронического периодонтита, перикоронарита, абсцедирующей формы пародонтита. В области периодонтитного зуба или зуба, имеющего выраженные изменения в краевом пародонте, появляется боль, которая усиливается при накусывании на зуб. Спустя некоторое время к перечисленным проявлениям заболевания присоединяются другие, свидетельствующие о распространении инфекционно-воспалительного процесса за пределы челюсти. Место проявления первых признаков воспаления околочелюстных мягких тканей зависит от локализации первичного инфекционного очага в области того или иного зуба. Дальнейшее распространение инфекционно-воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях происходит обычно по клетчатке, заполняющей межфасциальные и межмышечные пространства, окружающей сосуды, нервы, слюнные железы. При этом возникает отек тканей. Боль как бы перемещается за пределы челюсти, становится менее локализованной. Может наблюдаться нарушение функции жевания за счет боли и ограничения открывания рта. Иногда нарушается внешнее дыхание. Нарастают признаки интоксикации. Больные отмечают общее недомогание, потерю аппетита, плохой сон. Одни из них раздражительны, другие вялы, заторможены, неохотно вступают в контакт. Нередко наблюдается нарушение физиологических отправлений в виде запора, уменьшения суточного диуреза (олигурия). Температура тела повышается до 38-39°С.

При обследовании больного выявляются классические местные признаки воспаления: отек и инфильтрация тканей, боль самопроизвольная или в момент пальпации, гиперемия кожных покровов либо слизистой оболочки, повышение местной температуры и нарушение функции жевания, глотания, дыхания, речеобразования. Выраженность каждого из перечисленных симптомов варьирует в широком диапазоне, что зависит не только от остроты воспалительного процесса, но в первую очередь от его локализации.

Различают острую и подострую стадии заболевания. Для острой стадии характерно нарастание местных проявлений воспалительного процесса в сочетании с общими реакциями организма в виде гипертермии, нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом формулы влево, эозинопении, повышения СОЭ, изменения протеинограммы, повышения уровня IgG, появления в сыворотке крови С-реактивного белка. После вскрытия абсцессов, если не возникает осложнений, заболевание переходит в подострую стадию. Наблюдается стихание местного воспалительного процесса: уменьшается инфильтрация тканей, снижается количество гнойного отделяемого. По мере очищения раны в ней появляется грануляционная ткань. Происходят рубцевание и эпителизация раны. Одновременно ослабевает выраженность общих реакций организма, улучшается самочувствие больного, восстанавливаются нарушенные функции дыхания, глотания, жевания.

Диагностика при абсцессах и флегмонах предусматривает уточнение локализации и характера воспалительного процесса, оценку вирулентности инфекционного начала и типа ответной реакции организма (нормергическая, гипергическая, гиперергическая), своевременное выявление осложнений.

Все абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области принято подразделять на поверхностные и глубокие. Для поверхностных абсцессов и флегмон характерна выраженность таких симптомов, как отек и инфильтрация тканей, гиперемия кожи и слизистой, местное повышение температуры. При глубоких флегмонах и абсцессах перечисленные симптомы выражены обычно неярко. В то же время у больных с подобной локализацией патологического процесса ярче выражен болевой синдром, в большей мере страдает общее состояние. Как правило, наблюдается нарушение функции жевания, глотания, а нередко и дыхания.

Лечение. Конечной целью лечения больных с абсцессами и флегмонами челюстно-лицевой области является ликвидация инфекционного процесса и полное восстановление нарушенных функций организма. Достигается это проведением комплексной терапии. Лечение должно сочетать неотложное хирургическое вмешательство и противовоспалительную терапию. Обязательным является удаление «причинного» зуба, вскрытие флегмон и абсцессов.

Топическая диагностика флегмон челюстно-лицевой области, местные признаки воспалительного процесса и оперативный доступ для дренирования инфекционно-воспалительного очага подробно изложены в таблице.

Особенности течения абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области у детей

Своеобразием этой формы заболевания у детей являются быстрое формирование гнойного очага (в течение 2-3-х суток) и выраженная общая реакция организма с повышением температуры тела до 39°С и более, гиперлейкоцитозом, резко увеличенной СОЭ и т.д. Чаще, чем у взрослых, у детей возникают флегмоны и абсцессы поднижнечелюстной области. В то же время реже встречаются флегмоны и абсцессы крыловидно-челюстного, окологлоточного пространства, подвисочной и височной ямок.

Поверхностно расположенные абсцессы и флегмоны сопровождаются выраженной инфильтрацией и резким отеком подкожной жировой клетчатки лица, гиперемией и спаянностью кожных покровов, глубокие – нарушением функции жевания, глотания, речи. В силу того, что у детей просвет дыхательных путей мал и имеется рыхлый слой подслизистой клетчатки, у них могут возникать тяжелые расстройства внешнего дыхания вплоть до асфиксии. Топическая диагностика лечения флегмон и абсцессов челюстно-лицевой области у детей проводится в соответствии с общими принципами лечения этой патологии у взрослых и с учетом особенностей фармакотерапии в детском возрасте.

источник

Абсцесс в области лица возникает вследствие повреждения или воспаления кожи лица, слизистой оболочки полости рта, губ, носа, век. Реже абсцессы у детей возникают за счет распро­странения инфекции из одонтогенного очага. Сформировавший­ся абсцесс представляет выбухающий, куполообразный, ярко гиперемированный участок. Кожа над ним истончена.

Пальпация резко болезненна, легко выявляется флюктуация. Общее состояние нарушается незначительно. Более тяжело проте­кают абсцессы, расположенные в глубине тканей — в подвисочном пространстве, а также окологлоточные, паратонзилярные и т. д. Эти абсцессы протекают с выраженными общими явлениями ин­токсикации, нарушения функций (глотания, дыхания, открывания полости рта и т.д.). Они представляют значительную угрозу здоровью и даже жизни ребенка. В этих случаях отмечают бледность и сухость кожных покровов, повышение температуры тела до 38 °С и выше. Дети предъявляют жалобы на слабость, недомогание. Пер­выми симптомами заболевания бывают боли в очаге воспаления, затем появляется отек и повышается температура.

В очаге воспаления формируется инфильтрат, в области ко­торого кожа или слизистая оболочка гиперемированы, напряже­ны. В центре инфильтрата определяется флюктуация. Границы из­мененных тканей четко очерчены. Нередко кожа или слизистая оболочка в области абсцесса выбухает над поверхностью.

Для правильного прогноза и своевременной последующей терапии необходимо дифференцировать абсцесс от фурункула, абсцедирующего лимфаденита и нагноившейся атеромы или врож­денной кисты.

Лечение больных с абсцессами хирургическое. Поверхност­ные абсцессы на лице у детей старших возрастных групп могут быть вскрыты под местным обезболиванием. Нужно помнить, что инфильтрация воспаленных тканей анестетиком вызывает рез­кую болезненность. Абсцессы, расположенные в глубине тканей и абсцессы у детей младших возрастных групп следует вскрывать под общим обезболиванием. Необходимо внимательно оценить топографию абсцесса по отношению к окружающим тканям, так как выраженные реактивные отеки и обилие жировой ткани «мас­кируют» истинное расположение абсцесса. Для правильного вы­бора места разреза необходимо учитывать этот фактор. При нали­чии абсцесса глубина разреза не должна превышать толщину кожи. Последующего вскрытия абсцесса достигают путем продвигания к полости абсцесса сомкнутого зажима типа «Москит». После появления первой порции гноя бранши зажима раздвигают, и полость при этом опорожняется. В последнюю вводят дренаж.

Местное лечение заключается в наложении асептических повязок с растворами или мазями, обладающими осмотическим действием. Назначают физиотерапевтические процедуры. При глу­боких абсцессах и тенденции к распространению отека проводят курс общей терапии, интенсивность которого определяется воз­растом ребенка и характером процесса.

Флегмона (phlegmona) — это разлитое гнойное воспаление мягких тканей. Флегмона у детей может развиваться только там, где есть много подкожной жировой клетчатки, или в случаях позднего обращения за помощью и неправильного лечения. Обычно флегмонами считают поверхностные абсцессы, чаще встречающиеся у детей, при которых быстро возникает значительный коллатеральный отек мягких тканей.

Этиология. Возбудителем абсцессов и флегмон является смешанная микрофлора с преобладанием стрептококков и стафилококков в комплексе с кишечной и другими видами палочек. В последние годы доказана значительная роль анаэробов, бактероидов и клостридий в развитии абсцессов и флегмон, а также ассоциации аэробной и анаэробной инфекции. В некоторых случаях гной, полученный при вскрытии абсцессов и флегмон, не дает роста микроорганизмов на обычных питательных средах, что свидетельствует о возбудителях, не характерных для данных заболеваний, которых нельзя обнаружить обычными исследовательскими приемами. Этим в определенной мере можно объяснить значительное количество абсцессов и флегмон с атипичным течением.

У детей в 80-90 % случаев абсцессы и флегмоны имеют одонтогенное происхождение и возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов при обострении хронических периодонтитов временных и постоянных зубов, нагноении радикулярных кист; они сопровождают острый и хронический остеомиелит, развиваются как осложнения острого периостита челюстей.

Закономерности клинического течения абсцессов и флегмон у детей связаны с анатомо-физиологическими особенностями тканей лица:

1) околочелюстные мягкие ткани у детей характеризуются меньшей плотностью фасций и апоневрозов, ограничивающих то или иное анатомическое пространство;

2) более рыхлой подкожной жировой и межмышечной клетчаткой;

3) неполноценностью тканевого барьера, способствующей распространению инфекнионно-воспалительного процесса на новые тканевые структуры;

4) функциональной незрелостью лимфатической системы, что приводит к частому поражению лимфатических узлов;

5) кровоснабжение лица по сравнению с другими участками организма лучше, что имеет свои положительные (быстрее выводятся токсины из очага воспаления, поступают гормоны, факторы защиты, кислород, что способствует уменьшению воспаления) и отрицательные (быстрое распространение инфекции) стороны. Сосуды у детей также более проницаемы, чувствительны к инфекции, поэтому такие симптомы воспаления, как отек, инфильтрация тканей, имеют выраженные клинические проявления;

6) значительные болевые реакции;

7) быстрое формирование гнойного очага (на протяжении 2-3 сут);

8) поверхностно расположенные абсцессы и флегмоны сопровождаются выраженной деформацией лица — инфильтрацией и резким отеком подкожной жировой клетчатки, а глубокие — нарушением функции жевания, глотания и речи.

Одонтогенные процессы чаще развиваются у детей в период сменного прикуса, а неодонтогенные — до 5 лет, с преобладающим поражением лимфатической системы (лимфаденит, периаденит, аденофлегмона). Общие реакции часто опережают развитие признаков местного воспалительного процесса и наблюдаются даже при таких отдельных формах одонтогенной инфекции, как острый или хронический обострившийся периодонтит, что иногда является причиной диагностических ошибок.

При неодонтогенном процессе зубы интактные, при стоматогенном наблюдаются изменения на слизистой оболочке: гиперемия отдельных участков, афты, эрозии и т.п. Если же причиной воспалительного процесса является зуб (то есть процесс одонтогенный), можно наблюдать частично или полностью разрушенную и измененную в цвете его коронковую часть; перкуссия зуба болезненна, он может быть подвижным, слизистая оболочка вокруг него гиперемирована и отечна; возможно одно- или двустороннее утолщение альвеолярного отростка.

При характеристике общего состояния ребенка возникает потребность в опреде лении его тяжести. Клинические термины «удовлетворительное», «средней тяжести» и «тяжелое» не совсем определенные и рассматривать их следует в сравнении, так как тяжесть общего состояния ребенка определяется признаками интоксикации.

У детей раннего возраста уровень иммунологической реактивности организма низкий, что связано с функциональной незрелостью пулов иммунокомпетентных клеток всех уровней, неполноценностью местных и центральных механизмов регуляции их функций. В связи с этим иммунологическая защита при воспалении v детей до 3-7 лет выражена слабее, чем у взрослых. По мере созревания иммунной системы все ярче проявляется способность ребенка к гиперергическим реакциям. Для ЦНС детей характерно несоответствие между интенсивностью процессов возбуждения и торможения. Обмен вообще и деятельность отдельных органов и систем у детей происходят на высшем энергетическом уровне при сниженных резервных возможностях. У них выражены изменения в крови (сдвиг формулы белой крови в сторону юных форм лейкоцитов, общее увеличение количества лейкоцитов, повышение СОЭ, уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина) и чаще наблюдаются патологические изменения в моче (протеинурия и гематурия).

Для поверхностно расположенных абсцессов и флегмон характерными являются такие местные клинические признаки: деформация мягких тканей, обусловленная отеком и инфильтрацией их, гиперемия кожи над очагом воспаления, плотный, болезненный при пальпации инфильтрат. Так, флегмона подчелюстной области поверхностная и для нее характерна выраженная деформация тканей, измененная в цвете (гиперемирован-ная) кожа, пальпация участка болезненная. При глубокой локализации процесса, например, в крылочелюстном пространстве, определяется резкое нарушение функции (тризм П-Ш ст., болезненность и невозможность открывания рта), деформация тканей незначительна, кожа не гиперемирована.

Очень важна дифференциальная диагностика абсцессов и флегмон, разных по происхождению. Для клинициста необходимо выяснить характер его:

а) неодонтогенный — возникает обычно вследствие воспалительного процесса в лимфатических узлах, нагноения посттравматической гематомы или распространения воспалительного процесса из других участков;

б) одонтогенный — связанный с заболеванием зубов.

Также важно различать абсцессы и флегмоны, которые возникли под действием неспецифической (банальной) микрофлоры, и те, которые образовались вследствие специфических процессов (так называемые холодные абсцессы). Нередко врачу приходится проводить дифференциальную диагностику поверхностных флегмон с рожистым воспалением.

Дифференцируют флегмоны с опухолевыми процессами и заболеваниями крови у детей, клиника которых напоминает острые и хронические воспалительные процессы челюстно-лицевой области. Часто болезни крови — лейкоз, неходжкинская лимфома — имеют выраженные признаки интоксикации и местного воспаления. В связи с этим при атипичных клинических проявлениях, а также подозрении на опухоль следует провести дополнительные исследования, а именно:

1) развернутый анализ крови с информацией о юных и молодых формах лейкоцитов;

2) КТ(компьютерная томография);

3) МРТ (магнитно-ядерный резонанс);

Дата добавления: 2018-04-04 ; просмотров: 622 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Лимфатическая система (лимфатические сосуды, лимфатические узлы, лимфа, скопления лимфоидных клеток в органах и тканях организма) является частью иммунного комплекса организма и выполняет защитно-барьерную функцию. В лимфоидной ткани вырабатываются иммуннокомпетентные клетки, ответственные за специфические защитные реакции. Лимфатические узлы выполняют многоцелевую функцию: фильтрационную (являются биофильтрами), распознают и уничтожают все чужеродное, резервуарную (хранят и перераспределяют лимфу), барьерную.

При рождении лимфатическая система несовершенна, и поэтому в раннем детском возрасте лимфатические узлы не могут в полном объеме выполнять барьерную функцию, реагируют на повышение уровня патогенной микрофлоры увеличением размеров, легко инфицируются с развитием лимфаденитов, периаденитов, аденофлегмон. К 12 годам лимфатические узлы начинают полноценно выполнять свои функции и защитно-барьерная роль лимфатической системы значительно усиливается.

Лимфаденит – воспаление лимфатических узлов (наиболее распространенное воспалительное заболевание мягких тканей челюстно-лицевой области и шеи у детей раннего возраста). Различают одонтогенный и неодонтогенный, специфический и неспецифический лимфаденит. По характеру течения выделяют подострую, острую серозную, острую гнойную фазу, периаденит, хронический лимфаденит. При генерализации процесса развивается аденофлегмона.

После установления диагноза необходимо выяснить причину развития лимфаденита. Лимфаденит – вторичный воспалительный процесс (его развитие определяет защитно-барьерная функция лимфатических узлов) и инфекционный очаг не всегда удается выявить. К моменту развития лимфаденита симптоматика первичного патологического процесса может отсутствовать (или выражена незначительно). Тем не менее, лечение лимфаденита необходимо начинать с устранения первопричины.

Одонтогенный лимфаденит чаще возникает при периодонтите, периостите, остеомиелите, неодонтогенный – при травме, заболеваниях слизистой оболочки полости рта, острых инфекционных заболеваниях.

При остром гнойном лимфадените проводят срочное оперативное вмешательство (вскрытие очага). Хронический лимфаденит возникает как первично хроническое заболевание или вследствие неадекватного лечения острого лимфаденита. Лечение хронического лимфаденита в основном медикаментозное (общеукрепляющая и иммуностимулирующая терапия, физиолечение и т.д.).

Аденофлегмона – острое гнойное разлитое воспаление жировой клетчатки (источником инфекционного процесса является острый гнойный лимфаденит). Лечение комплексное – хирургическое и медикаментозное.

Абсцесс – ограниченное гнойное расплавление мягких тканей. У детей в челюстно-лицевой области хорошо выражена подкожная жировая клетчатка, однако вследствие недостаточного кровоснабжения при вовлечении ее в воспалительный процесс образуется полость, заполненная гноем. Лечение – комбинированное – хирургическое (вскрытие воспалительного очага) и консервативное. Абсцессы могут осложняться развитем флегмон.

Флегмона – острое гнойное разлитое воспаление жировой клетчатки. Флегмона челюстно-лицевой области является опасным заболеванием ввиду быстроты развития тяжелых осложнений. Нередко флегмона возникает при неадекватной длительной консервативной терапии одонтогенного очага инфекции. Флегмонам могут предшествовать периодонтит, периостит, остеомиелит, перикоронарит и др. Среди возбудителей флегмоны преобладают стафилококк, синегнойная палочка, бактероиды. Ввиду быстроты развития флегмон помощь таким больным (хирургическая с последующим консервативным лечением) должна быть экстренной и безотлагательной. При флегмоне отсрочка операции даже на некоторое время или неадекватная терапия после оперативного вмешательства могут повлечь за собой развитие тяжелых осложнений.

источник

Флегмона новорожденных – это тяжелое гнойно-некротическое заболевание кожи и подкожной жировой клетчатки, которое характеризуется быстрым распространением патологического процесса и отмиранием тканей. Клинические проявления включают в себя интоксикационный синдром, поражение кожных покровов и подлежащих тканей с их дальнейшим отторжением. Диагностика заключается в сборе данных анамнеза, визуальном осмотре и определении симптомов флегмоны новорожденных, лабораторном выявлении признаков воспалительного процесса. Лечение комплексное – антибактериальная терапия и оперативное вмешательство с нанесением «насечек».

Флегмона новорожденных – это острое гнойное воспаление кожи и подлежащих тканей в неонатологии и педиатрии, которое быстро распространяется и не имеет четких границ. Впервые в отечественной медицине данную патологию описал русский педиатр Н. Ф Филатов в 1873 году. Распространенность составляет 15-30% от общего числа новорожденных, страдающих локализованными бактериальными инфекциями. Мальчики и девочки болеют с одинаковой частотой. Чаще наблюдается у недоношенных детей. При ранней диагностике и полноценном лечении исход благоприятный. В случаях массивного поражения (более 5 см в диаметре) в исходе отмечается большой косметический дефект, поэтому помимо общепринятого лечения после очистки раны требуется проведение пластики. Общая летальность при флегмоне новорожденных составляет 5-7%, без адекватного лечения погибает порядка 90% больных детей.

Этиологическим фактором флегмоны новорожденных могут быть грамположительные, грамотрицательные или анаэробные микроорганизмы. Чаще всего данную патологию вызывает золотистый стафилококк – S.aureus, реже – E.coli или P.aeruginosa. Пути проникновения возбудителя в подкожную жировую клетчатку могут быть разными, но наиболее часто микроб проникает через повреждения эпидермиса. Также встречается гематогенная и лимфогенная диссеминация из других очагов, например – омфалита или при пупочном сепсисе. В некоторых случаях флегмона новорожденных является результатом недостаточного или плохого ухода за ребенком (при использовании наглаженных пеленок, редком купании и т. д.). В группу риска также входят недоношенные и дети с родовой травмой новорожденных.

Быстрому распространению флегмоны новорожденных способствуют анатомо-физиологические особенности строения кожи и подкожно-жировой клетчатки младенца. Они включают в себя тонкость рогового шара эпидермиса, который состоит из 2-3 рядов клеток (у взрослых 6-8), недостаточную функцию потовых желез, отсутствие соединительнотканных перегородок в подкожно-жировой клетчатке и ее химический состав, в котором преимущественно содержатся «твердые» жирные кислоты – пальмитиновая, стеариновая и другие. У новорожденных детей кровоснабжение кожи и подлежащих тканей обеспечивают магистральные сосуды, однако они расположены перпендикулярно, а коллатеральное кровообращение развито слабо.

Флегмона новорожденных чаще всего возникает на 5-15 сутки после родов. Начало, как правило, острое. Первым развивается интоксикационный синдром. Общее состояние ребенка резко ухудшается – он становится беспокойным, а затем вялым и апатичным. Пропадает аппетит, температура тела быстро поднимается до 38-38,5°C, отмечается рвота. Кожа приобретает бледный или «мраморный» оттенок. Язык сухой, часто с белым налетом. Повышается ЧЧС и ЧД. В области поражения появляется небольшое красное пятно, которое быстро увеличивается в размерах. Типичная локализация – крестцово-копчиковая область, лопатки, передняя и боковая часть грудной клетки, шея. На фоне отсутствия лечения флегмона новорожденных продолжает увеличиваться, температура тела достигает 39,5-40°C, возникает диарея и многоразовая рвота.

Через 5-8 часов с момента появления первых признаков флегмоны новорожденных под участками гиперемии развивается отек, а подкожная жировая клетчатка затвердевает. Как правило, к концу первых суток процесс распространяется на значительную площадь тела ребенка, четкая граница между пораженными и здоровыми тканями отсутствует. Также наблюдается эксикоз, потеря массы тела. В этот период имеется высокий риск развития сепсиса и образования гнойных очагов в других органах – возникают пневмония, перитонит, гнойный отит, нефрит и т. д.

Спустя 2-3 дня над участками флегмоны новорожденных появляется синюшность, может обнаруживаться флюктуация. К 5-7 дню кожные покровы истончаются, становятся мацерированными и отмирают – начинается процесс отторжения некротизированных тканей и формирование раны. На ее дне определяется подкожная жировая клетчатка, которая имеет темно-серый или багровый оттенок. Глубина дальнейшего отторжения зависит от активности процесса. Как правило, рана при флегмоне новорожденных достигает мышц и сухожилий, редко – костей. К концу 2 недели от начала заболевания пораженная кожа отделяется полностью, уменьшаются проявления воспалительного процесса. В ранах формируются грануляции. Процесс эпителизации зависит от размеров дефектов и общего состояния ребенка. При диметре раны, превышающем 5 см, необходимо проведение кожной пластики.

Диагностика флегмоны новорожденных основывается на анамнестических данных, физикальном обследовании и лабораторных тестах. Инструментальная диагностика при этой патологии не применяется. При опросе матери педиатр обращает внимание на соблюдение правил ухода за ребенком, наличие других очагов инфекции и иные возможные этиологические факторы. При осмотре младенца определяется поражение кожи и подкожной жировой клетчатки характерной локализации, интоксикационный синдром.

В общем анализе при флегмоне новорожденных в крови обнаруживаются неспецифические признаки воспаления – лейкоцитоз со смещением формулы влево до появления миелоцитов, повышение СОЭ. В некоторых случаях могут возникать анемические изменения – снижение уровня эритроцитов и Hb. В зависимости от развившихся осложнений могут выявляться и другие объективные и лабораторные признаки. Дифференциальная диагностика флегмоны новорожденных проводится с рожистым воспалением, склеремой и асептическим некрозом подкожно-жировой клетчатки.

Лечение флегмоны новорожденных хирургическое. Чем раньше будет проведено оперативное вмешательство – тем меньше распространится патологический процесс и более благоприятным будет прогноз. Суть операции заключается в нанесении на пораженную кожу ребенка множественных «насечек» – неглубоких разрезов, которые будут выполнять дренажную функцию. Как и все другие хирургические манипуляции в педиатрии и неонатологии, вмешательство проводится под наркозом, в исключительных случаях – под местным обезболиванием. Надрезы кожи выполняются на шахматном порядке с вовлечением здоровых тканей по периферии флегмоны новорожденных. Такое решение обусловлено тем, что в подкожной жировой клетчатке процесс распространяется дальше, чем это заметно на коже. После операции накладываются влажные повязки с растворами антисептиков. Каждые 2 часа осуществляется перевязка ран для контроля над распространением воспаления. При необходимости наносятся дополнительные «насечки».

При флегмоне новорожденных также показана антибактериальная терапия. Схема лечения зависит от тяжести состояния ребенка и распространенности воспалительного процесса. При слабой степени интоксикации и отсутствии признаков сепсиса используются пенициллины, при их недостаточной эффективности – в комбинации с аминогликозидами. При запоздалом обращении, сепсисе и тяжелом состоянии пациента антибактериальную терапию начинают с цефалоспоринов III-IV поколения совместно с аминогликозидами. Спустя 3-4 дня схему меняют в зависимости от результатов бактериального посева и пробы на чувствительность возбудителя к антибиотикам. При необходимости применяют дезинтоксикационную терапию, иммунотерапию и т. д.

Прогноз для детей с флегмоной новорожденных при условии ранней диагностики и адекватного лечения благоприятный. На фоне запоздалой диагностики или неадекватной антибиотикотерапии вероятность летального исхода очень высока. При поражении свыше 12% поверхности тела летальность составляет более 90%. Профилактика флегмоны новорожденных заключается в адекватном и регулярном уходе за ребенком, выполнении всех гигиенических процедур. Важную роль играет ранняя диагностика и лечение неонатальных гнойных заболеваний – мастита новорожденных, омфалита и т. д.

источник

Воспаление представляет собой сложную защитную, адаптивную и в то же время патологическую, локальную и общую реакцию организма, которая возникает на определенной стадии филогенетического развития, выраженная в чередующихся экссудативных и пролиферативных изменениях (J. Hunter). Клинически – симптоматический комплекс локальных реакций, описанных по Цельсию и Галену – tumor (опухоль, отёк), calor (жар), rubor (краснота), dolor (боль), functio laesa (нарушение функций) и комплекс общих реакций – адинамия, сонливость, коллапс, сердечно-сосудистые и респираторные расстройства и лихорадка.

Абсцесс представляет собой острое воспаление мягких тканей ограниченного размера и образование полости, окруженной лейкоцитарным валом и заполненной гнойным содержимым. Флегмона представляет собой острое диффузное воспаление мягких тканей без образования полости и с появлением новых вспышек в соседних тканях. Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области развиваются с некоторыми специфическими особенностями, которые определяются рядом факторов:

1. Наличие зубной системы и ее патология
2. Связанные тканевые пространства с зубо-челюстной системой
3. Наличие жировой соединительной ткани, способствующей динамическому распространению воспалительного процесса
4. Богатое кровоснабжение и инерция, а также соседнее расположение с дыхательной, зрительной, пищеварительной и центральной нервной системами
5. Слюнные железы, верхнечелюстные пазухи, лимфатическая система и их участие в воспалении создают дифференциальные диагностические трудности
6. Повышенный локальный иммунитет, вызывает сопротивление мягких тканей в области воспаления

Клиническая картина абсцессов и флегмон также зависит от природы агента (аэробной, анаэробной, моно- или полиинфекции), его вирулентности, иммунного статуса пациента, локализации процесса и текущего состояния и инвалидности отдельных органов и систем. Существуют симптомы, которые являются общими для всех абсцессов и флегмон в челюстно-лицевой области независимо от локализации процесса. Местные симптомы абсцессов и флегмон следующие:

1. Боль – пульсирующая, облучающаяся с постоянно увеличивающейся интенсивностью. Интенсивность зависит от продуктов распада воспаления, которые раздражают нервные рецепторы, а также от функциональной активности тканей. Обычно боль резко уменьшается после выхода гнойной коллекции. Воспалительные процессы, развивающиеся в глубоких слоях или в четко определенных долях, вызывают сильную боль из-за увеличения внутреннего тканевого давления. В более поверхностных воспалительных процессах ткани вокруг опухоли более восприимчивы, внутреннее давление слабее, а боль менее интенсивна.
2. Воспалительный инфильтрат в области очага – его размер также зависит от локализации процесса. При глубоко расположенных абсцессах и флегмонах воспалительный инфильтрат мал или отсутствует, а на поверхности он более выражен. Как правило, он плотный и болезненный, с сильно выраженным коллатеральным отеком. На более продвинутой стадии он некротизируется в своей центральной части.
3. Растянутая, красноватая, блестящая кожа в области воспалительного очага
4. Повышенная локальная температура
5. Удаление естественных складок кожи над очагом
6. Эрозии на слизистой оболочки полости рта
7. Лимфатические узлы увеличены
8. В случае спонтанного прорыва образуются свищи, из которых выделяется гной
9. Тромбоз в области воспаления (особенно в вирулентных инфекциях), кожа темнеет, теряет свою эластичность и некротизируется
10. При вовлечении жевательных мышц возникает рефлекторная контрактура (спазм – при воздействии m pterygoideus medialis, masseter и temporalis), что приводит к непроизвольному открытию рта, выталкиванию языка вперед, сухости в полости рта
11. При вовлечении мышц лица, асимметрии и искажения
12. Оральная щель, носовой лоскут, носогубная складка и веки могут деформироваться, что приведет к функциональным нарушениям
13. При вовлечении тканей полости рта в воспалительный процесс, развивается глоссодиния, дисплазия, дисфония, дисфагия
14. Наблюдаются количественные изменения в слюне (гипо-, гиперсаливаци). Слюна темнеет, становится липкой
15. Неприятное дыхание (Foetor ex ore)
16. Есть сопутствующий отек из-за нарушения кровообращения и тромбоза

Общие симптомы абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области выражаются в различной степени, в зависимости от интоксикации организма, вызванной микроорганизмами и их токсинами. Изменения наблюдаются во всех органах и системах:

1. Нервная система реагирует с тяжелыми, прогрессирующими головными болями, бессонницей или сонливостью, что развивает сильную тревогу или депрессию
2. Сердечно-сосудистая система реагирует путем развития тахикардии, нарушениями ритма, сильным снижением артериального давления. В других случаях артериальное давление повышается – это зависит от индивидуальной реактивности организма.
3. Пищеварительная система – через рвоту и отсутствие аппетита
4. Система разделения – через токсический нефрит, мочевой белок, уробилинурию, кетонурию, снижение количества мочи с повышенным относительным весом, наличие эритроцитов, лейкоцитов и мочевых белковых цилиндров
5. Температура тела повышается выше 38 градусов по Цельсию. Не всегда рост коррелирует с тяжестью процесса. При повышение на 1 градус пульсовые сокращения увеличиваются на 10 ударов, а артериальное давление на 10 мм Рт. Нарушение этой зависимости является плохим прогностическим знаком.

Некоторые симптомы воспаления в челюстно–лицевой области, специфичны для отдельных локализаций. Например, при абсцессе верхней губы, наблюдается опухоль, охватывающая всю губу, и направляется вперед и вверх. Кожа и слизистая оболочки краснеет. Сильная боль, есть расстройства речи и питания. При пальпация наблюдается твердый и болезненный инфильтрат, иногда есть флюктуация. Преддверие рта не наблюдается. Общее состояние нарушается в разной степени.

При абсцессе fossa canina на начальных стадиях клиническая картина очень напоминает субмукозный (подслизистый) абсцесс. Однако, как только процесс прогрессирует, эксудат распространяется более заметно, от juga alveolaria, охватывая жировую соединительную ткань вокруг m. levator anguli oris. Носогубная складка удаляется. Крылья носа подняты, ткани напряженные и гиперемированные. Подглазничные и буккальные области вовлечены в коллатеральный отек. Вестибулярная складка гладкая. Слизистая оболочка отечна и гиперемированная. Пальпаторно обнаруживается болезненный инфильтрат над juga alveolaria. При особенно вирулентной инфекции сосуды могут забиваться тромбами, в следствие чего кожа будет приобретать синий оттенок.

При подглазничном абсцессе или флегмоне во всей подглазничной области наблюдается отек. Периферический отек также включает ткани щек и нижнего века, боковую поверхность носа и внутренний угол глаза. Иногда отек распространяется на скуловую кость. Объективно кожа растянута, блестящая и красная, глаз часто закрыт. Боли сильны из-за раздражения ветвей n. infraorbitalis. Пациент обнаруживает болезненный инфильтрат, который не позволяет пропальпировать заглазничный край; но альвеолярные возвышения верхней челюсти пальпируются. Венозные анастомозы с vv. ophtalmicae представляют риск возникновения орбитальных и внутричерепных осложнений (тромбоз кавернозного синуса).

При флегмоне скуловой области наблюдается припухлость в области скуловой кости. Иногда флегмона распространяется на соседние области – височная, инфраорбитальная и буккальная. Отек распространяется и на преддверье полости рта, открытие рта ограничено. Пальпаторно определяется болезненный инфильтрат, связанный с основной костью. Появляются боли, иррадиирующие в височную область.

При флегмоне щечной области, объективно кожа натянута, блестящая и покрасневшая. Носогубная складка гладкая. Крылья носа подняты, угол рта висит. Нос смещен на здоровую сторону, верхняя губа припухшая. Нижнее веко отекшее, разрез глаза сужен, в следствие чего сам глаз полузакрыт. При локализации процесса в слизистой оболочке щеки вышеупомянутые явления выражены слабее. Слизистая оболочка набухает и на ней отпечатаются зубы. Открытие рта ограничено, есть признаки дисфагии и дисфонии, foetor ex ore. Тяжесть клинического течения зависит от расположения гнойного экссудата – под кожей, между мышцами или между всеми слоями. Чтобы точно локализовать процесс, необходимо использовать бимануальную пальпацию или пункционное исследование. Общее состояние нарушается при наличии высокой температуры, интоксикации, головной боли, депрессии и обезвоживании. Абсцесс лимфатических узлов на щеке или лимфоузлах нижней челюсти протекает более вяло, по сравнению с флегмоной этой области.

Пациенты жалуются на ограниченное открытие рта и боль в щеке или над нижним краем нижней челюсти перед жевательной мышцей. Наблюдается также увеличение отечности и покраснения кожи. Пальпаторно находятся болезненные уплотнения различной величины, с гладкой поверхностью, несращены с окружающими тканями. Возможно развитие лимфангита. Динамика процесса является относительно медленной пока он развивается под капсулы лимфатического узла. Позже развивается периаденит из-за прорыва гнойного экссудата через капсулу лимфатического узла и вынесением его в окружающие ткани. Кожа становится красной и цианотической. Наблюдается флюктуация. Процесс развивается медленно и ограничено, при отсутствии вмешательств фистула появляется самостоятельно. Температура субфебрильная. При периодических обострениях наблюдаются гнойные свищи, которые после каждого обострения меняют свое место локализации, из-за этого некоторые авторы называют ее мигрирующей-гранулемой.

Абсцессы и флегмоны в области орбиты являются тяжелыми воспалительными процессами, требующими лечения со стороны офтальмолога и нейрохирурга. При воспалении в челюстно – лицевой области, есть целый ряд предрасполагающих факторов для возникновения орбитальных осложнений: узкие анатомо-топографические связи между придаточными пазухами носа и орбитой, наличие прямых сосудистых связей между ЧЛО и орбитой (анастамозы между a. facialis и a. ophtalmica), богатство жировой соединительной ткани вокруг и в самой орбитальной полости.

Абсцессы и флегмоны орбиты

Наблюдаются следующие виды гнойных воспалительных процессов (Г. Георгиев, 1998): абсцесс век, субпериостальный абсцесс орбиты, орбитальный целлюлит, ретробульбарный абсцесс и орбитальная флегмона. Абсцесс века может возникнуть двумя путями – первичный воспалительный отек века с последующим абсцедированием или прорыванием субпериостального абсцесса в мягкие ткани века. В последнем случае абсцесс локализуется чаще всего посередине верхнего века или ближе к внутреннему углу глазницы. Объективно, на фоне сильно красного, опухшего и болезненного века, возникает ограниченное и колеблющееся опухание. Спонтанная фистуализация возможна, после чего наступает облегчение.

Субпериостальный абсцесс орбиты развивается почти всегда как осложнение от перенесенного остеомиелита верхней челюсти, скуловой кости или гнойного синусита. В зависимости от локализации, процессы делятся на поверхностные и глубокие. Поверхностные процессы охватывают надкостницу, передние отделы орбиты и чаще всего являются осложнением воспаления передней группы пазух. Глубокие формы являются следствием воспаления задней группы синусов. Клинически определяется отек и покраснение кожи на крае орбиты, она сильно уплотненна и болезненна. В зависимости от пораженного синуса один или оба век реагируют воспалительным отеком. Может возникнуть небольшое ограничение подвижности глазного яблока.

Абсцесс твердого неба развивается между processus palatinus и слизистой оболочкой неба. Появляется отечность слизистой оболочки неба, она краснеет и отделяется от кости. Давление внутри абсцессной полости увеличивается из-за неупругости слизистой оболочки, и это вызывает сильную боль. Дисплазия, дисфония и трудность при жевании развиваются на фоне сильного отека, что также затрудняет дыхание. При пальпации опухоль очень болезненна.

При абсцессе и флегмоне околоушно-жевательной области наблюдается плотный отек, охватывающий угол челюсти и жевательные мышцы. Ограниченное пространство не дает возможности быстрому развитию процесса. Захват жевательных мышц вызывает сложности с открыванием рта. Общее состояние нарушается не только от боли, интоксикации, но и от дегидратации и недоедания в результате тризма (затрудненного открывания рта). Несвоевременное лечение может повредить кость и вызвать остеомиелит нижней челюсти.

При абсцессах и флегмонах языка, воспаление вызывает сильную и невыносимую боль из-за богатой иннервации и сильной подвижности языка. Язык опухает, попадает между зубов и выходит за пределы полости рта. Развивается дисфагия, дисфония и гипоксия. Эти явления наиболее выражены, когда процесс диффузный или локализован в корне языка. Когда абсцесс расположен в теле или на кончике языка, возникает отек, который искажает симметрию и отводит кончик языка в сторону. При пальпации ограниченного воспалительного процесса обнаруживается болезненный твердый инфильтрат, а в диффузных формах он охватывает весь язык. Температура повышается. Пациент напряжен, тяжело дышит. Наблюдается дегидратация, рот открыт, снижается слюноотделение.

При флегмонозных воспалениях клиническая картина особенно тяжелая. Процесс начинается с лимфатических узлов или свободной соединительной ткани между двумя mm. genioglossi или между m. genioglossus и m. hyoglossus. Сначала рот открывается свободно и язык не меняет конфигурацию. Впоследствии на корень языка распространяется жесткий болезненный инфильтрат, который захватывает соединительную ткань во внутримышечных пространствах, поэтому наблюдается тризм. Из-за сильной болезненности язык является практически неподвижным, и больной не может говорить и глотать. Попытка вытащить язык вперед вызовет сильную боль. Позже язык набухает и выходит из рта, и на нем отпечатаются окклюзионные поверхности зубов. Дышать трудно, голос хриплый. Губы бледнеют или приобретают цианотический оттенок. Боль становится невыносимой. Лицо бледное, с цианотическим оттенком. Слюна густая и липкая.

Возникновение и клиническое течение абсцессов и флегмон в детском возрасте имеют ряд особенностей. Они определяются как общими, так и локальными факторами, связанными с анатомическими, физиологическими и иммунобиологическими особенностями организма ребенка.

К. Анастасов определяет три фактора, влияющие на клинический курс абсцессов и флегмон у детей.

1. Прежде всего недостаточное развитие ЦНС, поэтому дети реагируют более защитными механизмами и более общими реакциями.
2. Второй особенностью является быстрая регенеративная и репаративная способность тканей у детей, что также определяет быстрое восстановление нарушенных функций и поврежденных тканей.
3. Третья особенность – постоянный рост и изменение, которым подвергается организм ребенка.

Иммунологическая реактивность организма имеет большое значение для формирования воспалительной реакции. Стабилизация неспецифического иммунитета заканчивается в возрасте от 3 до 7 лет, после чего его показатели постепенно выравниваются с показателями пожилых людей. Однако значительные различия в уровне неспецифической иммуносупрессии были обнаружены в разных возрастных диапазонах, что является причиной значительных индивидуальных различий в клиническом течении абсцессов и флегмон. К местным факторам относятся анатомо-физиологические особенности челюстной кости и зубов, наличие молочных и постоянных зубных рядов в разной степени развития, более слабая минерализация и повышенное органическое содержание костной ткани, поэтому гнойный экссудат идет быстрее в периферический мягкие ткани, соответственно, эволюция процесса происходит быстрее, чем у взрослых. Все эти особенности организма ребенка являются причиной более конкретной клинической картины абсцессов и флегмон у детей. Эволюция процесса значительно быстрее, чем у взрослых – для особенно вирулентных инфекций и истощенных детей в течение нескольких дней можно достичь очень тяжелого общего состояния даже с риском для жизни пациента. В то же время, однако, из-за хороших репаративных и восстановительных способностей растущего организма, восстановление происходит быстро, а период редукции короче.

источник