Абсцессы и флегмоны мягких тканей челюстно лицевой области

ФЛЕГМОНЫ И АБСЦЕССЫ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Сложная топографическая анатомия челюстно-лицевой области, близость таких важных органов, как головной мозг, гортань, глотка, глаза, определяют своеобразие течения гнойных процессов этой локализации. Входными воротами инфекции служат раны либо участки поврежденной слизистой оболочки и кожных покровов головы, шеи при таких заболеваниях, как язвенный стоматит, хейлит, фурункулез и т. д. Иногда инфекцию заносят в ту или иную область во время проведения местной анестезии. Однако у большей части больных эти процессы являются одонтогенными, так как входными воротами инфекции служат дефекты твердых и мягких тканей зуба, краевого пародонта. Такие абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области могут сопутствовать одонтогенному остеомиелиту челюстей. В других же случаях, когда поражение челюсти ограничено пределами пародонта так называемого причинного зуба, их рассматривают как самостоятельную нозологическую форму заболевания.

Этиология и патогенез. В роли возбудителя флегмон и абсцессов указанной локализации чаще всего выступают стафилококки, стрептококки, реже — синегнойная палочка, кишечная палочка, анаэробы. Распространение инфекционного процесса обычно происходит контактным путем, по протяжению, либо с током лимфы. Гематогенное распространение инфекции наблюдается гораздо реже. В патогенезе флегмон и абсцессов большая роль принадлежит предшествующей сенсибилизации организма больного. Началу заболевания часто предшествуют острая респираторная инфекция, грипп, ангина, переохлаждение и перегревание организма, удаление зуба с целью санации полости рта или по поводу обострения хронического периодонтита.

Клиническая картина. При одонтогенных флегмонах и абсцессах первые проявления заболевания обычно укладываются в картину обострения хронического периодонтита. Затем выявляются признаки, свидетельствующие о распространении инфекционно-воспалительного процесса за пределы челюсти с поражением одного или нескольких смежных анатомических пространств, областей. Клиническая картина заболевания в этот период складывается из симптомов воспаления в области пародонта так называемого причинного зуба (боль при накусывании и перкусии зуба, подвижность его, гиперемия окружающей слизистой оболочки десны), местных проявлений воспалительного процесса в околочелюстных тканях той или иной локализации и таких общих реакций организма, как лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, изменение протеинограммы и появление С-реактивного белка в сыворотке крови. Эти общие реакции выражены в большей мере у больных с разлитыми гнойно-воспалительными процессами (флегмонами), особенно при поражении нескольких и более анатомических областей. Кроме того, выраженность их зависит от агрессивности инфекционного начала, а также от уровня общей иммунологической и специфической (аллергической) реактивности организма больного.

Местные проявления патологического процесса при флегмонах и абсцессах челюстно-лицевой области и шеи характеризуются пятью классическими признаками воспаления: припухлостью или инфильтрацией (tumor), болью (dolor), краснотой, гиперемией (rubor), повышением местной температуры тканей (calor) и нарушением функции (finctio lesae).

Выраженность каждого из перечисленных симптомов, помимо остроты воспаления, зависит от локализации инфекционно-воспалительного процесса. Так, при развитии его в подкожной жировой или подслизистой клетчатке припухлость (инфильтрация), гиперемия и повышение местной температуры тканей проявляются особенно ярко, в то время как при глубокой локализации процесса эти симптомы менее выражены. Однако при так называемых глубоких флегмонах и абсцессах в большей мере выражен болевой синдром, чаще наблюдаются нарушение функции жевания, глотания, дыхания, речи. Это становится понятно, если учесть топографическую анатомию глубоко расположенных клетчаточных пространств, тесную связь их с основными жевательными мышцами, глоткой, языком. Сочетание перечисленных симптомов создает своеобразную клиническую картину, характерную для инфекционно-воспалительного процесса той или иной локализации.

Этими данными можно руководствоваться при дифференциальной диагностике. Однако следует помнить, что клинические проявления заболевания у больных с одонтогенными околочелюстными флегмонами и абсцессами нередко не укладываются ни в одну из приведенных схем. Объясняется это частым поражением одновременно нескольких смежных анатомических областей. Кроме того, характер жалоб и степень выраженности функциональных нарушений во многом зависят от индивидуального порога болевой чувствительности.

В клинической картине заболевания при одонтогенных флегмонах и абсцессах различают острую и подострую стадии. Острая стадия характеризуется нарастанием местных признаков воспаления, выраженными общими реакциями организма в виде лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза с увеличением содержания палочкоядерных и появлением юных форм нейтрофилов, повышением СОЭ. Самопроизвольное или искусственное вскрытие абсцессов и флегмон обычно приводит к быстрому стиханию местных воспалительных явлений, исчезновению лихорадки, нормализации качественного и количественного состава лейкоцитов периферической крови, т. е. переходу заболевания в подострую стадию. В этой стадии наблюдаются очищение и заживление операционных ран, ликвидируются свищи, рассасываются воспалительные инфильтраты. Если же своевременно не происходит эвакуации гноя через операционную рану или свищ, инфекционно-воспалительный процесс может распространиться на соседние анатомические области, в сторону основания черепа, на глубокие клетчаточные пространства шеи и средостения. Распространение инфекционно-воспалительного процесса при этом происходит обычно по клетчатке, расположенной в межфасциальных и межмышечных пространствах, окружающей сосуды нервы, слюнные железы с их протоками. Сами же фасции, апоневрозы и мышцы являются в известной мере преградой для инфекции.

Большая роль в распространении инфекционно-воспалительных процессов у больных с флегмонами и абсцессами челюстно-лицевой области принадлежит жировому комку Биша (corpus adiposus Buchae), расположенному в задневерхнем отделе щеки над щечной мышцей (m. buccinator). Инфекционно-воспалительный процесс из этой области по отросткам жирового комка может распространиться в подвисочную и височную ямы, крылочелюстное пространство. Возможно распространение инфекции и в обратном направлении. Ниже в виде схем изображены основные пути распространения инфекционно-воспалительного процесса а челюстно-лицевой области и шеи при различной первичной его локализации.

Диагноз ставят на основании учета местных симптомов воспаления и общих реакций организма. Например, лейкоцитоз, свыше 10-103/мкл, увеличение содержания нейтрофилов до 80% и более свидетельствуют о наличии у больного гнойного воспаления. Положительный симптом флюктуации при поверхностной локализации инфекционного процесса в подкожной жировой клетчатке служит бесспорным доказательством гнойного воспаления. При глубокой локализации инфекционного процесса для решения вопроса о характере воспаления (серозное или гнойное) и с целью топической диагностики можно произвести пункцию. Для этого предварительно осуществляют местную инфильтрационную анестезию, после чего через обезболенные ткани медленно продвигают к центру очага воспаления инъекционную иглу с широким просветом. По мере продвижения иглы с помощью шприца через нее пытаются отсосать экссудат.

Осложнения. У больных с одонтогенными флегмонами и абсцессами челюстно-лицевой области в острой стадии заболевания могут развиться тромбоз пещеристого и поперечного синусов твердой мозговой оболочки, менингоэнцефалит, медиастинит, сепсис, в подострой стадии — аррозионные кровотечения, рубцовые контрактуры, присоединение актиномикотической инфекции. Кроме того, у больных с флегмонами дна полости рта, окологлоточного пространства и основания языка в разгар заболевания может наблюдаться острая дыхательная недостаточность, стенотического типа вплоть до асфиксии. К числу осложнений можно отнести и вторичный деструктивный остеомиелит челюстей, возникающий при несвоевременном дренировании инфекционно-воспалительных очагов в околочелюстных тканях. Механизм развития подобных остеомиелитов во многом связан с нарушением зкстраоссального кровоснабжения челюсти в результате отслойки надкостным скопившимся экссудатом (гноем).

Лечение. Приступая к лечению больного с околочелюстной флегмоной или абсцессом, врач должен четко понимать стоящую перед ним задачу. В острой стадии заболевания она сводится к ликвидации острых воспалительных явлений, ограничению зоны распространения инфекционного процесса, поддержанию функции жизненно важных органов и систем. Для этого в первую очередь необходимо снизить агрессивность инфекционного начала путем эвакуации гноя и подавления жизнедеятельности возбудителей заболевания. Эвакуацию гноя, т. е. осуществление принципа «ubi pus, ibi evacus», обеспечивают вскрытием инфекционно-воспалительного очага, для чего рассекают покрывающие его мягкие ткани со стороны кожных покровов или со стороны полости рта. Оперативный доступ выбирают с учетом локализации флегмоны или абсцесса. Длина разреза мягких тканей должна соответствовать протяженности инфильтрата.

Внутриротовые разрезы с целью дренирования инфекционно-воспалительных очагов в околочелюстных тканях делают под местной проводниковой либо инфильтрационной анестезией на фоне премедикации. Рассекать мягкие ткани со стороны кожных покровов, особенно при абсцессах и флегмонах глубокой локализации, лучше под общим обезболиванием — ингаляционным или внутривенным наркозом. Проводить наркоз должен квалифицированный анестезиолог, владеющий методами реанимации. При отсутствии такого специалиста целесообразно использовать потенцированное местное обезболивание, сочетая местную инфильтрационную анестезию с проводниковой анестезией. Во время операции следует максимально оберегать ткани от сдавления и перерастяжения, избегать широкой отстойки надкостницы, ограничиваясь преимущественно рассечением ее.

После вскрытия инфекционно-воспалительного очага и удаления его содержимого в рану вводят плоские резиновые или хлопчатобумажные марлевые дренажи, перфорированные резиновые трубки, которые препятствуют преждевременному сближению краев раны и обеспечивают постоянную эвакуацию экссудата. Сверху накладывают асептическую ватно-марлевую повязку, обильно пропитанную гипертоническим раствором хлорида натрия или 25% раствором сульфата магния. Еще более эффективны плетеные турунды из летиланлавсана, которые, помимо высоких дренажных свойств, обладают длительным противо-микробным действием.

Первую перевязку производят на следующий день. При наличии в ране некротизированных тканей местное применение протеолитических ферментов (пепсин, трипсин, химопсин, химо-трипсин) способствует их быстрому отторжению. Раствором перечисленных ферментов орошают операционную рану, пропитывают марлевые турунды и ватно-марлевые повязки. В дальнейшем перевязки делают по показаниям (появление боли в ране, повышение температуры тела, промокание или смещение повязки). По мере очищения раны и появления в ней грануляционной ткани следует перейти на дренажи, пропитанные мазью. Такие дренажи не присыхают к краям раны, и подтягивание их во время очередной перевязки не сопровождается повреждением грануляционной ткани.

При дренировании инфекционно-воспалительных очагов в околочелюстных тканях со стороны полости рта дренаж плохо удерживается в ране и часто выпадает из нее. В подобных случаях следует ежедневно разводить края раны во рту до стихания воспалительных явлений и полного прекращения гнойных выделений.

У больных с одонтогенными флегмонами и абсцессами при вскрытии инфекционного очага в околочелюстных тканях необходимо одновременно дренировать инфекционный очаг в челюсти и удалить так называемый причинный зуб.

Проведение антибактериальной терапии с использованием антибиотиков и сульфаниламидных препаратов показано больным с резко выраженной интоксикацией и распространением инфекционно-воспалительного процесса на несколько анатомических областей. Оправдано назначение антибиотиков больным такими сопутствующими заболеваниями, которые сопровождается подавлением иммунологической реактивности организма (сахарный диабет, лейкозы, лимфогранулематоз, лучевая болезнь), и больным, получающим иммунодепрессанты. Наряду с антибактериальной терапией в подобных случаях целесообразно проводить иммунотерапию. У больных, находящихся в тяжелом состоянии в острой фазе заболевания, проводят пассивную иммунизацию— введение гамма-глобулина, гипериммунной антистафилококковой либо антигангренозной сыворотки. При улучшении общего состояния приступают к активной иммунизации стафилококковым анатоксином. Антибактериальную терапию и иммунотерапию следует проводить в соответствии с принципами, которые изложены в разделе, посвященном лечению больных одонтогенным остеомиелитом челюстей.

Околочелюстные флегмоны и абсцессы часто служат проявлением гиперергической реакции организма больного. В подобных случаях, при бурном течении заболевания обосновано проведение гипосенсибилизирующей терапии — назначение антигистаминных препаратов (димедрол, дипразин, супрастин), препаратов кальция (хлорид кальция внутрь или внутривенно, глюконат кальция, лактат кальция), производных салициловой кислоты в виде таких готовых лекарственных форм, как акофин, аскофен, асфен, а у больных с особо тяжелыми формами заболевания— глюкокортикоидов (гидрокортизон по 50—75 мг 2 раза в сутки внутримышечно, преднизолон по 30 мг внутривенно капельно, дексаметазон по 1 мг 2—3 раза в сутки внутрь. Глюко-кортикоиды показаны больным с признаками надпочечниковой недостаточности.

Из-за боли во время глотания, особенно при флегмонах крылочелюстного и окологлоточного пространств, дна полости рта, основания языка, больные ограничивают или прекращают прием пищи, жидкости, что ведет к обезвоживанию организма. Снижается диурез, что сопровождается задержкой выделения из организма больного бактериальных токсинов и продуктов метаболизма. В связи с этим особое внимание следует уделить нормализации водно-солевого обмена. Общее количество жидкости, вводимой на протяжении суток, должно составлять 3—3,5 л. Если из-за боли при глотании прием жидкости естественным путем невозможен, ее следует вводить в виде изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера — Локка, 5% раствора глюкозы, антисептических и белковых растворов внутривенно. Тяжелобольным, нуждающимся в интенсивной терапии, для постоянного введения жидкости и разнообразных лекарственных препаратов следует ввести катетер в подключичную или бедренную вену. Наличие такого катетера облегчает проведение инфузионной терапии, устраняет необходимость повторных венепункций.

Введение большого количества жидкости у больных с выраженной интоксикацией создает дополнительную нагрузку для сердечно-сосудистой и выделительной систем. Таким больным следует проводить терапию, направленную на поддержание сердечно-сосудистой деятельности (адонизид, строфант, палангин, кокарбоксилаза, аденозинтрифосфорная кислота). Необходимо следить за диурезом и при первых признаках задержки мочеотделения назначать диуретики (фуросемид, дихлотиазид и т. д.).

Диета должна быть молочно-растительной, богатой витаминами. Кроме того, внутрь или парентерально вводят препараты витаминов А, В1 В2, С. В острый период заболевания, когда жевательные и глотательные движения вызывают боль, больному следует давать механически обработанную пищу полужидкой консистенции.

Для активации иммунологических процессов в инфекционном очаге с целью более полного уничтожения возбудителей заболевания на следующий день после вскрытия околочелюстной флегмоны или абсцесса начинают физиотерапию (частые теплые орошения, полоскания ротовой полости, воздействие электрическим полем УВЧ и СВЧ в олиготермической дозировке).

В результате дренирования инфекционных очагов, этиологической и патогенетической терапии обычно улучшается общее-состояние, уменьшается выраженность общих реакций, стихают местные воспалительные явления, нормализуются нарушенные функции глотания, жевания, дыхания. Рана очищается от некротических тканей, количество гнойного отделяемого уменьшается, на стенках раны появляется грануляционная ткань. Все перечисленные признаки характеризуют переход острой стадии заболевания в подострую. В этой стадии заболевания перед врачом стоит задача в максимально короткий срок ликвидировать инфекционно-воспалительный очаг и восстановить нарушенные функции, в частности жевательную функцию, которая страдает из-за сведения челюстей в результате воспалительной контрактуры основных жевательных мышц. Первая задача решается путем повышения функциональной активности иммунологических систем организма больного в целом и активации иммунологических, репаративных процессов в области инфекционного очага. С этой целью в подострой стадии заболевания продолжают и завершают активную иммунизацию стафилококковым анатоксином, осуществляют специфическую стимулирушую терапию (аутогемотерапия, гемотрансфузии, введение алоэ, ФИБС, пирогенала, продигиозана), физиотерапию (электрическое поле УВЧ и СВЧ, ультразвук, парафинотерапия, общее ультрафиолетовое облучение). Перечисленные мероприятия наряду с лечебной физкультурой способствуют скорейшей ликвидации последствий воспалительной контрактуры жевательных мышц — сведения челюстей.

Отграничение инфекционного очага связано с формированием вокруг него соединительнотканной капсулы, которая, препятствуя распространению микроорганизмов на окружающие ткани, в то же время ограничивает поступление в инфекционный очаг клеточных и гуморальных факторов естественного иммунитета, т. е. способствует формированию очага хронической инфекции. Повышения проницаемости этой капсулы для клеточных и гуморальных факторов иммунитета с целью наиболее полной ликвидации микрофлоры инфекционного очага можно достигнуть применением ультразвука, электрофореза йодида калия, лидазы.

Таковы общие принципы диагностики и лечения при флегмонах и абсцессах челюстно-лицевой области. Что касается особенностей клинической картины и своеобразия лечебной тактики при локализации инфекционно-воспалительного процесса в области того или иного анатомического пространства, то они изложены ниже.

источник

Флегмона — гнойное разлитое воспаление клетчатки, расположенной под кожей, слизистой оболочкой, между мышцами и фасциями.

Абсцесс — ограниченный в виде полости гнойный очаг, возникающий в результате гнойного расплавления подслизистой, подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатки, лимфоузлов, мышечной ткани или кости: абсцессы образуются чаще всего в околочелюстных мягких тканях. Отграничение абс­цесса происходит в результате образования вокруг него стенки из слоя грану­ляционной ткани.

Для развития воспаления необходимы факторы местного и общего харак­тера. Обязательный местный фактор — инфекция (стафилококки, стрептокок­ки, энтерококки, диплококки, кишечная, грамположительные и грамотрица-тельные палочки, протей, реже — микоплазмы, простейшие из семейства три-хомонад, спирохет, а также грибов рода Candida.

— пародентальные — карманы (десневые, костные);

— воздухоносные пазухи в кости, периоститы, остеомиелиты;

— саливаторные — слюнные железы, протоки слюнных желез;

— тонзиллярно-глоточные — крипты миндалин, аденоидные вегетации носоглотки;

— риногенные — слизистая носа, искривления носовой перегородки, шипы, синехии;

— отогенные — ушная раковина, среднее ухо, внутреннее ухо (перихон-дрит, мезо- и эпитемпанит);

— фурункулы, карбункулы, инфекции извне.

Общие факторы: иммунологический дефицит, расстройство корковой ре­гуляции.

На сегодняшний день у 80-95% всех больных с абсцессами и флегмона­ми челюстно-лицевой области источники инфекции имеют одонтогенную при­роду. Чаще наблюдаются у лиц в возрасте 20-30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью поражения кариесом зубов и затрудненным прорезыванием нижних зубов мудрости. Пик заболеваемости приходится на осенне-весенний

период года. Развитие и течение острых гнойно-воспалительных заболеваний головы и шеи зависит от концентрации микрофлоры, общих, местных неспеци­фических и специфических защитных сил организма, состояния различных ор­ганов и систем организма, а также анатомо-топографических особенностей тка­ней челюстно-лицевой области. Все перечисленное определяет характер воспа­лительной реакции: нормэргический. гиперергический. гипергический. анерги-ческий.

Если воспалительный процесс развивается бурно, распространяясь на ок­ружающие ткани и сосудистый пучок с образованием тромбозов, обширных отеков, с вовлечением в процесс лимфатических сосудов, узлов и развитием не только обширной местной, но и тяжелой обшей реакции организма — речь идет о гиперергической реакции, когда несмотря на своевременное и рациональное лечение может наблюдаться летальный исход.

У другой группы пациентов процесс развивается медленнее. При этом воспалительный процесс захватывает меньше тканей, отек бывает ограничен­ным, общая реакция организма выражается в незначительном повышении тем­пературы, изменении состава периферической крови т. д.. не носит остро выра­женного характера. Такая нормэргическая реакция на гнойную инфекцию и ме­стный гнойный процесс легче ликвидируется своевременно начатым и адекват­ным лечением.

У некоторых пациентов местное гнойное заболевание протекает при сла­бо выраженных местной и обшей реакциях. Воспаление в этих случаях ограни­чивается только локализованным абсцессом, отек окружающих тканей незначи­тельный, лимфангоита, лимфаденита, тромбоза не наблюдается, температура попытается незначительно. Такие процессы со слабо выраженной местной и общей реакциями (гипергической) лучше поддаются лечению, а у остальных больных локализованные местные гнойные очаги излечиваются консервативно. Гнойный процесс может располагаться поверхностно в тканях (абсцесс) либо вовлекать в процесс глубжележашие ткани на значительном протяжении. Это приводит к образованию распространенной межмышечной флегмоны, либо распространению по подкожной клетчатке, т. е. вызвать разлитую эпифасциальную флегмону с отслоением и разрушением значительных участков кожных покровов.

Результат местной реакции макроорганизма на проникшие в него микро­организмы — развитие защитных барьеров. Прежде всего, образуется лейкоци­тарный вал. отграничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма: такими же барьерами служат лимфатические сосуды и лимфатические узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага и размножения кле­ток соединительной ткани образуется грануляционный вал. который еще более надежно отграничивает гнойный очаг. При длительном существовании ограни­ченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образу­ется плотная соединительнотканная пиогенная оболочка, которая является на­дежным барьером, отграничивающим процесс с формированием абсцесса.

При наличии высоковирулентной инфекции и слабой реакции макроорга­низма защитные барьеры срабатывают медленно, что нередко приводит к про­рыву инфекции через лимфатические пути в кровеносное русло и развитию ге­нерализации инфекции.

Одновременно с местной реакцией на внедрившиеся микробы отмечается общая реакция организма, степень которой определяется рядом условий. Сте­пень выраженности этой реакции зависит от количества бактериальных токси­нов и продуктов распада тканей, проникших в организм из очага поражения, сопротивляемости организма. Развивающаяся интоксикация приводит к нару­шению функции кроветворения в костном мозге, в результате чего наступают быстрая анемизация и значительное изменение состава белой крови. Основным отличием обшей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса является то. что все симптомы ее резко ослабевают или исчезают при проведении хирурги­ческой обработки и создании хорошего раневого оттока: при сепсисе они после этого почти не изменяются. Определение степени общей реакции организма на местную гнойную инфекцию имеет большое значение для правильной оценки состояния больного, возможного развития осложнений, составления плана комплексного лечения.

МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА

Методология — учение об общих принципах и методах познания.

Диагностика как научная дисциплина, основываясь на диалектическом материализме, использует принципы гносеологии и лотки, а также такие приемы и способы, как наблюдение, опыт, сравнение, классификация явлений, их анализ и синтез, построение и проверка гипотез.

При рассмотрении методологических основ диагностики выделяют три основных этапа диагностического процесса: сбор фактов (исследование боль­ного), анализ этих фактов, их синтез. Далее идет применение диагноза на прак­тике, его поверка и определение прогноза. Несомненно, общая логическая структура диагностического процесса может выглядеть следующим образом: исследование больного; анализ полученных фактов и создание синтетической «картины» заболевания у данного больного: построение диагноза (диагности­ческой формулы): применение диагноза в интересах лечения пациента и про­верка его истинности; прогноз заболевания.

В диагностическом процессе целесообразно выделять два отдельных эта­па: аналитический и синтетический.

Анализ — мысленное расчленение изучаемого предмета на составные части или выделение его признаков для изучения их в отдельности как частей единого целого. В процессе обследования больного на основании анамнеза, физикальных лабораторно-инструментальных методов врач получает большое количество данных, подлежащих врачебной оценке. Необходимо оценить каж­дый выявленный симптом, каждый показатель и оценка их на этом этапе воз­можна лишь на основе анализа. Суть анализа можно проследить по характеру

операций в мыслительном процессе врача при диагностическом исследовании, который проходит шесть этапов:

I этап — ответ на вопрос: что известно о больном и его состоянии.

II этап — группировка патогенетически коррелирующих симптомов, ин­формации об индивидуальных особенностях пациента, о состоянии его жиз­ненно важных органов и систем, о функциональных сдвигах и т. д.

III этап — выделение из имеющейся информации патогномоничных сим­птомов, установление их достоверности.

IV этап — классификация симптомов по их диагностической значимости.

V этап — классификация симптомов на основе отражения жизненно важ­ных функций организма.

VI этап — анализ каждого симптома завершается заключением о патоге­незе симптома.

Логика оперирует несколькими формами дедуктивных умозаключений — силлогизмами (получение вывода или выведение следствий).

Синтез — мысленное воссоединение составных частей или свойств предмета и изучение его как единого целого, включающего три последователь­ные стадии: синтез отдельных симптомов в синдромы по органам и системам: установление частных диагнозов: их синтез в динамически целостную картину. Это переход на новый этап синтетического исследования, который определяет сущность заболевания в настоящее время, его развитие, этиологию, патогенез.

Второй этап — выделение из обшей сложной картины болезни комплек­сов решающих симптомов с выведением предположений об основном заболе­вании.

Третий этап — общая оценка состояния пациента и попытка синтеза сим­птомов а «картину» одного заболевания.

Роль синтетического метода заключается в объединении симптомов, в выяснении при этом существенного и несущественною, необходимого и слу­чайного. Объединение симптомов в «картину» одного заболевания — это уже прямой путь к следующему этапу диагностического процесса — этапу построе­ния диагноза и его обоснования. По способу логического построения и обосно­вания различают прямой и дифференциальный диагнозы. Кроме того, различают диагноз путем наблюдения и диагноз по лечебному эффекту.

Прямой диагноз устанавливается по совокупности типичных симптомов, объединенных патогенетически и наблюдающихся только при данном заболе­вании или по наличию патогномоничных для данной болезни симптомов.

Дифференциальный диагноз устанавливается на основе сравнения кон­кретной клинической картины с рядом сходных абстрактных клинических «картин» с целью идентификации с одной из них и исключения остальных.

Диагноз путем наблюдения — разновидность дифференциального — ус­танавливается в процессе наблюдения за развитием конкретного заболевания и сравнения его с развитием сходных абстрактных болезней с целью идентифи­кации с одной из них и исключения остальных.

Диагноз по лечебному эффекту — одна из форм дифференциального ди­агноза — устанавливается на основе эффективного лечения, являющегося спе­цифическим именно для данного заболевания.

Достоверность диагноза может быть установлена только после проверки его на практике, ибо достоверные суждения — это знание доказанное и прове­ренное практикой. Основанием для достоверного вывода служат: установление специфического этиологического фактора; наличие специфических симптомов, синдромов или симптомокомплекса: специфичность патогенеза заболевания.

Формулирование клинического диагноза основывается на единых прави­лах, согласно которым на первом месте должно быть вынесено основное забо­левание, на втором — осложнения основного заболевания, на третьем — сопут­ствующие болезни. Основное заболевание в диагнозе указывается в виде опре­деленной нозологической формы, согласно номенклатуре и классификации бо­лезней и причины смерти. Осложнение основного заболевания — патологиче­ские процессы и состояния, связанные с основным заболеванием общим пато­генезом, но имеющие качественно отличные признаки от главных признаков основного заболевания.

Сопутствующими заболеваниями считаются имеющиеся у больного за­болевания, этиологически и патогенетически не связанные с основным заболе­ванием и определяющиеся по другим номенклатурным рубрикам.

Диагностика абсцессов и флегмон в околочелюстных тканях области нижней челюсти предусматривает:

— уточнение локализации и характера воспалительного процесса:

— оценку вирулентности инфекционного начала;

— оценку типа ответной реакции организма (нормергическая. гиперергическая. гипоергическая);

Все абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области принято подразде­лять на поверхностные и глубокие. Для поверхностных абсцессов и флегмон характерна выраженность классических местных признаков воспалительного процесса в виде припухлости тканей соответствующей области (tumor), гипе­ремия кожных покровов и слизистой оболочки полости рта над очагом воспа­ления (rubor), местное повышение температуры тканей (color). Повышение температуры можно выявить прямой контактной термометрией или с помощью термовизиографии.

При локализации абсцессов и флегмон в глубоких фасциально-клетчаточных пространствах на первое место выступают жалобы на боль (dolor), соответствующую по локализации месту расположения гнойно-воспалительного очага, а также на нарушение функции (tiincio laesa). При этом наблюдается нарушение функции глотания, жевания, речеобразования, а неред­ко и дыхания. Ранее перечисленные симптомы воспаления (припухлость, по­краснение покровов, повышение температуры тканей) выявляются, в основном, при осмотре и обследовании полости рта.

Топическая диагностика — это уточнение в какой анатомической области или клетчаточном пространстве локализуется гнойно-воспалительный очаг, проводится на основании сопоставления выраженности отдельных симптомов воспаления в зависимости от их локализации.

Первый местный признак так называемого «причинного зуба», т. е. зуба, послужившего причиной возникновения флегмоны из-за гнойно-воспали­тельного процесса в тканях периодонта. Выявляется «причинный зуб» на осно­вании жалоб больного, осмотра, инструментального исследования полости рта.

Второй местный признак — признак выраженности воспалительного инфильтрата в мягких тканях околочелюстной области. Здесь речь идет о ви­димых проявлениях инфильтрации и, как следствие, нарушении контуров лица.

Третий местный признак — признак нарушения двигательной функции. При этом учитывается не только способность или неспособность больного от­крывать рот, но и возможность боковых перемещений нижней челюсти, вы­движения ее вперед. Основываясь на характере выполняемых жевательными мышцами функций можно с достаточной достоверностью предположить лока­лизацию очага воспаления.

Четвертый местный признак — признак затрудненного глотания. Про­явление этого признака связано со сдавливанием боковой стенки глотки или корня языка воспалительным инфильтратом с последующим развитием стенотической асфиксии.

Следует заметить, что в условиях клиники часто приходится встречаться с различными вариантами местных клинических проявлений, которые не всегда укладываются в рамки данной схемы. Это касается больных, получавших анти­бактериальную терапию в догоспитальном периоде, а также людей преклонно­го возраста, у которых местные признаки воспаления подчас оказываются стер­тыми и мало выраженными.

К вспомогательным методам топической диагностики абсцессов и флег­мон околочелюстных тканей относятся термография, рентгенография нижней челюсти, УЗИ, а также лабораторные методы исследования. Исследования кро­ви и мочи необходимо сопоставлять с общей и местной картиной болезни — для определения типа воспалительной реакции (нормергической, гиперергиче-ской, гипергической). Дополнить эти данные помогают иммунологические по­казатели. При распространении процесса, осложнениях важно выделение фаз заболевания — реактивной, токсической и терминальной.

Для определения характера воспалительного процесса (серозный, гной­ный, гнойно-некротический) осуществляют диагностическую пункцию с даль­нейшим микробиологическим исследованием пунктата.

Вирулентность возбудителей болезни во многом определяет объем и глу­бину повреждения тканей. Оценка вирулентности инфекционного начала про­водится с учетом выраженности местной воспалительной реакции и общих ре­акций организма.

Установлено, что ряд бактерий, их токсинов и продуктов жизнедеятель­ности подавляют клеточный или (и) гуморальный иммунитет. По данным Но-

виковой В.И. (1984). стафилококковый токсин и другие бактериальные продук­ты изменяют рецепторный аппарат части чувствительных к ним Т- и В-лимфо-цитов. Более чувствительны к токсину Т-лимфоииты детей, страдающих гной­но-септическими заболеваниями. Антистафилококковая плазма в большей сте­пени, по сравнению с нормальной сывороткой, отменяла угнетающий эффект токсина на Т-реиепторы. Бактериальные аллергены также уменьшают количе­ство Т- и В-клеток. У большинства больных с септикопиемией содержащиеся в сыворотке крови циркулирующие иммунные комплексы подавляли миграцию лейкоцитов, блокировали рецепторы Т-лимфоцитов. В разгар сепсиса отмечает­ся дисбаланс в составе популяций и субпопуляций Т- и В-лимфоцитов и рас­ширение спектра иммунологической недостаточности. Нарушаются нормаль­ная дифференцировка лимфоцитов и их функция, уменьшается общее количе­ство Т-лимфоцитов и соотношение Г-лимфоциты-хелперы/Т-лимфоциты-супрессоры. снижается уровень естественных и антиетафилококковых антител. В период клинического выздоровления после сепсиса нормализуется только уровень иммуноглобулинов в крови, но не состав популяций и субпопуляций Т- и В-лимфоцитов.

Имеются сведения о взаимосвязи воспалительных процессов челюстно-лицевой области с изменениями в системе иммунитета (МЛ1. Соловье» с соавт.. 1974: 1981. Л.Г. Шаргородский и др.. 1985). Так Е.Н. Логановская с соавт. (1983) у пациентов со средне- и тяжелыми формами одонгогеиных флегмон от­мечали снижение функциональной способности лимфоцитов крови в реакции блаеттрансформации. снижение количества Т-лимфоцитов, угнетение миграции лейкоцитов на стафилококковый аллерген. Взаимозависимоеть клинического течения флегмон челюстно-лицевой области с изменениями песпенифических факторов реактивности организма выявляли И.11. Бажапов с соавт. (1988). Зави­симость фагоцитарного показателя нейтрофилов крови пациентов от характера течения гнойно-воспалительных осложнений при повреждении челюстно-лицевой области обнаружили Г.И. Семенченко. В.А. Лукьяненко (1985). По данным А.В Глинника (1987) у пациентов с распространенными и длительно текущими одонтогенными воспалительными процессами отмечалось значи­тельное снижение обшей гемолитической активности комплемента сыворотки крови на фоне клинических проявлений симптомов воспаления, при этом выяв­лялось резкое снижение активности сывороточного лизоцима. Все это свиде­тельствовало об угнетении защитных сил организма, что создавало условия для дальнейшего распространения одонтогенного воспалительного процесса и утя­желения его течения.

Большое значение в возникновении заболеваний, индуцированных услов­но-патогенными микроорганизмами, имеет аллергия, которая может указывать на недостаточность иммунорегуляторных механизмов иммунной реакции. Ме­жду тем. именно эти механизмы оказываются в восприимчивом организме наи­более чувствительными к повреждающему действию факторов патогенности микробов, избирательно нарушающих межклеточные взаимодействия, необхо­димые для развития эффективной иммунной реакции. Л.Т. Федоренко с соавт.

(1983) обнаружили в сыворотке крови у трети изучаемых больных с гнойно-воспалительными процессами аутоантитела к различным тканевым антигенам. Как правило, аутоантитела носили элективный характер к ткани органа, в кото­ром развивался воспалительный процесс.

Вместе с тем. Т.Г. Робустова с соавт. (1985) указывают на то. что показа­тели местных иммунологических реакций в полости рта больных с воспали­тельными процессами челюстно-лицевой области более тонко отражают воз­никшее нарушение в иммунной системе. Н. Магаль с соавт.(1993) отмечали, что при более распространенном и тяжелом гнойно-воспалительном процессе че­люстно-лицевой области концентрация секреторного IgA в слюне снижена бо­лее значительно, чем при ограниченном процессе воспаления. Уменьшение уровня S-IgA в слюне сопровождалось более продолжительным гноетечением из очага воспаления, что характеризовало гипо- и гиперергический тип воспа­ления. Сходные изменения иммунологической реактивности обнаружены и при других видах хирургической инфекции (В.И. Стручков и др.. 1978: С.VI. Бело-цкий. 1980; М.И.Кузин. Б.М. Костюченко и др.. 1981 и др.).

Поэтому знание принципов диагностики и иммунокорригирующего лече­ния возможных нарушений иммунной системы и вторичных ИДС является су­щественным моментом в освоении студентами стоматологического факультета программы по теме «Комплексное лечение пациентов с гнойно-воспалительными процессами челюстно-лицевой области».

Схема ориентировочной основы действий при диагностике гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой локализации с учетом оцен­ки состояния иммунной системы организма у пациентов: 1. Провести обследование пациента:

A. Уточнить жалобы: общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, нарушение сна, плохой аппетит, наличие функциональных нарушений со стороны органов и систем челюстно-лицевой области и их связь с динамикой воспалительного процесса челюстно-лицевой локализации. Уточнить наличие жалоб, связанных с органами дыхания, печени, селезенки и их связь с воспали­тельным процессом.

Б. Собрать анамнез воспалительного заболевания: появление первых при­знаков, развитие настоящего заболевания с акцентом на выявление осложне­ний, затяжного течения и характера температурной реакции организма, прово­димое лечение и его эффект, возможный прием иммуномодуляторов и их эф­фективность.

B. Собрать анамнез жизни с уточнением перенесенных и сопутствующих хронических заболеваний легких, верхних дыхательных путей, печени, почек, рецидивирующих форм гнойно-воспалительных, вирусных заболеваний и ми­козов (особенно в полости рта), длительного субфибрилитета неясной этиоло­гии, лимфоаденопатий. проведения курсов R-терапии и химиотерапии, наличия опухолевых процессов, перенесенных ранее оперативных вмешательств и ха­рактер послеоперационного заживления ран, наличия ранее перенесенных вос­палительных заболевания челюстно-лицевой области и их осложнения, аллерго-логический статус, применение иммунодепрессантов и глюкокортикоидов в лечебных целях.

Г. Выяснить характер работы и профессиональные вредности, связанные с действием химикатов и канцерогенов, облучением, тяжелые травмы и ожоги.

Д. Выявить общие и местные проявления воспаления, провести обследо­вание органов и систем организма пациента (табл. 1):

Выявлять несоответствия характера, локализации, тяжести воспалитель­ного процесса с характером клинико-лабораторных проявлений в организме. На основании полученных данных провести дифференциальную диагностику гнойно-воспалительных заболеваний смежных областей.

Дополнительные методы обследования: общие анализы крови, мочи, био­химические анализы крови, состояние кислотно-щелочного состава крови, ис­следование гнойного экссудата, рентгенография.

Провести лабораторно-иммунологическую оценку иммунного статуса па­циентов на базе иммунологической лаборатории. Она проводится на основании определения комплекса информативных показателей, отражающих состояние различных звеньев иммунитета в момент исследования при конкретном воспа­лительном заболевании у конкретного пациента.

Для этого используются показатели 1-го (дающие представления о грубых нарушениях в иммунной системе) и 11-го уровней (позволяющие оценивать бо­лее тонкие нарушения иммунной системы, особенно в регуляторном звене) (Р.В. Петров, 1976, 1985 и др.).

На основании многочисленных исследований различных авторов (Д.К. Но-виков. 1987. 1990; К.А. Лебедев с соавт.. 1989; В.И. Кресюн с соавт.. 1993 и др.) можно привести значения этих показателей в норме у взрослых, так как они могут служить схемой ориентировочной основы действий для выбора кон­кретного объема иммунологического обследования у пациента (табл. 2):

источник

Флегмоны и абсцессы челюстно-лицевой области – это один из самых частых диагнозов в хирургической стоматологии. В последнее десятилетие отмечается рост заболеваемости именно этими недугами, которые протекают в тяжелой форме и иногда заканчиваются опасными для жизни состояниями (сепсис, медиастенит и тромбоз сосудов головы).

Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области представляют собой ограниченный или разлитой гнойный процесс. Они, преимущественно, локализируются в одной или в нескольких анатомических областях.

При этом для флегмоны более характерно бурное течение. По статистике абсцесс встречается в четыре раза чаще, чем разлитое воспалительно-гнойное поражение.

Абсцесс и флегмона челюстно-лицевой области делятся на несколько категорий в зависимости от расположения патологического процесса, клинической картины и источника инфекции.

Хирурги-стоматологи выделяют следующие формы флегмон и абсцессов:

• одонтогенные – этиология заболевания заключается в распространении патологических микроорганизмов из больного корня зуба;
• интраоссальные как последствия нагноения кист, гайморита, периостита и остеомиелита;
• гингивальные – гнойный процесс берет начало в воспаленных деснах и мягких околозубных тканях;
• муко-стоматологенные в виде трансформации стоматитов и воспалений языка;
• саливаторные, гнойно-воспалительное повреждение слюнных желез;

В клинической практике врачи-стоматологи часто используют деление на одонтогенные и неодонтогенные патологии.

По принципу локализации отека специалисты идентифицируют следующие заболевания:

• гнойное поражение в области верхней челюсти (глазная, скуловая, височная часть лица и зона твердого и мягкого неба);
• нижнечелюстные гнойники (подбородочный, жевательный, щечной, околоушной и крылонебный участок лица);
• абсцессы и флегмоны дна полости рта;

По тяжести клинического течения гнойные поражения бывают:

• легкой степени, гнойник располагается в одной анатомической зоне;
• средней степени, флегмона захватывает несколько частей лица;
• тяжелая степень, заболевание проявляется значительным отеком мягких тканей шеи, дна полости рта или половины лицевых тканей.

Большинство гнойных поражений челюстно-лицевой области носят одонтогенный характер. Это означает, что заболевание формируется из-за распространения инфекции из воспаленного корня или пародонта. В таких случаях стрептококки и стафилококки из первичного очага через лимфатические сосуды проникают в глубокие слои мягких тканей лица.

Огромное значение в развитии гнойного процесса имеет состояние иммунитета. Снижение защитных способностей организма является мощным предрасполагающим фактором нагноения тканей.

На начальных стадиях абсцессы, флегмоны, прилежащие к нижней челюсти, проявляются уплотнением и прогрессирующим отеком мягких тканей лица. Кожные покровы над гнойным очагом часто гиперемированы. Ключевым симптомом нагноения служит флюктуация – ощущение наличия жидкости в замкнутом пространстве.

Течение флегмон сопровождаются общей интоксикацией, при которой пациент предъявляет следующие жалобы:

• недомогание и чувство хронической усталости;
• увеличение температуры тела;
• быструю утомляемость и боль в суставах.

Абсцессы, как правило, не вызывают подобной симптоматики вследствие ограниченности патологического процесса.

Абсцесс, флегмона челюстно-лицевой области у детей характеризируется острым и тяжелым течением заболевания. Разлитое гнойное поражение мягких тканей формируется в результате несовершенства детской иммунной системы.

Установление диагноза при острых одонтогенных инфекциях включает проведение следующих мероприятий:

1. Сбор анамнеза болезни. Врач выясняет жалобы пациента и общее состояние больного.
2. Внешний осмотр челюстно-лицевой области и пальпация региональных лимфатических узлов. Большинство воспалительно-гнойных процессов вызывают увеличение и болезненность лимфоузлов.
3. Инструментальный осмотр ротовой полости, во время которого врач обнаруживает хронические очаги одонтогенной инфекции.
4. Рентгенография в прямой и боковой проекции.
5. Лабораторный анализ крови, в котором наблюдается увеличение показателей СОЕ, лейкоцитов и уменьшение концентрации эритроцитов и гемоглобина.

Каждый врач, приступая к лечению одонтогенного процесса в челюстно-лицевой области, руководствуется в своих действиях следующими принципами:

1. Зуб, ставший причиной развития флегмоны, удаляется.
2. Своевременная диагностика очень важна из-за особенностей данной области, откуда инфекция может распространиться, вызывая тяжелейшие последствия (в частности, медиастинит)
3. Необходимо ликвидировать распространение инфекции, то есть своевременно провести вскрытие очага и ликвидировать воспалительный экссудат, снять напряжение тканей.
4. От качества эвакуации всех продуктов распада из раны зависит скорость стихания воспаления, то есть необходима тщательная послеоперационная обработка раны.
5. Комплексное лечение патологии с использованием всех средств и методов, доступных в данном лечебном учреждении.
6. Содружественное ведение пациента с коллегами из других областей, вовремя назначение консультаций всех специалистов при сочетанных поражениях.
7. Часто происходят видимые внешние изменения, не всегда приятные пациенту, что особенно болезненно переносится именно в зоне лица. Поэтому есть острая необходимость организации работы с пациентами медицинского психолога уже на ранних этапах после операции, особенно если есть значимый видимый дефект.
8. Правильное этапное лечение, организация медицинской реабилитации, направление в соответствующее отделение с полной информацией о пациенте.
9. Полное информирование родственников и пациента о нарушении значимых функций ЧЛО, если таковые имеются.
10. По выходу из стационара пациент должен иметь четкие дальнейшие рекомендации, особенно при необходимости продолжить лечение амбулаторно.

Хирургическое лечение при флегмоне ЧЛО проводится в специализированном стационаре, где имеется все необходимое оборудование, инструментарий, квалифицированные врачи и другой медицинский персонал, операционные, палата интенсивной терапии. В стационаре можно качественно провести саму операцию и организовать грамотное ведение пациента после операции, его комплексное лечение.

Операцию проводят под местной или общей анестезией. Выбор вида анестезии определяется:

• степенью самого воспаления;
• распространенностью процесса;
• общим состоянием больного;
• плановая ли операция или экстренная;
• наличием противопоказаний к общему наркозу.

Все оперативные вмешательства при этой патологии условно можно разделить на две большие группы: при флегмоне нижней челюсти или при флегмоне верхней челюсти, однако более удобно описывать флегмону соответствующей зоны, на которые принято делить данную область. В зависимости от особенностей расположения очага, наличия подкожной клетчатки, иннервации и кровоснабжения даже разрезы в ходе операций по поводу вскрытия будут своеобразны, везде по определенной линии.

Протяженность разрезов кожи и слизистой оболочки при вскрытии воспалительного очага определяется его размерами. Слизистую, кожу и подлежащие ткани, вплоть до фасции, разрезают скальпелем или электроскальпелем, далее ткани расслаивают, обращаясь с ними максимально щадяще. При гнилостно-некротических поражениях приходится проводить иссечение погибших тканей, то есть некрэктомию.

Затем организуется дренирование раны одним из возможных для этого способов:

• введение в рану различных приспособлений для дренирования (специальные трубочки из полиэтилена, резиновые полоски и др.);
• промывание раны или диализ, который уменьшает интоксикацию, нормализует показатели крови, ускоряет образование грануляций;
• катетеризация раны — с помощью введенного через дополнительный разрез-прокол катетера, к которому возможно подсоединение вакуума.

Если нет необходимости в пребывании в палате интенсивной терапии, после операции пациента переводят в обычную палату. В дальнейшем больному делают перевязки, минимум один раз в сутки или по мере необходимости, строго руководствуясь инструкциями врача. Очищение раны после операции происходит одновременно с процессом ее грануляции.

По мере стихания в связи с этим острых явлений пациенты начинают кушать, спать. Облегчаются боли, температура снижается до субфебрильной, прекращается отделяемое из раны. Как раз в этот период больному для ускорения и улучшения заживления раны накладывают первично-отсроченные и вторичные швы.

Пациента выписывают из стационара после нормализации температуры тела, показателей крови, возможно более полного восстановления основных функций ЧЛ области. Даются все необходимые рекомендации на последующие этапы лечения, назначают комплекс ЛФК на дом.

Для лечения пациентов с флегмонами ЧЛО используются следующие основные средства:

1. Противовоспалительные средства (НПВП)
2. Антибиотики (широкого спектра действия, а также влияющие преимущественно на гноеродную флору).
3. Гипосенсибилизирующие препараты (супрастин, тавегил, фенкарол, цетрин).
4. Средства для дезинтоксикационной терапии (физиологический раствор, реополиглюкин, гемодез).
5. Витамины (витамины группы В, витамин С, никотиновая кислота).
6. Адаптогены, общеукрепляющие средства (родиола розовая, женьшень, элеутерококк, аралия, золототысячник, лимонник, облепиха, имбирь и др.).
7. Стрептококковый анатоксин.
8. Средства для нормализации иммунитета (Т-активин, тимолин, интерфероны).

В условиях современности ограничением к использованию того или иного препарата зачастую является в том числе и его цена, поэтому так важно обратиться за специализированной помощью, а не выбирать себе лекарства в аптеке по собственному разумению.

Врач в стационаре подберет необходимые лекарства чтобы вылечить, а не временно приостановить болезнь. Самолечение в случае гнойного воспаления может иметь самые плачевные последствия, вплоть до развития септического заражения крови.

Особо хочется отметить такой метод, как введение стафилококкового анатоксина, который является достаточно эффективным и имеет многие преимущества. Так как основное число больных с флегмонами — экстренное, им вводят анатоксин как средство экспресс-иммунизации троекратно: в день поступления, на 3-й день, а также на 6-7-й день в возрастающей дозе — 0,3 мл, затем 0,8 мл и 1 мл соответственно.

Физиотерапевтическое лечение назначается пациенту на нескольких этапах лечения, а именно:

• в ранний период после операции — для ускорения эвакуации экссудата и грануляции раны, для снижения симптомов интоксикации (УВЧ-терапия, ультразвук, СМВ-терапия, лазерное облучение местное, внутривенное лазерное облучение крови, УФО);
• в более поздние сроки — для ускорения заживления раны, для общего укрепления организма (лазерное облучение местное, внутривенное лазерное облучение крови, УФО, КВЧ-терапия);
• на этапе восстановительного лечения — для полного выздоровления пациента (ультразвук, лазерное облучение, водо- и теплолечение, гипербарическая оксигенация, аэроионотерапия, магнитотерапия).

Гнойные поражения челюстно-лицевой области могут осложняться такими патологиями:

1. Сепсис – это тяжелое состояние организма, которое вызвано проникновением бактериальной инфекции в кровеносную систему. Лечение такого осложнения сложное из-за развития устойчивости организма к антибиотикотерапии. Сепсис часто выступает причиной летальных исходов.
2. Медиастенит в виде гнойного воспаление клетчатки средостения, где находятся сердце, легкие и бронхи.
3. Менингит. Воспалительное поражение мозговых оболочек развивается в результате распространения гнойной инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам головы.

Прогноз одонтогенных абсцессов и флегмон, как правило, благоприятный. Позитивный результат лечения наблюдается при своевременном указании полноценной хирургической помощи. В таких случаях пациент подлежит госпитализации в специализированный медицинский стационар.

Летальные исходы при гнойном поражении мягких тканей челюстно-лицевой области связаны с поздней обращаемостью больного и системным угнетением его иммунитета.

Профилактика заболевания достигается такими способами:

• санация ротовой полости, во время которой врач-стоматолог осуществляет лечение всех кариозных, пульпитных и периодонтитных зубов;
• строгое соблюдение пациентов правил личной гигиены и регулярная чистка зубов;
• прохождение регулярных профилактических осмотров у стоматолога, с периодичностью не менее двух раз в год;
• своевременное обращение к врачу при обнаружении симптомов стоматологических заболеваний.

Каждый человек должен помнить, что цена профилактики намного ниже стоимости лечения. А в некоторых случаях санация ротовой полости может предупредить развитие тяжелых осложнений, которые сопровождаются высокой смертностью пациентов.

источник

ОДОНТОГЕННЫЕ И СТОМАТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ — ФЛЕГМОНЫ И АБСЦЕССЫ

Под флегмоной (от Греч. phlegmone — воспа­ление) подразумевается гнойное разлитое вос­паление клетчатки, расположенной под кожей, слизистой оболочкой, между мышцами и фас­циями.

Абсцессом (abscessus), или гнойником, назы­вается ограниченный в виде полости гнойный очаг, возникающий в результате гнойного рас-плавления подслизистой, подкожной, межмы­шечной, межфасциальной клетчатки, лимфоуз­лов, мышечной ткани или кости; абсцессы об­разуются чаще всего в мягких тканях. Отграни­чение абсцесса происходит в результате образо­вания вокруг него стенки из слоя грануляцион­ной ткани.

Флсгмонозное воспаление обычно приводит к образованию глубоко или поверхностно рас­положенного гнойного очага. Этот очаг не име­ет всех классических признаков абсцесса, для которого, в частности, характерна определенная отграниченность и четкая очерченность зоны воспаления. С другой стороны, абсцесс может перерасти в флегмону, потеряв основной, «классический* свой признак — отграничен­ность. Поэтому в некоторых случаях провести строгую грань между ограниченной флегмоной и абсцессом бывает трудно.

Количество больных, госпитализируемых в челюстно-лицевые стационары по поводу флег­мон и абсцессов, колеблется от 30 до 70% об­щего числа госпитализируемых. Особенно велик их удельный вес в условиях районных и некли­нических областных челюстно-лицевых стацио­наров.

Согласно нашим наблюдениям и литератур­ным данным, причинами столь значительного учащения случаев госпитализации больных по по­воду флегмон чслюстно-лицевой области явля­ется: 1) несвоевременное и недостаточно качест­венное лечение периодонтитов (неполное запол­нение каналов корней пломбировочным мате­риалов); неудовлетворительная медикаментоз­ная и механическая обработка так называемых непроходимых каналов и т. д. 2) Отсутствие диспансерного наблюдения за больным, у которого не достигнуто качественное пломбирование корневых каналов, что приводит к несвоевре­менному выполнению врачом периостотомии по поводу развившегося острого периостита. 3) Недостаточность санитарно-просветительной

работы среди населения, в результате чего боль­ные вообще не обращаются к стоматологу за ле­чебной помощью. 4) Снижение чувствительно­сти одонтогенной микрофлоры к антибиотикам и сульфаниламидам; это, в свою очередь, обу­словлено массовым нерациональным, без долж­ных к тому показаний применением антибиоти­ков (в малых дозах и кратковременными курса­ми), особенно при лечении пародонтита, перио­донтитов, болезней слизистой оболочки, перио­ститов, гайморитов, фурункулов лица. 5) Значительное учащение случаев атипичного (гипоформного) клинического течения флегмоны, вызванной слабовирулентной микрофлорой, в результате слабой выраженности местных сим­птомов либо общих симптомов флегмоны врач самоуспокаивается, не направляя больного в стационар для радикального лечения; он держит больного в домашних условиях до тех пор, пока вяло текущая флегмона не обострится, вызвав резкий подъем температуры тела и ухудшение общего состояния. Иногда поздняя госпитали­зация объясняется нежеланием больного госпи­тализироваться, его стремлением обойтись ан-тибиотикотерапией, домашней «физиотерапи­ей». 6) Учащение случаев развития «предвестни­ков» будущей флегмоны — острых периоститов и лимфаденитов — после удаления зубов по пово­ду как «спокойных» (хронически протекающих) периодонтитов, так и обострившихся. Это уча­щение объясняется постепенной сенсибилиза­цией организма больных — носителей одонто­генной инфекции; чем чаще были в анамнезе обострения хронического периодонтита, тем бо­лее вероятность сенсибилизации больных. По­сле удаления зубов у них развивается (в костной лунке, периосте, лимфатических узлах) гипер-ергическое воспаление, ведущее к нарушению микроциркуляции (из-за повышения сверты­ваемости крови). В целях профилактики нару­шений в микрососудистом русле Н А. Груздев рекомендует перед удалением зубов в схему предоперационной премедикации вводить гепа-рин и тем самым предупреждать закупорку мел­ких сосудов, на фоне которой быстро развивает­ся острый гнойный процесс в кости, периосте лимфатических узлах и в прилежащих к ним мягких тканях. 7) Учащение случаев удаления зу­бов и периостотомии у больных, страдающих сахарным диабетом или алкоголизмом, то есть на фоне пониженной сопротивляемости организма больного, что ведет к замедленному заживлению луночковой раны, прогрессированию периости­та, лимфаденита. 8) По нашим данным

Часть IV Воспалительные заболевания

(Ю И Вернадский, В Н Козлов и др, 1988), частота заболеваний людей одонтогенными фле­гмонами зависит и от времени года максималь­ное число госпитализаций по поводу их (как и число летальных исходов) приходится на март-апрель и на осенний период (сентябрь-ноябрь) Это дает основание рекомендовать особенно усиленные общсукрепляющие воздействия на организм больных, имеющих периодонтитные зубы, одонтогенные кисты, накануне и во время этих периодов года.

Для возникновения флегмонозного воспале­ния необходимы обязательные факторы мест­ного и общего характера. Обязательным факто­ром местного характера является инфекция.

Существуют значительные отличия в данных о характере как возбудителей одонтогенных воспалений, так и степени чувствительности их к антибиотикам Например, В. Ф Чистякова (1958), наблюдавшая 300 больных с флегмонами дна полости рта, у всех обнаружила смешанную микрофлору, а у 31% из числа обследованных на анаэробы наряду с этим выделены еще и представители четырех видов анаэробных мик­робов: анаэробный стрептококк — у 19% боль­ных, bac perfringens — у 10% и т. д. Эти анаэро­бы патогенны, так как содержат такие энзимы, как лецитиназа, гиалуронидаза, фибринолизин и антикоагулаза.

В последние годы этиология флегмон изме­нилась Среди возбудителей околочелюстных флегмон и абсцессов ведущая роль принадлежит стафилококкам, удельный вес которых достигает 69% Интересно, что более чем в половине слу­чаев (58 7%) это непатогенные формы стафило­кокка, что свидетельствует о ведущем значении в патогенезе околочелюстных флегмон и абс­цессов специфической (аллергической) пере­стройки реактивности организма больного

Нас давно настораживал тот факт, что в ряде случаев гной, полученный во время вскрытия одонтогенной флегмоны или абсцесса, оказыва­ется «стерильным»; пришлось предположить, что в таких случаях возбудителем воспаления оказываются не привычные для нас и легко вы­являемые возбудители, а какие-то новые виды микрофлоры, не выявляемые обычными мето­дами исследований Это подтвердилось в иссле­дованиях нашего сотрудника (В. Г. Бургонского, 1978), производившего параллельное изучение состава микрофлоры наших больных в двух ла­бораториях — больничной (в аэробных услови­ях) и кафедры микробиологии (в анаэробных условиях), а также в работах В И. Кочеровца и соавт. (1982). По данным А. П. Колесова и со-авт (1964), применение диагностической мето­дики, позволяющей учитывать дополнительно некоторых аэробов, привело к тому, что удель­

ный вес стафилококка в общем микробном пей­заже различных хирургических инфекций соста­вил лишь 17%; если бы применены были тради­ционные бактериологические методы, то на фо не выявленной микрофлоры доля стафилококка превысила бы 60%. Поэтому авторы считают ус­тановленным, что самую значительную катего рию гнойно-воспалительных заболеваний чело­века вызывают смешанные (анаэробно-аэробные) инфекции, протекающие с участием неспорооб-разующих бактерий Нам кажется, что пресло­вутая эпоха «стафилококковой чумы» была рож­дена несовершенством все еще практикуемых бактериологических методик исследований, в том числе и при исследовании микрофлоры одон­тогенных флегмон, абсцессов и т д Это под­тверждается исследованиями А Ю Миронова и соавт (1988), которые установили, что видовой состав микрофлоры, высеянной только из гной­ного отделяемого, не в полной мере отражает степень активности процесса и не может быть достоверным критерием степени бактериальной загрязненности раны, тогда как определение со­держания бактерий в 1 г ткани, взятой из глуби­ны раны, позволяет более объективно оценить ее, бактериальную активность инфекционного процесса и эффективность лечения

Источники инфекции Все источники инфек­ции, попадающей в челюстно-лицевую область и способной вызвать здесь воспалительный процесс, можно условно разделить на восемь групп

Одонтогенные источники инфекции (у 84% больных) — это гангренозные зубы и их корни, через отверстия верхушек которых инфекция проникает в лимфатические и кровеносные со­суды, распространяясь в псриодонт, кость и ок­ружающие мягкие ткани В подавляющем боль­шинстве флегмоны и абсцессы челюстно-лицевой области являются одонтогенными

Гингивальными источниками являются-а) гнойно-воспалительные патологические дес-невые карманы при пародонтите в стадии аль­веолярной пиореи; б) язвенно-некротические гингивиты Мукостоматогенными источниками инфекции являются язвенно-некротические стоматиты и глосситы, а также любое травмати­ческое воспаление на слизистой оболочке рта и языка. Интраоссальными источниками являются инфекционно-воспалительные процессы в че­люстях, скуловых костях и всрхнсчелюстных па­зухах: остеомиелиты, периоститы, оститы, на­гноившиеся кисты и кистогранулсмы, затруд­ненное прорезывание зубов мудрости, гаймори­ты, зигоматиты; зоны травматических перело­мов челюстей, скуловых, носовых, височных, лобных костей также можно отнести к данной группе источников инфекции. Саливаторные ис­точники — гнездящиеся в воспаленных слюн­ных протоках и железах при так называемой

Ю И Вернадский Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии

слюннокаменной болезни Тонзиллярно-гло-точными источниками являются- крипты око­логлоточных миндалин (при хроническом или остром воспалении их), а также воспалительные очаги в носоглотке. Риногенным источником служит воспаленная слизистая оболочка носа, а отогенным — воспаление ушной раковины, слу­хового прохода, среднего и внутреннего уха

Из числа прочих источников инфекции, спо­собной вызвать флегмонознос воспаление, можно назвать фурункулы, карбункулы, нагно­ившиеся атеромы, сикозы, конъюнктивиты, фронтиты, этмоидиты, общие инфекционные процессы и любые локализованные гнойно-воспалительные процессы вне головы, откуда инфекция может проникать гематогенным пу­тем в челюстно-лицевую область.

Особо следует отметить возможность внедре­ния инфекции в околочелюстные ткани благо­даря применению плохо стерилизованного ане­стезирующего средства или недостаточного со­блюдения правил обработки полости рта при внутриротовых инъекциях.

Путями проникновения инфекции из ука­занных источников служат лимфатические и ве­нозные сосуды, а также межмышечная и меж-фасциальная клетчатка, по которой может про­исходить распространение воспаления путем прорыва, расплавления окружающих тканей. Механическим препятствием к распростране­нию воспаления служат плотные фасции.

В ряде случаев, даже при наличии явно про­являющегося одонтогенного, стоматогенного или другого очага, флегмона нс развивается, так как для ее развития необходимы еще и предпо­сылки общего характера: ослабление иммуно-биологических свойств организма, сенсибилиза­ция его, расстройство корковой регуляции. В опытах М. К. Петровой показано, например, как можно у собак при экспериментальном неврозе легко вызвать язвенные процессы (стоматиты) и отиты, нарушить функцию дыха­ния и слюновыделсния. Если у эксперимен­тальных животных вызвать интоксикацию на фоне предварительного экспериментального пе­ренапряжения высшей нервной деятельности, то при этом условии интоксикация протекает очень тяжело и продолжительно.

В зависимости от степени вирулентности микрофлоры, уровня иммунобиологических способностей организма и особенностей выс­шей нервной деятельности гнойно-воспалитель­ные процессы могут протекать совершенно по-разному: очень бурно, с тяжелыми общими и местными нарушениями, умеренно активно или гипореактивно — вяло, исподволь и длительно, без существенных общих и местных клиниче­ских проявлений, приобретая хронический ха­рактер.

Клиника флегмон

С точки зрения клинических проявлений, топографической анатомии и тактики хирурги­ческого лечения следует различать (по А. И Евдокимову, 1964) следующие виды флег­мон и абсцессов: 1) флегмоны и абсцессы в пределах топографо-анатомических областей лица (щек, глазницы, скуловой и височной об­ластей); 2) околочелюстные флегмоны и абсцес­сы, располагающиеся в непосредственном со­седстве с челюстными костями; 3) флегмоны дна полости рта; 4) окологлоточные флегмоны, локализующиеся в окологлоточном пространст­ве; 5) флегмоны языка; 6) флегмоны шеи, раз­вивающиеся ниже верхней шейной складки

Околочелюстные флегмоны и абсцессы в си­лу распространения их по клетчатке около че­люстей подразделяются на парамандибулярные и парамаксиллярные

М. Б. Фабрикант (1935) делит околочелюст­ные флегмоны на флегмоны подкожной основы и флегмоны межмышечной клетчатки, так как считает, что флегмоны подкожной основы могут быть либо ограниченными, либо разлитыми, в то время как межмышечные флегмоны всегда имеют разлитой характер

В зависимости от того, являются ли причаст­ными к процессу флегмонозного воспаления костная ткань или лимфоузлы, различают ос-теофлегмоны и аденофлегмоны Если околоче­люстная флегмона развилась в результате пере­хода воспаления с кости на окружающие че­люсть ткани, она может быть названа остео-флегмоной, если флегмоне предшествует лим­фаденит, она называется аденофлегмоной

При некоторых локализациях флегмон есть характерные признаки, на которых мы остано­вимся ниже. Однако для флегмонозных пора­жений любой локализации существует и ряд об­щих признаков:

1. Явления значительной интоксикации, то есть общая слабость, потеря аппетита, потли­вость, ознобы, учащение пульса и дыхания Иногда бывает тромбоз шейных и лицевых вен В периферической крови обычно отмечается значительный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение количества нейтро-фильных гранулоцитов, уменьшение количества эозинофильных гранулоцитов, СОЭ до 70 мм/ч. При особенно тяжелом состоянии бального раз­вивается лимфопения (число лимфоцитов уменьшается до 10%), на фоне которой эозино-фильные гранулоциты исчезают, а количество иейтрофильных гранулоцитов увеличивается до 80% и более.

Эти морфологические исследования крови прочно вошли в арсенал обязательных методов практически при всех заболеваниях. Однако с накоплением опыта была выявлена недостаточ­ная их информативность, что привело к созда-

Часть IV Воспалительные заболевания

нию различных индексов лейкоцитов (Кальф-Калифа, Машковского, Крспса и др.). В по­следнее время большое значение приобретают тесты, характеризующие метаболическую актив­ность клеток крови. Одним из таких тестов яв­ляется исследование щелочной фосфатазы ней-трофильных гранулоцитов, активность которой закономерно изменяется при целом ряде пато­логических процессов (М. Г. Шубич, 1967;

Б С Каплан, В. И. Соловьев, 1970; Е. П. По­номарева, 1975; В. П. Ковчун и соавт. 1987 и др) М. А. Авакимян (1975), изучавшая фосфа-тазную активность нейтрофилов (ФАН) при острых хирургических воспалительных заболе­ваниях челюстно-лицевой области, показала, что активность фермента изменяется параллель­но остроте и тяжести патологического процесса. Для здоровых людей характерно наличие в пе­риферической крови нейтрофилов О, I и 11-и групп активности фермента. При возникнове­нии острого воспалительного процесса в пери­ферической крови появляются гранулоциты III и IV группы активности щелочной фосфатазы. Активность фермента выявляется с помощью метода азосочетания по М. Г. Шубичу с выве­дением показателя ФАН по принципу Kaplow (1955).

Показатель ФАН дает только количественное представление о ферменте, в то время как кли­нициста интересуют и качественные изменения. Этому требованию отвечает индекс ФАН, пред­ложенный М. Г. Шубичем и М. А. Авакимян, которой учитывает удельный вес гранулоцитов различных групп активности. Индекс ФАН вы­водится на основании разности между суммой нейтрофилов 0-I-II групп активности и суммой нейтрофилов, принадлежащих к III-IV группам активности, деленной на 100 подсчитываемых нейтрофилов,

Крайние колебания индекса ФАН находятся в пределах от +1 до —1. При индексе ФАН от +1 до +0.8 наличие деструктивного процесса в тканях исключается. При нахождении индекса ФАН в пределах от +0.8 до 0 имеется большая вероятность .деструктивных изменений в очаге воспаления, а при индексе ФАН от 0 до —1 на­личие деструктивного процесса не вызывает со­мнения и таких больных необходимо опериро­вать в неотложном порядке. При одном и том же показателе ФАН в выборе хирургической тактики предпочтение должно отдаваться ин­дексу ФАН, который более точно отражает ди­намику патологического процесса и позволяет своевременно менять врачебную тактику.

Со стороны почек могут быть явления ток­сического нефрита. Особенно тяжело клиниче­ски протекают гнилостно-некротические и газо­вые флегмоны.

2. Проявление нарушений терморегуляции — температура тела повышается, иногда до 40 °С.

3. Если картина флегмонозной интоксикации резко нарастает, а местная воспалительная ре­акция выражена слабо, это может являться признаком прорыва вирулентной инфекции через местный ретчкулоэндотелиальный барьер и регио-нарные лимфоузлы, что свидетельствует о резком понижении сопротивляемости организма и яв­ляется основанием для плохого прогноза.

Тяжесть и динамику неспецифического вос­палительного процесса в мягких тканях челюст­но-лицевой области можно оценить при помо­щи следующих наиболее информативных лабо­раторных показателей: лейкоцитоза и абсолют­ного содержания разных форм лейкоцитов, лей­коцитарного индекса интоксикации, концен­трации лактата крови, активности аэробных фракций лактатдегидрогеназы.

А. А. Колмакова и Р. ф. Морозова (1985), изучая активность некоторых компонентов кал­ликреин-кининовой системы (спонтанную эсте-разную активность, прекалликреин, ингибитор калликреина) в плазме крови у больных с гной­ными заболеваниями и травмой челюстно-лицевой области, отметили резкую активацию калликреин-кининовой системы, снижение прекалликреина и ингибитора калликреина, особенно у больных с гнойными заболевания­ми. Равновесие калликреин-кининовой системы в организме поддерживается ингибитором, а чрезмерная активация кининовой системы мо­жет привести к ухудшению течения основного заболевания, а иногда к нарушению жизненно важных органов.

У больных с разлитыми гнойными процесса­ми лица и шеи часто развиваются нарушения в системе гомеостаза и жизненно важных органов Поэтому при лечении данного контингента больных, помимо широкого вскрытия гнойных очагов, требуется проведение реанимационных мероприятий в специально оборудованных для этого палатах интенсивной терапии.

4. При стафилококковом поражении мягких тканей челюстно-лицевой области и челюстей отмечается разнонаправленный характер измене­ний факторов естественного иммунитета: уве­личение концентрации Р-лизинов (особенно при деструкции тканей), снижение уровня 3 . Исследования в нашей клинике тогда показали (В. Г. Бордонос, Е. Н. Логановская, Л. Н. Чернышева, 1982), что содержание иммуноглобулинов (Ig) классов А, G, М, комплемента, а также фагоцитарная ак­тивность лейкоцитов при флегмонах являлись объективными показателями тяжести течения болезни и могли помочь врачу прогнозировать ее течение и исход. В частности, количество IgA в разгар воспаления резко снижалось, при улучшении состояния больного — повышалось, а в случае отягощения состояния — продолжало снижаться. То же происходило и с IgG.

Помимо этого, тогда — до аварии на ЧАЭС -отмечен 4 низкий уровень а-антитоксина и бак­терицидной активности сыворотки крови (Л. М. Цепов, 1961), увеличение уровня С-реактивного белка, лейкоцитарного индекса ин­токсикации, лактата, лактатдегидрогеназы (А. В. Куракин и соавт., 1961) и другие резкие биохимические и морфологические сдвиги в крови. Поэтому не удивительно, что при тяже­лых флегмонах челюстно-лицевой области у больных отмечались поражение миокарда, пече­ни и почек. Одним из ярких показателей степе­ни тяжести интоксикации больных флегмонами являлась концентрация сиаловой кислоты в крови: она повышалась пропорционально сте­пени интоксикации, т. к. сиалемия вызывается выходом в кровь денатурированных остатков клеток, содержащих сиаловую кислоту, а также усилением синтеза сиалопротеинов в печени (как ответной реакции на интоксикацию). По данным В. И. Карандашова и соавт. (1983), при ограниченных флегмонах челюстно-лицевой об­ласти концентрация сиаловой кислоты равна 108 мг%, а при разлитых и соответственно большей интоксикации — 120 мг%. При тяже-

Часть IV Воспалительные заболевания

лых флегмонах челюстно-лицевой области у больных отмечалось поражение миокарда, пече­ни и почек

Помимо топической топографо-анатоми-ческой дифференциальной диагностики флег­мон челюстно-лицевой области необходимо учитывать, что флегмоны одной ч той же лока­лизации у разных больных могут протекать совер­шенно различно, что находится в прямой зависи­мости от реактивности организма каждого забо­левшего. Например, поднижнечелюстная флег­мона у одного больного протекает нормергиче-ски, у другого — гиперергически, у третьего — гипоергически.

У одного больного прогноз благоприятный, у другого сомнительный, у третьего — угрожаю­щий Клинический опыт имеет огромное значе­ние при определении индивидуализированной лечебной тактики и стратегии. Однако не у ка­ждого врача этот опыт уже имеется, поэтому важно использовать современные точные мето­ды дифференциальной диагностики флегмон (определение уровня иммунологической реак­тивности больных, изучение функций печени).

В нашей клинике флегмоны с бурной общей реакцией и значительными местными проявле­ниями наблюдались примерно лишь в одной трети (34-35%) случаев от общего числа боль­ных с флегмонами, состояние которых потребо­вало их госпитализации. В остальных (65%) слу­чаях отмечалось атипичное клиническое течение флегмон. При этом среди атипичного клиниче­ского течения можно выделить: а) случаи не­значительных местных проявлений на фоне об­щего легкого течения заболевания; б) случаи резко выраженных местных воспалительных яв­лений на фоне общего удовлетворительного со­стояния; в) случаи малозаметных местных про­явлений воспаления на фоне тяжелого септиче­ского состояния.

У 15-16% больных с флегмонами мы наблю­дали такие формы воспаления, которые имели распространенный характер уже в момент приема больных в клинику либо распростра­нявшиеся (в клинике) из одной области в дру­гую, в -том числе и в глубокие отделы шеи, в средостение.’В связи с этим увеличилось число больных, которым производилась не одна, а не­сколько операций («довскрытие» флегмоны).

В современных «постчернобыльских» условиях при атипичном течении флегмон показатели лейкограммы тоже и тем более не всегда могут быть объективным ориентиром в оценке остро­ты флегмонозного процесса и ответной реакции организма Необходимы дополнительные иссле­дования, в частности — повторные моноцито-граммы, исследование сдвигов в белках крови, наличия С-реактивного белка.

Если раньше увеличение СОЭ выше 30 мм/ч отмечалось только у 14% больных, то теперь ко

дню поступления в клинику у 51.1% больных СОЭ превышает 30 мм/ч, а увеличение ее до 20 мм/ч выявляется у 82.2% больных

Фагоцитарная активность лейкоцитов и ком­племент сыворотки, как правило, снижаются параллельно с отяжелением состояния больного (Л. Ф. Позняк, 1987, 1992).

В чем причина описанных изменений? Пре­жде всего в нерациональном амбулаторном лече­нии больного до поступления в стационар. Боль­шинство больных были направлены в стационар спустя 6 дней от начала заболевания, до этого они лечились в поликлинике антибиотиками (раз в сутки или через день!) Больной зуб при этом у 55% больных врачи не удаляли. Часто среди этой группы больных и отмечаются ати-пично протекающие флегмоны.

Интерес данного явления состоит в том, что, попадая в стационар, больные с атипичными флегмонами плохо или совсем не поддаются ан-тибиотикотерапии, так как у них до поступле­ния в стационар уже вырабатываются антибио-тикоустойчивые формы микроорганизмов. Под влиянием длительного нерационального приема .антибиотиков в малых дозах развивается со­стояние сенсибилизации организма с возмож­ными при этом тяжкими анафилактическими реакциями в «ответ на антибиотикотерапию в стационаре.

Однако, атипичное течение одонтогенного флегмонозного воспаления не всегда обусловле­но предшествовавшей нерациональной антибио-тикотерапией; огромную роль в этом играют еще и непрерывно возрастающие контакты здо­ровых людей с раздражителями, обладающими способностью изменять иммунологическую ре­активность организма: авария на Чернобыльской АЭС, насыщение питьевой воды ядовитыми отхо­дами промышленных производств и химическими удобрениями, нервно-психические перегрузки на ра­боте, стрессовые ситуации в быту и т. п.

В связи с вышеизложенным необходимы дальнейшие углубленные разработки всех проблем «постчернобыльской* медицины, в частности -черепно-челюстно-лицевой хирургии, стомато­логии, иммунологии.

Особенности клинического течения флегмон у лиц пожилого и старческого воз­раста

Анализ причин обращаемости в челюстно-лицевую клинику лиц пожилого и старческого возраста показал (Ю. И. Вернадский и соавт, 1981, 1982, 1987), что среди них около 26% об­ратилось по поводу флегмон и абсцессов и что имеющиеся у этой категории больных сопутст­вующие заболевания (атеросклероз, кардиоскле­роз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, эмфизема легких и т. д.) сильно отягощали клиническое течение воспалительного процесса.

Ю И Вернадский Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии

В частности, общее состояние их не соответст­вовало тяжести воспаления: при увеличенной СОЭ, значительном лейкоцитозе и повышенной температуре тела обычно определялся малобо­лезненный и медленно нарастающий инфильт­рат, чем предопределялось длительное самоле­чение, позднее обращение их в клинику, отяго­щение общего состояния и распространение флегмоны в соседние области. В крови у этой группы больных увеличивалось содержание гру-бодисперсных белков (т-глобулины), была резко выражена реакция на С-реактивный белок; те­чение флегмоны у них, как правило, было вя­лым, длительным (18-20 и более дней).

По данным К. А. Молчановой и М. Ф. Фе­дотова (1974), совпадение диагноза, установлен­ного в направившем учреждении, с диагнозом в клинике отмечается у пожилых и стариков лишь в 36%; судя по нашим наблюдениям и материа­лам Ю. Ф. Григорчука (1987), это объясняется тем, что заболевание у них начинается медлен­нее, чем у лиц среднего и молодого возраста, более постепеннее распространяется из одной области в другую на фоне невысокой темпера­туры и небольшой болевой реакции. Вместе с тем у них флегмоны сопровождаются выражен­ной диспротеинемией, высоким уровнем С-реактивного белка, повышением показателей дифениламиновой пробы сыворотки крови, морфологического состава последней и СОЭ. Имеющиеся в организме многочисленные со­путствующие заболевания и флегмона обуслов­ливают развитие синдрома взаимного отягоще­ния На этом фоне с первых дней болезни флегмоной у пожилых и стариков уменьшается содержание катионных белков лейкоцитов (гранулоцитов) периферической крови.

Наличие ряда соматических заболеваний у них диктует необходимость привлечения к об­следованию и лечению специалистов разных профилей (интернист, эндокринолог, уролог, гематолог, невролог и др.). В частности следует учитывать существенные особенности клиниче­ского течения абсцессов, нскрозов и флегмон у больных лейкозом. Согласно данным В. С. Дмитриевой и др., а также нашим наблю­дениям, у больных лейкозами одонтогенные воспалительные процессы протекают вяло, дли­тельно, без классических признаков острого воспаления, которое у них чаще всего носит ха­рактер вяло протекающего абсцесса либо некро­тического распада регионарного лимфатиче­ского узла без существенно выраженной воспа­лительной реакции вокруг; значительно реже дело доходит до разлитого воспаления подкож­ной и межмышечной основы.

Так как у лейкозных больных резко снижен клеточный и гуморальный иммунитет, то одон-тогенная и стоматогенная инфекция (не вызы­вающая у нелейкозных больных обычно ника­

кой особой реакции) становится для них весьма патогенной. Вот почему у лейкозных больных чаще всего воспалительные процессы локализу­ются в челюстно-лицевой области, сочетаясь с проктитами. Развиваются они обычно в развер­нутой стадии лейкоза, но не развиваются в пе­риод ремиссии, когда и следует проводить (на фоне специфического лечения лейкоза) профи­лактику одонтогенного абсцедирования, некро-зов, флегмон: обязательно удалить периодон-титные зубы, так как вокруг их корней в стадии обострения лейкоза развивается, как правило, поражение костного мозга и собственно кости.

Нам приходилось наблюдать больных, кото­рым в 2-3-4 приема вскрывались флегмонозные очаги, локализовавшиеся в 10-12-15 (в общей сложности) топографо-анатомичсских околоче­люстных и шейных областях. Некоторые из них поступали в состоянии тяжелого сепсиса и по­гибали от распространения гнойного воспале­ния в переднее заднее средостение, необрати­мых изменений сердца, почек, печени. Такие разлитые и весьма запушенные флегмоны явля­ются, как правило, результатом запоздалого об­ращения к врачу, неразумного самолечения, на­личия тяжелых сопутствующих заболеваний (диабет, лейкоз, сердечно-сосудистая декомпен­сация, хронический алкоголизм и т. д.), консер­вативно-выжидательной тактики амбулаторных врачей и, как следствие, несвоевременной гос­питализации больного.

Особенности клинического течения флегмон у детей

Существенные различия в анатомии и фи­зиологии челюстно-лицевой области взрослых и детей неизбежно ведут к различию в клиниче­ском течении флегмон у представителей этих групп (Я. А. Рушенбах, 1964). Эти различия ка­саются как характера местных изменений и рас­пространенности гнойного процесса, так и ее чувствительности к антибиотикам.

Острые гнойные процессы у детей составля­ют около 15.5% всех чслюстно-лицевых заболе­ваний (Н. Г. Попов и В. В. Неустроен, 1965).

Следует, в частности, иметь в виду, что мест­ные и общие патологические симптомы значи­тельно быстрее нарастают у детей до 3 лет, что связано с реактивностью и лабильностью нерв­ной системы. С возрастом скорость развития общих нарушений при флегмоне у них снижа­ется.

У детей флегмоны распространяются быст­рее, чем у взрослых, и становятся разлитыми по трем причинам: незначительность толщины фасций; рыхлость фасций; наличие обильной жировой клетчатки в межфасциальных проме­жутках.

Быстрое развитие интоксикации у них обу­словлено тем, что обильная сосудистая сеть спо-

Часть IV. Воспалительные заболевания

собствует бурному и быстрому всасыванию ток­синов из гнойного очага.

J. Hamlyri (1978) описал острую гемиплегию у ребенка вследствие одонтогенного абсцесса;

только после 2.5 недели интенсивной терапии удалось ликвидировать явления гемиплегии.

Гнойное расплавление лимфоузлов с после­дующим развитием перилимфаденитов и аде-нофлегмон происходит у детей быстрее (к 4-5 дню от момента заболевания), тогда как у взрослых это происходит значительно позже (после 9-10 дня).

Патологические изменения в гемограмме бы­вают, как правило, более выраженными у детей, чем у взрослых.

Патологические элементы в моче (белок, эритроциты, цилиндры) при флегмонах чаще обнаруживаются у лиц пожилого и среднего возраста, а у детей — редко.

Температурная реакция при одонтогенных аденофлегмонах более выражена у детей. У большинства больных до 14 лет отмечено по­вышение температуры тела до 38.3-38.5 °С, то­гда как у взрослых в последние годы она бывает значительно реже.

Клинические особенности флегмон неко­торых локализаций

Дата добавления: 2015-12-08 ; просмотров: 1506 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник