Абсцессы головного мозга код по мкб

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Абсцесс мозга — это скопление гноя в веществе мозга. Заболевание проявляется головной болью, заторможенностью, повышением температуры тела и очаговым неврологическим дефицитом. Диагноз подтверждается данными КТ с контрастированием или МРТ и иногда результатами бактериологического исследования. Для лечения применяют антибактериальные препараты и хирургическое дренирование.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Абсцесс мозга может возникать в результате прямого контактного распространения инфекции (например, при остеомиелите, мастоидите, синусите, субдуральной эмпиеме), при проникающих ранениях головы (включая нейрохирургические вмешательства), а также гематогенным путем (при бактериальном эндокардите, врожденных пороках сердца со сбросом крови справа налево, злоупотреблении внутривенными инъекциями). Иногда входные ворота инфекции остаются неустановленными.

Возбудителями инфекции обычно являются анаэробы, иногда смешанная микрофлора, включающая анаэробные стрептококки или бактероиды. Стафилококковая инфекция чаще осложняет течение черепно-мозговых травм, нейрохирургических вмешательств или эндокардита.

Представители семейства Enterobacteriaceae выделяются при отогенном инфицировании. Абсцессы могут быть вызваны грибковой инфекцией (например, грибами рода Aspergillus) и простейшими (например, Toxoplasma gondii, обычно у ВИЧ-инфицированных лиц).

Абсцесс мозга образуется в результате некротизации участка воспаленной ткани мозга, вокруг которого глия и фибробласты формируют капсулу. Перифокальный отек может обусловить повышение внутричерепного давления.

[9], [10], [11], [12]

Симптомы абсцесса мозга обусловлены повышением внутричерепного давления и масс-эффектом (сдавлением вещества головного мозга). На протяжении нескольких дней или недель развиваются головная боль, тошнота, рвота, заторможенность, эпилептические припадки, психические изменения, застойные диски зрительных нервов и очаговые неврологические симптомы.

Лихорадка, озноб и лейкоцитоз могут уменьшиться, как только вокруг очага инфекции сформируется капсула.

[13], [14], [15], [16]

При подозрении на абсцесс мозга проводят КТ с контрастированием или МРТ. Абсцесс выглядит как отечная масса, окруженная кольцевидным образованием, накапливающим контраст, которую бывает трудно дифференцировать с опухолью или инфарктом мозга; могут потребоваться посев и дренирование.

Люмбальная пункция противопоказана, так как может вызвать транстенториальное вклинение, кроме того, данные исследования ЦСЖ не имеют диагностического значения.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Продолжительность антибиотикотерапии составляет от 1 до 2 мес. Эмпирически назначают цефотаксим по 2 г внутривенно каждые 4 ч или цефтриаксон по 2 г внутривенно каждые 12 ч; оба антибиотика эффективны в отношении стрептококковой инфекции, представителей семейства Enterobacteriaceae и большинства анаэробов, но не в отношении анаэроба Bacteroides fragilis, для перекрытия которого требуется метронидазол по 7,5 мг/кг внутривенно каждые 6 ч.

В случае стафилококковой инфекции (Staphylococcus aureus) абсцесс мозга препаратом выбора является ванкомицин по 1 г каждые 12 ч до результатов определения чувствительности возбудителя к нафциллину (по 2 г каждые 4 ч).

Мониторинг эффективности антибиотикотерапии проводят с помощью серийных КТ или МРТ.

Стереотаксическое или открытое дренирование является оптимальным вмешательством при единичных и хирургически доступных абсцессах, особенно размером больше 2 см в диаметре. При повышении внутричерепного давления больному назначают короткий курс высоких доз глюкокортикоидов. Для профилактики эпилептических припадков назначают противосудорожные препараты.

источник

Абсцесс головного мозга — гнойно — воспалительное локализованное заболевание, располагающееся в паренхиме мозга и имеющее характерные клинико — патологические проявления в виде комбинации симптомов объёмного образования мозга и воспалительного процесса.

Эпидемиология. В развитых странах заболеваемость составляет 1:100 000, в развивающихся странах эти значения могут быть в десятки раз выше. Мужчины/женщины — 3:1.

Факторы риска: патология лёгких, «синие» пороки сердца, бактериальный эндокардит, открытая и проникающая черепно — мозговая травма (ЧМТ), иммунодефицитные состояния.

Этиология и патогенез

• Наиболее частые возбудители — стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, анаэробные бактерии, грибы, токсоплазмы. У пациентов с иммунодефицитом бывают абсцессы, вызванные токсоплазмой и нокардией. В 25% содержимое абсцесса стерильно, в 33–50% — стрептококки (в т.ч. анаэробные и микроаэрофильные). Множественная микрофлора высевается в 10–30% случаев (обычно анаэробы).

• Пути распространения инфекции — контактный и гематогенный. Наиболее частый путь — гематогенный (в 25% всех случаев первичный источник инфекции так и не бывает обнаружен).

Клиническая картина. Симптоматика в целом не специфична, чаще проявляется признаками гипертензионного синдрома (вплоть до дислокации с нарушениями сознания). Фокальный неврологический дефицит зависит от локализации и наблюдается в 30–50% случаев.

Диагностика • Как и при подозрении на любое объёмное образование головного мозга, в первую очередь следует сделать КТ. Чувствительность метода приближается к 100%, специфичность значительно ниже, во многом зависит от стадии формирования абсцесса •• 1 стадия — ранний церебрит: 1–3 день, начало развития инфекционно — воспалительного процесса, отсутствие демаркации от окружающего здорового мозга, токсические изменения в нейронах, периваскулярные инфильтраты. Сопротивление при пункции умеренное •• 2 стадия — поздний церебрит: 4–9 день, выпадение в очаге ретикулярного матрикса, появление центрального некроза. Сопротивление при пункции отсутствует •• 3 стадия — ранняя инкапсуляция: 10–13 день, появление неоваскуляризации, выраженного некротического центра, по периферии формируется соединительнотканная капсула (она обычно тоньше со стороны желудочка). Сопротивление при пункции отсутствует •• 4 стадия — поздняя инкапсуляция: после 14 дней, чёткая коллагеновая капсула, некротический центр, зона глиоза вокруг капсулы. Сопротивление при пункции сильное, в момент прокола капсулы ощущение «провала» • Дифференциальную диагностику проводят между глиобластомой и метастазом.

Общие клиническое анализы отражают лишь изменения, характерные для хронического воспалительного процесса в организме. Посев крови чаще всего отрицателен. Поясничная пункция, хотя и может дать некоторую дополнительную информацию относительно патогена, противопоказана в связи с риском провокации транстенториального вклинения.

Лечение должно осуществляться в специализированном нейрохирургическом стационаре. Существуют две принципиальных тактики лечения: «чисто медикаментозное» (главным образом антибиотикотерапия) и «комбинированное» (хирургическая манипуляция и антибиотикотерапия). Показания к назначению глюкокортикоидов (ГК) на настоящий момент оставлены лишь для пациентов с выраженными признаками внутричерепной гипертензии и дислокационного синдрома (дексаметазон).

Результаты лечения и прогноз. Прогноз для жизни благоприятный. В настоящее время летальность не превышает 10% (а чаще значительно ниже). Постоянный неврологический дефицит наблюдается у 45%. Наихудший прогноз имеют пациенты с грибковыми абсцессами на фоне иммунодепрессивной терапии (летальность приближается к 100%).

МКБ-10• A06.6+G07* Амебный абсцесс головного мозга • A17.8+ G07* Абсцесс головного мозга туберкулезный • B43.1 Феомикотический абсцесс мозга • G06 Внутричерепной и внутрипозвоночный абсцесс и гранулёма.

Примечания • Вклинение мозга — грыжевидное выпячивание участка головного мозга в естественные отверстия (например, в большое затылочное), развивающееся в результате резкого повышения внутричерепного давления (ВЧД; при отёке, абсцессе, опухоли мозга и т.д.) • Гнойный вентрикулит — воспаление стенок желудочков головного мозга, характеризующийся резким ухудшением общего состояния; фебрильной температурой тела, угнетением сознания до комы; выраженный менингеальный синдром, наличие гноя в ликворе при пункции. Часто заканчивается летальным исходом.

источник

Абсцессом головного мозга называется ограниченное гнойное воспаление в его ткани. Клинически существует объединение симптомов воспалительного процесса и объёмного образования мозга. Также выделяют по локализации субдуральные и эпидуральные абсцессы, но они встречаются менее часто.

Информация для врачей. По МКБ 10 абсцесс мозга чаще шифруют кодом G06.0. Иногда используются дополнительные шифры, чтобы дополнительно уточнить характер инфекционного агента, что служит уточняющим фактором для определения тактики лечения.

Повысить риск проявления абсцесса головного мозга могут «синие» пороки сердца, открытая и проникающая черепно-мозговая травма, патология лёгких, а также бактериальный эндокардит, наличие иммунодефицита (в том числе, вызванного ВИЧ). Главными возбудителями являются кишечная палочка, стафилококки, токсоплазмы, анаэробные бактерии, стрептококки, пневмококки, грибы и менингококки. 25% содержат стерильный абсцесс. Попадает инфекция в головной мозг контактным или гематогенным способом, известным ещё как метастатический.

Чаще всего в клинике случаются контактные абсцессы, вызванные отитами, мастоидитами, гноением в полостях носа, оболочках мозга, глазнице или костях черепа.

• Отогенный. Возникает в большинстве случаев. Абсцессом чаще осложняются хронические гнойные отиты, нежели острый процесс. В случае отита инфекция попадает в мозг из височной кости через пещерные пазухи и крышу барабанной полости в среднюю ямку черепа, в результате чего и возникает воспаление мозга в височной доли мозга. Инфекция отогенного происхождения может проникать и в заднюю черепную ямку, проходя лабиринт, а затем сигмовидную пазуху, из-за чего и возникает абсцесс мозжечка.
• Риногенный. Зачастую сосредоточен в лобных частях мозга. Сначала он обусловлен местным пахименингитом, после чего переходит в стадию слипчивого ограниченного менингита и в конечном итоге этот процесс завершается образованием в ткани мозга ограниченного гнойного энцефалита. Очень редко случается такое, что риногенные и отогенные виды заболевания проявляются гематогенно в результате синусов, тромбоза вен или септического артериита. В этом случае абсцессы сконцентрированы глубоко в мозге.
• Травматический. Зачастую возникают в ходе открытой травмы черепа. Если повреждена твёрдая мозговая оболочка, то инфекция попадает в ткань мозга через периваскулярные щели. Если в мозг попадает инородное тело, то инфекция проникает вместе с ним. В наше время травматические абсцессы достигают 15% от всех возможных видов этого заболевания.
• Метастатический. Часто случаются в результате таких заболеваний лёгких, как эмпиема плевры, пневмония (воспаление лёгких) или бронхоэктазы. Такие абсцессы сопровождаются проникновением в мозг инфекции септической эмболией. Около 30% заболеваний метастатическим абсцессом являются множественными и образуются в глубинных отделах белого вещества головного мозга.

Основными симптомами заболевания являются сильная головная боль, а также повышение температуры тела. Помимо этого отмечаются менингеальные знаки и другая очаговая неврологическая симптоматика, которые выражаются зависимо от того, где располагается воспаление и какого объёма достиг абсцесс – это и является определяющим фактором касательно степени компрессии и дислокации головного мозга.

Диагностика заболевания производится с помощью МРТ или же компьютерной томографии как с контрастным усилением, так и без него. Выявление источника инфекции крайне необходимо для дальнейшего лечения абсцесса и его успешного завершения. В большинстве случаев гнойный процесс протекает в пораженных кариесом зубах, воздушных пазухах носа, в среднем ухе.

Терапия заболевания должна быть комплексной. Чаще всего прибегают к хирургическому вмешательству в сочетании с адекватной комбинированной антибактериальной терапии. Антибактериальная терапия может продолжаться несколько недель. В последующем необходим длительный период реабилитации. В зависимости от полученного неврологического дефекта следует прибегать к нейропротективной терапии, массажу, ЛФК, иногда, при формировании симптоматической эпилепсии, необходим подбор противоэпилептических препаратов.

источник

• абсцесс головного мозга
• внутричерепная эпидуральная эмпиема
• внутричерепная субдуральная эмпиема
• гнойно-воспалительные заболевания головного мозга
• хирургическое лечение абсцессов головного мозга
• хирургическое лечение внутричерепных эмпием
• нейрохирургия

АГМ – абсцесс головного мозга

ЦСЖ – цереброспинальная жидкость

КТ – компьютерная томография

МРТ – магнитно-резонансная томография

ЧМТ – черепно-мозговая травма

MSSA – метицилин-чувствительные штаммы S.aureus

MRSA – метицилин-резистентные штаммы S.aureus

д.м.н. – доктор медицинских наук

к.м.н. – кандидат медицинских наук

США – Соединенные Штаты Америки

ФГБОУ ДПО РМАПО – Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования Российская медицинская академия последипломного образования

ФГАУ НИИ Нейрохирургии МЗ РФ – Федеральное Государственное Автономное Учреждение «Научно-исследовательский институт нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко»Министерства здравоохранения Российской Федерации

Тотальное удаление АГМ – оперативное вмешательство, сопровождающееся удалением АГМ с капсулой.

Пункционная аспирация АГМ – оперативное вмешательство, сопровождающееся пункцией и дренированием АГМ, которое может быть выполнено, в том числе с использованием нейронавигации.

Абсцесс головного мозга (АГМ) – это фокальная инфекционная патология, характеризующаяся скоплением гноя в головном мозге, окруженного васкуляризированной капсулой.

Различают следующие пути проникновения инфекционных агентов во внутричерепное пространство [1,2,4,7,9,64]:

1. Контактный (среднее ухо, сосцевидные ячеи, параназальные синусы, одонтогенного распространения)
2. Гематогенный [4,9,18,24,25,36, 66-68]:

• Абсцесс легкого;
• Пневмония;
• Бронхоэктазы;
• Эмпиема;
• Гнойные кожные инфекции;
• Остеомиелит;
• Инфекции малого таза;
• Внутрибрюшные инфекции;
• Бактериальный эндокардит;
• Врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, транспозиция крупных сосудов);

1. Посттравматический;
2. Ятрогенный (после хирургических вмешательств);
3. Криптогенный.

Причиной формирования АГМ может быть любой инфекционный агент и зависит прежде всего от патогенеза и предрасполагающего заболевания. Спектр возбудителей, вызывающих АГМ, очень широк, включает бактерии, грибы и паразиты. Среди протозойных возбудителей наиболее значима Токсоплазма (Toxoplasma gondii), которая наблюдается преимущественно при ВИЧ инфекции [24,25].

1. Бактерии:

• Стрептококки (аэробные, анаэробные, микроаэрофильные);
• Золотистый стафилококк;
• Грамотрицательные бактерии (Proteusspp., Escherichiacoli, Klebsiellaspp, Pseudomonasaeruginosa, Enterobacterspp.);
• Анаэробы (Bacteroidesspp., Prevotellaspp.).

Множественные бактериальные агенты верифицируются примерно у 14-28% больных. Частота негативных посевов достаточно широка. По разным данным может доходить до 43% особенно на фоне антибиотикотерапии [24,42,52].

На фоне иммунодефицита могут высеваться: Listeriaspp., Salmonellaspp., Noсardiaspp., Haemophilus. influenzae, Streptococcuspneumoniae, Actinomyces, Mycobacteriumtuberculosis, Citrobacterdiversus [10,17,22,54,55,74].

За последние годы частота грибковых АГМ возросла. Это связано с применением кортикостероидной терапии, химиопрепаратов и антибиотиков широкого спектра. К основным грибковым агентам относят [2,22,66,72]:

Таблица 1. Инфекционный агент в зависимости от фонового заболевания [66].

Фоновое заболевание

Инфекционный агент

Streptococcus spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Enterobacteriaceae.

Синусит (фронтоэтмоидальный, сфеноидальный)

Streptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus,

Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp.

S.aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae, Clostridium spp.

Абсцесс легкого, эмпиема, бронхоэктазы

Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp, Nocardiaspp

Streptococcusspp., H. influenzae

Иммунодефицитные состояния

T. gondii, Nocardia spp., Mycobacterium spp.,

Встречаемость АГМ из всех внутричерепных образований в развивающихся странах составляет около 8%, а в развитых странах 1-2%. В США ежегодно отмечается примерно 2500 больных с АГМ. Средний возраст больных 40-50 лет. Встречаются АГМ чаще у мужчин [2,36,46].

Смертность в развитых странах составляет 8-25%. К факторам отождествляющимся с неудовлетворительными исходами относят: степень ШКГ и тяжесть фоновых заболеваний [1,4,12].

G06.1 – внутричерепной абсцесс и гранулема;

G06.3 – экстрадуральный и субдуральный абсцесс неуточненный.

1.5.1 Классификация АГМ

Периваскулярная инфильтрация нейтрофилами, плазматическими клетками, моноцитами, начинается активация микроглии и астроцитов. Границ инфекционного очага нет. Наличие перифокального отека. Единичные некротические очаги. Ретикулин формируется с 3 суток

1. Поздний церебрит (4-9 сутки)

Увеличение некротического центра. Границы воспалительного очага инфильтрированы макрофагами и фибробластами. Увеличение неоваскуляризации. Активное формирование ретикулина. Увеличение зоны перифокального отека.

1. Стадия раннего формирования капсулы (10-13 сутки)

Уменьшение зоны некротического центра. Увеличение количества фибробластов и макрофагов по границе воспаления. Максимальная степень неоваскуляризации. Эволюция зрелого коллагена капсулы. Уменьшение зоны перифокального отека. Усиление реакции астроцитов.

1. Стадия позднего формирования капсулы (14 сутки и более)

Дальнейшее уменьшение некротического центра. Дальнейшее увеличение количества фибробластов. Капсула окончательно формируется к концу 2 недели. Уменьшение неоваскуляризации. Регресс отека. Глиоз в перифокальной зоне формируется на 3 неделе [11,69].

1.5.2 Классификация посттравматических АГМ

А.Д. Кравчук и соавт. применительно к посттравматическим АГМ предложили свою классификацию [7]:

Таблица 2. Классификация посттравматических АГМ

Ранние (до 3 мес после ЧМТ)

Поздние (более 3 мес после ЧМТ)

По КТ характеристикам содержимого

По отношению к оболочкам и веществу мозга

Режим Т1 гипоинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула

Режим Т2 изо-гиперинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула

Клиническая симптоматика может варьировать от бессимптомного течения до фульминантной лавинообразной декомпенсации. Ведущие симптомы – это головная боль и тошнота вследствие повышения внутричерепного давления. При паравентрикулярных абсцессах усиление головной боли может свидетельствовать о прорыве гноя в желудочек. Уменьшение дистанции на 1 мм между стенкой желудочка и абсцессом увеличивает риск прорыва на 10 %.

Классическая триада АГМ в виде головной боли, лихорадки и фокального неврологического дефицита встречается менее чем в 50 %.

Клиническая картина определяется локализацией АГМ и инфекционным агентом (табл. 3). Ведущие симптомы АГМ представлены в таблице 3. [2,4,18,23,36,41,44,71]

Таблица 3. Клиническая симптоматика при АГМ [24,66]

Симптомы/синдромы

Фокальный неврологический дефицит

Отек дисков зрительных нервов

Таблица 4. Клиническая симптоматика в зависимости от локализации [2,4,66]

Локализация

Клиническая симптоматика

Ипсилатеральная головная боль

Нарушение полей зрения/Гемианопсия

Нарушение полей зрения/гемианопсия

Отек дисков зрительных нервов

Парезы черепно-мозговых нервов

Дифференциальная диагностика АГМ проводится с первичными и вторичными опухолями головного мозга, ишемическим или геморрагическим инсультом и энцефалитом.

С внедрением в клиническую практику высокоинформативных методов нейровизуализации появилась возможность в кратчайшие сроки проводить дифференциальный диагноз и назначать своевременное лечение. Помимо оценки общесоматического и неврологического статуса, оценивается связь с перенесенной инфекцией, проводятся лабораторные методы обследования для верификации системного воспалительного ответа. Диагностическая ценность люмбального прокола сомнительна и помимо этого может опасна, поэтому не рекомендуется. Заключительное суждение базируется на данных нейровизуализации. При КТ головного мозга сформировавшийся АГМ необходимо дифференцировать с первичными и вторичными опухолями головного мозга, инфарктом, гематомой в стадии лизиса и радиационном некрозом. Особую ценность и информативность несет МРТ головного мозга с контрастированием для проведения окончательного дифференциального диагноза. МР – спектроскопия позволяет проводить дифференциальную диагностику с внутримозговыми опухолями [9,60].

• При сборе анамнеза рекомендуется обратить внимание на факт хронической или перенесенной острой инфекции у пациента [4,7,23,24].

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 3)

На этапе постановки диагноза:

• Рекомендуется начать с наружного осмотра, измерения роста, массы тела, уровня физического развития

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

• Рекомендуется обратить внимание на выраженность общемозгового синдрома, наличия лихорадки и фокального неврологического дефицита

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 2b)

• Рекомендуется провести неврологический осмотр.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарии: Неврологический осмотр включает оценку:

• • Уровня сознания, в том числе по ШКГ;
  • Менингеального синдрома и его выраженность.
  • Поражения черепно-мозговых нервов.
  • Высших корковых функций
  • Наличия гемисиндрома

• Рекомендуется выполнение офтальмологического осмотра [2,4,7,9,66].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)

На этапе постановки диагноза:

• Рекомендуется провести общий анализ крови с исследованием лейкоцитарной формулы, общий анализ мочи, биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, мочевина, креатинин, аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), исследование электролитов крови (натрий, калий, хлор), общий анализ мочи [1-5;7,9].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)

Комментарии: В анализах крови могут выявляться проявления общего воспалительного процесса. У 60-70% выявляют лейкоцитоз, у 90% ускорение СОЭ. Ускорение СОЭ и уровень С-реактивного белка могут использоваться для оценки ответа на лечение и для проведения дифференциального диагноза с другими объемными внутричерепными процессами.

• Рекомендуется проведение серологического исследования сыворотки крови.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)

Комментарий: оптимально проводится до назначения антибактериальной терапии на ведущих возбудителей инфекций ЦНС. Кратность проведения – не менее 2 раз.

На этапе постановки диагноза:

• Не рекомендуется проведение люмбальной пункции.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: Люмбальная пункция — опасная процедура у больных с АГМ, поскольку может провоцировать стволово-дислокационный синдром. Изменения в ЦСЖ не являются высокоспецифичными. Концентрация глюкозы нормальная или сниженная, концентрация белка увеличена у 61-81%, отмечается плеоцитоз в 60-70%. Бактериологический посев ликвора при АГМ редко дает положительный рост. Выполнение люмбального прокола при наличии АГМ с масс эффектом не рекомендуется [1-5,7,9,24,58].

• Рекомендуется проведение рентгенографии органов грудной клетки.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)

• Рекомендуется выполнения компьютерной томографии (КТ) головного мозга с контрастированием [1-7,9-13,23-31,66].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств –2b)

Комментарии: Компьютерная томография с контрастированием является методом выбора и позволяет выявить АГМ у 95-99% больных, На основании КТ головного мозга с контрастированием возможна оценка стадии АГМ и ответа на лечение. На стадии церебрита отмечается гиподенсивная зона, которая после контрастного усиления равномерно акцентируется. Типично визуализируется гиперденсивное кольцо однородной плотности с гиподенсивным содержимым, окруженное зоной пониженной плотности. Гиперденсивное кольцо АГМ обычно представляется более тонким по сравнению с неопластическими процессами. КТ обеспечивает важной информацией об АГМ относительно:

• Размера;
• Количества
• Наличия масс-эффекта
• Наличия смещения срединных структур
• Наличия внутрижелудочкового прорыва
• Верификации возможной причины АГМ в виде синуситов, мастоидита

КТ головного мозга рекомендуется пациентам в стадии суб- и декомпенсации как скрининговое исследование.

• Рекомендуется проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга в нативном режиме и с контрастным усилением.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарий: Магнитно-резонансная томография более чувствительная методика. МРТ выполняется для оценки стадии АГМ. МРТ позволяет оценивать ранние стадии церебрита, вовлечение желудочков и субарахноидальных пространств. При Т1-изображениях капсула АГМ проявляется изоинтенсивным или слабо гиперинтенсивным кольцом. После контрастирования четко дифференцируется центральная зона абсцесса, окруженная гиперинтенсивным кольцом и перифокальной зоной отека. В Т2- изображениях зона перифокального отека имеет высокую интенсивность сигнала, тогда как капсула гипоинтенсивный сигнал. Внутривенное введение контрастирующего препарата четко демонстрирует капсулу абсцесса МРТ головного мозга с контрастированием выполняется у пациентов в состоянии компенсации и субкомпенсации, в случае необходимости проведения дифференциальной диагностики и при отсутствии экстренных показаний к хирургической эвакуации АГМ[5,6,9,28-31,39,52,56,73]

На этапе постановки диагноза:

• Рекомендуется обследование на этапе контроля эффективности лечения:

1. КТ головного мозга с контрастированием при проведении только консервативной терапии. Частота выполнения диктуется динамикой процесса по данным нейровизуализации и состоянием пациента, включая неврологический статус;
2. КТ головного мозга с контрастированием после удаления абсцесса для оценки радикальности удаления
3. МРТ головного мозга с контрастированием перед выпиской пациента из стационара[1,4,5,9].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

• При подозрении на рецидив АГМ рекомендуется выполнить:Полный комплекс диагностических мероприятий (см. обследование).

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Формулировка диагноза и составление плана лечебных мероприятий:

В формулировку диагноза должны быть включены:

1. Указание локализации и распространения АГМ;
2. Указание этиологии АГМ;

Составление плана лечебных мероприятий, как правило, осуществляется консилиумом с участием нейрохирургов и, при необходимости, привлечением специалистов смежных специальностей. Основанием для конкретизации плана лечебных мероприятий является необходимое сочетание верифицированных данных:

• рентгенодиагностические данные по критериям локализации и объема;
• этиологический фактор;
• сопутствующие заболевания;
• наличие иммунодефицита;
• состояние пациента;
• возраст пациента.

Лечение АГМ требует мультидисциплинарного подхода. Антибиотикотерапия – это важнейшая часть лечения пациентов с АГМ. Перед назначением антибиотикотерапии необходимо получение биологического материала. Аспирированный материал тотчас отправляется для бактериологического исследования.

Параллельно назначается эмпирическая антибиотикотерапия (см. Приложение Г1). Общепринято назначаются метронидазол и цефалоспорины 3 поколения. Если возможным патогеном является S.aureus, ванкомицин дополняет терапию до получения объективных данных посева. У пациентов, которых этиологическим фактором АГМ является грамотрицательные патогены, как например P. aeruginosa методом выбора является цефтазидим, цефепим или меропенем. При отсутствии каких-либо указаний на причину возникновения АГМ резонно назначать ванкомицин, метронидазол и цефалоспорины 3-4 поколения. После верификации инфекционного агента терапия оптимизируется [1,2,4,9,13,24,33-35,43,45,66]. (см. Приложение Г2 и Г3)

Перед назначением специфической терапии необходимо опираться на данные in vitro тестов. У пациентов с иммунодефицитом может понадобиться комбинация препаратов [1,2,8,9,24,55,66,74].

• Монотерапия антибактериальными препаратами рекомендована при:

1. Высоком риске хирургии на фоне тяжелых системных заболеваний;
2. Множественных абсцессах
3. АГМ глубинной функционально важной локализации малого объема
4. Сочетании с менингитом/вентрикулитом
5. Ранней положительной динамике в неврологическом статусе и по данным нейровизуализации
6. АГМ 2,5 см и менее – относительно показание к консервативной терапии, если риск хирургического вмешательства может сопровождаться значительным риском

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: Длительность лечения традиционно составляет 6-8 недель высокодозной антибактериальной терапии с последующим переходом на специфические пероральные антибиотики в течение 2-3 месяцев. Пациентам, которым выполнено удаление АГМ с капсулой, терапия может составлять 3-4 недели. Терапия только антибактериальными препаратами должна быть более длительной (до 12 недель вместе с пероральными препаратами).

• При отсутствии эффекта от системной антибактериальной терапии рекомендовано раннее назначение комбинации интравентрикулярного и внутривенного путей введения антибактериальных препаратов.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии:Сочетание АГМ с бактериальным менингитом может диктовать интратекальный путь введения антибактериальных препаратов. При отсутствии эффекта от системной антибактериальной терапии целесообразно раннее назначение комбинации интравентрикулярного и внутривенного путей введения антибактериальных препаратов.

Для интравентрикулярного введения целесообразно использовать следующие препараты: ванкомицин, аминогликозиды, полимиксин В и амфотерицин В (табл. 8).

Таблица 8. Рекомендуемые дозы антимикробных препаратов, рекомендуемые для интравентрикулярного введения [8,70].