Меню Рубрики

Абсцесс затылочной области код по мкб 10

Фурункулом называется гнойное поражение кожных покровов с формированием некротического стержня, вскрытием его и последующим заживлением. Во время диагностики врач, чтобы закодировать фурункул в МКБ 10, в первую очередь, обращает внимание на его локализацию.

Заболевание относится к хирургической патологии и Всегда лечится путем вскрытия, очищения и дренирования. Наибольшую проблему составляют очаги на лице, так как они опасны быстрым распространением инфекции на мозговые оболочки.

В международной классификации болезней фурункул находится в классе заболеваний кожи и подкожной клетчатки.

Патологию относят к блоку инфекционных поражений кожного покрова, так как возбудителями воспалительного процесса являются бактериальные агенты.

Код фурункула по МКБ 10 представлен следующими символами: L02. При этом сюда же относится абсцесс кожи и карбункул. Дальнейшая дифференцировка зависит от локализации.

    лицо; шея; туловище; ягодицы; конечности; волосистая часть головы; неуточненная локализация.

В МКБ фурункулез не выделяется в отдельное заболевание, а кодируется так же, как и единичный очаг.

Однако из-за повсеместного распространения его записывают, как фурункул неуточненной локализации. Кроме того, при расположении очага на ухе, веке, железах, в носу, во рту, в глазнице требуются отдельные коды. Сюда также относится подчелюстной абсцесс.

Постинъекционный абсцесс может кодироваться как обычное гнойное поражение кожи, однако чаще всего его относят к рубрике осложнений вследствие медицинских вмешательств. Отдельным уточнением можно добавить возбудителя инфекции, если такой будет выявлен во время диагностики.

Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях

Карбункул — гнойное воспаление нескольких волосяных мешочков и подкожной жировой клетчатки вокруг них. Излюбленная локализация — затылочная область и спина. Переходу фурункула в карбункул способствуют его травматизация, сахарный диабет.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Симптомы, течение. Болезненный инфильтрат с резкой гиперемией кожи, где имеются несколько свищевых отверстий с гнойным отделяемым и некротическим дном. Инфильтрат иногда довольно значитален, без четких границ. Температура высокая, в крови — лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих мягких тканей •

Фурункулёз — множественные поражения фурункулами, которые появляются одновременно или последовательно один за другим на различных участках тела. Наиболее часто фурункулы локализуются на участках кожи, подвергающихся загрязнению (предплечья, тыл кисти) и трению (задняя поверхность шеи, поясница, ягодичная область, бёдра).

Этиология. Золотистый, реже белый стафилококк.

Факторы риска • Загрязнение кожи и микротравмы • Общее истощение • Хронические заболевания • Авитаминозы • СД.

Патоморфология • Стадия серозного инфильтрата — конусовидной формы инфильтрат с региональной гиперемией до 1–1,5 см в диаметре • Гнойно — некротическая стадия — появлении на верхушке гнойной пустулы • Стадия оттторжения некротического стержня и заживления.

Лечение оперативное. Под общим обезболиванием производят широкое крестообразное рассечение инфильтрата с иссечением некротических тканей. Если, несмотря на достаточный разрез, воспалительные изменения прогрессируют, показана массивная антибиотикотерапия.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Абсцесс – острое ограниченное гнойно-воспалительно заболевание подкожно-жировой клетчатки.
Флегмона – острое разлитое гнойно-воспалительное заболевание подкожно-жировой, межмышечной и межфасциальной клетчатки. Флегмона области рта, так же, как и флегмоны лица, носят диффузный характер поражения и имеют тенденцию к быстрому распространению и развитию угрожающих жизни осложнений [1].

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:

МКБ-10 МКБ-9
Код Название Код Название
К12.2 Флегмона, абсцесс полости рта 29.391 Вскрытие абсцесса глотки
L03.2 Флегмона лица 86.222
27.00
24.40		 Вскрытие и дренирование абсцесса мягких тканей
Иссечение пораженного зубного участка челюсти
L02.0 Абсцесс кожи, фурункул и карбункул лица

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, терапевты, хирурги, стоматологи, челюстно-лицевые хирурги.

Категория пациентов: взрослые и дети.

Шкала уровня доказательности

Соотношение между степенью убедительности доказательств и видом научных исследований

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с не высоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с не высоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов.

Классификация абсцессов, флегмон лица и области рта (анатомо-топографическая). [2]
А. Абсцессы и флегмоны переднего (среднего) отдела лица.

Поверхностные области:
1. Область век (regio palpebralis)
2. Подглазничная область (regio infraorbitalis)
3. Область носа (regio nasi)
4. Область губ рта (regio labii oris)
5. Область подбородка (regio mentalis)

Глубокие области:
1. Область глазницы (regio orbitalis)
2. Полость носа (cavum nasi)
3. Полость рта (cavum oris)
4. Твердое небо (palatum durum)
5. Мягкое небо (palatum molle)
6. Надкостница челюстей (periostium maxillae et mandibulae)
Б. Абсцессы и флегмоны бокового отдела лица

Поверхностные области:
1. Скуловая область (regio zygomatica)
2. Щечная область (regio buccalis)
3. Околоушно-жевательная область (regio parotideomasseterica):
а) жевательная область (regio masseterica)
б) околоушная область (regio parotidis)
в) позадичелюстная ямка (fossa retromandibularis)

Глубокие области:
1. Подвисочная ямка (fossa infratemporalis)
2. Крыловидно-челюстное пространство (spatium pteiygomandibulare)
3.Окологлоточное пространство (spatium parapharyngeum)

Классификация абсцессов, флегмон лица и области рта по типу течения воспалительной реакции:
1. Гипоэргический тип;
2. Нормэргический тип;
3. Гиперэргический тип

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии:

Таблица – 1. Жалобы и анамнез

Жалобы и анамнез у пациентов с абсцессами и флегмонами полости рта: Жалобы и анамнез у пациентов с абсцессами и флегмонами лица
Окологлоточное пространство Жалобы: боль при глотании, затруднение дыхания, ухудшение общего самочувствия, ограничение открывания рта. Подподбородочная область Жалобы: самопроизвольные боли в пораженном участке, болезненные жевание и глотание.
Анамнез: Основным источником инфицирования является патологический процесс в зубах нижней челюсти; воспалительный процесс может распространяться из соседних клетчаточных пространств, как осложнение после проведения мандибулярной анестезии, и вследствие перенесенных инфекционных заболеваний. Анамнез: Очаги одонтогенной инфекции в области нижних зубов. Вторичное поражение в результате распространения инфекции по протяжению из поднижнечелюстной и подъязычной областей, а так же лимфогенным путем.
Крыловидно-нижнечелюстное пространство Жалобы: значительные самопроизвольные боли в пораженном участке, усиливающиеся при открывании рта. Припухлость под углом нижней челюсти. Значительное ограничение открывания рта. Поднижнечелюстная область Ноющая боль, ограничение открывания рта, боль при глотании.
Анамнез: Очаги одонтогенной инфекции, инфицированные раны. Вторичное поражение в результате распространения инфекции по протяжению из подъязычной, подподбородочной, околоушно-жевательной областей, из крыловидно-челюстного пространства, лимфогенным путем.
Анамнез: источником инфицирования является патологический процесс в зубах нижней челюсти; воспалительный процесс может распространяться из соседних клетчаточных пространств, как осложнение после проведения проводниковой анестезии, и вследствие перенесенных инфекционных заболеваний.
Языка Жалобы: интенсивные боли в языке, отдающие в ухо, резко болезненное глотание, невнятная речь, затруднение дыхания. Околоушно-жевательная область Жалобы: значительные самопроизвольные боли в пораженном участке, усиливающиеся при открывании рта. Припухлость в соответствующей половине лица.
Анамнез: Инфицированные раны языка. Вторичное поражение в результате распространения инфекции с язычной миндалины (tonsilla lingualis).
Анамнез: очаги одонтогенной, осложнение гнойного лимфаденита. Вторичное поражение в результате распространения инфекции по протяжению из околоушной слюнной железы, щечной, височной областей, поджевательного пространства, подвисочной ямки
Челюстно-язычный желобок Жалобы: самопроизвольные боли в горле или под языком, усиливающаяся при разговоре, жевании, глотании, открывании рта. Подглазничная область Жалобы: самопроизвольные боли отдающие в глаз, висок. Жалобы на припухлость в подглазничной, щечной областях.
Анамнез: Очаги одонтогенной инфекции, инфекционно-воспалительные поражения, инфицированные раны кожи подглазничной области. Вторичное поражение в результате распространения инфекции из щечной области и бокового отдела носа, тромбофлебит угловой вены лица.
Анамнез: очаги одонтогенной инфекции в области нижних моляров, инфекционно–воспалительные поражения и инфицированные раны слизистой оболочки дна полости рта. Вторичное поражение в результате распространения гнойно-воспалительного процесса из подъязычной области.
Дно полости рта Жалобы: интенсивные боли, невозможность глотания, ограничение открывания рта, затруднение дыхания и речи. Позадичелюстная область Жалобы: самопроизвольные боли в пораженном участке, усиливающиеся при повороте головы, нарастание ограничения открывания рта. Припухлость позади ветви нижней челюсти, понижение слуха на пораженной стороне.
Анамнез: Причиной является одонтогенная инфекция из зубов нижней челюсти. Процесс может возникнуть при ранении подъязычного пространства или дна полости рта, а также в случае слюнокаменной болезни, остеомиелите нижней челюсти.
Анамнез: Одонтогенная инфекция, распространение воспалительного процесса из соседних областей , подвисочной ямки, лимфогенный путь проникновения инфекции (при конъюнктивитах, инфицированных ранах кожи в области наружного угла глаза), патологический процесс в нёбных миндалинах.
Подъязычная область Жалобы: самопроизвольные боли в пораженном участке, боли при глотании, невозможность движения языком, ограничение открывания рта. Периорбитальная область Жалобы: пульсирующие боли в области глазницы с иррадиацией в висок, лоб, подглазничную область, резкие головные боли.
Анамнез: Очаги одонтогенной инфекции, при тромбофлебите угловой вены (v. angularis). Вторичное поражение в результате распространения инфекционно-воспалительного процесса из верхнечелюстной пазухи, решетчатой кости, подви-сочной, крылонебной ямок, подглазничной области, век.
Анамнез: Инфицированные раны языка. Вторичное поражение в результате распространения инфекции с язычной миндалины (tonsilla lingualis).
– – Подвисочная и крылонёбная ямки Жалобы: самопроизвольные боли иррадиирующие в висок и глаз, усиливающиеся при глотании, головные боли, боли в области верхней челюсти. Ограничение открывания рта.
Анамнез: Очаги одонтогенной инфекции, инфицирование во время проведения проводниковой анестезии. Вторичное поражение в результате распространения инфекции по протяжению из соседних областей.
– – Щечная область Жалобы: самопроизвольные резкие боли усиливающиеся при открывании рта и жевании. Отёк распространяющийся на нижнее и верхнее веко.
Анамнез: Очаги одонтогенной инфекции, инфекционно-воспалительные поражения, инфицированные раны кожи и слизистой оболочки щеки. Вторичное поражение в результате распространения инфекции из соседних областей.
– – Височная область Жалобы: самопроизвольные резкие боли усиливающиеся при открывании рта, боли при глотании, затруднение дыхания, ухудшение общего самочувствия.
Анамнез: очаги одонтогенной инфекции, гнойно-воспалительные заболевания кожи (фолликулит, фурункул, карбункул), инфицированные раны, гематомы височной области, флегмоны смежных областей: подвисочной, лобной, скуловой, околоушно-жевательной.
– – Скуловая область Жалобы: самопроизвольные боли в скуловой области, иррадиирующие в подглазничную и височную области, усиливающиеся при открывании рта.
Анамнез: очаги одонтогенной инфекции, инфекционно-воспалительные поражения кожи, инфицированные раны скуловой области. Вторичное поражение в результате распространения инфекционно-воспалительного процесса из соседних областей: подглазничной, щечной, околоушно-жевательной, височной областей.
Абсцессы и флегмоны полости рта Внешний осмотр Осмотр полости рта Пальпация
Окологлоточное пространство Определяется инфильтрат под углом нижней челюсти. У отдельных больных возникает припухлость в височной области. Открывание рта ограничено из за воспалительной контрактуры медиальной крыловидной мышцы III степени. При осмотре слизистая оболочка крыловидно–нижнечелюстной складки, мягкого неба гиперемирована и отёчна, нёбный язычок резко смещён в здоровую сторону. Инфильтрат распространяется на боковую стенку глотки, отёк – на слизистую оболочку подьязычной складки, язык, заднюю стенку глотки. Под углом нижней челюсти имеется глубокий болезненный инфильтрат
Крыловидно-нижнечелюстное пространство Определяется отёчность под углом нижней челюсти. Открывание рта резко ограничено из-за воспалительной контрактуры жевательной мышцы III степени. При осмотре полости рта отмечается гиперемию и отёчность слизистой оболочки в области крыловидно-нижнечелюстной складки, небно-язычной дужки, зева. Иногда инфильтрация распространяется на слизистую оболочку боковой стенки глотки и дистальный отдел подъязычной области. Отмечается болезненный инфильтрат под углом нижней челюсти, кожа над ним в складку не собирается. Лимфатические узлы спаяны друг с другом, иногда появляется припухлость в нижнем отделе височной области
Языка Ограничено открывание рта, отмечается воспалительная контрактура жевательных мышц. Увеличенный язык не помещается в полости рта, больной держит рот полуоткрытым. Язык значительно увеличен в размере, выдается вперед, обложен белесоватым налетом, из полости рта исходит гнилостный запах. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненные, спаянные друг с другом. В глубине подбородочной области пальпируется разлитой болезненный инфильтрат.
Подъязычная область Припухлость в подподбородочном и передних отделах поднижнечелюстного треугольника в следствии коллатерального отёка. Кожа над припухлостью не изменена. Рот полуоткрыт. Открывание рта ограничено. При распространённой флегмоне более выражена контрактура внутренних крыловидных мышц. Увеличивающаяся припухлость в подъязычной области, язык отодвинут в противоположную сторону.
При поражении обеих подъязычных областей, подъязычные складки инфильтрированы, сглажены. Слизистая оболочка на поверхности подъзычных складок покрыта фибинозным налётом. Язык значительно увеличен в размере.		 Инфильтратаплотный, болезненный. Кожа над припухлостью не спаяна собирается в складку.
Челюстно-язычный желобок Открывание рта умеренно ограничено (из-за боли). Припухлость в заднем отделе поднижнечелюстной области. Челюстно-язычный желобок сглажен за счет инфильтрата, язык смещен в здоровую сторону. Слизистая оболочка полости рта над инфильтратом гиперемирована, пальпация его болезненная. Инфильтрат плотный, болезненный.
Дно полости рта Лицо одутловатое. Рот полуоткрыт, вынужденное положение больного с фиксированной головой. Открывание рта затрудненное, ограниченное. Возможно нарушение дыхания. Подъязычные складки инфильтрированы, язык увеличен в размерах вследствие инфильтрации, часто сухой и покрыт грязно-коричневым налетом, видны отпечатки зубов. Плотный, болезненный разлитой инфильтрат расположенный на уровне зубов до поднижнечелюстных и подподбородочной областей.
Абсцессы и флегмоны лица
Подподбородочная область Определяется разлитой инфильтрат в подподбородочном треугольнике, выраженный отек обеих поднижнечелюстных областей. Открывание рта свободное и только при распространении гнойного процесса на окружающие ткани появляется ограничение опускания нижней челюсти, становится болезненным жевание и глотание, кожа над инфильтратом гиперемирована. При осмотре слизистая оболочка полости рта и непосредственно подъязычная складка не изменены. Возникает размягчение инфильтрата, кожа над ним спаивается, в складку не собирается, определяется флюктуация.
Поднижнечелюстная область Припухлость в поднижнечелюстной и прилегающие подподбородочную и позадичелюстную области. Открывание рта чаще не ограничено, свободное.
В случаях распространения инфильтрата в подъязычную область и крыловидно нижнечелюстное пространство наблюдается значительное ограничение опускания нижней челюсти и болезненность при глотании.		 На стороне поражения небольшая отечность и гиперемия слизистой оболочки, подъязычной складки. В центре определяется плотный болезненный ифильтрат.
Околоушно-жевательная область Определяется разлитой инфильтрат от нижнего отдела височной области до поднижнечелюстного треугольника и от ушной раковины до носогубной борозды. Контуры угла и заднего края ветви нижней челюсти сглаживаются. Открывание рта резко ограничено из за воспалительной контрактуры жевательной мышцы III степени. Кожа над инфильтратом лоснится, багрового цвета. При осмотре слизистая оболочка щеки значительно отёчна, инфильтрация переднего края жевательной мышцы. Инфильтрат плотный, резко болезненный кожа над ним спаяна, в складку не собирается.
Подглазничная область Припухлость в подглазничной, щечной областях, распространяющееся на скуловую область, верхнюю губу, нижнее, а иногда и верхнее веко. Ткани по передней поверхности тела верхней челюсти инфильтрированы. Кожа над инфильтратом ярко – красная. При осмотре верхний свод преддверия рта сглажен, оболочка над ним гиперемирована, отёчна. Болезненная пальпация, кожа над инфильтратом спаяна в складку собирается с трудом.
Позадичелюстная область Припухлость позади ветви нижней челюсти, которая сглаживает её контуры. Кожа над ней ярко красного цвета. Мочка уха приподнята. Ограничение открывания рта нарастает. При осмотре слизистая оболочка крыловидно-нижнечелюстной складки, мягкого неба, небно-язычной дужки, зева гиперемирована и отёчна. Инфильтрата плотный, болезненный. Кожа над припухлостью спаяна в складку не собирается.
Периорбитальная область Ограничение подвижности глазного яблока, чаще в одну сторону. Инфильтрация века, отёк конъюнктивы, появляется диплопия с последующим прогрессирующим снижением зрения. Кожа глазницы синюшного цвета. Отек и гиперемия слизистой оболочки верхнего свода преддверия рта, при пальпации в глубине тканей определяется болезненный инфильтрат, распространяющийся до переднего края венечного отростка. Отмечается инфильтрация и болезненность в нижнем отделе височной области, иногда болезненность при надавливании на глазное яблоко на стороне локализации воспалительного процесса. Кожа в складку собирается с трудом.
Подвисочная и крылонёбная ямки Припухлость воспалительного характера в нижнем отделе височной и верхнем отделе околоушно-жевательной области в виде «песочных часов», а так ж коллатеральный отёк в подглазничной, щёчной областях. Выражена воспалительная контрактура жевательных мышц. Кожа в цвете не измененная. Отек и гиперемия слизистой оболочки верхнего свода преддверия рта, при пальпации в глубине тканей определяется болезненный инфильтрат, распространяющийся до переднего края венечного отростка. Отмечается инфильтрация и болезненность в нижнем отделе височной области, иногда болезненность при надавливании на глазное яблоко на стороне локализации воспалительного процесса. Кожа в складку собирается с трудом.
Щечная область Значительной протяженности инфильтрат в щечной области, выраженный отек окружающих тканей, распространяющийся на нижнее и верхнее веки, сужение глазной щели или её полное закрытие. Кожа в щечной области красного цвета. Наблюдается отёк и гиперемия слизистой оболочки щеки, верхнего и нижнего свода преддверия рта. Болезненная пальпация, кожа в щёчной области инфильтрирована в складку не собирается.
Височная область Припухлость над скуловой дугой, захватывающая височную ямку; коллатеральный отёк распространяется на теменную и лобную области.
Нередко наблюдается отёчность скуловой области, верхнего и нижнего века.		 Наблюдается отёк и гиперемия слизистой оболочки щеки, верхнего и нижнего свода преддверия рта. Плотный и болезненный инфильтрат. Кожа над ним спаяна в складку не собирается. Определяется флюктуация.
Скуловая область Отечность выражена значительно, распространяется на подглазничную, височную, щёчную и околоушно-жевательную области. Кожа над инфильтратом красного цвета. В преддверии рта, по верхнему своду не уровне больших коренных зубов отечная и гиперемированная слизистая оболочка. Плотный и болезненный инфильтрат в проекции скуловой кости. Кожа над ним спаяна в складку не собирается.
Читайте также:  Обработка раны после вскрытия абсцесса бартолиновой железы
Таблица – 3. Характерные местные проявления абсцессов, флегмон головы отдельных локализаций
Локализация воспалительного процесса Нарушение функции Внешние проявления воспалительного процесса
Дыхания Глотания Открывания рта Закрывания рта Зрения Речи Асимметрия лица (припухлость в обл. воспаления Припухлость в поднижнечелюстной обл. с обеих сторон Асимметрия зева Увеличение языка в объеме Смешение языка вверх
Глубокая:
дно полости рта + + – + – + – + – – +
окологлоточное пространство – + – – – + – – + – –
язык (основание) + + – + – + – – + –
крыловидно-челюстное пространство – + + – – – – – + – –
поднижнечелюстное пространство – + – – – – + – – – –
поджевательное пространство – – + – – – + – – – –
подвисочная ямка – – + – – – – – – –
височная область (глубокая локализация) – – + – – – + – – – –
Глазница – – – – + – + – – – –
Поверхностная: – – – – – – – – – – –
лобно-теменно-затылочная область – – – – – – + – – – –
височная область (поверхностная локализация) – – – – – – + – – – –
Веки – – – – + – + – – – –
область наружного носа + – – – – – + – – – –
область рта, подбородка – – – – – + + – – – –
подподбородочная область – – + – – – + – – – –
подглазничная область – – – – – – + – – – –
скуловая область – – – – – – + – – – –
щечная область – – – – – – + – – – –
околоушно-жевательная область – – – – – – + – – – –
позадичелюстная область – – – – – – + – – – –
подъязычная область – – + – – – – – – – +

Лабораторные исследования: нет.

Инструментальные исследования:
· рентгенография челюстей – определение очага одонтогенной инфекции.

Диагностический алгоритм

Схема-1. Алгоритм диагностики флегмоны и абсцессов области рта

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ:

Диагностические критерии:
Жалобы и анамнез: см. амбулаторный уровень

Физикальное обследование: см. амбулаторный уровень

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
· исследование экссудата на чувствительность к антибиотикам — определение качественного и количественного состава микрофлоры, выявление чувствительности к антибиотикам

Инструментальные исследования:
· рентгенография челюстей – выявления гнойно-некротического поражения костной ткани;
· УЗИ челюстно-лицевой области (очага воспаления) – наличие полости с жидкостным компонентом неоднородной эхогенности (в зависимости от локализации и глубины расположения абсцесса).

Диагностический алгоритм: см. амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК (Er, Hb, Lе, Tr, Ht, СОЭ);
· исследование экссудата на чувствительность к антибиотикам;
· рентгенография челюстей.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
ортопантомограмма – для выявления очага одонтогенной инфекции.

источник

Фурункулез – это острое гнойное воспаление желез в кожной ткани, которое внешне выглядит как нарыв. Образование фурункула по МКБ 10 имеет код J34.0 и L02. Первоисточники болезни, его признаки и много другое рассмотрим более подробно.

Источником образования гнойного воспаления является стафилококк, поразивший волосяную луковицу. Инфекция попадает на кожу лица после прикасания грязных бытовых предметов, например, полотенца.
источник

Фурункул – одно из проявлений гнойно-воспалительных заболеваний, характеризуется поражением волосяных фолликулов, рядом прилегающих мягких тканей и сальных желез.

Фурункул представляет собой образование на поверхности кожи в виде плотного болезненного узла, диаметр которого может составлять несколько сантиметров, в среднем он не превышает 3 см. В центральной части располагается некротический стержень, который покрывается пустулезным образованием.

Постепенно нарыв начинает размягчаться, и в области стержня можно определить наличие абсцесса с участком флюктуации. Когда пустула разорвётся, произойдёт отхождение некротического содержимого из полости, и она станет свободной. В области фурункула останется очаг с развитым воспалением.

Фурункул, код которого определен как L02, можно подразделить на несколько видов.

В современной классификации по МКБ —10 для фурункулов определены коды в соответствии с их анатомическим расположением:

  • лицо L02.0;
  • шея L02.1;
  • туловище L02.2;
  • ягодицы L02.3;
  • конечности L02.4;
  • другие части тела L02.8;
  • с неуточненной локализацией L02.9.

Основной причиной развития фурункула является присоединение бактериальной инфекции. В качестве источника может выступать стафилококковая и стрептококковая флора, которая проявляет свои патогенные свойства. Данные микробы могут в норме присутствовать на поверхности кожных покровов и не вызывать патологических состояний, но при наличии провоцирующих факторов развивается воспалительный процесс.

Среди них следует выделить:

  • Снижение иммунных сил организма. Приводить к нему могут тяжелые нарушения обмена веществ (сахарный диабет, аутоиммунные заболевания), тяжелые соматические состояния, инфекции (туберкулезное поражение, гепатит, синусит и т.д.), длительное лечение глюкокортикоидами, цитостатиками, иммунодепрессантами, а также химиотерапевтическими средствами.
  • Снижение местного иммунитета. К ним следует отнести неблагоприятные факторы, которые воздействуют на участки появления фурункулов. К подобным состояниям относят постоянную травматизацию кожных покровов при использовании одежды, не соответствующей погодным условиям, размеру, заболевания, сопровождающиеся сильным зудом (клиника атопического дерматита, чесотки, экземы и т.д.).

Как и любой воспалительный процесс, развитие фурункула проходит в несколько последовательных этапов.

Длительность развития фолликула в среднем составляет 7—14 дней. Выделяют несколько стадий:

  • Инфильтративная стадия. Начальный этап развития фолликула, который начинается с воспалительного процесса. Очаг приобретает ярко-красное окрашивание, возвышается над поверхностью кожи, развивается покраснение по центру. Он может занимать площадь в несколько сантиметров (2-3). При пальпации отмечается выраженная болезненность образования, особенно в области лица.
  • Нагноительная стадия. В среднем, спустя 3-4 дня от того момента, как появится фурункул, образуется более выраженное уплотнение. В центральной области появляется гнойно-некротический стержень, постепенно приближающийся к поверхности.
  • Стадия вскрытия. Возникает в тот момент, когда некротический стержень полностью созреет и будет готов выйти. Характеризуется отделением гнойного содержимого и образованием глубокой раны. Если очаг локализуется в области носа или других участков лица, часто развивается интоксикация и выраженная боль. Кроме того, образование представляет угрозу для жизни пациента.
  • Стадия заживления. В области раневого дефекта постепенно начинаются регенеративные процессы. На месте вскрывшегося фурункула снижается выраженность отека и появляется корочка.

Это один из важных моментов в ведении пациентов с фурункулами.

Среди основных патологий, с которыми дифференцируют фурункул являются:

  • Псевдофурункулез. Появление гнойной воспалительной реакции в эккриновых потовых железах, которое может появляться у лиц с ослабленным иммунитетом, а также детей раннего возраста. На поверхности кожных покровов при псевдофурункулезе появляются пустулы размерами с булавочные головки. Образование их идёт в области выводного протока потовой железы в районе кожных покровов на голове, туловище, конечностях. Очаги могут сливаться между собой, образуя очаги, размерами в несколько сантиметров. Постепенно они начинают вскрываться и выделять жидкий гной. Некротический стержень, в отличие от истинного фурункула, не образуется.
  • Гидраденит. Один из вариантов гнойного воспаления апокриновой потовой железы. Типичным местом расположения является область подмышечных впадин, лобок, половые органы, промежность. На коже появляется болезненный инфильтрат, диаметр которого может достигать 3 см, некротического стрежня в данном случае не образуется, но наблюдается выделение обильных сливкообразных гноевидных масс.

Обязательно следует дифференцировать фурункулы от проявления сибирской язвы. В последнем случае пустулы содержат кровянистое содержимое, которое в течение непродолжительного периода вскрывается и на поверхности образуется струп с чёрным цветом. Очаги резко болезненны, в области их формирования появляется выраженный некроз.

Терапия лечения фурункулов включает в себя несколько направлений, среди которых основными являются местное и системное лечение.

Выбор местных средств зависит от стадии патологического процесса. Местная терапия предусматривает назначение средств, способствующих ускорению процесса созревания фурункула. Для этого можно применять тепловое воздействие на патологический очаг, ультраволновое воздействие, а также нанесение ихтиоловой мази на участок покраснения и инфильтрации.

При нагноительном процессе и некротических изменениях терапия предусматривает скорейшее вскрытие элемента и назначение средств, направленных на удаление гнойных масс из очага. В качестве средств, способствующих удалению гнойных масс, выделяют гипертонический раствор или метилурациловую мазь.

Если гнойное содержимое отходит медленно или создаются препятствия для оттока, то назначаются препараты, направленные на разжижение гноя. В качестве подобных средств выступают ферментативные средства из группы трипсинов.

При заживлении фурункула применяются антибиотики и препараты, направленные на улучшение кровотока в ране, что способствует более быстрому заживлению.

Системная терапия применяется достаточно редко, одним из показаний к ее назначению являются рецидивирующие гнойные процессы и развитие интоксикации, вследствие массивного воспаления.

Существует несколько направлений терапии, среди которых:

  • Антибактериальная. Начинать терапию следует с антибиотиков группы ампициллинов и цефалоспоринов, реже используются макролиды. Применяются они в качестве курсового лечения. При необходимости одновременно используются бактерии, восстанавливающие микрофлору.
  • Иммунотерапия, для этого применяются иммуномодуляторы различного механизма действия.

Среди них могут быть лазерные, ультрафиолетовые воздействия и вакцинотерапия.

При расположении фурункулов в области лица системная терапия назначается с момента появления образования.

Системная терапия предусматривает и лечение основной патологии, которая может приводить к фурункулезу. Среди них выделяют нормализацию гормонального фона, уровня глюкозы, устранение соматических заболеваний и так далее.

В качестве мер профилактики выделяют:

  • Нормализацию образа жизни, включающую правильное питание и физическую нагрузку, направленную на поддержание иммунных сил.
  • Соблюдение гигиенических мероприятий, направленных на устранение роста патогенной флоры и нормализации защитных сил.
  • Своевременное устранение повышенной потливости и избыточной работы сальных желёз.
  • При появлении пиодермических высыпаний требуется выявление основной причины и своевременная обработка кожных покровов с целью удаления микробов.
  • Коррекция и лечение соматических патологий, хронических инфекций, злокачественных новообразований.
  • Не допускается самостоятельное лечение фурункула, а также удаление гнойных образований в области лица и близко расположенных сосудов.
  • Своевременная консультация со специалистом и лечение фурункулов с учётом определения чувствительности к антибактериальным средствам.

источник

  • абсцесс головного мозга
  • внутричерепная эпидуральная эмпиема
  • внутричерепная субдуральная эмпиема
  • гнойно-воспалительные заболевания головного мозга
  • хирургическое лечение абсцессов головного мозга
  • хирургическое лечение внутричерепных эмпием
  • нейрохирургия

АГМ – абсцесс головного мозга

ЦСЖ – цереброспинальная жидкость

КТ – компьютерная томография

МРТ – магнитно-резонансная томография

ЧМТ – черепно-мозговая травма

MSSA – метицилин-чувствительные штаммы S.aureus

MRSA – метицилин-резистентные штаммы S.aureus

д.м.н. – доктор медицинских наук

к.м.н. – кандидат медицинских наук

США – Соединенные Штаты Америки

ФГБОУ ДПО РМАПО – Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования Российская медицинская академия последипломного образования

ФГАУ НИИ Нейрохирургии МЗ РФ – Федеральное Государственное Автономное Учреждение «Научно-исследовательский институт нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко»Министерства здравоохранения Российской Федерации

Тотальное удаление АГМ – оперативное вмешательство, сопровождающееся удалением АГМ с капсулой.

Пункционная аспирация АГМ – оперативное вмешательство, сопровождающееся пункцией и дренированием АГМ, которое может быть выполнено, в том числе с использованием нейронавигации.

Абсцесс головного мозга (АГМ) – это фокальная инфекционная патология, характеризующаяся скоплением гноя в головном мозге, окруженного васкуляризированной капсулой.

Различают следующие пути проникновения инфекционных агентов во внутричерепное пространство [1,2,4,7,9,64]:

  1. Контактный (среднее ухо, сосцевидные ячеи, параназальные синусы, одонтогенного распространения)
  2. Гематогенный [4,9,18,24,25,36, 66-68]:
  • Абсцесс легкого;
  • Пневмония;
  • Бронхоэктазы;
  • Эмпиема;
  • Гнойные кожные инфекции;
  • Остеомиелит;
  • Инфекции малого таза;
  • Внутрибрюшные инфекции;
  • Бактериальный эндокардит;
  • Врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, транспозиция крупных сосудов);
  1. Посттравматический;
  2. Ятрогенный (после хирургических вмешательств);
  3. Криптогенный.

Причиной формирования АГМ может быть любой инфекционный агент и зависит прежде всего от патогенеза и предрасполагающего заболевания. Спектр возбудителей, вызывающих АГМ, очень широк, включает бактерии, грибы и паразиты. Среди протозойных возбудителей наиболее значима Токсоплазма (Toxoplasma gondii), которая наблюдается преимущественно при ВИЧ инфекции [24,25].

  1. Бактерии:
  • Стрептококки (аэробные, анаэробные, микроаэрофильные);
  • Золотистый стафилококк;
  • Грамотрицательные бактерии (Proteusspp., Escherichiacoli, Klebsiellaspp, Pseudomonasaeruginosa, Enterobacterspp.);
  • Анаэробы (Bacteroidesspp., Prevotellaspp.).
Читайте также:  Как отличить отек от абсцесса

Множественные бактериальные агенты верифицируются примерно у 14-28% больных. Частота негативных посевов достаточно широка. По разным данным может доходить до 43% особенно на фоне антибиотикотерапии [24,42,52].

На фоне иммунодефицита могут высеваться: Listeriaspp., Salmonellaspp., Noсardiaspp., Haemophilus. influenzae, Streptococcuspneumoniae, Actinomyces, Mycobacteriumtuberculosis, Citrobacterdiversus [10,17,22,54,55,74].

За последние годы частота грибковых АГМ возросла. Это связано с применением кортикостероидной терапии, химиопрепаратов и антибиотиков широкого спектра. К основным грибковым агентам относят [2,22,66,72]:

Таблица 1. Инфекционный агент в зависимости от фонового заболевания [66].

Фоновое заболевание

Инфекционный агент

Streptococcus spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Enterobacteriaceae.

Синусит (фронтоэтмоидальный, сфеноидальный)

Streptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus,

Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp.

S.aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae, Clostridium spp.

Абсцесс легкого, эмпиема, бронхоэктазы

Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp, Nocardiaspp

Streptococcusspp., H. influenzae

Иммунодефицитные состояния

T. gondii, Nocardia spp., Mycobacterium spp.,

Встречаемость АГМ из всех внутричерепных образований в развивающихся странах составляет около 8%, а в развитых странах 1-2%. В США ежегодно отмечается примерно 2500 больных с АГМ. Средний возраст больных 40-50 лет. Встречаются АГМ чаще у мужчин [2,36,46].

Смертность в развитых странах составляет 8-25%. К факторам отождествляющимся с неудовлетворительными исходами относят: степень ШКГ и тяжесть фоновых заболеваний [1,4,12].

G06.1 – внутричерепной абсцесс и гранулема;

G06.3 – экстрадуральный и субдуральный абсцесс неуточненный.

1.5.1 Классификация АГМ

Периваскулярная инфильтрация нейтрофилами, плазматическими клетками, моноцитами, начинается активация микроглии и астроцитов. Границ инфекционного очага нет. Наличие перифокального отека. Единичные некротические очаги. Ретикулин формируется с 3 суток

  1. Поздний церебрит (4-9 сутки)

Увеличение некротического центра. Границы воспалительного очага инфильтрированы макрофагами и фибробластами. Увеличение неоваскуляризации. Активное формирование ретикулина. Увеличение зоны перифокального отека.

  1. Стадия раннего формирования капсулы (10-13 сутки)

Уменьшение зоны некротического центра. Увеличение количества фибробластов и макрофагов по границе воспаления. Максимальная степень неоваскуляризации. Эволюция зрелого коллагена капсулы. Уменьшение зоны перифокального отека. Усиление реакции астроцитов.

  1. Стадия позднего формирования капсулы (14 сутки и более)

Дальнейшее уменьшение некротического центра. Дальнейшее увеличение количества фибробластов. Капсула окончательно формируется к концу 2 недели. Уменьшение неоваскуляризации. Регресс отека. Глиоз в перифокальной зоне формируется на 3 неделе [11,69].

1.5.2 Классификация посттравматических АГМ

А.Д. Кравчук и соавт. применительно к посттравматическим АГМ предложили свою классификацию [7]:

Таблица 2. Классификация посттравматических АГМ

Ранние (до 3 мес после ЧМТ)

Поздние (более 3 мес после ЧМТ)

По КТ характеристикам содержимого

По отношению к оболочкам и веществу мозга

Режим Т1 гипоинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула

Режим Т2 изо-гиперинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула

Клиническая симптоматика может варьировать от бессимптомного течения до фульминантной лавинообразной декомпенсации. Ведущие симптомы – это головная боль и тошнота вследствие повышения внутричерепного давления. При паравентрикулярных абсцессах усиление головной боли может свидетельствовать о прорыве гноя в желудочек. Уменьшение дистанции на 1 мм между стенкой желудочка и абсцессом увеличивает риск прорыва на 10 %.

Классическая триада АГМ в виде головной боли, лихорадки и фокального неврологического дефицита встречается менее чем в 50 %.

Клиническая картина определяется локализацией АГМ и инфекционным агентом (табл. 3). Ведущие симптомы АГМ представлены в таблице 3. [2,4,18,23,36,41,44,71]

Таблица 3. Клиническая симптоматика при АГМ [24,66]

Симптомы/синдромы

Фокальный неврологический дефицит

Отек дисков зрительных нервов

Таблица 4. Клиническая симптоматика в зависимости от локализации [2,4,66]

Локализация

Клиническая симптоматика

Ипсилатеральная головная боль

Нарушение полей зрения/Гемианопсия

Нарушение полей зрения/гемианопсия

Отек дисков зрительных нервов

Парезы черепно-мозговых нервов

Дифференциальная диагностика АГМ проводится с первичными и вторичными опухолями головного мозга, ишемическим или геморрагическим инсультом и энцефалитом.

С внедрением в клиническую практику высокоинформативных методов нейровизуализации появилась возможность в кратчайшие сроки проводить дифференциальный диагноз и назначать своевременное лечение. Помимо оценки общесоматического и неврологического статуса, оценивается связь с перенесенной инфекцией, проводятся лабораторные методы обследования для верификации системного воспалительного ответа. Диагностическая ценность люмбального прокола сомнительна и помимо этого может опасна, поэтому не рекомендуется. Заключительное суждение базируется на данных нейровизуализации. При КТ головного мозга сформировавшийся АГМ необходимо дифференцировать с первичными и вторичными опухолями головного мозга, инфарктом, гематомой в стадии лизиса и радиационном некрозом. Особую ценность и информативность несет МРТ головного мозга с контрастированием для проведения окончательного дифференциального диагноза. МР – спектроскопия позволяет проводить дифференциальную диагностику с внутримозговыми опухолями [9,60].

  • При сборе анамнеза рекомендуется обратить внимание на факт хронической или перенесенной острой инфекции у пациента [4,7,23,24].

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 3)

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется начать с наружного осмотра, измерения роста, массы тела, уровня физического развития

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Рекомендуется обратить внимание на выраженность общемозгового синдрома, наличия лихорадки и фокального неврологического дефицита

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 2b)

  • Рекомендуется провести неврологический осмотр.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарии: Неврологический осмотр включает оценку:

    • Уровня сознания, в том числе по ШКГ;
    • Менингеального синдрома и его выраженность.
    • Поражения черепно-мозговых нервов.
    • Высших корковых функций
    • Наличия гемисиндрома
  • Рекомендуется выполнение офтальмологического осмотра [2,4,7,9,66].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется провести общий анализ крови с исследованием лейкоцитарной формулы, общий анализ мочи, биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, мочевина, креатинин, аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), исследование электролитов крови (натрий, калий, хлор), общий анализ мочи [1-5;7,9].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)

Комментарии: В анализах крови могут выявляться проявления общего воспалительного процесса. У 60-70% выявляют лейкоцитоз, у 90% ускорение СОЭ. Ускорение СОЭ и уровень С-реактивного белка могут использоваться для оценки ответа на лечение и для проведения дифференциального диагноза с другими объемными внутричерепными процессами.

  • Рекомендуется проведение серологического исследования сыворотки крови.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)

Комментарий: оптимально проводится до назначения антибактериальной терапии на ведущих возбудителей инфекций ЦНС. Кратность проведения – не менее 2 раз.

На этапе постановки диагноза:

  • Не рекомендуется проведение люмбальной пункции.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: Люмбальная пункция — опасная процедура у больных с АГМ, поскольку может провоцировать стволово-дислокационный синдром. Изменения в ЦСЖ не являются высокоспецифичными. Концентрация глюкозы нормальная или сниженная, концентрация белка увеличена у 61-81%, отмечается плеоцитоз в 60-70%. Бактериологический посев ликвора при АГМ редко дает положительный рост. Выполнение люмбального прокола при наличии АГМ с масс эффектом не рекомендуется [1-5,7,9,24,58].

  • Рекомендуется проведение рентгенографии органов грудной клетки.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)

  • Рекомендуется выполнения компьютерной томографии (КТ) головного мозга с контрастированием [1-7,9-13,23-31,66].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств –2b)

Комментарии: Компьютерная томография с контрастированием является методом выбора и позволяет выявить АГМ у 95-99% больных, На основании КТ головного мозга с контрастированием возможна оценка стадии АГМ и ответа на лечение. На стадии церебрита отмечается гиподенсивная зона, которая после контрастного усиления равномерно акцентируется. Типично визуализируется гиперденсивное кольцо однородной плотности с гиподенсивным содержимым, окруженное зоной пониженной плотности. Гиперденсивное кольцо АГМ обычно представляется более тонким по сравнению с неопластическими процессами. КТ обеспечивает важной информацией об АГМ относительно:

  • Размера;
  • Количества
  • Наличия масс-эффекта
  • Наличия смещения срединных структур
  • Наличия внутрижелудочкового прорыва
  • Верификации возможной причины АГМ в виде синуситов, мастоидита

КТ головного мозга рекомендуется пациентам в стадии суб- и декомпенсации как скрининговое исследование.

  • Рекомендуется проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга в нативном режиме и с контрастным усилением.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарий: Магнитно-резонансная томография более чувствительная методика. МРТ выполняется для оценки стадии АГМ. МРТ позволяет оценивать ранние стадии церебрита, вовлечение желудочков и субарахноидальных пространств. При Т1-изображениях капсула АГМ проявляется изоинтенсивным или слабо гиперинтенсивным кольцом. После контрастирования четко дифференцируется центральная зона абсцесса, окруженная гиперинтенсивным кольцом и перифокальной зоной отека. В Т2- изображениях зона перифокального отека имеет высокую интенсивность сигнала, тогда как капсула гипоинтенсивный сигнал. Внутривенное введение контрастирующего препарата четко демонстрирует капсулу абсцесса МРТ головного мозга с контрастированием выполняется у пациентов в состоянии компенсации и субкомпенсации, в случае необходимости проведения дифференциальной диагностики и при отсутствии экстренных показаний к хирургической эвакуации АГМ[5,6,9,28-31,39,52,56,73]

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется обследование на этапе контроля эффективности лечения:
  1. КТ головного мозга с контрастированием при проведении только консервативной терапии. Частота выполнения диктуется динамикой процесса по данным нейровизуализации и состоянием пациента, включая неврологический статус;
  2. КТ головного мозга с контрастированием после удаления абсцесса для оценки радикальности удаления
  3. МРТ головного мозга с контрастированием перед выпиской пациента из стационара[1,4,5,9].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • При подозрении на рецидив АГМ рекомендуется выполнить:Полный комплекс диагностических мероприятий (см. обследование).

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Формулировка диагноза и составление плана лечебных мероприятий:

В формулировку диагноза должны быть включены:

  1. Указание локализации и распространения АГМ;
  2. Указание этиологии АГМ;

Составление плана лечебных мероприятий, как правило, осуществляется консилиумом с участием нейрохирургов и, при необходимости, привлечением специалистов смежных специальностей. Основанием для конкретизации плана лечебных мероприятий является необходимое сочетание верифицированных данных:

  • рентгенодиагностические данные по критериям локализации и объема;
  • этиологический фактор;
  • сопутствующие заболевания;
  • наличие иммунодефицита;
  • состояние пациента;
  • возраст пациента.

Лечение АГМ требует мультидисциплинарного подхода. Антибиотикотерапия – это важнейшая часть лечения пациентов с АГМ. Перед назначением антибиотикотерапии необходимо получение биологического материала. Аспирированный материал тотчас отправляется для бактериологического исследования.

Параллельно назначается эмпирическая антибиотикотерапия (см. Приложение Г1). Общепринято назначаются метронидазол и цефалоспорины 3 поколения. Если возможным патогеном является S.aureus, ванкомицин дополняет терапию до получения объективных данных посева. У пациентов, которых этиологическим фактором АГМ является грамотрицательные патогены, как например P. aeruginosa методом выбора является цефтазидим, цефепим или меропенем. При отсутствии каких-либо указаний на причину возникновения АГМ резонно назначать ванкомицин, метронидазол и цефалоспорины 3-4 поколения. После верификации инфекционного агента терапия оптимизируется [1,2,4,9,13,24,33-35,43,45,66]. (см. Приложение Г2 и Г3)

Перед назначением специфической терапии необходимо опираться на данные in vitro тестов. У пациентов с иммунодефицитом может понадобиться комбинация препаратов [1,2,8,9,24,55,66,74].

  • Монотерапия антибактериальными препаратами рекомендована при:
  1. Высоком риске хирургии на фоне тяжелых системных заболеваний;
  2. Множественных абсцессах
  3. АГМ глубинной функционально важной локализации малого объема
  4. Сочетании с менингитом/вентрикулитом
  5. Ранней положительной динамике в неврологическом статусе и по данным нейровизуализации
  6. АГМ 2,5 см и менее – относительно показание к консервативной терапии, если риск хирургического вмешательства может сопровождаться значительным риском

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: Длительность лечения традиционно составляет 6-8 недель высокодозной антибактериальной терапии с последующим переходом на специфические пероральные антибиотики в течение 2-3 месяцев. Пациентам, которым выполнено удаление АГМ с капсулой, терапия может составлять 3-4 недели. Терапия только антибактериальными препаратами должна быть более длительной (до 12 недель вместе с пероральными препаратами).

  • При отсутствии эффекта от системной антибактериальной терапии рекомендовано раннее назначение комбинации интравентрикулярного и внутривенного путей введения антибактериальных препаратов.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии:Сочетание АГМ с бактериальным менингитом может диктовать интратекальный путь введения антибактериальных препаратов. При отсутствии эффекта от системной антибактериальной терапии целесообразно раннее назначение комбинации интравентрикулярного и внутривенного путей введения антибактериальных препаратов.

Для интравентрикулярного введения целесообразно использовать следующие препараты: ванкомицин, аминогликозиды, полимиксин В и амфотерицин В (табл. 8).

Таблица 8. Рекомендуемые дозы антимикробных препаратов, рекомендуемые для интравентрикулярного введения [8,70].

  • Не рекомендовано длительное введение кортикостероидов.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: Эффективность использования кортикостероидов в лечении отека на фоне АГМ остается спорной и неразрешенной. Локальный отек способствует повышению ВЧД и может влиять на исходы заболевания. У пациентов с отеком, выраженным масс-эффектом и угрожающим вклинением ствола может быть эффективной высокодозная терапия 10 мг каждые 6 часов до стабилизации состояния или в качестве предоперационной подготовки. С одной стороны кортикостероиды значительно снижают ВЧД, посредством воздействия на вазогенный отек. Однако при длительном использовании кортикостероиды нарушают пенетрацию антибиотиков к инфекционному очагу. Кортикостероидная терапия способствует снижению ВЧД в периоперативном периоде при значительном перифокальном отеке на фоне АГМ. Длительное введение кортикостероидов не рекомендуется [13,18,23,42].

  • Рекомендовано назначение антиконвульсантов пациентам с АГМ вследствие высокого риска припадков.

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарии: Терапия продолжается не менее 6 мес у пациентов без эпизода судорог и с нормальными данными ЭЭГ [1-5,7,9].

Цели хирургического лечения

  • уменьшение масс-эффекта;
  • коррекция внутричерепной гипертензии
  • получение гнойного материала для верификации и контроля инфекционного процесса

Существует 2 основных вида хирургического лечения АГМ [2,9,19,24,66]:

  1. открытое удаление с капсулой;
  2. пункционная аспирация (freehand — свободная, стереотаксическая, эндоскопическая, с применением УЗ-наведения).

Выбор метода хирургии АГМ зависит от многих факторов:

Значительной разницы в исходах между этими видами хирургического лечения нет.

  • В качестве метода первого выбора рекомендована пункционная аспирация.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарий: Аспирация является методом выбора у большинства пациентов, даже находящихся в критическом состоянии. Это миниинвазивная процедура и может выполняться повторно. Показания к стереотаксической аспирации в зависимости от размера и локализации АГМ:

  • менее 3 см и более 1,5 см;
  • функционально важная зона

Преимущества эндоскопической аспирации:

  • прямой контроль
  • возможность фенестрацииинтракапсулярных септ
  • возможность аспирации АГМ с прорывом в желудочек.

Единственным противопоказанием к пункционной аспирации может быть некорригируемая коагулопатия [9,21,26,27,29,30,37,57].

  • Открытое удаление АГМ рекомендовано в следующих случаях:
  1. мозжечковых АГМ;
  2. АГМ с толстой капсулой расположенных поверхностно
  3. Посттравматических АГМ (как правило содержат инородные фрагмента, костные отломки)
  4. Газосодержащих АГМ
  5. Мультилокулярных АГМ (характерно для Нокардии) [40]
  6. Неэффективности повторных аспираций
  7. [2,4,24,58,59,66]

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2a)

Грибковые АГМ.

Тактика лечения подобна бактериальным АГМ – этиопатогенетическая терапия и хирургическое лечение.

  • Комбинация амфотерицина В и флуцитозина обладают синергетической активностью и поэтому рекомендуются пациентам с грибковыми АГМ.

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2в)

Комментарии: Грибковые АГМ как правило сопровождают различные иммунодефицитные состояния. Летальность в этой группе больных несмотря на комбинированное лечение сохраняется на высоком уровне. [2,4,24,66].

АГМ на фоне иммунодефицитных состояний

Иммуносупрессия – это превалирующий фактор риска к формированию АГМ. Снижение Т-лимфоцитов и макрофагов способствует росту различных патогенов, таких как Aspergillusspp. и Nocardiaspp. Различные неопластические процессы, системные опухолевые поражения крови, ВИЧ, длительная стероидная терапия, трансплантация органов сопровождаются значительным снижением иммунного ответа.

  • Рекомендовано как можно более раннее получение гнойного материала для последующего получения микробиологического диагноза и назначения адекватной антибактериальной терапии [14,16,20,38,61,63,65,76].
Читайте также:  Как отличить флегмону от абсцесса

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2в)

  • Рекомендуется включить в план реабилитационных мероприятий на всем протяжении специального лечения оказание социально-педагогической помощи пациенту, а также социально-психологическую поддержку семьи.

Уровень убедительности рекомендацийB(уровень достоверности доказательств – 2в)

  • Рекомендуется проведение консультации и диспансерное наблюдение неврологапациентамс АГМ и внутричерепными эмпиемами

Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 2в)

  • Рекомендуется контроль и лечение хронических воспалительных заболеваний околоносовых пазух, хронических заболеваний дыхательной системы;

Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 3)

  • Рекомендуется отказ от курения.

Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 3)

  • После окончания лечения рекомендуется динамическое наблюдение невролога в течение первого года 1 раз в 3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев.

Уровень убедительности рекомендацийB(уровень достоверности доказательств – 2в)

Комментарии: Обследование на 1 году диспансерного наблюдения:

  1. МРТ головного мозга с в/в контрастированием, 1 раз в полгода в течение первого года.

Отрицательно влияют на исход лечения:

  1. Отказ от проведения хирургического вмешательства;

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

Этап постановки диагноза

Выполнен неврологический осмотр

Выполненоофтальмологический осмотр, осмотр глазного дна

ВыполненоКТ головного мозга с в/в контрастированием

Выполнено МРТ головного мозга с в/в контрастированием

Выполнено рентгенография органов грудной клетки

Выполнено серологическое исследование сыворотки крови

Выполнен общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, СОЭ, С-реактивный белок биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, общий билирубин, АЛТ, АСТ, ЛДГ, натрий, калий, хлор), общий анализ мочи

Выполнено назначение антибактериальной терапии

Выполнено назначение антиконвульсантов

Выполнено хирургическое лечение

Выполнен неврологический осмотр

Выполнено КТ головного мозга с в/в контрастированием

Выполнен общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, СОЭ, С-реактивного белка биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, общий билирубин, АЛТ, АСТ, ЛДГ, натрий, калий, хлор), общий анализ мочи

Выполнено бактериологическое исследование аспирированного материала АГМ

Назначена МРТ головного мозга с контрастированием в плановом порядке

Назначено наблюдение невролога в амбулаторных условиях

  1. Амчеславский В.Г., Шиманскиий В.Н., Шатворян Б.Р. Современная терапия абсцесса головного мозга. Российский медицинскиий журнал. 2000; Т. 8: с. 13–14.
  2. Горожанин А.В., Басков А.В. Гнойно-воспалительные нейрохирургические заболевания В кн.: Под ред. О.Н. Древаля. Нейрохирургия: руководство. Том 2. Лекции, семинары, клинические разборы. Москва: Гэотар; 2013; с.735-843.
  3. Древаль О.Н. Посттравматическая субдуральная эмпиема. В кн.: под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Москва: Антидор; 2002; с. 407-411.
  4. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия. Руководство для врачей. Москва: Медицина; 2000; с. 339-365.
  5. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. Москва: Медицина; 1985.
  6. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. М., Видар; 1997.
  7. Кравчук А.Д., Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Леонов В.Г. Абсцессы головного мозга. Клиническая неврология. М.: Медицина; 2004; Т.3.: ч.2: с. 290-300.
  8. Страчунский Л.С., Белоусов Ю.Б., Козлов С.Н. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. М.: Москва; 2007; с. 300-311.
  9. Фраерман А.П. Гнойная нейрохирургия. Руководство для врачей. Нижний Новгород: Поволжье; 2015. 122 с.
  10. Bayindir C., Mete O., Bilgic B. Retrospective study of 23 pathologically proven cases of central nervous system tuberculomas. Clin Neurol Neurosurg. 2006; 108: 353–357.
  11. Britt R.H., Enzmann D.R., Yeager A.S. Neuropathological and computerized tomographic findings in experimental brain abscess. J Neurosurg. 1981; 55: 590-603.
  12. Calfee D.P., Wispelway B. Brain abscess. Seminar Neurology, 2000; 20: 353-360.
  13. Cavusoglu H., Kaya R.A,. Turkmenoglu O.N. et al. Brain abscess: analysis of results in a series of 51 patients with combined surgical and medical approach during an 11-year period. Neurosurgical Focus, 2008; №24 (6): E9.
  14. Collazos J. Opportunistic infections of the CNS in patients with AIDS: Diagnosis and management. CNS Drugs, 2003; №17: 869–887.
  15. d’Arminio Monforte A., Cinque P., Vago L., Rocca A., Castagna A., Gervasoni C., Terreni M.R., Novati R., Gori A., Lazzarin A., Moroni M. A comparison of brain biopsy and CSF-PCR in the diagnosis of CNS lesions in AIDS patients. J Neurol, 1997; 244: 35–39.
  16. Del Brutto O.H., Roos K.L., Coffey C.S., Garc?a H.H. Meta-analysis: Cysticidal drugs for neurocysticercosis: Albendazole and praziquantel. Ann Intern Med. 2006; 145: 43–51.
  17. Eckburg P.B., Montoya J.G., Vosti K.L.: Brain abscess due to Listeria monocytogenes: five cases and a review of the literature. Medicine (Baltimore), 2001; 80: 223-235.
  18. Erdogan E., Cansever T.: Pyogenic brain abscess. Neurosurg Focus, 2008; 24(6): E2.
  19. Guyot L.L., Duffy C.B., Guthikonda M., Natarajan S.K. Epidural abscess, subdural empyema, and brain abscess. In b.: Sekhar L.N., Fessler R.G. Atlas of neurosurgical techniques. 2006; 975-982.
  20. Garcia H.H., Del Brutto O.H. Cysticerosis Working Group in Peru. Neuro- cysticercosis: Updated concepts about an old disease. Lancet Neurol. 2005; №4: 653– 661.
  21. Gildenberg P.L., Gathe J.C., Kim J.H. Stereotactic biopsy of cerebral lesions in AIDS. Clin Infect Dis.2000; 30: 491–499.
  22. Hagensee M.E., Bauwens J.E., Kjos B. et al. Brain abscess following marrow transplantation: experience at the Fred Hutchinson Cancer Center, 1984-1992. Clin Infect Dis. 1994; 19: 402-408.
  23. Hakan T. Management of bacterial brain abscesses. Neurosurg Focus. 2008; 24 (6): E4.
  24. Hall W.A., Truwit C.L. The surgical management of infections involving the cerebrum. In b.: M. Apuzzo. Surgery of the human cerebrum. 2009; 519-531.
  25. Hall W.A. Cerebral infectious processes. In b.: Loftus CM (ed) Neurosurgical Emergencies. Park Ridge, American Association of Neurological Surgeons Publications, 1994; Vol.1: 165–182.
  26. Hall W.A. The safety and efficacy of stereotactic biopsy for intracranial lesions. Cancer 1998; 82: 1749–1755.
  27. Hall W.A., Liu H., Martin A.J., Maxwell R.E., Truwit C.L. Brain biopsy sampling by using prospective stereotaxis and a trajectory guide. J Neurosurg. 2001; 94: 67–71.
  28. Hall W.A., Liu H., Martin A.J., Pozza C.H., Maxwell R.E., Truwit C.L. Safety, efficacy and functionality of high-field strength interventional MR imaging for neurosurgery. Neurosurgery, 2000; 46: 632–642.?
  29. Hall W.A., Truwit C.L. Intraoperative MR imaging. MagnReson Imaging Clin N Am 2005; 13: 533–543.?
  30. Hall W.A., Truwit C.L. 1.5 T: Spectroscopy-supported brain biopsy. NeurosurgClin N Am, 2005; 16:165–172.
  31. Hall W.A., Truwit C.L. 3-tesla functional magnetic resonance imaging-guided tumor resection. Int J CARS, 2006; 1: 223–230. ?
  32. Heran N.S., Steinbok P., Cochrane D.D. Conservative neurosurgical management of intracranial epidural abscesses in children. Neurosurgery. 2003; 53: 893–898. ?
  33. Husain M., Jha D.K., Rastogi M., Husain N., Gupta R.K. Neuroendoscopic management of intraventricular neurocysticercosis. ActaNeurochir (Wien) 2007; 149: 341–346. ?
  34. Husain M., Rastogi M., Jha D.K., Husain N., Gupta R.K. Endoscopic transaqueductal removal of fourth ventricular neurocysticercosis with an angiographic catheter. Neurosurgery 60 [Suppl] 2007; 249–254. ?
  35. Jansson A.K., Enbland P., Sjolin J. Efficacy and safety of cefotaxime in combination with metronidazole for empirical treatment of brain abscess in clinical practice: a retrospective study of 66 consecutive cases. Eur J ClinMicrobiol Infect Dis. 2004; 23: 7-14.
  36. Kastenbauer S., Pfister H.W., Wispelwey B. et al. Brain abscess. In: Scheld W.M. Whitley R.J. Marra C.M. Infections of the Central Nervous System. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004; 479-507.
  37. Kocherry X.G., Hegde T., Sastry K.V.R., et al. Efficacy of stereotactic aspiration in deep-seated and eloquent-region intracranial pyogenic abscesses. Neurosurg Focus. 2008; 24 (6): E13.
  38. Kennedy P.G.E. Viral encephalitis. J Neurol. 2005; 252: 268–272. ?
  39. Leuthardt E.C., Wippold F.J., Oswood M.C., Rich K.M. Diffusion-weighted MR imaging in the preoperative assessment of brain abscesses. SurgNeurol.2002; 58: 395–402. ?
  40. Lee G.Y.F., Daniel R.T., Brophy B.P., et al. Surgical treatment of nocardial brain abscesses. Neurosurgery. 2002; 51: 668-672.
  41. Lee T.H., Chang W.N., Thung-Ming S., et al. Clinical features and predictive factors of intraventricular rupture in patients who have bacterial brain abscess. J NeurolNeurosurg Psychiatry. 2007; 78: 303-309.
  42. Lu C.H., Chang W.N., Lin Y.C. et al. Bacterial brain abscess: microbiological features, epidemiological trends and therapeutic outcomes. Q J Med. 2002; 95: 501-509.
  43. Mamelak A.N., Mampalam T.J., Obana W.G., Rosenblum M.L. Improved management of multiple brain abscesses: a combined surgical and medical approach. Neurosurgery. 1995 Jan.; Vol. 36 (1): 76–85.
  44. Mathisen G.E., Johnson J.P. Brain abscess. Clin. Infect. Dis. 1997 Oct.; Vol. 25 (4): 763–779.
  45. Mampalam T.J., Rosenblum M.L. Trends in the management of bacterial brain abscesses: a review of 102 cases over 17 years. Neurosurgery. 1988; 23: 451-458.
  46. McClelland S., Hall W.A. Postoperative central nervous system infection: incidence and associated factors in 2111 neurosurgical procedures. Clin Infect Dis. 2007; 45: 55-59.
  47. Nathoo N., Nadvi S.S., Gouws E. et al. Craniotomy improves outcomes for cranial subdural empyemas: computed tomography–era experience with 699 patients. Neurosurgery. 2001; 49: 872-878.
  48. Nathoo N., Nadvi S.S., vanDellen J.R. et al. Intracranial subdural empyemas in the era of computed tomography: a review of 699 cases. Neurosurgery. 1999; 44: 529-535.
  49. Nathoo N., Nadvi S.S., vanDellen J.R. Infratentorial empyema: Analysis of 22 cases. Neurosurgery. 1997; 41: 1263–1268. ?
  50. Nathoo N., Nadvi S.S., vanDellen J.R. Cranial extradural empyema in the era of computed tomography: A review of 82 cases. Neurosurgery. 1999; 44: 748–753. ?
  51. Nimsky C., Ganslandt O., Hastreiter P., Fahlbusch R. Intraoperative compensation for brain shift. SurgNeuro. 2001; l56: 357–365. ?
  52. Osenbach R.K., Loftus C.M. Diagnosis and management of brain abscess. ?NeurosurgClin N Am.1992; 3: 403–420. ?
  53. Osborn M.K., Steinberg J.P. Subdural empyema and other suppurative complications of paranasal sinusitis. Lancet Infect Dis. 2007; 7: 62-67.
  54. Peleg A.Y., Husain S., Qureshi Z.A. Risk factors, clinical characteristics, and outcome of Nocardia infection in organ transplant recipients: a matched case-control study. Clin Infect Dis.2007; 44: 1307-1314.
  55. Poonnoose S.I., Rajshekhar V. Rate of resolution of histologically verified ?intracranial tuberculomas. Neurosurgery. 2003; 53: 873–879. ?
  56. Post M.J., Yiannoutsos C., Simpson D., Booss J., Clifford D.B., Cohen B., McArthur J.C., Hall C.D. Progressive multifocal leukoencephalopathy in AIDS: Are there any MR findings useful to patient management and predictive of patient sur- vival? AIDS Clinical Trails Group, 243 Team. AJNR Am J Neuroradiol.1999; 20: 1896–1906.
  57. Rosenow J.M., Hirschfeld A. Utility of brain biopsy in patients with acquired immunodeficiency syndrome before and after the introduction of highly ?active antiretroviral therapy. Neurosurgery. 2007; 61: 130–141. ?
  58. Seydoux C., Francioli P. Bacterial brain abscess: factors influencing mortality and sequelae. Clin Infect Dis. 1992; 15: 394-401.
  59. Stephanov S. Surgical treatment of brain abscess. Neurosurgery. 1988; 22: 724-730.
  60. Schroeder P.C., Post M.J., Oschatz E., Stadler A., Bruce-Gregorios J., Thurner M.M. Analysis of the utility of diffusion-weighted MRI and apparent diffusion coefficient values in distinguishing central nervous system toxoplasmosis ?from lymphoma. Neuroradiology. 2006; 48: 715–720. ?
  61. Shitrit D., Lev N., Bar-Gil-Shitrit A., Kramer M.R.: Progressive multifocal leukoencephalopathy in transplant recipients. TransplInt. 2005; 17: 658–665. ?
  62. Silverberg A.L., DiNubile M.J. Subdural empyema and cranial epidural abscess. Med Clin North Am1985; 69: 361–374. ?
  63. Singhi P., Dayal D., Khandelwal N. One week versus four weeks of albendazole therapy for neurocysticercosis in children: A randomized, placebo-controlled double blind trial. Pediatr Infect Dis J.2003; 22: 268–272. ?
  64. Smith H.P., Hendrick E.B. Subdural empyema and epidural abscess in children. ?J Neurosurg.1983; 58: 392–397. ?
  65. Steiner I., Budka H., Chaudhuri A., Koskiniemi M., Sainio K., Salonen O., Kennedy P.G. Viral encephalitis: A review of diagnostic methods and guidelines for management. Eur J Neurol. 2005; 12: 331–343. ?
  66. Tunkel A., Scheld M. Brain abscess. In: H. R.Winn. Youmans Neurological Surgery. Sixth ed. 2001; Vol. 1.: 588-599.
  67. Tunkel A.R., Kaye D. Neurologic complications of infective endocarditis. NeurolClin. 1993; 11: 419-440.
  68. Tunkel A.R., Pradhan S.K. Central nervous system infections in injection drug users. Infect Dis Clin North Am. 2002; 16: 589-605.
  69. Tunkel A.R., Scheld W.M. Pathogenesis and pathophysiology of bacterial infections. In: Scheld W.M., Whitley R.J., Durack D.T. eds. Infections of the Central Nervous System, 2nd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1997; 297-312.
  70. Tunkel A.R., Hartman B.J., Kaplan S.L. et al. Practice guidelines for the management of bacterial meningitis. Clin Infect Dis.2004; 39: 1267.
  71. Tseng J.H., Steng M.Y. Brain abscess in 142 patients: factors influencing outcome and mortality. Surg Neurol. 2006; 65: 557-562.
  72. Walsh T.J., Anaissie E.J., Denning D.W. et al. Treatment of aspergillosis: clinical practice guidelines of the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis.2008; 46: 327-360.
  73. Wasay M., Kheleani B.A., Moolani M.K., Zaheer J., Pui M., Hasan S., Muzaffar S., ?Bakshi R., Sarawari A.R. Brain CT and MRI findings in 100 consecutive ?patients with intracranial tuberculoma. J Neuroimaging.2003; 13: 240–247. ?
  74. Wasay M., Moolani M.K., Zaheer J., Kheleani B.A., Smego R.A., Sarwari R.A. Prognostic indicators in patients with intracranial tuberculoma: A review of ?102 cases. J Pak MedAssoc. 2004; 54: 83–87. ?
  75. Weingarten K., Zimmerman R.D., Becker R.D., Heier L.A., Haimes A.B., Deck M.D. Subdural and epidural empyemas: MR imaging. AJR Am J Roentgenol 1989; 152: 615–621.
  76. Whitley R.J. Herpes simplex encephalitis: adolescents and adults. Antiviral Res 2006; 71: 141–148.
  1. О.Н. Древаль, профессор, зав. кафедрой нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО;
  2. Р.С. Джинджихадзе, к.м.н., доцент кафедры нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО;
  3. Г.Г. Шагинян, д.м.н., профессор кафедры нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО;
  4. А.В. Кузнецов, к.м.н., доцент кафедры нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО;
  5. И.А. Александрова, к.м.н., руководитель группы микробиологии и антибактериальной терапии ФГАУ НИИ Нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко МЗ РФ» ;

Конфликт интересов отсутствует.

Целевая аудитория клинических рекомендаций:

  1. Врач – нейрохирург;
  2. Студенты медицинских ВУЗов, ординаторы, аспиранты.

В данных клинических рекомендациях все сведения ранжированы по уровню достоверности (доказательности) в зависимости от количества и качества исследований по данной проблеме.

Таблица П1 — Уровни достоверности доказательности

Уровень достоверности

Мета анализрандомизированных контролируемых исследований (РКИ)

источник