Абсцесс височной доли очаговые симптомы

Внутримозговой абсцесс — ограниченное скопление гноя в веществе головного мозга, возникающее вторично при наличии источника инфекции в полостях среднего уха. Среди отогенных внутримозговых абсцессов наиболее часто встречаются абсцессы височной доли мозга и мозжечка.

Внутримозговой абсцесс чаще развивается при хроническом гнойном среднем отите, при этом инфекция в вещество мозга проникает контактным путем. Возникает он обычно в непосредственной близости от очага инфекции и располагается довольно поверхностно — на глубине 2-4 см. В височной доле абсцесс наиболее часто локализуется вблизи от крыши барабанной полости и сосцевидной пещеры. Промежуточным звеном в развитии абсцесса мозжечка нередко бывает лабиринтит или синустромбоз. При остром среднем отите возможно гематогенное или лимфогенное распространение инфекции; при этом абсцесс может формироваться в отдаленных от первичного очага участках мозга. Сравнительно редко возникают множественные отогенные абсцессы мозга.

Абсцессы височной доли мозга встречаются приблизительно в 4 раза чаще, чем абсцессы мозжечка, и имеют обычно округлую форму, в то время как в мозжечке — щелевидную. Наиболее благоприятно протекают гладкостенные абсцессы с хорошо выраженной капсулой, которая образуется на 4-й нед, однако нередко капсула отсутствует, и абсцесс бывает окружен воспаленным и размягченным веществом мозга.

Клиническая картина отогенного внутримозгового абсцесса в значительной мере определяется его локализацией, величиной, реакцией окружающих тканей и стадией процесса.

Течение абсцесса мозга делится на четыре стадии:

Начальная стадия длится обычно 1-2 нед и сопровождается легкой головной болью, вялостью, повышением температуры до 37,2-37,5 «С, тошнотой и рвотой. Это так называемая энцефалитическая стадия абсцесса. Нередко подобное состояние больного совпадает с обострением хронического отита или с послеоперационным периодом (после санирующей операции на ухе) и поэтому не принимается должным образом во внимание. На самом же деле оно должно рассматриваться как возможное начало абсцесса, и больной в этот период должен быть подвергнут тщательному обследованию.

Латентная стадия болезни (от 2 до 6 нед) бедна симптомами. Состояние больного несколько улучшается. Может отмечаться вялость, бледность больного, отсутствие аппетита, периодически головная боль. В этот период температура обычно нормальная, формула крови также без отклонений от нормы. Первые две стадии отогенного абсцесса мозга часто протекают незаметно или их симптомы приписывают обострению отита.

Переход в явную стадию абсцесса может быть постепенным, но иногда симптомы проявляются внезапно. Продолжительность явной стадии около 2 нед, налицо картина тяжелого заболевания с тенденцией к быстрому и неуклонному ухудшению состояния больного, хотя в редких случаях может наблюдаться волнообразное течение болезни с периодами улучшения и ухудшения.

Многочисленные симптомы, которыми характеризуется заболевание в этот период, объединяют в три группы:

общие признаки тяжелого инфекционного заболевания,
общемозговые симптомы,
очаговые неврологические симптомы, зависящие от локализации абсцесса.

Первая группа — симптомы тяжелого инфекционного (нагноительного) процесса. Характерна слабость, разбитость, отсутствие аппетита, больной вял, сонлив, кожные покровы бледны, иногда с землистым или желтушным оттенком, выражение лица страдальческое. Язык обычно обложен, появляется неприятный запах изо рта, задержка стула, изменения в крови, характерные для воспаления. Повышение температуры тела зависит от сопутствующего гнойного отита и наличия других внутричерепных осложнений. Считается, что для неосложненных абсцессов мозга характерна нормальная или субфебрильная температура.

Общие мозговые симптомы (вторая группа) развиваются вследствие повышения внутричерепного давления, дислокации структур мозга, распространения воспалительного процесса или токсического воздействия абсцесса на продолговатый мозг. Головная боль при абсцессе является обычным и очень важным симптомом, отсутствие головной боли при абсцессах мозга отмечается редко и лишь при наличии плотной капсулы, изолирующей абсцесс от окружающих тканей. Она может быть постоянной или приступообразной, иногда носит нестерпимый характер, обычно соответствует месту локализации абсцесса и усиливается при постукивании пальцем по покровам черепа над местом расположения абсцесса. Головная боль может сочетаться с тошнотой и рвотой, которая возникает чаще всего на высоте головной боли внезапно и не связана с приемом пищи. Обычно рвота сопровождает диффузную головную боль и является признаком внутричерепной гипертензии.

Вынужденное положение головы с наклоном набок наблюдается чаще при абсцессах мозжечка. По аналогии с опухолями мозжечка такое положение, очевидно, способствует свободному току ликвора в IV желудочке. Другое положение головы — резко откинутая кзади при отсутствии ригидности — признак начинающегося отека мозга. Наличие этого симптома является противопоказанием для люмбальной пункции из-за опасности ущемления миндаликов мозжечка в большом затылочном отверстии.

Характерным для абсцесса является брадикардия — иногда до 45 ударов в мин, пульс ритмичный и напряженный, особенно показательно сопоставление пульса с температурной реакцией. Брадикардия бывает одинаково часто при абсцессах височной доли и абсцессах мозжечка и объясняется влиянием повышенного внутричерепного давления на продолговатый мозг, распространением на него воспалительного процесса или токсическим воздействием абсцесса на ядра блуждающего нерва.

При отогенном абсцессе мозга почти всегда наблюдаются менингеальные симптомы. Они бывают наиболее часто в ранней стадии абсцесса, до образования капсулы и становятся менее выраженными или исчезают при инкапсуляции абсцесса. Наличие менингеального синдрома является показанием к люмбальной пункции, которая обязательно выполняется при подозрении на внутричерепное осложнение. По данным люмбальной пункции могут быть диагностированы менингит и отогенная гидроцефалия, но не всегда могут быть исключены другие внутричерепные осложнения, в том числе и абсцесс.

Давление спинномозговой жидкости при абсцессе обычно умеренно повышено — 300-350 мм вод.ст. (норма — от 70 до 200 мм. вод. ст.), за исключением случаев, осложненных менингитом. Иногда лик-ворное давление при абсцессах может быть нормальным или даже пониженным.

При неосложненных абсцессах жидкость бывает прозрачной, иногда опалесцирующей, при осложненных — мутной, а при прорыве гноя в субарахноидальное пространство — гнойной. Изменения в ликворе при абсцессах сводятся к умеренному повышению количества белка и иногда к незначительному плеоцитозу (до 100-300 клеток в мкл). При более значительном цитозе отличием от гнойного менингита служит чрезвычайно быстрая санация ликвора после назначения антибактериальных препаратов. Эта диссоциация между улучшением ликворологических показателей и ухудшением состояния больного названа синдромом несоответствия и считается характерной для абсцесса мозга. Глобулиновая реакция Панди при абсцессе почти всегда бывает положительной.

При выполнении люмбальной пункции следует ограничиться забором 2-3 мл. цереброспинальной жидкости, учитывая опасность прорыва абсцесса в ликворное пространство, а также тот факт, что у больного с абсцессом мозжечка резкое снижение давления может привести к смещению продолговатого мозга и остановке дыхания.

Наибольшее диагностическое значение при установлении локализации абсцесса имеют очаговые симптомы. Своим происхождением они обязаны разрушению и дислокации вещества мозга гнойным процессом, развитию перифокального отека и негнойного энцефалита и сдавлению проводящих нервных путей.

При абсцессе височной доли мозга основными локальными симптомами являются афазия и гемианопсия. Самый яркий симптом — афазия при поражении левой височной доли у правшей. Она наблюдается не менее чем в 75-80% случаев этой локализации. Отсутствие афазии при левосторонней локализации абсцесса может быть объяснено скрытой леворукостью, отсутствием значительного перифокального воспаления и отека. Наиболее характерна для абсцесса левой височной доли у правши амнестическая афазия, несколько реже наблюдается сенсорная, еще реже — моторная.

Амнестическая афазия связана с поражением задних отделов височной и теменной долей, в которых происходит фиксация сочетаний зрительных и слуховых импульсов. Проявляется она тем, что больной владеет произвольной речью и свободно называет предметы, о которых говорит, но если ему показать какой-либо из этих предметов и спросить, как он называется, больной не может ответить, он описывает этот предмет (например: карандаш — это то, чем пишут, ложка — то, чем едят, и т.д.).

При сенсорной афазии, развивающейся вследствие поражения центра Вернике в заднем отделе верхней височной извилины, больной утрачивает значение слов, как будто с ним говорят на непонятном ему языке. При сохранном слухе больной не понимает то, что ему говорят; речь его становится непонятной и превращается в бессмысленный набор слов. При поражении центра Вернике часто страдает связанная с ним функция чтения и письма: развивается алексия и аграфия — больной «разучивается» читать и писать.

Гемианопсия — второй и очень важный симптом абсцесса височной доли мозга. При правосторонней локализации абсцесса это может быть единственный очаговый симптом. Гемианопсия, чаще гомонимная, с выпадением обеих одноименных полей зрения с двух сторон, объясняется вовлечением в процесс зрительного пути, проходящего через височную долю в затылочную. Отсутствием компактности нервных волокон в зрительном пучке Грасиоле объясняется выпадение не всей половины поля зрения, а только квадранта ее и возникновение верхне- или нижнеквадрантной гемианопсии, чаще верхнеквадрантной.

Среди гнездных симптомов, выявляемых при правосторонней локализации абсцесса височной доли мозга у правшей, — височная атаксия, проявляющаяся падением больного влево. Причиной ее является поражение пути, связывающего височную долю с противоположным полушарием мозжечка. Может возникнуть также головокружение, обусловленное нарушением коркового вестибулярного представительства.

Одним из очаговых знаков при поражении височной доли мозга является эпилептиформный синдром. Иногда именно этот признак является первым указанием на формирующийся абсцесс. Пирамидные симптомы при абсцессе височной доли проявляются в виде небольшого повышения мышечного тонуса в контралатеральных конечностях, очень легкой слабости или неловкости в них. Двигательные нарушения при абсцессе височной доли всегда бывают на противоположной стороне. Развитие гемипареза или пирамидных симптомов на стороне предполагаемого абсцесса наблюдается при абсцессе мозжечка.

Абсцесс мозжечка отогенной природы встречается в 4-5 раз реже, чем абсцесс височной доли мозга, его развитию нередко предшествует лабиринтит. Симптоматика абсцесса мозжечка характеризуется нарушением тонуса мышц конечностей, изменением координаторных проб, атаксией и появлением спонтанного нистагма. Менее постоянны дизартрия, парезы конечностей и парезы взора, поражение отводящего и лицевого нервов.

Нарушение тонуса мышц проявляется тем, что при пальценосовой пробе больной не может попасть пальцем руки на стороне поражения в кончик носа, при приближении руки к кончику носа она делает ряд размашистых движений. На стороне поражения наблюдается промахивание и при проведении пальцепальцевой пробы. При заболеваниях лабиринта также наблюдается промахивание, однако оно совершается обычно одновременно обеими руками и в сторону медленного компонента нистагма. Пяточно-коленную пробу, при которой больной должен пяткой прикоснуться к колену и провести по ребру голени, он выполняет неуверенно, занося ногу на стороне поражения дальше, чем требуется.

Адиадохокинез — невозможность быстро и плавно производить пронацию и супинацию — особенно четко выявляется при проверке поочередно в каждой руке.

Нарушение статики и походки в тяжелых случаях трудно проверить. При исследовании в позе Ромберга больного пошатывает во все стороны, но больше кзади и в сторону поражения. Характерным для абсцесса мозжечка является невозможность выполнения фланговой походки в сторону больного уха. В ту же сторону отмечается отклонение при ходьбе по прямой.

Спонтанный нистагм при абсцессе мозжечка бывает чаще горизонтальный, крупноразмашистый, значительно реже — мелко- и среднеразмашистый и только в единичных случаях — вертикальный. Появление вертикального нистагма считается неблагоприятным признаком, свидетельствующим о вовлечении в процесс стволовых структур. Характерно, что с развитием абсцесса спонтанный нистагм становится более интенсивным, а при лабиринтите в стадии выключения функции лабиринта нистагм меняет свое направление в здоровую сторону, постепенно ослабевает и, наконец, может вовсе исчезнуть.

Возможно поражение лицевого и отводящего нервов на стороне абсцесса мозжечка вследствие их сдавления в мостомозжечковом углу увеличенным и отечным полушарием мозжечка или из-за ограниченного менингита на основании мозга. Парезы конечностей при абсцессах мозжечка обычно не наблюдаются, а если бывают, то в терминальной стадии.

К офтальмологическим изменениям следует отнести нарушение остроты зрения, застойные соски, неврит зрительного нерва, изменение полей зрения. Наиболее часто исследуют глазное дно, тогда как исследование остроты и полей зрения бывает затруднено из-за тяжести состояния больного.

Отогенные абсцессы лобной, затылочной и теменной долей мозга наблюдаются значительно реже, чем височной. При подозрении на абсцесс лобной доли всегда необходимо исключить поражение околоносовых пазух, воспаление которых гораздо чаще, чем отит, бывает причиной абсцессов лобной локализации.

Наличие бессимптомных форм отогенных абсцессов мозга доказывается обычно демонстрацией умерших от внезапного прорыва абсцессов в субарахноидальное пространство или в желудочки мозга на фоне полного благополучия и отсутствия клинической картины абсцесса мозга. Кроме того, известны случаи обнаружения на опера¬ции свища твердой мозговой оболочки, ведущего в полость абсцесса у больных, у которых не подозревался внутримозговой абсцесс. Известны описания бессимптомных абсцессов мозга на аутопсии у людей, умерших от других причин.

Множественные абсцессы мозга отогенного и риногенного происхождения встречаются редко. Несколько чаще они бывают метастатического и огнестрельного происхождения. Диагностика их крайне сложна, нередко они могут быть распознаны лишь с помощью КТ и МРТ.

В терминальную стадию абсцесс мозга переходит при неблагоприятном течении заболевания. Вследствие выраженного дислокационного синдрома наблюдается анизокория, ограничение взора вверх, потеря сознания и нарушение ритма дыхания. Эта стадия длится обычно несколько дней. Летальный исход наступает при явлениях прогрессирующего энцефалита, нарастающего отека мозга и паралича жизненно важных центров в продолговатом мозгу.

Диагностика отогенных абсцессов мозга осуществляется с учетом рассмотренных клинических признаков, среди которых ведущее значение для локализации патологического процесса имеют очаговые симптомы. К дополнительным методам исследования относятся рентгенография черепа, КТ и МРТ мозга, эхоэнцефа-лография (смещение М-эхо), электроэнцефалография, люмбальная пункция, ангиография, пневмо- и вентрикулография, радиоизотопная сцинтиграфия. Эти методы применяют в тех случаях, когда клиническая картина заболевания указывает на необходимость их использования.

Рентгенография черепа и височных костей по Шюллеру, Майеру и Стенверсу позволяет определить объем разрушения височной кости, наличие или отсутствие петрозита.

Дислокация структур головного мозга со смещением срединных структур выявляется с помощью эхоэнцефалографии (М-эхо). Метод является достаточно информативным в случаях полушарной локализации абсцесса; при абсцессе мозжечка не бывает выраженного смещения М-эхо, но может определяться ликворная гипертензия. Необходимо следить и за динамикой изменений М-эхо. При формирующемся абсцессе с перифокальной зоной энцефалита и отека смещение может быть более значительным, чем при инкапсулированном абсцессе. Поэтому исчезновение смещения М-эхо при остающейся очаговой симптоматике не означает отсутствия абсцесса.

Электроэнцефалография является простым методом исследования, но он может применяться только при сохранении сознания больного. Ценной информации для диагностики абсцесса это исследование не дает.

Ангиография широко применяется в нейрохирургической практике. При абсцессе височной доли с локализацией над или под сильвиевой бороздой наблюдается смещение средней мозговой артерии соответственно книзу или кверху. При абсцессе в глубине сильвиевой борозды обычно нет смещения средней мозговой артерии, но имеется развернутость ветвей передней и средней мозговых артерий.

Вентрикулография применяется только в условиях нейрохирургического стационара. При полушарной локализации абсцесса на вентрикулограмме видно боковое смещение желудочковой системы. Следует отметить, что почти всегда смещаются передние рога даже при более отдаленной локализации абсцесса.

Наиболее точным и по возможности обязательным методом диагностики абсцессов является КТ, которая практически всегда позволяет выявить и локализовать абсцессы. Этот метод, а также МРТ головного мозга являются наиболее информативными и широко используются в диагностике отогенных абсцессов различной локализации.

Лечение отогенных абсцессов мозга хирургическое. Оно включает расширенную радикальную операцию уха, поиски и вскрытие абсцесса. При расширенной операции, кроме обычного объема хирургического вмешательства, производится обнажение твердой мозговой оболочки в области средней и задней черепных ямок, а при необходимости и в области траутманновского треугольника (медиальная стенка антрума). В зависимости от данных обследования и операционных находок выполняется пункция височной доли мозга, сигмовидного синуса и мозжечка через траутманновский треугольник и в редких случаях через сигмовидный синус, когда он запустел. Как правило, более чем в трех направлениях пункция не производится. Глубина продвижения иглы в мозг не должна превышать 4 см. При обнаружении абсцесса иглу оставляют на месте и по ней делают разрез твердой мозговой оболочки, чаще всего крестообразно, после чего по игле вводят ушные щипцы в сомкнутом состоянии в абсцесс мозга. Затем, раскрыв щипцы на 1,5-2 см, выводят их из мозга и тем самым формируют ход в вещество мозга до гнойника; в полость абсцесса вводят полоску из перчаточной резины.

Нейрохирурги подход к гнойнику производят не через ухо, а снаружи через кости черепа, удаляя при этом абсцесс целиком.

Санация абсцесса посредством пункций и промывания полости в настоящее время не применяется из-за недостаточной эффективности.

Наряду с хирургическим лечением проводится активная антибактериальная, дегидратационная, дезинтоксикационная терапия, как при гнойном менингите.

В тех случаях, когда абсцесс мозга или мозжечка найден и дренирован или удален нейрохирургическим подходом, прогноз в отношении жизни и функций мозга улучшается; в подавляющем большинстве случаев больные выздоравливают. Прогноз ухудшается при распространении энцефалита вокруг гнойника, при прорыве гноя в желудочки мозга или в субарахноидальное пространство, а также при множественных абсцессах мозга

источник

Внутримозговой абсцесс — ограниченное скоп тение гноя в вещес­тве головного мозга, возникающее вторично при наличии источника инфекции в полостях среднего уха. Среди отогеппых впу I рпмо.м оных абсцессов наиболее часто встречаются аосцес 0 никает контактным путем. Возникает он ооычно в непосредственной близости от очага инфекции и располагается довольно поверхшк тно на глубине 2-4 см. В височной доле абсцесс наиболее часто локализуется вблизи от крыши барабанной полости п сосцевидно» пещеры. Промежуточным звеном в развитии абсцесса мозжечка нередко бывает лабиринтит пли синустромбоз. При остром среднем они г возможно гематогенное или лимфогеиное распространение инфекции: при ,->том абсцесс может формироваться в отдаленныл от первичного очага участках мозга. Сравнительно редко возникают множественные отогенные абсцессы мозга.

Абсцессы височной доли мозга встречаются приблизительно в 4 раза чаще, чем абсцессы мозжечка, и имеют обычно округлую форму, в то время как в мозжечке — щелевидную. Наиболее благо­приятно протекают гладкостенные абсцессы с хорошо выраженной капсулой, которая образуется на 4-й нед, однако нередко капсула отсутствует, и абсцесс бывает окружен воспаленным и размягчен­ным веществом мозга.

Клиническая картина отогенного внутримозгового абсцесса в .тачи ггдытй мере определяется его локализацией, величиной, реак­ции! окружающих тканей и стадией процесса. Течение абсцесса мозга делится на четыре стадии: начальную, латентную, явную и терминальную

Начальная стадия д штся обычно 1-2 нед и сопровождается нтком головной бо 1ью, вя. юстью, повышением температуры до 37,2-

37.. 1 С. тошнотой и рвотой. Это так называемая энцефалитическая стадия абсцесса. Нередко подобное с остояние больного совпадает с ооос трением хронического оти:а или с послеоперационным перио- юм (после санирующей операции на ухе) и поэтому не принимается должным образом во внимание. На самом же деле оно должно рас­сматриваться как возможное начало абсцесса, и больной в этот пери­од должен быть подвергнут тщательному обследованию.

Латентная стадия болезни (от 2 до 6 нед) бедна симптома­ми. Состояние больного несколько улучшается. Может отмечаться вялость, бледность больного, отсутствие аппетита, периодически головная боль. В этот период температура обычно нормальная, фор­мула крови также бел отклонений от нормы. Первые две стадии ото­генного абсцесса мозга часто протекают незаметно или их симптомы приписывают обострению отита.

Переход в явную стадию абсцесса может быть постепенным, но иногда симптомы проявляются внезапно. Продолжительность явной стадии около 2 нед, налицо картина тяжелого заболевания с тенден­цией к быстрому и неуклонному ухудшению состояния больного, хотя в редких случаях может наблюдаться волнообразное течение болезни с периодами улучшения и ухудшения. Мпогочис ченпые симптомы, которыми характеризуется заболевание в .«гот период, объединяют в три группы: общие признаки тяжелого п пфеицион иои* I,ленам пя, общемозговые симптомы, очаговые неврологи­ческие симптомы, зависящие от локализации абсцесса.

Иерг*ля группа симптомы тяжелого инфекционного (нагнои- »«• ’.ьмого) процесса. Характерна слабость, разбитость, отсутствие лшктита, больной вял, сонлив, кожные покровы бледны, иногда с и м пн гым или желтушным оттенком, выражение лица страдальчес­кое. Я*5ык обычно обложен, появляется неприятный запах изо рта, .и Торжка стула, изменения в крови, характерные для воспаления. Повышение температуры тела зависит от сопутствующего гнойного отита и наличия других внутричерепных осложнений. Считается, что для неосложненных абсцессов мозга характерна нормальная или субфебрильная температура.

Общие мозговые симптомы (вторая группа) развиваются вследс­твие повышения внутричерепного давления, дислокации структур мозга, распространения воспалительного процесса или токсическо­го воздействия абсцесса на продолговатый мозг. Головная боль при абсцессе является обычным и очень важным симптомом, отсутствие головной боли при абсцессах мозга отмечается редко и лишь при наличии плотной капсулы, изолирующей абсцесс от окружающих, тканей. Она может быть постоянной или приступообразной, иногда носит нестерпимый характер, обычно соответствует месту лока­лизации абсцесса и усиливается при постукивании пальцем по покровам черепа над местом расположения абсцесса. Головная боль может сочетаться с тошнотой и рвотой, которая возникает чаще всего на высоте головной боли внезапно и не связана с приемом пищи. Обычно рвота сопровождает диффузную головную боль и является признаком внутричерепной гипертензии.

Вынужденное положение головы с наклоном набок наблюдается чаще при абсцессах мозжечка. По аналогии с опухолями мозжечка такое положение, очевидно, способствует свободному току ликвора в IV желудочке. Другое положение головы — резко откинутая кзади при отсутствии ригидности признак начинающегося отека мозга. Наличие этого симптома является противопоказанием для люмбаль­ной пункции из-за опасности ущемления миндаликов мозжечка в Си «тыном затылочном отверстии.

Характерным для абсцесса является брадикардия иногда до I: — ) ударов в мин. пульс ритмичный н напряженный, особен­ны шжазательно сопоставление пульса с температурной реакцией Брадикардия бывает одинаково часто при абсцессах височной доли и абсцессах мозжечка и объясняется влиянием повышенного внут­ричерепного давления на продолговатый мозг, распространением на него воспалительного процесса или токсическим воздействием абсцесса на ядра блуждающего нерва.

При отогенном абсцессе мозга почти всегда наблюдаются менин- геальные симптомы. Они бывают наиболее часто в ранней стадии абсцесса, до образования капсулы и становятся менее выраженными или исчезают при инкапсуляции абсцесса. Наличие менингеально- го синдрома является показанием к люмбальной пункции, кото­рая обязательно выполняется при подозрении на внутричерепное осложнение По данным люмбальной пункции могут быть диагнос­тированы меппшит и отогенная гидроцефалия, но не всегда могут быть исключены тругие внутричерепные осложнения, в том числе и абсцесс.

Давление сиинн’нюловоп жидкости при абсцессе обычно уме­ренно повышено 300 150 мм вод.п. (норма — от 70 до 200 мм вод. ст.). за исключением с ту чаев, ос южненных менингитом. Иногда лик- ворное давление при абсцессах может быть нормальным или даже пониженным.

При неосложненных аб( цесчах жидкость бывает прозрачной, иногда опалесцирч ющеп. при осложненных — мутной, а при прорыве гноя в субарахноичальнос пространство гнойной. Изменения в ликворе при абсцессах сводятся к умеренному повышению коли­чества белка и иногда к незначительному плеоцитозу (до 100- 300 клеток в мкл). При более значительном нитозе отличием от гной­ного менингита служит чрезвычайно быстрая санация ликвора после назначения антибактериа 1ьных препаратов. Эта диссоциация между улучшением лпкворологических показателей и ухудшением состояния больного названа синдромом несоответствия и считается характерной для абсцесса мозга. Глобулиновая реакция Панди при абсцессе почти всегда бывает положительной.

При выполнении люмбальной пункции следует ограничиться забором 2-3 мл цереброспинальной жидкости, учитывая опасносл ь прорыва абсцесса в ликворное пространство, а также тот факт, что у больного с абсцессом мозжечка резкое снижение давления может привести к смещению продолговатого мозга и остановке дыхания.

Наибольшее диагностическое значение при установлении .’ткали зацип абсцесса имеют очаговые симптомы. Своим происхождением они обязаны разрушению и дислокации вещества мозга гнойным

прицг» сим, разни 111ю иерифокал ьного отека и негнойного энцефали- *•’ и г . >тпх предме­тов и спросить, как он называется, больной не моле! ответить, он описывает этот предмет (например: карандаш это го, чем ппш\ г. ложка — то, чем едят, и т.д.).

При сенсорной афазии, развивающейся вследствие поражения центра Вернике в заднем отделе верхней височной извилины, боль­ной утрачивает значение слов, как будто с ним говорят на непонятном ему языке. При сохранном слухе больной не понимает го, что ем\ говорят; речь его становится непонятной и превращается в бес» мыс­ленный набор слов. При поражении центра Вернике част пра.иет связанная с ним функция чтения и письма, развивается алексия и аграфия — больной «разучивается’- читать и писать

Гемианопсия — второй и очень важный симптом абсцесса височ­ной доли мозга. При правосторонней локализации аосцесса )го может быть единственный очаговый симптом. Гемианопсия. чаще гомонимная, с выпадением обеих одноименных нолей зрения с двух сторон, объясняется вовлечением в процесс зрительного пути, про­ходящего через височную долю в затылочную. Отсутствием компак­тности нервных волокон в зрительном пучке Грасиоле ооъясняется выпадение не всей половины поля зрения, а только квадранта ее и возникновение верхне- или ннжнеквадрантной гемианопсии, чаше верчнеквадрантной.

Среди гнездных симптомов, выявляемых при правосторонней ломынзацни абсцесса височной доли мозга у правшей, височная атаксия, проявляющаяся падением больного влево. Причиной ее является поражение пути, связывающего височную долю с проти­воположным полушарием мозжечка. Может возникнуть также голо­вокружение. обусловленное нарушением коркового вестибулярного представительства.

Одним ил очаговым знаков при поражении височной доли мозга является ти гептиформный синдром. Иногда именно ^тот при­знак является первым указанием на формирующийся абсцесс. Пирамидные симптомы при абсцессе височной доли проявляются в виде небольшого повышения мышечного тонуса в контралате­ральных конечностях, очень легкой слабости или неловкости в них. Двигательные нарушения при абсцессе височной доли всегда бывают на противоположной с гороне Развитие гемнпареза или пирамидных симптомов на стороне предполагаемого абсцесса наблюдается при абсцессе мозж* чка

Абсцесс мозжечка птотенной природы встречается в 4-5 раз реже, чем абсцесс мисочном лолм мозга, его развитию нередко пред- шеп вует лабиршп ш. Симптоматика абсцесса мозжечка характери­зуется нарушением тонуса мыши конечностей, изменением коорди- паторных проб, атакснеп и появлением спонтанного нистагма. Менее постоянны дизартрия, парезы конечностей п парезы взора, пораже­нке отводящего н лицевого нервов.

Нарушение тонуса мышц проявляется тем, что при пальценосовой пробе больной не может попасть пальцем руки на стороне поражения в кончик носа, при приближении руки к кончику носа она делает ряд размашистых движений. На стороне поражения наблюдает­ся нромачнванне и при проведении пальцепальцевой пробы. При заболеваниях лабиринта также наблюдается промахивание, однако оно совершается обычно одновременно обеими руками и в сторону медленного компонента нистагма. Пяточно-коленную пробу, при которой больной должен пяткой прикоснуться к колену н провести по ребру голени, он выполняет неуверенно, занося ногу на стороне поражения дальше, чем требуется.

Адиадохокинез — невозможность быстро и плавно производить пронацию и супинацию — особенно четко выявляется при проверке поочередно в каждой руке.

Нарушение статики и походки в тяжелых случаях трудно прове­рить. При исследовании в позе Ромберга больного пошатывает во н«. е стороны, но больше каалн и в сторону поражения. Хлраыерпым мм .и*пцч« л мо 1А1-ЧКЛ ми дястся невозможность выполнения фланговой походки к с горону больного уха. В ту же сторону отмечается откло­нение при ходьбе по прямой.

С поитайный нистагм при абсцессе мозжечка бывает чаще гори­зонтальный. крупноразмашистый, значительно реже — мелко- и сре шеразмашистый и только в единичных случаях — вертикальный. Появление вертикального нистагма считается неблагоприятным признаком, свидетельствующим о вовлечении в процесс стволовых структур. Характерно, что с развитием абсцесса спонтанный нис­тагм становится более интенсивным, а при лабиринтите в стадии выключения функции лабиринта нистагм меняет свое направление в здоровую сторону, постепенно ослабевает и. наконец, может вовсе исчезнуть.

Возможно поражение лицевого и отводящего нервов на стороне абсцесса мозжечка вследствие их сдавления в мостомозжечковом углу увеличенным и отечным полушарием мозжечка или из-за огра­ниченного менингита на основании мозга. Парезы конечное гей при абсцессах мозжечка обычно не наблюдаются, а если бывают, то и терминальной стадии.

К офтальмологическим изменениям следует отнести нарушение остроты зрения, застойные соски, неврит зрительного нерва, изме­нение полей зрения. Наиболее часто исследуют глазное дно, тогда как исследование остроты и полей зрения бывает затруднено из-за тяжести состояния больного.

Отогенные абсцессы лобной, затылочной и теменной долей мозга наблюдаются значительно реже, чем височной. При подозре­нии на абсцесс лобной доли всегда необходимо исключить поражение околоносовых пазух, воспаление которых гораздо чаще, чем отит, бывает причиной абсцессов лобной локализации.

Наличие бессимптомных форм отогенных абсцессов мозга дока­зывается обычно демонстрацией умерших от внезапного прорыва абсцессов в субарахноидальное пространство или в желудочки мозга на фоне полного благополучия и отсутствия клинической картины абсцесса мозга. Кроме того, известны случаи обнаружения на опера- пин свища твердой мозговой оболочки, вед\ г щего в полость абсцесса \ Гюльных, у которых не подозревался внутримозговой абсцесс. Изьспны описания бессимптомных абсцессов мозга на аутопсии у шием, умерших от других причин.

Множественные абсцессы мозга отогенного и риногенного проис­хождения встречаются редко. Несколько чаще они бывают метаста­тического и огнестрельного происхождения. Диагностика их крайне сложна, нередко они могут быть распознаны лишь с помощью КТ и МРТ.

В терминальную стадию абсцесс мозга переходит при неблаго­приятном течении заболевания. Вследствие выраженного дисло­кационного синдрома наблюдается анизокория, ограничение взора вверх, потеря сознания и нарушение ритма дыхания. Эта стадия длится обычно несколько дней. Летальный исход наступает при явлениях прогрессирующего энцефалита, нарастающего отека мозга и паралича жизненно важных центров в продолговатом мозгу.

Диагностика отогенных абсцессов мозга осуществляется с уче­том рассмотренных клинических признаков, среди которых веду­щее значение для локализации патологического процесса имеют очаговые симптомы. К дополнительным методам исследования относятся рентгено! рафия черепа, КТ и МРТ мозга, эхоэнцефа- лографня (смещение М-зхи), злекгроэнцефалография, люмбальная пункция, ангиография, пневмо- и вентрикулография, радиоизо- топная сцинтиграфия. Эти методы применяют в тех случаях, когда клиническая картина заболевания уьазывает на необходимость их использования.

Рентгенография черепа и височных костей по Ш юл леру, Майеру и Стенверсу иозполяет определить объем разрушения височной кости, наличие или отсутствие петрозита.

Дислокация структур головного мозга со смещением срединных структур выявляется с помощью эхознцефалографии (М-эхо). Метод является достаточно информативным в случаях полушарной лока­лизации абсцесса; при абсцессе мозжечка не бывает выраженного смещения М-эхо, но может определяться ликворная гипертензия. Необходимо следить и за динамикой изменений М-эхо. При форми­рующемся абсцессе с перифокальной зоной энцефалита и отека сме­щение может быть более значительным, чем при инкапсулированном абсцессе. Поэтому исчезновение смещения М-эхо при остающейся очаговой симптоматике не означает отсутствия абсцесса.

Электроэнцефалография является простым методом иечледо вания, но он может применяться только при сохранении сознания больного. Ценной информации для диагностики абсцесса .но нее к- лование не дает.

Лш пографпя широко применяется в нейрохирургической прак- | пке При абсцессе мисочной доли с локализацией над или под силь- нигной бороздой наблюдается смещение средней мозговой артерии сччивегс твенно кинзу или кверху. При абсцессе в глубине сильвпевой оорозды обычно нет смещения средней мозговой артерии, но имеется развернутость ветвей передней и средней мозговых артерий.

Вентрикулографпя применяется только в условиях нейрохирур­гического стационара. При полушарной покализации абсцесса на вентрикулограмме видно боковое смещение желудочковой системы. Следует отметить, что почти всегда смещаются передние рога даже при более отдаленной локализации абсцесса.

Наиболее точным и по возможности обя ;ат^льным методом диа­гностики абсцессов является КТ, которая практически всегда поз­воляет выявить и локализовать абсцессы. Этот ме год, а также МРТ головного мозга являются наиболее информативными и широко используются в диагностике отогенных абсцессов различной лока­лизации.

Лечение отогенных абсцессов мозга хирургическое Оно вклю­чает расширенную радикальную операцию иха. поиски и вскры­тие абсцесса. При расширенной операции, кроме обычного объема хирургического вмешательства, производи п я обпажени» твердой мозговой оболочки в области средней и задней черепных ямок а прп необходимости и в области траутманповского треугольника (мет­альная стенка антрума). В зависимости от данных обе кмонаппя н операционных находок выполняется пункция височной доли мозга, сигмовидного синуса и мозжечка через граутмапновекпй греую.п.- ник и в редких случаях через сигмовидный синус, когда он занус юл. Как правило, более чем в трех направлениях п\ пкцня не произво­дится. Глубина продвижения иглы в мозг не должна превыпппь \ см. При обнаружении абсцесса иглу оставляют на месте и по ней делаки разрез твердой мозговой оболочки, чаще всего крестоооразно, после чего по игле вводят ушные щипцы в сомкнутом состоянии в абсцесс мозга. Затем, раскрыв щипцы на 1,5-2 см, выводят их из мозга и тем самым формируют ход в вещество мозга до гнойника; в полопь аос- цесса вводят полоску из перчаточной резины.

Нейрохирурги подход к гнойнику производят не через ухо, а сна­ружи через кости черепа, удаляя при атом абсцесс целиком.

Санация абсцесса посредством пункций и промывания полости н настоящее время не применяется из-за недостаточной эффектив­ности

Наряду г хирургическим лечением проводится активная антибак­териальная, дегидратацнонная, дезинтоксикационная терапия, как при гнойном менпнги ге.

В тех случаях, когда абсцесс мозга или мозжечка найден и дре­нирован или удален нейрохирургическим подходом, прогноз в отно­шении жи «ни и функций мозга улучшается; в подавляющем боль­шинстве случаев бол ьные вызлоравл пвают. Прогноз ухудшается при распространении нщефалита вокруг гнойника, при прорыве гноя в желудочки мозга и ти в субарахноидальное пространство, а также при множественных абсцессах мозга.

источник

Большинство абсцессов головного мозга располагается в белом веществе височной доли полушарий мозга или в мозжечке, по соседству с поражённой височной костью при отите. Значительно реже встречаются абсцессы головного мозга в теменной, затылочной, лобной доле, в области моста, ножек мозга, продолговатом и даже спинном мозге и на стороне, противоположной больному отитом уху (контралатеральные абсцессы).

Причиной возникновения абсцессов головного мозга являются травматический и метастатический фактор. Абсцесс головного мозга встречается в 4-5 раз чаще при хроническом гнойном воспалении среднего уха (отите), чем при остром отите.

При остром воспалении среднего уха (отит) абсцесс головного мозга может возникнуть и без прободения барабанной перепонки (при негнойном процессе) и даже выявиться после клинического излечения острого среднего отита, при нормальной отоскопической картине.

При хронических гнойных средних отитах абсцесс мозга возникает в преобладающем большинстве случаев при эпитимпанитах и мезоэпитимпанитах, осложненных холестеатомой. Возможны случаи абсцесса мозга и при мезотимпанитах.

Чаще всего в гное из абсцесса головного мозга находят различные виды стрептококка, стафилококк, диплококк, кишечную палочку, анаэробы, протей и т. д. Нередко в гное из абсцесса головного мозга имеется смешанная флора. Флора, выявленная в гное при посеве из абсцесса головного мозга, не всегда идентична обнаруживаемой в выделениях из уха, что объясняется присоединением к микробу, вызвавшему воспаление уха, других патогенных возбудителей.

Факторами, способствующими возникновению абсцесса головного мозга, являются:

• понижение сопротивляемости организма вследствие общих инфекционных заболеваний
• травма черепа
• особенности строения височной кости (чрезмерная пневматизация, особенно пирамиды височной кости, предлежание сигмовидного синуса, низкое положение средней черепной ямки и т. д.)

Пути распространения инфекции из височной кости в головной мозг при абсцессе головного мозга различны. При абсцессе височной доли головного мозга чаще всего отмечается контактный путь инфекции, при котором имеются те или иные изменения, вплоть до разрушения крыши полостей среднего уха (барабанной полости или пещеры). Инфекция может распространиться с кровью в результате тромбоза небольших венозных сосудов крыши барабанной полости или тромбоза пазух твердой мозговой оболочки (поперечной, пещеристой, верхней каменистой). Возможно распространения инфекции с формированием абсцесса головного мозга через врожденные дефекты крыши барабанной полости или швы черепа.

При абсцессе мозжечка инфекция распространяется преимущественно из пораженного лабиринта (при хронических гнойных средних отитах) или из тромбированной поперечной (сигмовидной пазухи). При гнойном лабиринте инфекция может проникнуть в мозжечок после разрушения костного лабиринта (чаще всего задний полукружный канал) по перилабиринтным клеткам (контактный путь) или по преформированным путям (водопроводы преддверия и улитки и внутренний слуховой проход).

Абсцессы более редких локализаций в отдаленных от первичного очага поражения в височной кости областях мозга обычно возникают в результате тромбоза поперечной пазухи. Дальнейшее распространение инфекции может быть либо контактным, либо при помощи ретроградного продвижения тромбов по мелким венам мозга, либо путем метастазирования. Таким способом возникают отогенные абсцессы головного мозга в лобной, теменной и затылочных долях, а также множественные и контралатеральные абсцессы.

При распространении инфекции из височной кости в полость черепа наружный листок твердой мозговой оболочки, отличающийся плотностью и богатым кровоснабжением, оказывается очень часто трудно преодолимым барьером. В связи с этим в большинстве случаев процесс ограничивается развитием эпидурального абсцесса и менингита. Реже экстрадуральный абсцесс является этапом развития абсцесса мозга.

Сращения внутреннего листка твердой мозговой оболочки с мягкой и паутинной оболочкой и последних с веществом мозга препятствуют распространению инфекции в подпаутинном пространстве и предупреждают развитие разлитого менингита. Те же сращения, особенно при их васкуляризации, благоприятствуют распространению инфекции в вещество головного мозга.

Наиболее частый путь проникновения инфекции в головного мозга — это венозный (ретроградное распространение инфекции путем тромбообразования) или периваскулярный (по лимфатическим пространствам, окружающим вены мягкой мозговой оболочки).

Распространение инфекции в головной мозг по ходу артерий происходит редко. При этом наблюдается тромбоз артерий с заносом инфицированного эмбола в белое вещество головного мозга.

Внедрение гноеродной инфекции в мозг не всегда ведет к образованию абсцесса. Абсцесс головного мозга возникает чаще всего при снижении иммунобиологических реакций организма.

Симптомы, наблюдающиеся при абсцессе полушарий головного мозга и мозжечка, разнообразны и варьируются в зависимости от локализации абсцесса, реакции окружающей мозговой ткани, внутричерепного давления и т. д. Симптомы могут быть подразделены на:

• общеинфекционные
• общемозговые
• очаговые
• отдаленные

В течении отогенного абсцесса головного мозга принято различать начальную, скрытую (латентную), явную и конечную (терминальную) стадии. Очаговые симптомы отогенного абсцесса выявляются в явной стадии. Чаще всего начальная стадия проходит незамеченной, явная стадия иногда отсутствует. Вследствие этого абсцесс мозга распознается порой с большим опозданием, иногда лишь на операционном столе или патологоанатомическом исследовании.

К общеинфекционным симптомам относятся страдальческое выражение лица (в более поздних стадиях), похудание, запор, сухой, обложенный язык, понижение или отсутствие аппетита. Реже наблюдается повышенный аппетит (булимия).

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) повышена при неосложненных абсцессах (без сопутствующего менингита или сепсиса), лейкоцитоз умеренный, формула белой крови (лейкоцитарная формула) мало изменена. Температура тела при неосложненных абсцессах головного мозга обычно нормальная или субфебрильная, выраженные повышения температуры эпизодичны и непостоянны.

Из общемозговых симптомов при абсцессе головного мозга наиболее постоянным является головная боль. Головная боль бывает иногда невыносимой (при значительном повышении внутричерепного давления). Головная боль часто имеет разлитой характер, но может быть и локализованной, на стороне абсцесса, причем при абсцессе височной доли в лобно- или теменно-височной области, а при абсцессе мозжечка чаще в области затылка или лба.

Часто, особенно при абсцессе мозжечка, наблюдается рвота. Характерна рвота «фонтаном», возникающая внезапно и вне связи с приемом пищи без предшествующей тошноты.

Преимущественно в явной стадии абсцесса головного мозга отмечается брадикардия. Изменения глазного дна (застойные диски зрительного нерва) при абсцессе головного мозга наблюдаются почти у половины больных и обычно сочетаются с другими выраженными общемозговыми или очаговыми симптомами. Менингеальные симптомы часты, они могут быть и при неосложненных абсцессах головного мозга.

В спинномозговой жидкости (ликворе) после люмбальной пункции при неосложненных абсцессах отмечается умеренное повышение количества белка, иногда незначительный плеоцитоз.

Оглушённость, заторможенность, повышенная сонливость, апатия — обычно сопутствуют явной стадии абсцесса головного мозга. Из других нарушений психики встречаются изменения характера, интеллекта, патологическая рассеянность и забывчивость. Больные неохотно и не сразу отвечают на вопросы, проявляя безучастное отношение ко всему окружающему. Очень редко отмечаются острый психоз, систематизированный бред и другие тяжелые психические нарушения.

При абсцессах лобной доли головного мозга нередко отмечается немотивированная эйфория и чрезмерная болтливость больных.

Очаговые симптомы при абсцессе височной доли головного мозга в виде сенсорно-амнестической афазии бывают выражены лишь при левосторонней локализации (у правшей). Реже симптомом абсцесса височной доли головного мозга является гемианопсия (главным образом гомонимная с выпадением обеих правых или левых половин зрения), однако провести соответствующее исследование удается очень редко.

Осмотр полей зрения (периметрия) выявляет его дефекты и их расположение при проведении диагностической процедуры периметрии.

Из очаговых симптомов при абсцессе мозжечка следует отметить спонтанный нистагм, чаще направленный в сторону абсцесса. Подобное направление нистагма становится особенно диагностически ценным при выключении лабиринта больного уха. К очаговым симптомам относятся также промахивание при пальце-носовой и указательной пробах, адиадохокинез, стато-кинетические нарушения в виде отклонения в сторону или падения при пробе Ромберга и ходьбе (последние нарушения у большинства больных вследствие тяжести состояния не могут быть выявлены). Ценными симптомами являются расстройства мышечного тонуса на стороне абсцесса головного мозга, а также иногда наблюдающееся расстройство речи в виде дизартрии.

Так называемые очаговые симптомы абсцесса мозжечка по существу являются симптомами поражения вестибулярной системы главным образом в области моста и продолговатого мозга.

Парезы конечностей при абсцессе мозжечка встречаются относительно редко и бывают на стороне абсцесса. Парезы черепных нервов (глазодвигательного, тройничного, отводящего, лицевого по периферическому типу) чаще встречаются при осложненных абсцессах мозжечка.

Очаговые симптомы при абсцессах мозжечка чаще всего не выражены или выявляются поздно. При абсцессах правой височной доли, теменной, затылочной и других редких локализаций очаговые симптомы чаще всего отсутствуют.

Отдаленные симптомы абсцесса височной доли головного мозга обусловлены передачей давления на отдаленные от абсцесса области большого мозга, мозжечка, продолговатого мозга и т. д. или распространением на них отека, энцефалита. У ряда больных с абсцессом головного мозга отмечаются симптомы поражения пирамидного пути (парезы и параличи конечностей на противоположной стороне, нарушение чувствительности, патологические рефлексы), иногда приступы джексоновской эпилепсии, нередко парезы или параличи черепных нервов (глазодвигательного, лицевого по центральному типу, отводящего, тройничного, подъязычного, реже других нервов).

В течение абсцесса мозга у большинства больных начальная стадия в виде кратковременного повышения температуры, познабливания, нерезкой головной боли, тошноты не вызывает подозрения. Она чаще всего расценивается как обострение процесса в ухе, а порой даже не привлекает внимания ни больного, ни врача. Затем следует более или менее длительный период (латентная стадия) — реже до года и больше, когда характерные симптомы не выражены, а те или иные симптомы (чаще всего периодическая, нерезкая головная боль) связываются с основным процессом в ухе.

Переход в явную стадию возникает при значительном распространении абсцесса или зоны энцефалита с отеком и набуханием мозга, ведущим к повышению внутричерепного давления. Появляются общемозговые симптомы, но очаговые симптомы выражены далеко не всегда. Иногда явная стадия настолько быстро переходит в терминальную, что больного именно в этом состояний госпитализируют и оперируют.

Конечная стадия абсцесса головного мозга является следствием прогрессирующего энцефалита или отека мозга и повышения внутричерепного давления со сдавлением и смещением стволовой части мозга, вследствие чего возникает паралич дыхательного центра. В ряде случаев конечная стадия наступает при прорыве абсцесса в желудочки или субарахноидальное пространство. Развивающийся при этом менингит имеет бурное течение и может за короткое время (12–24 ч) привести к смерти.

Описанная клиническая картина абсцесса головного мозга объясняет трудность диагностики при отсутствии очаговых симптомов. При неосложненном (менингитом или сепсисом) абсцессе предположительный диагноз вполне обоснован общим тяжелым состоянием больного при наличии гнойного процесса в ухе, нормальной или слегка повышенной температуре, резкой головной болью, брадикардией.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) проводится при подозрении на абсцесс головного мозга.

У больных с осложненными абсцессами клиническая картина менингита перекрывает симптомы абсцесса мозга, что крайне затрудняет диагноз. При наличии очаговых симптомов диагноз, естественно, не вызывает особых затруднений.

При обоснованном подозрении на отогенный абсцесс головного мозга диагноз ставят во время операции (иногда при этом выявляют характерные изменения твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок или даже обнаруживают свищ, ведущий в полость абсцесса) с пункцией мозга (височной доли или мозжечка).

При скрытом, «холодном» течении абсцесса головного мозга (преимущественно в случаях хронического инкапсулированного абсцесса без выраженного повышения внутричерепного давления) часто успешно применяют — вспомогательные методы диагностики в виде:

Стадии абсцессов головного мозга:

I — ранний церебрит
(после 5 сут.) Невыраженные признаки воспаления КТ: кольцевидное образование с толстой стенкой
МРТ: T1 гипо- и T2 гиперинтенсивный сигнал Лёгкое II — поздний церебрит
(5 сут. – 2 нед.) Формирование центра некроза Нет III — ранняя капсула
(2–3 нед.) Сосудистая ретикулярная сеть вокруг КТ: кольцевидное образование с тонкой стенкой
МРТ: T1 гипоинтенсивный сигнал — отёк в центре, гиперинтенсивный сигнал от капсулы, T2 гиперинтенсивный сигнал — отёк, капсула, ограниченная диффузия в центре Нет IV — поздняя капсула
(> 3 нед.) Коллагеновая капсула с окружающим глиозом Выраженная капсула