Абсцесс в головном мозге у детей

Абсцесс головного мозга – это локальное образование инфекционной природы, представляющее собой скопление гноя, изолированного от здоровых тканей мозга твердой соединительно-тканной капсулой. Составляет не более 1-2% от всех внутричерепных образований. Может встречаться в любом возрасте, но наиболее часто возникает у людей за 40. Болеют чаще мужчины.

Очаг имеет строго инфекционную природу, в зависимости от конкретного возбудителя зависит вариант этиотропной терапии.
Абсцесс представлено полостью, заполненной гнойным содержимым, которая может иметь локализацию в различных отделах черепа (лобная, теменная, затылочная, височная), что объяснят вариабельность клинической картины.
По снимкам КТ/МРТ зачастую сложно отличить гнойную полость от доброкачественных и злокачественных новообразований, поэтому ее относят к категории потенциально угрожающих жизни состояний.
Редко встречаются множественные гнойные кисты (эхинококковые, например), чаще это единичное образование с четкими ровными контурами.
К группе риска по развитию абсцессов головного мозга относятся люди с нарушением иммунного ответа (ВИЧ-инфицированные).
Прогноз зависит от длительности и степени повреждения головного мозга.

Период связан с неинкапсулированным очагом инфекции, т. е. воспалительный очаг еще не ограничивается четко ограничения от здорового вещества мозга. При гистологическом исследовании на этом этапе можно обнаружить возбудителя, окруженного зоной периваскулярной инфильтрации (скопление различных клеток по типу нейтрофилов и моноцитов).

Поздний церебрит (4–9 сутки)

Постепенное распространение воспаления на соседние участки и появление некроза в центре инфекционного очага (начало формирования небольшой гнойной полости в центре). По краям воспаления начинается скопление фибробластов и макрофагов. Участок поражения утрачивает сосудистую сеть в связи с выраженным отеком.

Стадия раннего формирования капсулы (10–13 сутки)

Уменьшение воспалительного процесса и значительное увеличение количества фибробластов на границе. Четкое отсутствие васкуляризации в зоне поражения. Созревание коллагена и формирование зачатка фиброзной капсулы.

Стадия позднего формирования капсулы (14 сутки и более)

Окончательное формирование капсулы и постепенный регресс признаков воспаления. К этому моменту абсцесс имеет полностью сформированный вид (слои представлены изнутри наружу): некротический центр, периферическая зона воспалительных клеток и фибробластов, коллагеновая капсула, новая сосудистая сеть, область реактивного глиоза с отеком.

Выраженность проявлений болезни имеет четкую зависимость не только от типа возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека.

Абсцесс головного мозга является инфекционным заболеванием, к основным причинам его возникновения относятся:

Гнойные процессы в полости носа (синусит, гайморит). В данном случае возникает непосредственный контакт гнойного очага и полости черепа. Такие абсцессы называют риногенными.
Воспалительные заболевания зубного происхождения (кисты зуба, осложнения кариеса). Также имеется непосредственный контакт полости черепа и гнойного очага, это одонтогенные образования.
Инфекционные процессы в наружном, среднем или внутреннем ухе (отит, лабиринтит). Гнойник зачастую прорывается непосредственно в полость черепа (отогенные абсцессы).
Гнойные процессы, которые находятся на значительном удалении от головного мозга. В этом случае гематогенным или лимфогенным путем возбудитель проходит через гематоэнцефалический барьер и попадает в мозг. Очаги инфекции могут располагаться в различных областях (внутрибрюшная инфекция или инфекция малого таза, пневмония, фурункулы, остеомиелит). В этом случае имеется ряд уникальных особенностей у возникшего в мозге образования: локализация на границе серого и белого вещества мозга или в бассейне средней мозговой артерии; слабовыраженная капсула; множественные очаги. Такие абсцессы носят название метастатических.
Посттравматические абсцессы, которые возникают как осложнение черепно-мозговой травмы. По времени возникновения могут делиться на ранние (до 3 месяцев после ЧМТ) и поздние (после 3 месяцев). Чаще такие абсцессы бывают многокамерными.

Предрасполагающими факторами являются:

иммунодефицитные состояния;
длительно персистирующие непролеченные инфекции.

Во всех случаях рассматриваемая патология выступает как осложнение инфекционных процессов в организме, т. е. вторична. В случае появления абсцесса как самостоятельного заболевания (идиопатическая форма) показан курс диагностических мероприятий для исключения онкологических процессов.

Далеко не все патогенные организмы способны проходить через гематоэнцефалический барьер и попадать в полость мозга. Основные возбудители, способные проникнуть через гематоэнцефалический барьер и вызвать образование очага в головном мозге, представлены в таблице.

Стрептококки аэробные и анаэробные, золотистый стафилококк, протей, клебсиелла, энтеробактерии, листерия.

источник

Абсцесс головного мозга — ограниченное гнойное расплавление вещества мозга, т.е. очаговое скопление гноя в веществе мозга.

Этиология, патогенез

Причина- попадание стрептококков, стафилококков, пневмококков, реже других микробов в мозговое вещество из гнойных очагов, расположенных в среднем или внутреннем ухе (отогенные абсцессы), придаточных пазухах (риногенные абсцессы), из остеомиелитического очага в костях черепа, флегмоны мягких тканей головы. Т.е необходим источник инфекции. Главным источником инфекции служат отиты, чаще хронические (около 70% всех абсцессов мозга). У новорожденных – могут быть инфекции верхних дыхательных путей матери, обусловлены сепсисом новорожденных, пупочной инфекцией, пневмонией.

Инфекция распространяется из среднего и внутреннего уха двумя путями: по контакту через твердую и мягкую мозговые оболочки или через лимфатические и кровеносные пути. В 16-24% случаев абсцесс возникает в результате бактериальной микроэмболии по кровеносным сосудам (метастатические абсцессы). Основным источником метастазирования являются легкие (абсцедирующие пневмонии, эмпиема, бронхо-эктатическая болезнь, абсцесс легких), реже язвенный бактериальный эндокардит. Бактериальные эмболы могут также попасть через капиллярную сеть легких при пиодермии, флегмонах, остеомиелите трубчатых костей, актиномикозе. Определенную роль играет черепно-мозговая травма, особенно сопровождающаяся переломами или трещинами костей основания черепа, открывая входные ворота для инфекции. Абсцесс мозга является частым осложнением сквозного или слепого огнестрельного ранения.

Мальчики болеют в 2 раза чаще, чем девочки.

Симптомы, течение:

Начальный период – реакция организма на внедрение в мозговую ткань инфекции – общее недомогание, вялость, снижение аппетита, повышается температура (от субфибрильных цифр – 37.2 — 37.4 и выше), интенсивная головная боль, рвота, высокая температура, менингеальные знаки (боли в шейно – затылочном отделе позвоночника, не возможность достать подбородком до грудной клетки).

Изменения в анализе крови — полинуклеарный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, умеренный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости.

Латентный период – при высокой вирулентности возбудителя происходит расплавление мозговой ткани и вокруг образовавшейся полости, наполненной гноем, постепенно формируется капсула абсцесса, ограничивая гнойный процесс(через 4-6 нед), – состояние больного улучшается, ребенок становится более активным, исчезают жалобы.

Манифестная стадия – клинически явная стадия, к выходу в нее способствуют ряд факторов – легкая травма, например головы, различные острые заболевания, например ОРЗ, ОРВИ и т.д.

Клинически, можно выделить несколько групп симптомов:

Воспалительные – что описаны выше.
Симптомы повышения внутричерепного давления – у детей, особенно 5-7 лет – быстрое увеличение размеров черепа, за счет чего длительно отсутствуют головные боли. На рентгене черепа – расхождение швов ( коронарного, сагиттального, более выраженные пальцевые вдавления…) – в итоге – сильные головные боли и рвота, частая и многократная.
Очаговые симптомы – зависят от локализации абсцесса. Например, он располагается в больших полушариях — возникают двигательные расстройства и судорожные припадки. ( иногда судорожные припадки могут быть одним из первых проявлений данного заболевания, особенно у мальньких детей.

Крайняя стадия – терминальный период — летальность около 1/3 больных. Особенно при множественных абсцессах мозга, когда идет распространение на ликворную систему и оболочки мозга. ( дети 3 – 4 лет).

Для диагностики используют: компьютерную, магнитно – резонансную томографию, церебральную ангиографию.

Дифференцированная диагностика.

Абсцесса мозга с очаговым менингоэнцефалитом или менингитом, при этом решающую роль играют данные эхоэнцефалографии (смещение срединных структур мозга при супратенториальном абсцессе) и компьютерная томография. Последняя позволяет отличить абсцесс и от опухоли мозга.

Хирургическое лечение. Существуют различные способы:

Метод Спасокукоцкого — Бакулева заключается в повторных пункциях ( от 2 – 13) с отсасыванием гноя и введением в полость абсцесса антибиотиков и дезинфицирующих веществ. ( практически нет противопоказаний, нет необходимости удалять рубцово – сморщенную капсулу при выздоровлении, у меленьких детей пунктировать можно через не заращенный родничок, или разошедшийся шов) – не эффективно лишь при многокамерных и множественных абсцессах.

Н. Н. Бурденко — удаление абсцесса вместе с хорошо сформировавшейся капсулой. (применяют у детей среднего и старшего возраста).

Наиболее старым является метод широкого вскрытия и последующего дренирования абсцесса. – когда используют эластический катетор, через который периодически промывают и вводят в полость антибактериальные средства.

До и после операции необходимо назначать массивные дозы антибиотиков.

Прогноз. Серьезный, При одиночных абсцессах после операции выздоровление наступает в 70-80% случаев.

источник

Абсцесс мозга представляет собой инфекционное заболевание, в результате которого в полости черепа скапливается гной. Эта болезнь присуща взрослой категории пациентов, однако присуща детям и новорожденным. Она является не самостоятельным диагнозом, а результатом травм и повреждений черепа.

Инфицирование организма ребёнка происходит разными способами. Каждый из них имеет свою специфику. Выделяют несколько причин развития воспалительного процесса.

Черепно-мозговая травма проникающего типа.
Попадание в организм бактерий: стафилококки, стрептококки, кишечная палочка и многие другие. Они могут поступать через кровь.
Как последствие операции – возбудитель инфекции попадает в полость черепа через рану.
Как последствие гнойных процессов в придаточных носовых пазухах, среднем и внутреннем ухе (например, средний отит).

Инфекция может проникнуть и вовремя рождения ребёнка, когда он проходит по родовым путям матери. Абсцесс формируется из-за слабого иммунитета. Также появление заболевания может быть связано с врождённым пороком сердца. Определённые патологии органа способствуют тому, что бактерии быстро распространяются в организме сначала через венозную, а потом артериальную кровь.

Симптоматика характерна для отдельного конкретного случая. Существует ряд проявлений, которые можно наблюдать практически у всех детей.

Головные боли, которые могут проявляться в конкретной части или во всей области.
Тошнота, рвота – состояния, которые не приносят облегчения (в большинстве случаев проявляются при сильной головной боли).
Вялость, упадок сил, который ведёт к снижению трудоспособности.
Болезненное восприятие света, так как глаза становятся очень чувствительными.
Затылочные мышцы находятся в напряжении, так как мозговые оболочки раздражены.
Обмороки.

Попадание в организм ребёнка инфекции приводит к появлению и других характерных для этого процесса симптомам.

Повышение температуры тела.
Озноб.
Сильное выделение пота.

Изначально врач изучает историю заболевания, занимается сбором анамнеза. Также обследование включает использование и других методов.

Неврологический осмотр пациента, при помощи которого определяются признаки патологии, которые связаны с давлением новообразования (например, нарушение зрения).
Анализ крови, которые в некоторых случаях может показать абсолютную стерильность, поэтому не достаточно эффективен.
Офтальмоскопия, которая может помочь определить наличие повышенного внутричерепного давления.
КТ.
МРТ.

Последствия заболевания возможны в том случае, если оно было не вовремя диагностировано и вылечено. У ребёнка может возникнуть остеомиелит костей черепа, который представляет собой их воспаление.

Абсцесс может самопроизвольно прорваться в желудочковую мозговую систему. Этот процесс ведёт за собой развитие гидроцефалии. Если воспалительный очаг не был удалён, то есть риск появления эпилепсии. Это случается из-за того, что абсцесс постоянно раздражает головной мозг. Результатом являются судорожные припадки.

При заражении организма могут перестать частично или полностью функционировать те системы, которые контролируются головным мозгом. Например, у ребёнка возникают проблемы со слухом, зрением, умственной деятельностью. Возможен и летальный исход, однако он случается крайне редко. Избежать всех последствий поможет своевременное реагирование на возникшую проблему.

Как и при любом другом заболевании, самостоятельное лечение категорически запрещается. Оно может привести к появлению более серьёзных проблем. Поэтому родителям нельзя использовать лекарственные препараты, которые не были назначены медицинским сотрудником.

Если у ребёнка проявились симптомы, не характерные для нормального состояния, то он должен пройти обследование. Естественно, что при черепно-мозговой травме ребёнок сразу же госпитализируется. В процессе лечения лучше обеспечить ему комфортные условия. Также немаловажным является тщательное выполнение всех рекомендаций доктора.

Изначально медицинский специалист назначает пациенту антибактериальную терапию. Она направлена на то, чтобы полностью удалить инфекцию из его организма. Курс может меняться со временем для большей эффективности. В таком случае после каждой смены врач проводит анализы для того, чтобы определить, действует ли подобранная программа.

Кроме консервативных используются и хирургические методы. В данном случае делается пункция абсцесса мозга. Она осуществляется при помощи специальной иглы. Врачом удаляются гнойные массы из полости с дальнейшей промывкой антисептическим раствором. Также применяются антибактериальные средства.

Первые два варианта лечения эффективны при лёгком и среднем течении заболевания. Тяжёлая форма абсцесса требует использования других мер. Он удаляется открытым способом. В этом случае череп вскрывается. Эта та операция, которая ведёт за собой удаление части костей. Далее гнойная полость вырезается вместе с капсулой, которая соединяет рядом находящиеся ткани. После аспирации вскрытая полость черепа закрывается.

Ребёнку необходимо пройти послеоперационное лечение. Оно включает постоянный контроль врача. Также пациенту могут назначаться дополнительный курс медикаментов, например, препараты для укрепления иммунитета, восстановления защитных сил организма.

В первую очередь ребёнок должен полноценно питаться. Желательно, чтобы в его рационе было больше свежих фруктов и овощей, продуктов, богатых на витамины и полезные микроэлементы.

Все раны должны правильно обрабатываться. При черепно-мозговой травме необходима соответствующая хирургическая помощь. Все манипуляции требуют строгого соблюдения норм санитарии.

Лечение разных гнойных процессов также необходимо. Оно исключит риск появления абсцесса мозга. Особое внимание должно уделяться тем инфекциям, которые возникают в среднем и внутреннем ухе, в придаточных носовых пазухах. Адекватному и правильному лечению должны поддаваться и другие инфекционные очаги, например, фурункулёз, пневмония.

источник

Абсцесс первого моляра явился причиной развития абсцесса головного мозга у 11-летнего мальчика. Данный клинический случай описывает неврологические признаки и симптомы, а также хирургическое лечение данной патологии у ребенка. Абсцесс мозга был предварительно диагностирован исходя из анамнеза и комплекса симптомов, таких как лихорадка, головная боль, тошнота, рвота, очаговая неврологическая симптоматика, нарушение сознания и речи, папиллярный отек, ригидность шейных мышц, эпилептические приступы. Диагноз «абсцесс головного мозга» был подтвержден с помощью компьютерной томографии. Источник одонтогенной инфекции был установлен путем исключения наиболее вероятных очагов, таких как уши, сердце, легкие, глаза либо синусы.

Одонтогенные абсцессы и воспалительные процессы клетчаточных пространств лица настораживают врачей-стоматологов как возможная причина развития потенциально опасных для жизни ситуаций, таких как сепсис либо обструкция дыхательных путей, но риск развития абсцесса головного мозга, как осложнения одонтогенной инфекции, невысок. Данная статья описывает случай абсцесса головного мозга у 11-летнего мальчика и связанные с ним неврологические признаки, которые явились следствием абсцесса первого моляра (рис. 1). Описание неврологических признаков и симптомов, история развития заболевания, а также порядок лечения пациента будут интересны для врачей-стоматологов.

Абсцесс головного мозга является редкой, но очень серьезной и опасной для жизни патологией с высоким уровнем смертности [1—6]. Абсцесс мозга — это очаговая инфекция в паренхиме мозга, которая характеризуется локальным отеком и воспалением, развивающимся в хорошо отграниченное скопление гноя [7]. Мозговые абсцессы являются результатом непосредственного расширения смежных гнойных фокусов, гематогенной диссеминации отдаленных фокусов либо прямого заноса инфекции в момент травмы или нейрохирургического вмешательства [1—8]. Однако в 15—30 % случаев причина мозговых абсцессов остается неизвестной [9].

Большинство абсцессов мозга происходит путем прямого распространения инфекции через клетчаточные пространства лица и зачастую зарождается в параназальных синусах, среднем ухе, области сосцевидного отростка [1—10]. Мозговые абсцессы редки у детей, но если возникают, то в основном в первые 10 лет жизни в связи с более высоким расположением синусов и частыми инфекциями среднего уха в этой возрастной группе [1, 3, 7, 11].

Лихорадка, головная боль, тошнота, очаговая неврологическая симптоматика, нарушение сознания, речи, папиллярный отек, ригидность шейных мышц, повышенное внутричерепное давление, эпилептические приступы — вот общие проявления мозгового абсцесса
Наиболее распространенными факторами, предрасполагающими к возникновению и развитию абсцесса головного мозга у детей, являются врожденные пороки сердца, инфекции синусов и уха, ослабленный иммунный статус [1, 3, 7, 11]. Если инфекция распространяется с кровью, то ее путь лежит через крупные сосуды либо через лицевые и глазничные вены, откуда инфекционный агент попадает в череп, минуя кавернозный синус [10, 12—14]. Zhang и Stringer [10], изучавшие множественные клапаны в лицевых и глазничных венах (которые, как предполагали ранее, были бесклапанными), объяснили риск гематогенного распространения инфекции от средней линии лица последовательной связью между лицевой веной, крыловидным сплетением и угловыми и глазничными венами и пещеристой пазухой, а не ретроградным кровотоком через бесклапанные вены.

Наиболее распространенные первичные источники мозговых абсцессов — инфекционный эндокардит, остеомиелит, бактериемия, а также легочные, абдоминальные, тазовые, кожные или одонтогеннные инфекции [9]. Лихорадка, головная боль, тошнота, рвота, очаговая неврологическая симптоматика, нарушение сознания и речи, сонливость, папиллярный отек, ригидность шейных мышц, повышенное внутричерепное давление, эпилептические приступы — вот общие клинические проявления мозгового абсцесса [3, 15, 16]. Неврологические знаки и симптомы зависят от локализации пораженного участка головного мозга. Поскольку мозговые абсцессы редки, потенциальные первичные источники инфекции множественны, а бактерии, существующие в полости рта, разнообразны, диагноз «абсцесс мозга, вызванный одонтогенной инфекцией» является исключением. Критерии вовлечения дентального источника инфекции в мозговой абсцесс включают отсутствие иного источника, преобладание микрофлоры ротовой полости в микробиологическом спектре абсцесса мозга, а также клинические и радиографические признаки острой или хронической одонтогенной инфекции [17].

Стоматологи должны понимать, что даже бессимптомный, невитальный зуб может явиться источником гематогенного бактериального сепсиса. Наличие добавочных неврологических знаков и симптомов может указывать на ранние стадии мозгового абсцесса. Врачебный диагноз «абсцесс мозга» обязательно сопровождается поиском основного источника инфекции. Определение центра одонтогенной инфекции важно как для диагностики, так и для лечения.

11-летний мальчик, ранее здоровый, поступил в отделение неотложной помощи государственной больницы с жалобами на непрекращающуюся головную боль в течение двух недель, тошноту и рвоту на протяжении недели. Был госпитализирован с дифференциальным диагнозом гриппа и мигрени. Назначены постельный режим и поддерживающая терапия. На следующий день пациент был экстренно переведен в отделение неотложной помощи окружного госпиталя Тимминса, после того как мама обнаружила его лежащим на полу; мальчик кричал, хватался за голову, бессвязно бормотал (явления дисфазии). Кроме того, имели острое начало симптомы: беспокойство, сонливость, шаткая походка, ригидность мышц шеи.

Магниторезонансное исследование выявило тонкостенное образование размерами 4,7х4,4х3,4 см с отеком вокруг него, локализованное в левой височной доле. Пациенту был назначен курс дексаметазона, маннитола, ванкомицина и цефтриаксона, после чего он был санавиацией экстренно доставлен в Детский госпиталь Торонто. По прибытии в отделение неотложной помощи (день 1) пациент находился в сознании, был ориентирован во времени и месте, движения конечностей в полном объеме. Однако имела место дисфазия. В его истории болезни были указаны недавний синусит, средний отит и респираторная инфекция верхних дыхательных путей; кроме того, он сообщил о зубной боли около трех недель назад, которая затем стихла.

К возникновению и развитию абсцесса головного мозга у детей предрасполагают врожденные пороки сердца, инфекции синусов и уха, ослабленный иммунный статус
Мама пациента сообщила о наличии припухлости в области зуба две недели назад, впоследствии исчезнувшей, так же как и боль. Пациент был переведен в отделение нейрохирургии (день 2), где ему была выполнена краниотомия и ультразвуковая аспирация левостороннего височнотеменного внутримозгового абсцесса; операция прошла без осложнений. Был взят материал для посева микробиологических культур и выполнен тест на чувствительность к антибиотикам; пациенту назначен внутривенный курс антибиотиков широкого спектра действия — ванкомицин, цефтриаксон, метронидазол.

На следующий день мальчик сообщил о «странном ощущении»; наблюдалась асимметрия лица с опущением правой стороны, что сразу навело врачей на мысль о малом эпиприступе. Пациенту был назначен фенитоин. КТ обнаружила уменьшение размеров абсцесса, а также стойкое отклонение тканей от средней линии вправо и диффузный отек мозга. Стоматологический осмотр выявил значительное разрушение нижнего второго молочного моляра слева (зуб 75). Никаких признаков инфекции — отечности, нагноения — не было. Интраоральная радиовизиография продемонстрировала рентгенопозитивную зону в области бифуркации у зуба 75 (рис. 1). Диагноз дентального абсцесса был основан на клинических и радиографических признаках (рис. 2а-б).

Впоследствии зуб 75 был экстрагирован под общей анестезией (день 5); материал взят для посева микробиологических культур и проведения теста на чувствительность к антибиотикам. Неделю спустя (день 14) дополнительное обследование выявило рецидив левостороннего височнотеменного абсцесса. Повторно проведена краниотомия со взятием материала для микробиологического исследования. Микробиологические результаты: Streptococcus anginosus был выделен из материала, полученного в результате первой краниотомии (день 2).

Даже бессимптомный, невитальный зуб может явиться источником гематогенного бактериального сепсиса
Культуры клеток, взятых в месте экстракции зуба, выделяли множество разновидностей Streptococcus с массивным ростом в аэробных условиях и массивный рост обычной флоры с небольшим количеством нейтрофилов в анаэробных условиях. Культуры клеток, взятых в результате второй краниотомии, выявили множество нейтрофилов; в то же время никакая микрофлора высеяна не была. После второй краниотомии было замечено значительное неврологическое улучшение. Проводилась еженедельная компьютерная томография. Результаты продемонстрировали продолжающееся сокращение в месте абсцесса. Отмечалось улучшение всех неврологических функций, но пациент продолжал испытывать затруднения мышления.

Через пять недель после первичного обращения пациента он был переведен в голландский детский реабилитационный госпиталь Bloorview для интенсивного восстановительного лечения. Пациент был выписан домой через 93 дня после его поступления в Детский госпиталь Торонто. Продолжаются реабилитационные мероприятия при участии специалистов-логопедов и лингвистов, а также высококвалифицированных терапевтов госпиталя Bloorview в амбулаторных условиях. Пациенту был назначен леветирацетам на 6-месячный период под наблюдением нейрохирургического отделения Детского госпиталя.

Одонтогенные инфекции являются причиной множества случаев мозговых абсцессов, а также недавней смерти ребенка в Бостоне [8, 18, 19]. Дентальные источники мозговых абсцессов, о которых сообщалось в литературе, включают абсцессы зубов, панникулит, периодонтит, экстракции зубов, лечение корневых каналов и одонтогенный остеомиелит [8, 18, 20].

Из мозговых абсцессов обычно высеваются микроорганизмы, во множестве присутствующие в слюне и зубном налете, такие как грамположительные (стрептококки и стафилококки) и грамотрицательные бактерии (гемофильная палочка), а также грибы; при этом ротовая полость становится возможным первичным источником инфекции [1, 3, 21, 22]. Внутримозговой абсцесс, описанный в клиническом случае, явился результатом одонтогенной инфекции. Диагноз был выставлен путем исключения других источников инфекции.

Критериями, подтверждающими именно дентальный источник развития мозгового абсцесса, являются следующие [17]:

Не обнаружен иной источник инфекции. Текущая история болезни пациента исключила недавний синусит, средний отит и респираторную инфекцию верхних дыхательных путей в качестве возможных провокационных факторов. Эхокардиограмма не выявила ни внутрисердечных шунтов, ни вегетаций; продемонстрировала ламинарный кровоток в верхней и нижней полых венах и брюшной аорте. Грудная и абдоминальная радиограммы не выявили нарушений.
Микробиологический спектр включает микрофлору ротовой полости: Streptococcus anginosus выделен из материала, полученного в результате первой краниотомии. Обычно этот микроорганизм содержится в слюне, зубном налете, дентальных абсцессах, желудочно-кишечном и мочеполовом трактах [23]. Он тесно связан с гнойными инфекциями, бактериемией и внутримозговыми абсцессами благодаря его высокой устойчивости к фагоцитозу человеческими полиморфонуклеарными лейкоцитами [21, 24]. S. anginosus из ротовой полости легко проникает в сосудистое русло и распространяется в паренхиме мозга.
Наличие клинических и радиографических признаков и симптомов острой либо хронической одонтогенной инфекции. Стоматологическая история пациента, клинически и радиографические обследования выявили дентальный абсцесс нижнего второго молочного моляра слева (зуб 75). Клинически выявлено разрушение зуба 75; радиографически — рентгенопозитивная зона в области бифуркации корней.

Рецидив мозгового абсцесса не является необычным (6—87 %); скорость его развития зависит от локализации и размеров абсцесса и от выбора лечения [25]. Большинство рецидивов возникает в пределах 2 недель с момента начала лечения [25]. Абсцесс мозга у пациента, представленного нами, рецидивировал через 2 недели после его поступления в госпиталь. Фокусом рецидива явился мозговой абсцесс, и практически полная стерильность объясняется долговременным курсом антибиотиков широкого спектра действия.

В резюме: очевидно, нижний второй молочный моляр слева стал источником абсцесса мозга, что привело к экстренной доставке пациента санавиацией из Тимминса в Торонто, двум операциям на головном мозге, экстракции зуба под общим наркозом, удлинению восстановительного периода, который продолжается по настоящее время. Наиболее важно то, что этот 11-летний мальчик был спасен от инфекции с высоким уровнем заболеваемости и смертности. Напоминаем, что прогрессирующая неврологическая симптоматика может свидетельствовать о мозговом абсцессе; такие пациенты должны быть экстренно направлены в отделение неотложной помощи и обследованы на предмет любых источников одонтогенной инфекции.

Абсцессы мозга могут быть вызваны одонтогенными инфекциями. Своевременное лечение может помочь избежать опасных для жизни ситуаций. Несмотря на низкую заболеваемость мозговыми абсцессами, одонтогенный источник инфекции необходимо рассматривать в дифференциальной диагностике причин абсцессов мозга.

Авторы выражают благодарность доктору Дэвиду Дж. Кенни, доктору Майклу Дж. Касас, доктору Фехмиде Дозэни, доктору Мишель Эзе и доктору Натали Свобода за помощь в подготовке рукописи.

Список литературы находится в редакции.

источник

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые, субдуральные и эпидуральные. Симптомы абсцесса головного мозга зависят от его месторасположения и размеров. Они не являются специфичными и могут составлять клинику любого объемного образования. Диагностируется абсцесс головного мозга по данным КТ или МРТ головного мозга. При абсцессах небольшого размера подлежат консервативному лечению. Абсцессы, расположенные вблизи желудочков головного мозга, а также вызывающие резкий подъем внутричерепного давления, требуют хирургического вмешательства, при невозможности его проведения — стереотаксической пункции абсцесса.

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые (скопление гноя в веществе мозга); субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой); эпидуральные (локализованные над твердой мозговой оболочкой). Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются: гематогенный; открытая проникающая черепно-мозговая травма; гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе; инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.

Причиной образования гематогенных абсцессов головного мозга чаще всего являются воспалительные процессы в легких (бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония, абсцесс легкого). В таких случаях бактериальным эмболом становится фрагмент инфицированного тромба (из сосуда на периферии воспалительного очага), который попадет в большой круг кровообращения и потоком крови разносится в сосуды мозга, где и фиксируется в мелких сосудах (прекапилляре, капилляре или артериоле). Незначительную роль в патогенезе абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.

В случае открытой проникающей черепно-мозговой травмы абсцесс мозга развивается вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов составляет 15-20%. В условиях боевых действий она возрастает в разы (минно-взрывные ранения, огнестрельные ранения).

При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа (синусит), среднем и внутреннем ухе возможны два пути распространения инфекции: ретроградный — по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам; и непосредственное проникновение инфекции через твердую оболочку мозга. Во втором случае отграниченный очаг воспаления первоначально формируется в мозговых оболочках, а затем — в прилежащем отделе мозга.

Абсцессы мозга, формирующиеся на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (вентрикулиты, менингиты), возникают, как правило, у тяжелых, ослабленных больных.

Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов головного мозга преобладают стрептококки, часто в ассоциации с бактериотидами (Bacteroides spp.). Для гематогенных и отогенных абсцессов характерны Enterobacteriaceae (в том числе Proteus vulgaris). При открытой проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцесса мозга преобладают стафилококки (St. aureus), реже Enterobacteriaceae. При различных иммунодефицитных состояниях (иммунодепрессивная терапия после трансплантации органов и тканей, ВИЧ-инфекция) из посева содержимого абсцесса головного мозга выделяют Aspergillus fumigatus. Однако идентифицировать возбудителя инфекции в содержимом абсцесса мозга довольно часто не представляется возможным, так как в 25-30 % случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными.

Формирование абсцесса мозга проходит в несколько этапов.

1-3 сутки. Развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
4-9 сутки. В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре полость, заполненная гноем, способная к увеличению.
10-13 сутки. На этой стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
Третья неделя. Капсула окончательно уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза. В дальнейшем развитие ситуации зависит от вирулентности флоры, реактивности организма и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Возможно обратное развитие абсцесса мозга, но чаще увеличение его внутреннего объема или образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.

На сегодняшний день патогномоничная симптоматика не выявлена. Клиническая картина при абсцессах головного мозга схожа с клинической картиной объемного образования, когда клинические симптомы могут варьироваться от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, сопряженных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга. В некоторых случаях первым проявлением болезни становится эпилептиформный припадок. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Наблюдается прогредиентное нарастание симптоматики.

Читайте также: Абсцесс во рту у ребенка

Для диагностирования абсцесса головного мозга огромное значение имеет тщательный сбор анамнеза (наличие очагов гнойной инфекции, острое инфекционное начало). Наличие воспалительного процесса, сопряженного с появлением и усугублением неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.

Точность диагностирования с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса. На ранних стадиях заболевания диагностика затруднена. На этапе раннего энцефалита (1-3 сутки) КТ определяет зону сниженной плотности неправильной формы. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно периферических отделах очага, реже в центре. На более поздних этапах энцефалита контуры очага приобретают ровные округлые очертания. Контрастное вещество распределяется равномерно, по всей периферии очага; плотность центральной зоны очага при этом не меняется. Однако на повторной КТ (через 30-40 минут) определяется диффузия контраста в центр капсулы, а также наличие его и в периферической зоне, что не характерно для злокачественных новообразований.

Инкапсулированный абсцесс мозга на КТ имеет вид округлого объемного образования с четкими ровными контурами повышенной плотности (фиброзная капсула). В центре капсулы зона пониженной плотности (гной), по периферии видна зона отека. Введенное контрастное вещество накапливается в виде кольца (по контуру фиброзной капсулы) с небольшой прилежащей зоной глиоза. На повторной КТ (через 30-40 минут) контрастное вещество не определяется. При исследовании результатов компьютерной томографии следует учесть, что противовоспалительные препараты (глюкокортикостероиды, салицилаты) в значительной степени влияют на скопление контраста в энцефалитическом очаге.

МРТ головного мозга — более точный метод диагностирования. При проведении МРТ на первых стадиях формирования абсцесса мозга (1-9 сутки) энцефалитический очаг выглядит: на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивным, на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивным. МРТ на поздней (капсулированной) стадии абсцесса головного мозга: на Т1-взвешенных изображениях абсцесс выглядит, как зона пониженного сигнала в центре и на периферии (в зоне отека), а по контуру капсулы сигнал гиперинтенсивный. На Т2-взвешенных изображениях центр абсцесса изо- или гипоинтенсивный, в периферической зоне (зоне отека) гиперинтенсивный. Контур капсулы четко очерчен.

Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга должна проводиться с первичными глиальными и метастатическими опухолями полушарий мозга. При сомнениях в диагнозе следует проводить МЗ-спектроскопия. В таком случае дифференциация будет основываться на различном содержании аминокислот и лактата в опухолях и абсцессах головного мозга.

Иные способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса головного мозга малоинформативны. Увеличение СОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лейкоцитоз, лихорадка — симптомокомплекс практически любых воспалительных процессов, включая внутричерепные. Бакпосевы крови при абсцессах головного мозга в 80-90% стерильны.

На энцефалитической стадии абсцесса (анамнез – до 2 недель), а также в случае небольшого абсцесса головного мозга (до 3 см в диаметре) рекомендовано консервативное лечение, основой которого должна стать эмпирическая антибактериальная терапия. В некоторых случаях возможно проведение стереотаксической биопсии в целях окончательной верификации диагноза и выделения возбудителя.

Абсцессы, вызывающие дислокацию мозга и повышение внутричерепного давления, а также локализованные в зоне желудочковой системы (попадание гноя в желудочковую систему зачастую приводит к летальным исходам) — абсолютные показания к хирургическому вмешательству. Травматические абсцессы головного мозга, расположенные в зоне инородного тела также подлежат хирургическому лечению, так как данный воспалительный процесс не поддается консервативному лечению. Несмотря на неблагоприятный прогноз, грибковые абсцессы также являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.

Противопоказанием к хирургическому лечению являются абсцессы мозга, расположенные в жизненно важных и глубинных структурах (зрительный бугор, ствол мозга, подкорковые ядра). В таких случаях возможно проведение стереотаксического метода лечения: пункция абсцесса мозга и его опорожнение с последующим промыванием полости и введением антибактериальных препаратов. Возможно как однократное, так и многократное (через установленный на несколько суток катетер) промывание полости.

Тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к проведению хирургического лечения, так как стереотаксическая операция может проводиться и под местной анестезией. Абсолютным противопоказанием к проведению операции может быть только крайне тяжелое состояние пациента (терминальная кома), так как в таких случаях любое оперативное вмешательство противопоказано.

Целью эмпирической (в отсутствии посева или при невозможности выделения возбудителя) антибактериальной терапии является покрытие максимально возможного спектра возбудителей. В случае абсцесса головного мозга без черепно-мозговой травмы или нейрохирургического вмешательства в анамнезе показан следующий алгоритм лечения: ванкомицин; цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим); метронидазол. В случае посттравматического абсцесса головного мозга метронидазол заменяют на рифампицин.

Возбудителем абсцесса головного мозга у пациентов с иммунодефицитными состояниями (кроме ВИЧ) чаще всего является Cryptococcus neoformans, реже Сandida spp или Aspergillius spp. Поэтому в данных случаях назначают амфоретицин В или липосомальный амфоретицин В. В случае исчезновение абсцесса (по данным нейровиуализационных исследований) назначают флуконазол в течение 10 недель, впоследствии дозу уменьшают вдвое и оставляют в качестве поддерживающей. У пациентов с ВИЧ возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является Toxoplasma gondii, поэтому эмпирическое лечение таких пациентов должно включать в себя сульфадиазин с пириметамином.

После выделения возбудителя из посева лечение необходимо изменить, учитывая антибиотикограмму. В случае стерильного посева следует продолжить эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 недель, после этого рекомендуется сменить антибиотики на пероральные и продолжить лечение еще 6 недель.

Назначение глюкокортикоидов оправдано только в случае адекватной антибактериальной терапии, так как только при положительном прогнозе глюкокортикоиды могут вызвать уменьшение выраженности и обратное развитие капсулы абсцесса головного мозга. В иных случаях их применение может вызвать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.

Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. Их суть заключается в установке в полость абсцесса катетера, через который осуществляется эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов. Возможна установка второго катетера меньшего диаметра (на несколько суток), через который проводится инфузия раствора для промывания (чаще всего, 0,9 % раствора хлорида натрия). Дренирование абсцесса необходимо сопровождать антибактериальной терапией (сначала эмпирической, далее — с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного патогена).

Стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа — альтернативный метод хирургического лечения абсцесса головного мозга. Главные его преимущества — снисходительные требования к квалификации медперсонала (для контроля над функционированием приточно-отточной системы необходимы пристальное внимание и специальные знания) и меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования данного метода возникает необходимость повторных аспираций.

В случае множественных абсцессов головного мозга необходимо в первую очередь дренировать очаг, наиболее опасный в отношении осложнений (прорыв гноя в желудочковую систему, дислокация мозга), а также наиболее значимый в клинической картине. В случае эмпиемы или субдурального абсцесса головного мозга применяют дренирование, не используя приточно-отточную систему.

В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии. Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%. Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.

При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%. Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу. Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз. Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему. Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.

источник

В невралогии абсцессом головного мозга называется заболевание, при котором в полости черепа обнаруживается ограниченное скопление гнойных масс. Абсцесс мозга может быть внутримозговым, субдуральным и эпидуральным. Клиническая картина этого заболевания зависит от того, где именно локализовано скопление и какие оно имеет размеры. Признаки не являются специфическими и могут указывать на любое объемное образование, потому важная роль отдается диагностике.

Диагноз ставится на основании компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Ели гнойное скопление имеет небольшой размер, то доктора борются с ним консервативными методами. Большие образования, а также те, которые находятся в непосредственной близости от мозговых желудочков и сильно повышают внутричерепное давление, лечатся только хирургическим путем. Если провести операцию невозможно, то выполняется стереотаксическая пункция.

Причины абсцесса головного мозга могут быть разными. Самая частая – попадание инфекции в черепную полость из других органов, например, при воспалении легких (амебный абсцесс). Она может проникнуть к мозгу такими способами:

гематогенным путем;
через открытую проникающую черепно-мозговую травму;
из-за гнойного воспаления в носовых пазухах;
при воспалении с гноем в ухе (отогенный абсцесс);
при инфицировании раны после операции на голове, и непосредственно, мозге.

Гематогенные абсцессы, чаще всего, возникают из-за воспалений в тканях легких при бронхоэктатической болезни, эмпиеме плевры, хронической пневмонии, абсцессе легкого. В этом случае инфицированный тромб попадает в общий кровоток и доходит до мозговых сосудов, фиксируясь на небольших сосудах. Иногда причинами абсцесса становятся инфекционные болезни желудочно-кишечного тракта, сепсис и бактериальный эндокардит, которые носят острый либо хронический характер.

Если произошло проникающее открытое травмирование черепа, то инфекционный агент попадает непосредственно в черепную полость. Такие патологии возникают у пятнадцати или двадцати процентов больных. При синусите и гнойном отите инфекция может попасть в мозг ретроградным путем – по венам мозга или синусам твердой оболочки мозга. Также воспалительный очаг может изначально сформироваться в мозге, а потом распространиться в прилежащие отделы.

Наиболее часто мозг поражается стрептококковой инфекцией. Если у человека открытая черепно-мозговая травма, то чаще происходит поражение стафилококками. Больше подвержены иску абсцесса люди с иммунодефицитными состояниями – ВИЧ, период после облучения, химиотерапии или трансплантации органов. В двадцати пяти процентах случаев содержимое гнойного очага стерильно, потому врачи не могут определить, какая бактерия стала инфекционным возбудителем.

При возникновении заболевание проходит несколько этапов:

В первые три дня заболевание только начинает развиваться, но квалифицированные врачи уже могут поставить диагноз. Если терапия будет начата на данном этапе, то в большинстве случаев удается предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса.
С четвертого по девятый день происходит нарастание воспаления, в мозге начинается формирование полости, в которой скапливается гнойный экссудат.
Начиная с десятого и по тринадцатый, день вокруг скопления гноя происходит образование плотной капсулы, предотвращающей дальнейшее распространение воспалительного процесса.
После двух недель течения болезни происходит постепенное уплотнение капсулы и образование вокруг нее зоны глиозы. Если на этом этапе не будет начата терапия, то образуются новые гнойные очаги.

Важно! Ранняя диагностика и начало терапии дают хороший шанс на быстрое излечение и предотвращают возникновение осложнений.

В большинстве случаев заболевание начинается остро, гипертензиозные и очаговые признаки ярко выражены. Если болезнь начинается не так бурно, то признаки могут напоминать общую инфекцию или менингит. Изредка начало болезни может быть с небольшой гипертермии и минимальной клинической картиной. Осумкование (возникновение капсулы вокруг гноя) может начаться на любом роке от пяти дней до месяца от начала болезни. На данной стадии симптоматика уменьшается или пропадает вообще. Стадия осумкования может длиться как несколько дней, так и несколько дней.

Под влиянием определенных факторов или без них начинается быстрое прогрессирование общемозговых и очаговых симптомов, что может привести к очень тяжелым осложнениям – прорыву капсулы гнойного образования в систему желудочка или в субарахноидальное пространство. Такое осложнение может возникнуть на любом этапе развития патологии и почти всегда становится причиной летального исхода.

Симптомы абсцесса головного мозга бывают общеинфекционные, общемозговые, очаговые, по которым можно определить локализацию гнойного процесса. При общеинфекционных симптомах возникает гипертермия, человека знобит, в крови повышается уровень лейкоцитов, человек становится бледным, слабым и худеет. Также происходит повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Общемозговые признаки следующие:

возникновение головной боли;
рвота;
неврит зрительного нерва;
застойные явления глазного дна;
понижение сердечного ритма до сорока ударов в минуту;
психоэмоциональные расстройства;
вялость;
апатия и депрессия;
заторможенность мышления;
развивающаяся постепенно оглушенность;
сонливость.

Эти признаки развиваются из-за стойкого повышения внутричерепного давления, что приводит также к эпилептическим припадкам. Если не начать лечебные мероприятия, больной может впасть в коматозное состояние.

Локальные признаки зависят от места расположения гнойного процесса, который может проходить в мозжечке, области виска или лобной доли. Если абсцесс возник глубоко в полушариях и не затрагивает двигательную зону, то проводниковые признаки могут не возникать. Если воспаление началось из-за отита, то болезнь проявляется на противоположной стороне от больного уха. Если возник абсцесс мозжечка или гнойное образование возникло недалеко от оболочек мозга, то возникает клиническая картина менингита.

Очень важно при появлении первых признаков заболевания обратиться к доктору за обследованием, поскольку отсутствие лечения может привести к серьезным осложнениям и последствиям.

Абсцесс мозга – это заболевание, при котором важно устранить внутричерепное давление и другие убрать гнойный процесс в мозге, не приведя к распространению инфекции и появлению новых гнойных очагов.

Для того чтобы поставить диагноз, доктору необходимо провести сбор анамнеза – узнать, какими инфекциями болеет или болел пациент, были или перенесены черепно-мозговые травмы или нейрохирургические операции. Это помогает узнать причину возникновения патологии и подобрать оптимальный вариант терапии, направленный, в первую очередь, на устранение провоцирующего фактора.

Обязательно проводятся лабораторные и инструментальные диагностические мероприятия:

общий и биохимический анализ крови;
общий анализ мочи;
компьютерная и магнитно-резонансная томография;
электрофизиологические исследования;
рентгенография черепной коробки;
эхоэнцефалоскопическое исследование;
краниография;
пункция гнойного экссудата для бактериологического посева.

Важно! Чем раньше будет проведена диагностика, тем результативнее будет лечение и меньше риск на развитие осложнений.

Лечение абсцесса мозга может проводиться двумя методами – консервативным или хирургическим. Выбор терапевтических мероприятий зависит от того, насколько сильно развилось заболевание, сколько времени оно длится, а также от того, какую клиническую картину имеет. Также доктор учитывает, дал ли абсцесс осложнения, и в какой области мозга локализован гнойный очаг. При болезни, которая длится не больше двух недель, а размер абсцесса не превышает трех сантиметров, то лечение можно проводить консервативно. При прогрессирующей патологии необходимо оперативное вмешательство.

Основой консервативного лечения является прием антибактериальных препаратов, которые доктор назначает с учетом бактериологического посева на определение возбудителя и его чувствительности к лекарствам. Если возбудителя выявить невозможно или не удалось (при стерильном эксудате), то необходимо проведение эмпирической антибактериальной терапии, с помощью которой можно убить большой спектр бактерий.

Антибиотикотерапия длится не менее двух с половиной месяцев, после этого назначаются пероральные антибактериальные препараты и лечение длится еще столько же времени. Если такое лечение дало положительный результат, врач назначает кортикостероиды, которые уменьшают выраженность симптоматики и способствуют регрессу капсулы, окружающей гнойный очаг. Применение кортикостероидов при условии, что антибиотики не дают эффекта, приводит к распространению воспаления в другие области мозга.

Операция проводится, если заболевание быстро прогрессирует, сильно повышается внутричерепное давление или есть риск излития гноя в систему желудочка мозга. Хирургический метод может подразумевать три вида вмешательства. Врач может проводить:

стереотаксическую аспирацию гнойного экссудата – пункция с опорожнением очага воспаления, его промыванием антисептиками с последующим введением в образовавшуюся полость антибиотиков;
дренирование паталогического очага;
приточно-отточный дренаж гнойного очага.

Важно! Операция не проводится, если пациент плохо переносит наркоз, больной находится в коматозном состоянии, или если абсцесс образовался вблизи мозгового ствола или около зрительных бугров.

После хирургического лечения необходимо тщательно следить за стерильностью раны, чтоб не допустить развития повторного инфицирования.

Если не проводить лечение, то могут возникнуть осложнения и последствия абсцесса головного мозга. Самыми частыми из них являются развитие гидроцефалии (скопление в мозге жидкости), эпилепсия и воспалительный процесс в костных структурах черепной коробки. Наиболее результативного результата лечения можно добиться, определив возбудителя патологического процесса. Исход терапии также зависит от того, сколько гнойных очагов образовалось в мозге, как организм реагирует на антибиотикотерапию, насколько своевременно было начато лечение.

В половине случаев заболевание заканчивается инвалидностью, и в десяти процентах случаев – смертью пациента. У тридцати трех больных из ста после проведенной терапии возникает эпилепсия. Если абсцесс развивается в мягких оболочках мозга, то прогноз заболевания еще менее благоприятный, поскольку в таком случае отсутствуют границы паталогического очага. При такой локализации гнойного очага процент смертности составляет пятьдесят процентов.

Если наблюдается грибковая этиология заболевания, а сама патология протекает на фоне иммунодефицитного состояния, то в девяноста пяти случаях больной погибает. При локализации абсцесса в твердой оболочке мозга прогноз более благоприятный, так как инфекция не может проникнуть внутрь мозговых структур.

Чтобы не допустить развития этой патологии, необходимо снизить риск ее появления путем избегания провоцирующих факторов. Своевременное лечение инфекционных заболеваний (отита, синусита, пневмонии и др.) предотвращает распространение инфекции по организму и попадание ее в разные отделы головного мозга. Если была травма головы или нейрохирургическая операция, то необходимо особенно тщательно следить за заживлением раны.

Абсцесс, развивающийся в головном мозге, очень опасен. Даже если лечение было начато вовремя, не всегда оно оказывается эффективным. Потому важную роль играет профилактика заболевания.

источник

Абсцесс мозга — локальное инфекционно-воспалительное поражение мозговой ткани с ее последующим расплавлением и образованием полости, заполненной гнойным содержимым. Специфических признаков данное заболевание не имеет. Оно проявляется интоксикационным синдромом, общемозговыми симптомами и очаговым поражением мозгового вещества.

Абсцесс головного мозга представляет собой вторичную патологию, осложняющую течение основного заболевания. Первичный очаг инфекции обычно располагается за пределами ЦНС. Патогенные микроорганизмы проникают в головной мозг различными путями: контактным, гематогенным, прямым. Заболевание нередко становится результатом травматического или органического поражения мозга.

Абсцесс мозга – серьезная болезнь, которая в настоящее время регистрируется довольно редко. Обычно болеют дети из бедных семей, ВИЧ-инфицированные лица, а также больные, длительно получающие лучевую или химиотерапию. Абсцесс головного мозга встречается преимущественно у мужчин в возрасте 30-45 лет.

Согласно этиологической классификации выделяют следующие виды абсцесса головного мозга:

Риногенный — осложнение гнойного ринита или синусита,
Отогенный — осложнение гнойного воспаления среднего и внутреннего уха, барабанной трубы, сосцевидного отростка,
Одонтогенный — осложнение парадонтита, стоматита, гингивита,
Травматический – следствие открытой или закрытой ЧМТ,
Ятрогенный — результат оперативного вмешательства,
Гематогенный — проникновение микробов в мозг с током крови,
Метастатический — осложнение гнойного воспаления внутренних органов, например, легких, эндокарда.

Абсцесс мозга бывает субдуральным, эпидуральным и внутримозговым. Эта классификация основана на расположении абсцесса в черепной коробке относительно твердой мозговой оболочки.

По структуре выделяют 2 типа абсцесса:

Интерстициальный – отличается наличием капсулы, отделяющей гнойное воспаление от здоровой ткани мозга. Эти абсцессы формируются у лиц с высокой резистентностью, хорошо поддаются терапии и имеют благоприятный прогноз.
Паренхиматозные – не имеют капсулы, являются неблагоприятными в отношении прогноза, формируются при резком снижении иммунной защиты. Такие абсцессы считаются особо опасными для жизни больных. Это обусловлено свободным нахождением гнойного содержимого в веществе мозга и его взаимодействием со здоровыми тканями. При паренхиматозных абсцессах невозможно провести эффективное хирургическое вмешательство.

Основной причиной абсцесса мозга является бактериальная инфекция:

Стрептококковая,
Стафилококковая,
Эшерихиозная,
Протейная,
Пневмококковая,
Менингококковая,
Грибковая,
Токсоплазмозная,
Микст-инфекция.

Поскольку абсцесс мозга являются вторичным заболеванием, проникновение инфекции из первичного очага осуществляется различными механизмами и путями.

Метастатический механизм реализуется гематогенным путем. Он имеет место при наличии у больного гнойно-воспалительных процессов в легких, эндокарде, органах пищеварительной системы. При хронической пневмонии или абсцессе легкого в системный кровоток проникает бактериальный эмбол. Он с кровью попадает в мозговые сосуды и провоцирует развитие заболевания.
Контактный механизм реализуется отогенным, риногенным и одонтогенным путями. Отогенный путь приводит к формированию абсцессов у больных с гнойным воспалением среднего или внутреннего уха, а также сосцевидного отростка. Риногенным путем происходит инфицирование вещества мозга у лиц, страдающих хроническим ринитом или синуситом. При этом сначала развивается ограниченный менингит, а затем гнойный энцефалит. Одонтогенный путь характерен для лиц, имеющих воспалительные изменения во рту: кариес, пульпит, гингивит, стоматит.
Прямой путь проникновения инфекции в мозг происходит при открытой ЧМТ. Этот путь инфицирования наиболее актуален в военное время: после взрывных и огнестрельных ранений.
Аутоинфицирование происходит в случае закрытой ЧМТ. Возбудителем заболевания при этом становится собственная микрофлора организма человека, приобретающая патогенные свойства.

Для того, чтобы сформировался абсцесс, необходимо соблюдение двух условий: наличие патогенного микроба и снижение общей резистентности организма человека.

Формирование абсцесса – длительный процесс, состоящий из последовательных стадий, сменяющих друг друга.

Стадии развития заболевания:

стадии развития заболевания

Ранний церебрит – инфекционное воспаление мозговой ткани, которое разрешается спонтанно или под влиянием антибиотиков. Эта стадия длится трое суток и характеризуется отсутствием границы между здоровыми тканями мозга и пораженными, наличием периваскулярных инфильтратов и токсического поражения нейронов.

Прогрессирование патологии происходит в результате снижения защитных сил организма или в следствии неверной терапии. В мозговой ткани образуется полость, заполненная гноем. Формируется гнойник, что клинически проявляется выраженным интоксикационным синдромом.

Третья стадия — образование вокруг очага поражения соединительнотканной капсулы, ограничивающей гнойное воспаление и препятствующей дальнейшему распространению инфекции. Это так называемая ранняя инкапсуляция, которая имеет латентное течение с отсутствием клинических симптомов. В редких случаях появляются признаки астении. В организме активизируются адаптационные и компенсаторные механизмы.

Последняя стадия абсцесса мозга характеризуется окончательным уплотнением капсулы, отеком мозга и внутричерепной гипертензией. Клиническая симптоматика становятся ярко выраженной и разнообразной. Преобладают общемозговые и очаговые неврологические симптомы, а признаки интоксикации уходят на второй план. Возможные исходы заболевания: обратное развитие процесса или увеличение очага поражения с воспалением ткани мозга по периферии капсулы.

Заболевание начинается остро и проявляется признаками интоксикационного синдрома, очаговых и общемозговых симптомов.

У больных повышается температура тела, возникает головная боль, озноб, гипергидроз, бледность кожи, слабость, отсутствие аппетита, сухость во рту, в крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Это признаки выраженной интоксикации.

К общемозговым относятся следующие симптомы:

нестерпимая головная боль,
тошнота и рвота, не приносящая облегчения,
брадикардия,
слезотечение и светобоязнь,
напряжение и спазм затылочных мышц,
психозы,
вялость и апатия,
сонливость,
головокружение,
потеря сознания,
беспричинные перепады настроения,
эпиприпадки,
кома.

Очаговая неврологическая симптоматика позволяет диагностировать патологию, основываясь на ее клинических признаках.

Клиника абсцесса мозга определяется местом его расположения:

Локализация очага в правом полушарии проявляется парезом и параличом левой половины туловища.
Симптомами абсцесса височной доли мозга являются зрительные дисфункции, дисфония или афония, судороги всего тела и конечностей. У больных возникает сенсорная афазия, речь становится бессмысленной, он не может читать и писать, не понимает, что говорят окружающие. Психические расстройства проявляются эйфорией или депрессией, снижением критики.
Абсцесс лобной доли – дурашливое и приподнятое настроение, эйфория, неразборчивость речи, повышенная болтливость, снижение интеллекта, бред, перепады настроения от веселья к грусти.
Поражение мозжечка проявляется нистагмом, дискоординацией движений, атаксией, гипертензионным синдромом, мышечной гипотонией. Движения больных становятся размашистыми и нечеткими, походка шаткой с падениями, их глаза «бегают» из стороны в сторону.
Абсцесс основания мозга – дисфункция глазодвигательного аппарата, развитие косоглазия, потеря зрения, судороги, паралич конечностей.

Возможно появление клинических признаков, связанных с инсультом и отеком мозга. Близкое расположение абсцесса к мозговым оболочкам проявляется менингеальными симптомами и знаками — ригидностью затылочных мышц, позой легавой собаки, повышенной чувствительностью к прикосновениям.

Осложнениями абсцесса головного мозга являются: вклинение гнойника, его прорыв в желудочки мозга, рецидивы, вторичное инфицирование послеоперационной раны, воспаление костей черепа — остеомиелит, возникновение повторяющихся эпилептических припадков. Клинически эти процессы проявляются параличами и парезами, потерей зрения и слуха, нарушением памяти, снижением интеллекта и прочими дисфункциями центральной нервной системы.

Диагностика абсцесса мозга начинается с осмотра и выслушивания жалоб больного. На основании данных анамнеза и определенных симптомов заболевания специалисты могут поставить предварительный диагноз. Важное значение имеют очаговые неврологические и общемозговые признаки, острое начало патологии, развитие внутричерепной гипертензии, наличие в организме очагов хронической инфекции.

Дополнительные диагностические методы, подтверждающие или опровергающие предполагаемый диагноз:

КТ головного мозга — доступный и высокочувствительный метод. Без контрастирования он определяет лишь зону пониженной плотности. Структура патологического очага становится четкой только под воздействием рентгеноконтрастного вещества.

МРТ головного мозга является более точным методом, обнаруживающим абсцесс уже на первых стадиях, определяющим точную локализацию гнойного очага и распространение инфекции в подпаутинное пространство и желудочки. МРТ достаточно для постановки правильного диагноза и дифференцировки абсцесса от других патологических образований.

Эхоэнцефалоскопия, эхоэнцефалография и краниография проводится в тех случаях, когда нет возможности сделать КТ или МРТ. Эти методы выявляют смещение срединных структур мозга и определяют признаки внутричерепной гипертензии.

Абсцессография проводится с использованием воздуха или контрастного вещества для определения локализацию абсцесса, его формы и размеров.

Стереотаксическая биопсия позволяет окончательно верифицировать диагноз и идентифицировать возбудителя.

С помощью лабораторной диагностики в ликворе обнаруживают воспалительные изменения – плеоцитоз из лимфоцитов, лейкоцитов и полинуклеаров, увеличение содержания белка.

Микробиологическое исследование гнойного отделяемого абсцесса позволяет выявить этиологию процесса. После идентификации выделенного возбудителя до рода и вида определяют его чувствительность к антибиотикам. С помощью данных антибиотикограммы специалисты подбирают каждому пациенту схему антибактериальной терапии.

ПЦР позволяет диагностировать вирусную природу заболевания.

Лечение абсцесса мозга направлено на уничтожение инфекционных агентов и признаков воспаления, на улучшение микроциркуляции в зоне поражения, на устранение основных клинических признаков и укрепление организма в целом. Лечение проводится в нейрохирургическом стационаре.

В зависимости от стадии болезни, места локализации гнойника и его размера проводят консервативную или хирургическую терапию.

Консервативную терапию проводят на начальной стадии патологии, а также когда размер гнойника не превышает трех сантиметров в диаметре.

Антибактериальная терапия — использование антибиотиков широкого спектра действия из группы цефалоспоринов, макролидов, фторхинолонов, защищенных пенициллинов, противогрибковых препаратов. Больным назначают «Цефтриаксон», «Метронидазол», «Ванкомицин», «Левомицетин», «Амфотерицин», «Флуконазол». После получения результатов анализа на чувствительность выделенного микроба к антибиотикам лечение необходимо подкорректировать.
Глюкокортикоиды назначают в тех случаях, когда лечение антибиотиками не дает положительных результатов. Глюкокортикостероиды уменьшают выраженность воспаления и подвергают обратному развитию капсулу абсцесса. Обычно назначают «Преднизолон», «Дексаметазон».
Препараты, улучшающие мозговое кровообращение – «Винпоцетин», «Церебролизин», «Пирацетам», «Актовегин».
Лекарства, предупреждающие судороги – «Дифенин», «Алепсин», «Содантон».
Мочегонные и противоотечные средства – «Маннитол», «Фуросемид», «Лизикс».
Противовоспалительные и жаропонижающие средства – «Парацетамол», «Ибупрофен».
Общеукрепляющая терапия — витамины группы В, адаптогены, антигипоксанты.

После стабилизации общего состояния больного гнойник вскрывают и дренируют. Гнойную полость орошают антибактериальным раствором. После операции больной некоторое время находится в реанимационном отделении, а затем его переводят в палату на неврологическую койку. После подобного оперативного вмешательства требуется длительный реабилитационный период.

Показания к операции:

Локализация гнойника в вентрикулярной зоне мозга,
Абсцесс, ставший причиной гипертензионного синдрома,
Абсцесс, возникший в результате травматического повреждения головного мозга,
Абсцесс грибкового происхождения.

Начальная стадия патологии — энцефалит,
Расположение абсцесса в непосредственной близости жизненно важных центров,
Множественные неоперабельные гнойниковые поражения мозга,
Коматозное состояние больных.

Прогноз заболевания очень серьезный, но в большинстве случаев всё же благоприятный. Летальность при абсцессе мозга составляет до 30%, а инвалидизация – до 50%. Даже после выздоровления практически у половины больных остаются неврологические симптомы – судорожные припадки. У некоторых выпадают различные функции организма.

Мероприятия, позволяющие предотвратить формирование абсцесса в головном мозге:

Обеззараживание раны при ЧМТ,
Своевременное выявление и санация очагов хронической инфекции,
Стимуляция иммунитета и повышение сопротивляемости организма к инфекциям,
Сбалансированное и правильное питание,
Прием поливитаминов и минеральных комплексов.

Абсцесс головного мозга – серьезная патология, возникающая на фоне имеющихся в организме заболеваний. Чтобы своевременно обнаружить недуг и незамедлительно начать лечение, необходимо знать первые клинические симптомы и уметь применять дополнительные методы исследования. Ранняя и адекватная терапия способна снизить риск развития опасных для жизни осложнений и сделать отрицательные последствия для организма минимальными.

источник