Абсцесс мозга при туберкулезном менингите

Туберкулезный менингит – это вторичное воспаление оболочек спинного и головного мозга у людей, больных туберкулезом различных органов.

Это заболевание, редкое в настоящее время, поражает в основном людей от 40 и до 65 лет, а также детей до 5 лет, хотя подобное происходит редко, поскольку детей обязательно вакцинируют от менингита.

Возбудителем заболевания является микобактерия туберкулеза. Эта форма протекает особенно тяжело, потому как организм был ранее поражен туберкулезом – иммунная система ослабла, сил бороться с «напастью» нет.

Причиной заболевания туберкулезным менингитом служит инфекция от больных туберкулезом органов: легких, костей, половых органов, молочной железы, почек, гортани и других. Редко бывает заражение контактным путем.

При наличии туберкулеза костей черепа или позвоночника инфекция может перейти на оболочки мозга. Приблизительно в 17% случаев происходит заражение через лимфу.

К факторам риска развития заболевания относятся:

возраст – у пожилых людей и детей младше 5 лет слабая иммунная система;
сезонность – осень и весна – это период эпидемий;
другие инфекции организма, интоксикация, травма головы.

У туберкулезного менингита есть разные формы, отличающиеся симптомами и соответствующим лечением:

Базальный – имеет мозговые менингиальные симптомы в виде невозможности подтянуть голову к груди вследствие отвердения затылочных мышц, нарушения черепно-мозговой иннервации и рефлексов сухожилий.
Туберкулезный менингоэнцефалит – самая тяжелая форма заболевания, присутствуют мозговые и менингиальные симптомы (рвота, головная боль, паралич конечностей и т.д.), а также гидроцефалия и ненормальная черепно-мозговая иннервация.
Туберкулезный лептопахименингит – развивается крайне редко, в начале заболевания симптомов почти нет или они мало заметны.
При обнаружении одного или нескольких симптомов, имея провоцирующий фактор (туберкулез одного из органов) необходимо немедленно обратиться за помощью к врачу. Туберкулезный менингит опасен своими осложнениями и неблагоприятными последствиями.

Чаще туберкулезный менингит развивается у маленьких детей из-за отсутствия сформированного иммунитета или отказа родителей от вакцинации от туберкулеза.

Страдают в основном дети грудничкового возраста, ослабленные и недоношенные, а также дети с 3 до 5 лет. Только у малышей до года заболевание начинается в острой форме, резко поднимается температура, начинается рвота, судороги, отмечается гидроцефальный синдром и выбухание большого родничка.

У детей старше года, обычно начинается все с недомогания, снижения аппетита, сонливости. Потом поднимается температура, и начинается рвота – это происходит в течение недели. Обычно менингиальные симптомы появляются через 1-3 недели.

Симптомы туберкулезного менингита разделяются на три этапа:

Продромальный период – длится до 6-8 недель. Симптомы появляются постепенно: апатия, вялость, сонливость, слабость, головокружения и частые головные боли, которые постепенно становятся сильнее, температура повышается до 38 градусов, начинается тошнота и рвота.
Период раздражения – признаки заболевания усиливаются, температура растет, головные боли в затылке, запоры, светобоязнь, непереносимость звуков, появление и исчезновение пятен на теле. На 6-7 день этого периода наступают менингиальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и Брудзинского, ухудшение слуха, проблемы со зрением, нарушение речи, снижение чувствительности конечностей, гидроцефалия, повышенное пото- и слюноотделение.
Терминальный период – последняя стадия заболевания, начинаются парезы и параличи, учащается сердцебиение, потеря сознания, затруднение дыхания, температура до 40 градусов. Последняя стадия заболевания заканчивается гибелью человека.

У маленьких детей симптомы схожи с проявлениями у взрослых, только их развитие происходит в острой форме и периоды сокращены.

Основные симптомы, характерные для туберкулезного менингита, развивающегося у детей — на 2 день могут начаться судороги, рвота, повышение температуры, ребенок кричит, родничок набухает и пульсирует.

У детей постарше заболевание наступает постепенно, проявление симптомов смазано. Определить менингит можно по тому, как ребенок лежит, если он постоянно ложится на бок, поджав ноги к животу, а голову откинув назад – это верный признак заболевания.

Установка диагноза этого заболевания в течение 10 дней считается своевременным, после 15 дней – поздним. Определяется заболевание по трем признакам: наличием симптомов, определение очага заражения и исследование спинномозговой жидкости.

Туберкулезная инфекция может быть в любом органе больного, поэтому:

при осмотре обращают внимание на наличие туберкулеза лимфатических узлов;
проводят рентгенографию легких, направленную на выявление туберкулеза;
диагностируют увеличение печени и селезенки;
осуществляется осмотр глазного дна.

Отбор спинномозговой жидкости указывает на туберкулезный менингит, если ликвор идет струей или быстрыми каплями. Полное исследование на наличие изменений в жидкости говорит о точном диагнозе.

Кроме того, берется кровь на общий и биохимический анализ, проводится КТ и МРТ головного мозга, легких и других органов.

Терапия длится очень долго и проводится только в стационарных условиях. После проведенного лечения, которое длится до года, больного отправляют в специализированный санаторий.

Все лечение направлено на уничтожение туберкулезной палочки и проводится особо интенсивно в отношении маленьких детей.

Например, если взрослому пациенту препарат Стрептомицин можно вводить внутримышечно, то ребенку это требуется делать в спинномозговой канал, потому что у грудничков заболевание протекает в острой форме, а малейшее промедление может стоить жизни.

Целью лечения туберкулезного менингита является устранение очага туберкулеза, терапия воспаления оболочек головного мозга и исключение его отека, профилактика осложнений, купирование поражений ЦНС, снятие интоксикации.

Лечение проводится комплексно с применением препаратов специализированного назначения: Стрептомицин, ПАСК, Фтивазид и Салюзид.

Комплексное лечение предупреждает возникновение устойчивых макобактерий туберкулеза и благотворно влияет на снятие воспалительного процесса, потому что все эти средства обладают противовоспалительным действием. Комбинацию и дозировку назначает врач в зависимости от тяжести заболевания, переносимости препаратов, состояния пациента.

Одновременно назначается общеукрепляющая терапия: системы глюкозы, витамины С, В1, В6, алоэ. При осложнениях назначаются препараты для их устранения.

Больному рекомендована специальная диета и усиленное белковое питание.

Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 2-3 лет. Сразу после санатория пациент зачисляется в 1 группу диспансера по месту жительства и затем переводится во 2 и 3.

Дети наблюдаются у фтизиатра в течение года в группе А, затем 2 года в группе Б, и последние 7 лет в группе В. Если отмечаются осложнения, то продолжается наблюдение у невропатолога, офтальмолога, психиатра. Первые 2-3 года проводятся профилактические курсы в течение 3 месяцев Изониазидом в совокупности с Этамбутолом.

Больные продолжают свою трудовую деятельность, если им не определена инвалидность. Необходим легкий труд, недопустимы умственные нагрузки в течение года после лечения.

Народные средства при лечении туберкулезного менингита выполняют поддерживающую функцию и облегчают страдания больного. Но применять их можно, проконсультировавшись с врачом.

Рекомендованы отвары и настойки трав: медуница, алтей, корень девясила. В комнату, где находится больной можно поставить горшок с глицинией – выделяемые ею фитонциды обеззараживают воздух и убивают туберкулезную палочку.

В домашних условиях для облегчения страданий больного ему следует обеспечить покой, как душевный, так и телесный, потому что у него обострена чувствительность слуха, зрения и прикосновений к коже.

Необходимо закрыть шторами окна, изолировать больного от звуков и касаний к телу. На голову и конечности (руки и ноги) положить лед или тряпки, смоченные холодной водой, периодически их меняя по мере нагревания. Важно знать, что больного следует госпитализировать как можно быстрее, чтобы сразу приступить к лечению.

Прогноз лечения туберкулезного менингита благоприятный в 90% случаев, если диагноз поставлен вовремя. Если диагноз поставлен после 15 дней болезни, то последствия могут быть самыми печальными. Если больного сразу доставили в стационар, то полное излечение возможно даже у маленьких детей.

Частым осложнением является внутренняя гидроцефалия мозга, гемипарезы (паралич одной стороны тела), нарушение зрения, слепота. При спинальной форме менингита могут быть парезы конечностей и развитие патологий тазовых органов.

Выделяют следующие профилактические действия, предупреждающие заражение туберкулезом:

вакцинация до 30 дня жизни;
ранняя диагностика пациентов, вступивших в связь с больным;
изолирование больного туберкулезом в отдельное жилье из многоквартирного дома или общежития;
соблюдение личной гигиены;
регулярные обследования;
прохождение флюорографии;
влажная уборка помещения.

Соблюдая меры предосторожности можно снизить риск заражения. Если все-таки оно произошло, не стоит заниматься самолечением, а следует срочно обратиться к врачу.

источник

Диагноз отогенного абсцесса мозга или мозжечка устанавливают на основании клинической симптоматики и результатов дополнительных исследований. У больных с осложненными процессами клиническая картина менингита маскируется симптомами абсцесса мозга, что крайне затрудняет диагностику. При наличии очаговых симптомов она зачительно облегчается.

Вспомогательные методы имеют важное значение при скудости клинических симптомов, двустороннем хроническом среднем отите, абсцессе правой височной доли, меньшее — при абсцессах мозжечка, абсцессах других локализаций в мозге, множественных абсцессах мозга. Конечным этапом диагностики является пункция мозга. К вспомогательным методам относят следующие.

1. При электроэнцефалографии в острой стадии регистрируют лишь общие изменения. При уже образовавшемся абсцессе с сопутствующей энцефалитической реакцией выявляют очаговые изменения (очаговые дельта-волны). Этот метод не имеет самостоятельного значения, его следует применять в сочетании с другими, главным образом ангиографией.

2. Эхоэнцефалография при абсцессах, как и при опухолях мозга, показывает смещение (так называемое эхо) средней линии в противоположную сторону. Это эффективный, простой и безопасный метод диагностики, который можно применять амбулаторно, но при определении точной локализации процесса он значения не имеет.

3. Сведения о наличии и локализации абсцесса могут быть получены при нейрорадиологических исследованиях. При обычной рентгенографии и особенно томографии черепа при вертикальном положении головы иногда видна полость абсцесса, содержащая воздух или бактериальные газы. Иногда при старых абсцессах с плотной капсулой выявляют плотные образования — известковые отложения.

4. Введение контрастного вещества в полость абсцесса позволяет судить об уменьшении полости после пункции или дренирования.

5. При каротидной ангиографии о наличии абсцесса височной доли свидетельствует резкое смещение артерий и вен, бессосудистая область и значительное замедление прохождения контрастного вещества. Эти изменения в значительной степени обусловлены сопутствующим отеком. При васкуляризованной капсуле в более старых абсцессах иногда видно кольцеобразное окрашивание.

6. Вертебральная ангиография при абсцессах мозжечка чаще всего безрезультатна. В ранней стадии образования абсцесса и при нетипичных его локализациях каротидная ангиография неэффективна. В этих случаях показана вентрикулография, которую выполняет нейрохирург. Этот метод применяют вместо пневмоэнцефалографии, при проведении которой существует опасность ущемления миндалин мозжечка при повышении внутричерепного давления.

7. Изотопную диагностику проводят в виде сцинтиграфии мозга с 9 Тс. Диффузное накопление радионуклидов иногда наблюдается в ранней стадии абсцесса. Очаговая кумуляция отмечается через 8—24 дня. Этот метод особенно ценен для контроля за клиническим течением заболевания. В связи с возможной неточной интерпретацией полученных данных сцинтиграфию следует дополнить ангиографией. Ценным вспомогательным методом диагностики является реоэнцефалография.

8. Компьютерная томография позволяет выявить даже небольшие абсцессы мозга, в начале формирования, как височной доли [Brand В. et al., 1984; Притула И. М., 1986], так и мозжечка [Schmitt Н. et al., 1979].

Люмбальная пункция должна быть завершающим этапом диагностики. Однако нередко предшествующие ей, описанные выше исследования неабсолютно достоверны или вообще не могут быть проведены при необходимости произвести срочное вмешательство у больного, находящегося в бессознательном состоянии, у которого быстро нарастают признаки повышения внутричерепного давления и резко выражены менингеальные симптомы.

У больных, у которых заподозрен абсцесс мозжечка, ввиду того что у них часто отсутствуют очаговые симптомы, а также из-за небольшой ценности электроэнцефалографии и нейрорадиологических исследований пункция также нередко является единственным методом диагностики.

При наличии изменений и выпячивания твердой мозговой оболочки, выраженных симптомов абсцесса мозга место пункции предопределено. В остальных случаях пункцию производят в известной мере вслепую. Опасность занесения инфекции в непораженные части мозга весьма незначительна. Реальна опасность ранения сосудов с образованием гематомы, что приводит к повышению внутричерепного давления и параличу дыхания. Для уменьшения этой опасности следует по возможности ограничить количество пункций.

Менингит может быть самостоятельным заболеванием и сочетаться с абсцессом. Об их сочетании свидетельствуют недостаточно выраженная реакция менингита на лечение антибиотиками, появление односторонних симптомов при менингите. Важнейшие дифференциально-диагностические признаки этих заболеваний представлены в табл. 1.

Ввиду общности многих симптомов диагностика нередко затруднена. Однако оценка симптомов и их сопоставление помогают установить правильный диагноз.

При лабиринтите спонтанный нистагм отмечается лишь вначале, он непродолжительный, направлен в сторону больного уха. Обычно нистагм горизонтальный или горизонтально-ротаторный, мелко- или среднеразмашистый.

При абсцессе нистагм направлен в сторону больного уха или при нистагме в обе стороны больше выражен в сторону очага поражения и часто крупноразмашистый. Если нистагм в сторону здорового уха (при выпадении функции лабиринта вследствие гнойного процесса) меняет направление в сторону больного уха, это свидетельствует о наличии абсцесса мозжечка.

При лабиринтите головокружение, тошнота, рвота усиливаются при изменении положения головы, а по мере затихания процесса выраженность их уменьшается. При абсцессе указанная зависимость отсутствует и наблюдается постепенное усиление этих симптомов. При указательной пробе обе руки при лабиринтите отклоняются в сторону больного уха, при абсцессе отмечается промахивание только руки на стороне очага также в больную сторону. Промахивание при лабиринтите обязательно сочетается с нистагмом, промахивание при отсутствии нистагма возможно лишь при абсцессе.

В позе Ромберга как при лабиринтите, так и при абсцессе больной отклоняется или падает в сторону больного уха. Однако перемена положения головы, вызывающая изменение направления падения при лабиринтите, при абсцессе не оказывает никакого влияния. Шаткость походки с отклонением в сторону больного уха отмечается при обоих заболеваниях, но для абсцесса характерно отклонение при ходьбе в сторону (нарушение фланговой походки). Адиадохокинез наблюдается только при абсцессе. Головная боль, изменения глазного дна, менингеальные симптомы у больных лабиринтитом отсутствуют, как и параличи черепных нервов, двигательные и чувствительные нарушения, гипотония мышц, изменения походки.

Негнойный энцефалит может быть начальной стадией развития абсцесса и воспалительный процесс может на этом остановиться [Калина В. О., 1957]. При негнойном энцефалите могут возникнуть очаговые симптомы абсцесса (ложный абсцесс). Наиболее выраженным симптомом является повышение внутричерепного давления. Для негнойного энцефалита в отличие от абсцесса характерны беглость и изменчивость общемозговых и очаговых симптомов. При нем отсутствуют проявления интоксикации (землистый цвет лица, сухой язык), резкие изменения в крови.

Быстрое и стойкое улучшение состояния больного после операции на ухе свидетельствует в пользу негнойного энцефалита. Дифференциальная диагностика важна, в частности, потому, что пункция мозга при негнойном энцефалите может резко обострить процесс. При неясной клинической картине до пункции мозга необходимо применить вспомогательные методы исследования.

Появление мозговых симптомов у лиц с гнойным заболеванием ушей и сердечно-сосудистыми нарушениями может быть следствием любого из этих страданий. Эмболия, тромбоз сосудов мозга и оболочек могут обусловить развитие клинических проявлений менингоэнцефалита или абсцесса мозга.

Для диагностики важное значение имеют тщательно собранный анамнез и всестороннее обследование больного. Отсутствие повышения температуры тела и изменений в цереброспинальной жидкости (при кровоизлиянии в мозг и тромбозе его сосудов) свидетельствуют против воспалительного генеза мозговых симптомов. Важное значение имеет примесь свежей крови в цереброспинальной жидкости при субарахноидальном кровоизлиянии. Для диагноза апоплексического инсульта существенное значение имеет паралич руки. Несовпадение стороны поражения мозга и отита свидетельствует против отогенного характера поражения.

Для опухоли в отличие от абсцесса мозга характерны длительное медленно прогрессирующее течение без острого начала (лихорадка, озноб), отсутствие изменений в крови.

Менингеальные симптомы возникают редко и только в терминальной стадии, увеличение содержания белка при отсутствии плеоцитоза, наблюдающееся при опухоли, не характерно для абцесса. Застойные соски зрительного нерва встречаются чаще и более резко выражены при опухоли. Значительно чаще наблюдающееся при опухоли, не характерно для абсцесса, тические припадки. Весьма длительные головокружения и нарушения равновесия более характерны для опухоли, чем для абсцесса мозжечка.
мероприятия, в частности ангиография, могут быть безуспешными, особенно при толстой капсуле абсцесса.

источник

Менингит у детей и взрослых — очень серьезное заболевание, часто имеющее плохой прогноз. Его симптомы спровоцированы вирусной или бактериальной инфекцией, а воспалительный процесс локализуется в тканях мозговых оболочек. Но если менингит вызван специфической инфекцией, он легко передается от больного человека, может плохо реагировать на лечение, а, значит, еще более опасен.

Туберкулезный менингит у взрослых и детей — это воспаление оболочек головного мозга, протекающее как вторичное заболевание на фоне имеющегося туберкулеза легких или других органов. Подавляющее количество больных переносило туберкулез ранее или в текущий момент имеет активный инфекционный процесс. Возбудитель болезни попадает в ликвор, а оттуда — в мягкую, паутинную или даже в твердую мозговые оболочки, вызывая их воспаление.

Туберкулезный менингит можно назвать осложнением первичного туберкулеза. Вначале инфекционные частицы вызывают повышение чувствительности нервных клеток к их токсинам, в результате будет нарушен гематоэнцефалический барьер, а сосуды мозговых оболочек инфицируются. После внедрения инфекции из сосудов в ликвор воспаляются сами ткани оболочек мозга. Кроме того, заболевание приводит к формированию мелких туберкул в мозге и оболочках, которые способны прорастать в кости черепа и распространяться через ликвор на позвоночник. У больных диагностика нередко также показывает наличие серой, похожей на желе массы у основания мозга, сужение и закупорку артерий и множество других тяжелых нарушений.

Возбудитель патологии — микобактерии туберкулеза. Данные бактерии очень патогенны, но далеко не у каждого человека при попадании в организм они вызовут инфекционное заболевание. Их вирулентность — способность инфицировать — сильно зависит от условий внешней среды, а также от иммунитета и общего здоровья человека. Вначале у больного развивается туберкулез таких локализаций:

Со временем у детей или взрослых возникает специфическое воспаление, которое сводится к появлению скоплений микобактерий в виде гранул, склонных к распаду и к проникновению инфекции в отдаленные органы. У больного туберкулезный менингит может возникать на любом сроке течения туберкулеза либо после того, как было проведено его неэффективное лечение.

Симптомы этой патологии способны появиться, если здоровый человек заразился от больного открытой формой туберкулеза воздушно-капельным путем, через пищу, поцелуи. В сельской местности распространен алиментарный путь передачи туберкулеза. К факторам риска по развитию болезни относятся все виды иммунодефицитов. Особенно часто развивается менингит у детей с соматическими болезнями, у перенесших рахит, оперированных. У взрослых заболевание чаще наблюдается при ВИЧ-инфекции и наркомании, недостаточности питания, алкоголизме, после черепно-мозговой травмы, при общей истощенности, в пожилом возрасте. В некоторых случаях установить источник инфекции, причину болезни и место расположения первичного очага так и не удается.

У детей любые виды менингита встречаются чаще, чем у взрослых. Если мать болеет туберкулезом, ребенок грудного возраста тоже может перенести это заболевание, причем — с тяжелыми последствиями для жизни и здоровья. Симптомы такой патологии, как туберкулезный менингит, начинают проявляться после попадания инфекции в ликвор — цереброспинальную жидкость. Они развиваются стадийно, согласно трем периодам (продромальный, период раздражения, терминальный).

В большинстве случаев болезнь и у детей, и у взрослых начинается медленно и развивается до 6-7 недель, но у сильно ослабленных людей возможно резкое, острое начало. Признаки первого периода менингита таковы:

Апатия, плохое настроение, вялость
Плаксивость, отказ от груди (у маленьких детей)
Головная боль
Субфебрильная температура тела
Головокружение
Тошнота, рвота
Запоры
Задержка мочи

Симптомы следующей стадии туберкулеза обусловлены тем, что ликвор переносит инфекцию непосредственно в мозговые оболочки (примерно к концу 2-й недели).

Дальнейшее повышение температуры (до 39-40 градусов)
Резкая боль в области затылка или лба
Шумы в голове, головокружения
Фотофобия
Угнетенность сознания, обмороки
Прекращение отхождения кала
Повышение чувствительности кожи
Появление пятен ярко-красного цвета на груди, лице
Напряжение мышц затылка
Глухота, падение зрения, косоглазие и т.д.

Терминальная стадия вызвана тем, что воспалительный процесс повреждает участки мозга. Возникает отек — гидроцефалия, так как в тканях скапливается и не оттекает ликвор и воспалительный транссудат. Нередко возникает блокада спинного мозга, парезы и параличи, тахикардия, нарушения сознания и дыхания. К 15-24 дню туберкулезный менингит у детей и взрослых, если не было проведено лечение, приводит к смерти от центральных параличей — поражения сосудистого и дыхательного центра.

Для того чтобы лечение могло спасти человека, важна ранняя диагностика этой патологии. Считается, что период относительно безопасного состояния составляет не более 7-8 дней. Навести на мысль о развитии менингита должно наличие основного заболевания — туберкулеза, а также имеющаяся симптоматика.

Диагностика болезни у детей и взрослых должна включать ряд физикальных, лабораторных, инструментальных обследований:

Осмотр, пальпация лимфатических узлов;
Рентгенография легких;
УЗИ печени и селезенки;
Осмотр глазного дна;
Туберкулиновые пробы;
Общий анализ крови;
Анализ крови методом ИФА на туберкулез;
КТ головного мозга.

Основной же источник для нахождения инфекции при диагнозе «туберкулезный менингит» — ликвор. У больного ликвор берут на анализ во время спинномозговой пункции. Как правило, давление цереброспинальной жидкости при менингите высокое, поэтому она может вытекать струйкой. Подтверждает диагноз ликвор, в котором повышена концентрация белка, лимфоцитов, высокий клеточный состав, слишком низкий показатель глюкозы.

К сожалению, ликвор не всегда содержит микобактерии туберкулеза, которые могли бы обнаружиться после бакпосева, но во время анализа методом флотации они, как правило, выявляются, а диагноз подтверждается. Дифференциальная диагностика при такой патологии, как туберкулезный менингит, должна быть проведена с вирусным менингитом, бактериальным менингитом.

При данном заболевании необходима срочная госпитализация и стационарное лечение. Детей и взрослых помещают в специализированное отделение либо вначале — в палату интенсивной терапии (в зависимости от состояния). Сроки терапии чаще всего составляют не менее 6-12 месяцев. По большей части лечение сводится к применению специальных препаратов — Пиразинамида, Рифампицина, Изониазида и других лекарств из раздела фтизиатрии.

Дополнительно лечение включает препараты для улучшения микроциркуляции крови, нормализации мозгового кровообращения, антиоксиданты, лекарства против гипоксии мозговых тканей.

Чтобы не возникало отека мозга, лечение такой болезни, как туберкулезный менингит, часто основывается и на приеме противоотечных средств, мочегонных лекарств. Для уменьшения явлений интоксикации больному вливают физиологический раствор, глюкозу. Необходимо помнить, что при туберкулезе даже после успешного выздоровления человек ослаблен и нуждается в реабилитационных мероприятиях. Большинству людей рекомендуется посещение специализированных санаториев, домашнее выполнение ЛФК, массажа. Очень важно правильное питание — диета с обилием белковой пищи, растительных и животных жиров.

Профилактика туберкулеза очень важна, ведь эта болезнь — одна из самых серьезных среди инфекционных патологий и чревата летальным исходом или инвалидностью. Нужно сделать все, чтобы оградить детей и всех близких от инфицирования, вовремя проводить вакцинацию и не допускать ослабления иммунной системы.

источник

Реже встречаются дифференциально-диагностические затруднения при распознавании туберкулезного менингита и абсцесса головного мозга. Помощь врачу в таких сложных случаях может оказать прежде всего знакомство с этиологией и клиническими симптомами абсцесса головного мозга.

Хотя абсцессы головного мозга встречаются среди органических болезней центральной нервной системы и не очень часто, но практическое их значение весьма велико. По сводным данным различных авторов, до введения антибиотиков и лечении гнойных инфекций абсцессы распределялись следующим образом.

Абсцессы при мастоидитах составляли до 40 — 45% всех случаев; абсцессы при бронхоэктазиях, эмпиемах и абсцессах легких — около 20%; при эндокардите, фурункулезе — 12 — 15%; при синуситах — 8 — 10%; при инфекциях лица и черепа — 6 — 8%; при различных травмах — 8 — 10%. У детей в 70 — 80% случаев причиной абсцессов мозга являются заболевания ушей.

Возбудителями являются диплококки, стрептококки и пневмококки. Туберкулез также может быть причиной абсцесса.

Отогенные абсцессы возникают при распространении гнойного ушного процесса непосредственно на мозг; метастатические абсцессы образуются при проникновении инфекции в мозг по кровеносным и лимфатическим путям. Локализация процесса зависит от первоисточника его.

Наиболее часто встречающиеся отогенные абсцессы локализуются в височной доле и мозжечке; метастатические абсцессы могут локализоваться в любой области мозга, но чаще в районе васкуляризации средней мозговой артерии.

«Туберкулезный менингит у детей»,
Д.С.Футер Е.В.Прохорович
При участии Т.Б.Шапиро Э.М.Назарова Ф.Я.Грабовой

Острый энцефалит реже дает повод к ошибочному диагнозу, однако подобные случаи встречаются в практике. Чаще такие ошибки делаются, когда энцефалит клинически сопровождается менингеальными симптомами и протекает как менингоэнцефалит. Энцефалит может развиться после продромального периода, который характеризуется повышением температуры до 37 — 38°, разбитостью, головной болью, повышенной раздражительностью. В некоторых случаях энцефалит уже в ранний период…

Трудность распознавания абсцесса мозга нередко бывает обусловлена тем, что между его возникновением и клиническим проявлением проходит значительный срок, исчисляемый многими месяцами и годами. Инкапсулированный абсцесс мозга может оставаться в латентном состоянии десятки лет. Развитие абсцесса при наличии инфекционного очага может быть очень быстрым и даже острейшим. Так как при абсцессе, как и при менингитах разной…

Больная П., 5,5 лет, поступила в клинику 25/V 1951 г. из туберкулезной больницы для продолжения лечения туберкулезного менингита. Родилась недоношенной — 8 месяцев. Перенесла ветряную оспу, коклюш и свинку; имела контакт с больной туберкулезом., Неоднократно у нее бывали высыпания на теле и припухание слизистой оболочки рта. Настоящее заболевание развилось 5/IV. У больной появилась головная боль…

В редких случаях может возникнуть необходимость в дифференциальной диагностике между туберкулезным менингитом и весенне-летним энцефалитом, который наблюдается и у детей. Эта форма энцефалита возникает в мае — июне, когда в определенных лесных местах начинают размножаться клещи, являющиеся передатчиками вируса этой формы энцефалита. Это заболевание чаще всего развивается остро при высокой температуре. Весенне-летний энцефалит может клинически…

Больной И., 11 месяцев. Доставлен в клинику с диагнозом менингоэнцефалита. За 3 недели до поступления в клинику у него появился парез левой ноги, который был распознан как детский паралич. Проводилось лечение пенициллином. Движение в ноге улучшилось, самочувствие было удовлетворительное. Через 2 недели после того как он поправился и не проявлял сколько-нибудь заметных признаков заболевания, внезапно…

источник

Абсцесс образуется в головном мозге в тех редких случаях, когда возникает некроз мозговой ткани одновременно с бактериальным инфицированием. К предрасполагающим заболеваниям относят: хронические легочные инфекции (пневмонит, бронхоэктатическая болезнь, абсцесс легкого), хронические и рецидивирующие синуситы, отит и мастоидит; врожденные пороки сердца или легочные сосудистые мальформации; инфекционные процессы кожи, костей и почек; острый инфекционный эндокардит. При абсцессе нередко не удается установить источник инфекции.

В процессе формирования абсцесс в течение нескольких недель проходит различные стадии — от ограниченного гнойного энцефалита до полного капсулирования. В зависимости от основного заболевания возможно образование единичного или множественных абсцессов. Если абсцесс возникает на фоне инфекционных процессов в придаточных пазухах или Ушах, то он единичен, сочетается с одним или несколькими дочерними абсцессами и локализуется в отделах мозга, ближайших к очагу инфекции. Поэтому при фронтите или этмоидите абсцесс образуется в лобной доле, при сфеноидите — в лобной или передних отделах височной доли, при среднем отите — в средних или задних отделах височной доли, при мастоидите — в мозжечке.

Чаще всего абсцесс мозга вызывают стрептококки, в основном анаэробные или микроаэрофильные, и стафилококки; нередко они обнаруживаются в комбинации с другими анаэробными бактериями или энтеробактериями. Абсцессы, вызываемые токсоплазмами, грибами и туберкулезными микобактериями, обсуждаются ниже.

Наиболее частый симптом — головная боль, к которой присоединяются сонливость, спутанность сознания, парциальные или генерализованные припадки, двигательные и чувствительные нарушения, выпадения полей зрения и нарушения речи. При абсцессе лобной доли возникают локальная боль, гемипарез и судороги на стороне, противоположной поражению. При абсцессе височной доли боль локализуется в лобно-височной области, возникает верхнеквадрантная гомонимная гемианопсия, а при левостороннем поражении — амнестическая афазия и другие афатические расстройства. При абсцессе мозжечка отмечаются боль в заушной области, атаксия на стороне поражения и парез взора в сторону поражения с нистагмом.

При всех абсцессах повышается давление ЦСЖ, в ней обнаруживается плеоцитоз с повышением уровня белка, но нормальным содержанием глюкозы. При КТ и МРТ видны круглые, с кольцевым контрастным усилением очаги. При нарастании ВЧД возможно мозжечковое или ви-сочно-тенториальное вклинение с летальным исходом. Другое осложнение, обычно заканчивающееся смертью, — прорыв абсцесса в желудочки мозга.

Лечение абсцесс мозга. При бактериальном абсцессе головного мозга назначают цефтриаксон (по 4 г/сут в/в) в комбинации с метронидазолом (по 2-4 г/сут) или бензилпенициллин (по 20-24 млн ЕД/сут) в комбинации с хлорамфениколом (4—6 г/сут в/в). При повышении ВЧД внутривенно вводят маннитол, а затем дексаметазон по 6-12 мг каждые 6 ч. На ранних стадиях образования абсцесса и при «церебрите» лечение может ограничиться только этими методами, однако при подостром или хроническом абсцессе они обычно не помогают, поэтому требуется аспирация для установления точного бактериологического исследования или открытое хирургическое дренирование. Если абсцесс расположен глубоко, проводятся аспирация и местное введение антибиотиков, нередко неоднократно, в сочетании с внутривенным назначением антибактериальных препаратов. При множественных абсцессах используется только парентеральное введение антибиотиков.

Некогда частый, туберкулезный менингит (и легочный туберкулез) все реже встречался в США и Западной Европе в последние десятилетия. Однако с 1985 г. отмечен резкий подъем заболеваемости, ежегодный прирост достиг 16 % (для сравнения: среднее ежегодное снижение заболеваемости в предыдущие 30 лет составляло 6 %). Благодаря энергичным санитарно-гигиеническим мероприятиям, предпринятым Центром по контролю заболеваемости, в последние три-четыре года в США заболеваемость туберкулезом стала снижаться, как и в период до 1985 г. В Индии, Центральной и Южной Африке, районах Центральной и Южной Америки и других странах с неразвитой медициной туберкулез все еще встречается очень часто.

Возбудитель заболевания — Mycobacterium tuberculosis (микобактерия туберкулеза) — как правило, попадает в головной мозг гематогенным путем вследствие бактериемии, возникающей периодически при туберкулезе легких. Менингит может быть проявлением милиарного туберкулеза или развиться вследствие одного или нескольких туберкулезных очагов в головном мозге, из которых инфекция распространяется в его оболочки. Редко первичный очаг туберкулеза локализуется в ушах, кишечнике, почках или позвоночнике.

В отличие от других менингитов экссудат концентрируется на основании мозга. На мозговых оболочках, поверхности головного мозга и эпендиме формируется множество туберкулезных гранулем (очагов, представленных казеозным некрозом, эпителиоидными клетками и гигантскими клетками Лангханса). Характерна гидроцефалия. Относительно часто возникают инфаркты мозга вследствие развития артериита менингеальных артерий.

Клинические и лабораторные характеристики. Лихорадка, головная боль, спутанность сознания и сонливость развиваются не так остро, как при других формах менингита; относительно часто поражаются черепные нервы. В редких случаях заболевание проявляется очаговой неврологической симптоматикой, эпилептическими припадками или симптомами повышения ВЧД.

Основной метод диагностики — исследование ЦСЖ, при котором выявляют повышение давления, плеоцитоз (100-500 клеток в 1 мм3 с преобладанием лимфоцитов через несколько дней), повышение содержания белка до 100—200 мг/дл или более, снижение уровня глюкозы (>40 мг/дл). Если такой анализ ЦСЖ получен у пациента с повышением температуры, то после исключения грибковой инфекции и канцероматоза оболочек показана противотуберкулезная терапия. Туберкулезные палочки часто сложно обнаружить в мазке ЦСЖ, посев на рост бактерии дает положительный результат только через три-четыре недели и позже. Проблема быстрой диагностики решается при использовании полимеразной цепной реакции и метода амплификации ДНК, позволяющих обнаружить небольшое число туберкулезных палочек. Кроме того, современные методы посева на рост культуры позволяют выявить бактерию в течение недели.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки можно обнаружить зажившие или активные легочные очаги, при КТ и МРТ — гидроцефалию, туберкулему, при МРТ с контрастированием (гадолинием) — повышение интенсивности сигнала от базальных менингеальных оболочек или зоны инфаркта.

Если туберкулезный менингит не распознается и не лечится, то он всегда заканчивается летально. Терапия включает комбинацию препаратов: (1) изониазид (5 мг/кг в сутки для взрослых и 10 мг/кг для детей), (2) рифампицин (600 мг/сут для взрослых и 15 мг/кг для детей); (3) третьим и иногда четвертым препаратами могут быть этамбутол (15—25 мг/кг в сутки), этионамид (750-1000 мг/сут в несколько приемов после еды) или пи-разинамид (20—35 мг/кг в сутки). Продолжительность лечения — от 18 до 24 месяцев.

Если у больного нарушено сознание и выявляется увеличение желудочков, то показано вентрикулярное шунтирование.

источник

Туберкулезный менингит — воспаление мозговых оболочек, вызванное проникшими в них микобактериями туберкулеза. Проявляется резко наступающим после продромальных явлений ухудшением самочувствия больного с гипертермией, головной болью, рвотой, нарушениями со стороны черепно-мозговых нервов, расстройством сознания, менингеальным симптомокомплексом. Туберкулезный менингит диагностируется преимущественно при сопоставлении клинических данных с результатами исследования ликвора. Проводится длительное и комплексное лечение, состоящее из противотуберкулезной, дегидратационной, дезинтоксикационной, витаминной и симптоматической терапии.

Туберкулезный менингит как отдельная нозология существует с 1893 г., когда впервые микобактерии туберкулеза были выявлены в цереброспинальной жидкости пациентов с менингитом. В конце ХХ века туберкулезный менингит считался заболеванием преимущественно детского и подросткового возраста. Однако последнее время разница между заболеваемостью детей и взрослых значительно уменьшилась. Наиболее подвержены менингиту туберкулезной этиологии оказались пациенты со сниженным иммунитетом вследствие ВИЧ, гипотрофии, алкоголизма, наркомании, пожилого возраста. В 90% случаев туберкулезный менингит имеет вторичный характер, т. е. развивается на фоне активного тубпроцесса в других органах или признаков перенесенного раньше туберкулеза. В 80% первичный туберкулезный очаг локализуется в легких. Если первичный очаг не удается выявить, то такой туберкулезный менингит обозначается как изолированный.

Туберкулезный менингит развивается при проникновении микобактерий туберкулеза в мозговые оболочки. Источником туберкулезной инфекции может выступать диссеминированный туберкулез легких, генитальный туберкулез, туберкулез костей, туберкулез молочной железы, туберкулез почек, туберкулез гортани и др. В редких случаях инфицирование происходит контактным путем: при наличии туберкулеза костей черепа возбудитель попадает в церебральные оболочки, при туберкулезе позвоночника — в оболочки спинного мозга. По некоторым данным примерно в 17% случаев туберкулезный менингит обусловлен лимфогенным инфицированием.

Основной способ инфицирования мозговых оболочек — гематогенный, при котором микобактерии разносятся с током крови. При этом их проникновение в церебральные оболочки связано с повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Первоначально поражаются сосудистые сплетения мягкой оболочки, затем микобактерии проникают в цереброспинальную жидкость и инициируют воспаление в паутинной и мягкой оболочках — лептоменингит. В большинстве случаев поражаются оболочки основания головного мозга, возникает так называемый базилярный менингит. Специфическое воспаление может распространяться дальше на оболочки полушарий, а с них — на вещество головного мозга с развитием туберкулезного менингоэнцефалита.

Морфологически наблюдается серозно-фибринозное воспаление оболочек с наличием бугорков. Изменения в сосудах оболочек (некроз, тромбоз) могут стать причиной расстройства кровообращения отдельной области мозгового вещества. У пациентов, проходивших лечение, воспаление оболочек носит локальный характер, отмечается формирование сращений и рубцов. У детей часто возникает гидроцефалия.

Продромальный период занимает в среднем 1-2 недели. Его наличие отличает туберкулезный менингит от других менингитов. Характеризуется появлением цефалгии (головной боли) по вечерам, субъективного ухудшения самочувствия, раздражительности или апатии. Затем цефалгия усиливается, возникает тошнота, может наблюдаться рвота. Зачастую отмечается субфебрилитет. При обращении к врачу в этом периоде заподозрить туберкулезный менингит не удается в виду неспецифичности указанной симптоматики.

Период раздражения манифестирует резким нарастанием симптомов с подъемом температуры тела до 39 °С. Головная боль носит интенсивный характер, сопровождается повышенной чувствительностью к свету (светобоязнь), звукам (гиперакузия), прикосновениям (кожная гиперестезия). Усугубляется вялость и сонливость. Отмечается появление и исчезновение красных пятен в различных участках кожного покрова, что связано с расстройством вегетативной сосудистой иннервации. Возникают менингеальные симптомы: ригидность (напряженность) мышц затылка, симптомы Брудзинского и Кернига. Изначально они носят нечеткий характер, затем постепенно усиливаются. К концу второго периода (спустя 8-14 дней) пациент заторможен, сознание спутано, характерна типичная менингеальная поза «легавой собаки».

Период парезов и параличей (терминальный) сопровождается полной утратой сознания, появлением центральных параличей и сенсорных расстройств. Нарушается дыхательный и сердечный ритм, возможны судороги, гипертермия до 41 °С или пониженная температура тела. При отсутствии лечения в этом периоде туберкулезный менингит в течение недели приводит к смертельному исходу, причиной которого является паралич сосудистого и дыхательного центров мозгового ствола.

Базилярный туберкулезный менингит в 70% случаев имеет постепенное развитие с наличием продромального периода, длительность которого варьирует в пределах 1-4 недель. В периоде раздражения нарастает цефалгия, возникает анорексия, типична рвота «фонтаном», усиливается сонливость и вялость. Прогрессирующий менингеальный синдром сопровождается присоединением нарушений со стороны черепно-мозговых нервов (ЧМН): косоглазия, анизокории, ухудшения зрения, опущения верхнего века, тугоухости. В 40% случаев при офтальмоскопии определяется застой диска зрительного нерва. Возможно поражение лицевого нерва (асимметрия лица). Прогрессирование менингита приводит к возникновению бульбарных симптомов (дизартрии и дисфонии, поперхивания), свидетельствующих о поражении IX, Х и XII пар ЧМН. При отсутствии адекватной терапии базилярный менингит переходит в терминальный период.

Туберкулезный менингоэнцефалит обычно соответствует третьему периоду течения менингита. Типично преобладание симптомов энцефалита: парезов или параличей спастического типа, выпадений чувствительности, двух- или односторонних гиперкинезов. Сознание утрачено. Отмечается тахикардия, аритмия, расстройства дыхания вплоть до дыхания Чейна—Стокса, образуются пролежни. Дальнейшее прогрессирование менингоэнцефалита оканчивается летальным исходом.

Спинальный туберкулезный менингит наблюдается редко. Как правило, манифестирует с признаков поражения церебральных оболочек. Затем во 2-3 периодах присоединяются боли опоясывающего типа, обусловленные распространением туберкулеза на спинальные корешки. При блокаде ликворных путей корешковые боли носят такой интенсивный характер, что не снимаются даже при помощи наркотических анальгетиков. Дальнейшее прогрессирование сопровождается тазовыми расстройствами: вначале задержкой, а затем недержанием мочи и кала. Наблюдаются периферические вялые параличи, моно- и парапарезы.

Туберкулезный менингит диагностируется фтизиатром совместно со специалистами в области неврологии. Первостепенное значение в диагностике имеет исследование цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции. Изменения могут быть выявлены уже в продроме. Бесцветная прозрачная цереброспинальная жидкость вытекает с повышенным давлением 300—500 мм вод. ст., иногда струей. Отмечается цитоз — повышение клеточных элементов до 600 в 1 мм3 (при норме — 3-5 в 1 мм3). В начале заболевания он носит нейтрофильно-лимфоцитарный характер, затем становится лимфоцитарным. Снижается концентрация хлоридов и глюкозы. Особое внимание уделяют показателю уровня глюкозы: чем он ниже, тем более серьезен прогноз.

Типичным признаком является выпадение паутинообразной фибринозной пленки, образующейся при стоянии цереброспинальной жидкости в пробирке в течение 12-24 ч. Положительны реакции Панди и Нонне—Aпельта. Наличие белково-клеточной диссоциации (относительно небольшой цитоз при высокой концентрации белка) характерно для блока в циркуляции цереброспинальной жидкости. Обнаружение микобактерий туберкулеза в цереброспинальной жидкости в настоящее время происходит лишь в 5-10% случаев, хотя ранее оно составляло от 40% до 60%. Увеличить выявляемость микобактерий позволяет центрифугирование ликвора.

Туберкулезный менингоэнцефалит отличается от базилярного менингита более выраженным подъемом уровня белка (4-5 г/л в сравнении с 1,5-2 г/л при базилярной форме), не очень большим цитозом (до 100 клеток в 1 мм3), большим снижением концентрации глюкозы. Спинальный туберкулезный менингит обычно сопровождается желтой окраской цереброспинальной жидкости (ксантохромией), незначительным повышением ее давления, цитозом до 80 клеток в 1 мм3, выраженным уменьшением концентрации глюкозы.

В ходе диагностического поиска туберкулезный менингит дифференцируют от серозного и гнойного менингита, клещевого энцефалита, менингизма, сопутствующего некоторым острым инфекциям (гриппу, дизентерии, пневмонии и т. п.). С целью дифференциальной диагностики с другими церебральными поражениями может проводиться КТ или МРТ головного мозга.

Специфическое противотуберкулезное лечение начинают при малейшем подозрении на туберкулезную этиологию менингита, поскольку прогноз напрямую зависит от своевременности терапии. Наиболее оптимальной считается схема лечения, включающая изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол. Вначале препараты вводятся парентерально, затем внутрь. При улучшении состояния спустя 2-3 мес. отменяют этамбутол и пиразинамид, снижают дозу изониазида. Прием последнего в сочетании с рифампицином продолжают не менее 9 мес.

Параллельно проводят лечение, назначенное неврологом. Оно состоит из дегидратационной (гидрохлоротиазид, фуросемид, ацетазоламид, маннитол) и дезинтоксикационной (инфузии декстрана, солевых р-ров) терапии, глютаминовой кислоты, витаминов (С, В1 и B6). В тяжелых случаях показана глюкокортикоидная терапия; спинальный туберкулезный менингит является показанием для введения препаратов непосредственно в субарахноидальное пространство. При наличии парезов в схему лечения включают неосмтигмин, АТФ; при развитии атрофии зрительного нерва — никотиновую кислоту, папаверин, гепарин, пирогенал.

В течение 1-2 мес. пациент должен придерживаться постельного режима. Затем постепенно расширяют режим и в конце 3-его месяца пациенту разрешают ходить. Результативность лечения оценивают по изменениям в цереброспинальной жидкости. В день проведения контрольной люмбальной пункции необходим постельный режим. ЛФК и массаж рекомендуют не ранее 4-5 мес. заболевания. В течение 2-3 лет после окончания терапии пациентам, перенесшим туберкулезный менингит, следует 2 раза в год проходить 2-месячные противорецидивные курсы лечения.

Без специфической терапии туберкулезный менингит оканчивается летальным исходом на 20-25 день. При своевременно начатой и длительной терапии благоприятный исход отмечается у 90-95% пациентов. Неблагоприятен прогноз при запоздалой установке диагноза и поздно начатой терапии. Возможны осложнения в виде возникновения рецидивов, формирования эпилепсии и развития нейроэндокринных расстройств.

К профилактическим мерам относятся все известные способы профилактики туберкулеза: профилактические прививки вакциной БЦЖ, туберкулинодиагностика, ежегодное прохождение флюорографии, раннее выявление заболевших, обследование контактной группы лиц и т. п.

источник

Туберкулезный менингит — наиболее частая форма поражения центральной нервной системы, на которую приходится 5% случаев от общего количества внелегочных заражений микобактериями. Чаще всего страдают дети до 4-х лет и взрослые-носители ВИЧ-инфекции.

Признаки болезни тяжело отличить от типичного менингоэнцефалита. Только при появлении коматозного состояния, судорог, нарастании внутричерепного давления и гемипарезе диагноз становится очевидным, но прогноз обычно плохой.

Симптомы детского туберкулезного менингита могут напоминать тяжелую интоксикацию с высокой температурой, кашлем, рвотой, недомоганием и потерей веса. Спустя 6 дней появляются неврологические признаки: апатия, раздражительность, нарушения сознания, выбухание переднего родничка у младенцев, паралич черепных нервов, атрофия зрительных нервов, патологические движения и очаговые неврологические знаки, например, гемиплегия. Судороги у детей возникают чаще, чем в позднем возрасте.

У взрослых продромальный период с субфебрилитетом, недомоганием, потерей веса с последующим постепенным усилением головных болей длится 1 – 2 недели. Затем боль прогрессирует, добавляются рвота, спутанность сознания и кома. Спустя 6 дней возникает ригидность затылочных мышц, парезы VI, III и IV черепных нервов. Очаговые неврологические поражения, такие как моноплегия, гемиплегия, параплегия, задержка мочеиспускания, выступают дополнительными клиническими признаками.

Туберкулезный менингит следует подозревать у всех детей с лихорадкой, раздражительностью, скованностью затылочных мышц, сонливостью и ночной потливостью, головными болями и рвотой. Судороги, спутанность сознания являются более точными симптомами. Недавний контакт с человеком, имеющим туберкулез или риск его развития, должен навести на мысли об инфекции.

Параличи черепных нервов, атрофия зрительного нерва, патологические экстрапирамидные расстройства характерны больше для туберкулезного менингита. Исследование показало, что именно изменения зрительного нерва являются независимыми предикторами патологии туберкулезной природы.

Ряд исследований подтверждает, что 70 – 90% детей имели недавний контакт с инфицированным человеком. В продромальный период примерно 28% пациентов жаловались на головные боли, еще у 25% – наблюдалась рвота, а у 13% — лихорадка. Только 2% пациентов испытывали признаки менингита. Например, клиническим проявлением была светобоязнь.

Разнообразие осложнений можно заметить, исходя из понимания очагов поражения и патологии туберкулезного менингита. Спайки приводят к параличам черепных нервов (особенно II и III, IV и VI, VII и VIII), сужение внутренней сонной артерии провоцирует инсульты, а обструкция оттоков ликвора повышает внутричерепное давление. Инфаркты происходят в 30% случаев, но чаще наблюдаются гемипарезы с двигательными нарушениями. Судороги из-за неадекватной секреции антидиуретического гормона характерны для детей и пожилых людей. Спастический или вялый паралич, потеря контроля сфинктера указывают на менингит.

Туберкулезный менингит у больных старшего возраста проявляется нетипично и чаще характеризуется спонтанными приступами нарушения кровообращения или нервных функций.

Факторы заражения туберкулезом таковы:

Тесный контакт с инфицированным человеком на протяжении года.

Рождение в регионе с большой распространенностью инфекции. К таким районам относятся Африка, Юго-Восточная Азия, Восточное Средиземноморье, Западная часть Тихого океана.

Контакты с ВИЧ-инфицированными, бездомными, наркоманами или заключенными — людьми, имеющими высокий риск заражения.

Люди, работающие или путешествующие в страны с обширной распространенностью туберкулеза, должны обсудить с врачом необходимость вакцинации. В регионах с высоким эпидемиологическим риском туберкулезный менингит чаще встречается у детей до 5-ти лет. Если уровень заболеваемости низок, то поражение ЦНС чаще происходит у взрослых.

Бактерии туберкулеза попадают в организм воздушно-капельным путем: при дыхании, во время кашля или чихания инфицированного человека. Затем они размножаются в легких и, попадая в кровоток, «путешествуют» в другие участки тела. Бактерии проникают через гематоэнцефалический барьер и формируют в тканях мозга мелкие гнойнички. Абсцессы разрушаются, что приводит к развитию туберкулезного менингита. Это может произойти сразу или через несколько месяцев после начальной инфекции. Во время болезни внутричерепное давление растет, поэтому нервные поражения являются наиболее тяжелыми.

Туберкулезный менингит развивается соответственно трем стадиям:

В продромальный период резко ухудшается самочувствие, беспокоят головные боли.
На стадии возбуждения появляются ригидность затылочных мышц, рвота, спутанность сознания и галлюцинации, усиливаются головные и мышечные боли.
На стадии угнетения появляются параличи и парезы, возможно наступление комы.

Анализ спинномозговой жидкости является «золотым стандартом» для обнаружения туберкулезного менингита. Отмечается повышение лимфоцитов (50 – 450 клеток на микролитр), белка (0,5 – 3 г/л) и понижение глюкозы (ЦСЖ/плазма Основы терапии

На практике лечение туберкулезного менингита требуется до того, как достоверный диагноз будет установлен.

Применяются две стратегии терапии:

Назначение стрептомицина в расчете 40 мг на килограмм массы тела на протяжении двух месяцев с последующим снижением дозы до 20 мг длительностью до года.
Комбинированное применение трех или четырех антибиотиков. Если состояние пациента улучшается спустя три месяца, то один препарат отменяется.

В международной практике терапия лекарственно-чувствительного туберкулезного менингита предполагает интенсивную фазу с использованием четырех препаратов («Изониазид», «Рифампицин», «Пиразинамид» и «Этамбутол» или «Стрептомицин») на протяжении двух месяцев с последующим переходом на два препарата («Изониазид» и «Рифампицин»), которые принимаются короткими курсами весь год.

Подтверждена наибольшая безопасность «Этамбутола» для детей всех возрастов. «Пиридоксин» (витамин В6) помогает при устранении побочных эффектов лекарственной терапии.

После интенсивной фазы препараты принимаются дважды или трижды в неделю при амбулаторном лечении. Обычно пациентов изолируют. Практически у 10% больных туберкулезным менингитом симптомы парадоксально ухудшаются через несколько недель или месяцев после начала лечения, что вовсе не указывает на ошибочное предписание лекарств. Иногда дополнительно назначаются кортикостероиды.

Большая часть неврологических осложнений развивается из-за воспаления, вызванного повреждением и отеком головного мозга. Системные кортикостероиды помогают снизить заболеваемость и смертность. Микобактерии туберкулеза охотнее заражают макрофаги тканей на фоне повышенного уровня противовоспалительных цитокинов и хемокинов. Применение кортикостероидов подавляет выработку медиаторов воспаления. Рекомендовано назначать детям 12 мг в сутки «Дексаметазона» (8 мг при массе тела менее 25 кг).

На фоне болезни повышается выработка антидиуретического гормона, что приводит к развитию отека головного мозга. До сих пор ограничение потребления воды являлось основным методом лечения, хотя назначение антагонистов В2-рецепторов, наряду со снижением противовоспалительных молекул, способствует усилению диуреза.

Гидроцефалия является частым осложнением туберкулезного менингита. Хирургическое лечение при туберкулезном менингите вентрикулоперитонеальным шунтированием помогает снять повышенное внутричерепное давление.

Наступление летального исхода и осложнения определяются неврологической стадией, на которой начато лечение. Терапия на поздних стадиях связана с 50%-ой смертностью. Однако время между первыми симптомами и постановкой диагноза может достигать от 2 до 365 дней. Но чаще всего, в 60% случаев, болезнь определяется за три недели. Среднее время госпитализации составляет месяц.

После выписки примерно третья часть пациентов имеет неврологические симптомы и у 10% они сохраняются на протяжении полугода. Остается паралич черепных нервов, гемипарез и парапарез. Больным с гидроцефалией требуется нейрохирургическое вмешательство, но все признаки патологии исчезают за 4 – 5 месяцев. В более раннем возрасте поражения нервов и туберкулемы повышают риск неврологических осложнений. Например, они чреваты потерей слуха.

Менингит — это осложнение туберкулеза. Во время инфекции бактерии колонизируют макрофаги, чтобы рассредоточиться по лимфатической системе. Обширная бактериемия увеличивает вероятность поражения ЦНС. Бактерии сосредотачиваются в паренхиме и оболочках мозга во время первоначального системного распространения. Их разрыв приводит к окклюзии сосудов и ишемии головного мозга. Из-за непроходимости базальных цистерн формируется гидроцефалия.

У пациентов развиваются интракраниальные туберкуломы или гранулематозные массы, состоящие из эпителиоидных клеток, окруженных лимфоцитами. Некротические участки внутри узлов содержат микобактерии. При разжижении ядра туберкуломы развивается абсцесс.

Туберкулез является распространенным заболеванием, и ежегодно фиксируются 8,8 миллионов новых случаев. Эпидемия вспыхнула в развитых странах с новой силой из-за миграции на фоне ВИЧ-инфекции и множественной лекарственной устойчивости. Примерно 5 – 15% случаев внелегочного туберкулеза относятся к неврологическим патологиям, но чаще – у детей и пациентов с ВИЧ.

Изучение генома микобактерий штамма H37Rv позволяет расширить исследования в области разработки вакцины, механизмов лекарственной резистентности, факторов вирулентности. Некоторые бактериологические вещества могут связываться со специфическими рецепторами, что упрощает поражение мозговых оболочек.

Вместо кожных тестов проводится анализ на цитокины в ответ на микобактерии туберкулеза, что позволяет не только выявить инфекции, но и предсказать реакцию на вакцинацию. Экспресс-тесты на чувствительность к препаратам с помощью бактериофагов решают проблему выбора эффективной терапии.

источник