Абсцесс легкого симптомы у детей

Легочные нагноения делят на четыре группы в зависимости от механизма и путей возникновения.
Первая группа — гематогенно-эмболические или эмболическо-метастатические абсцессы — осложняют септикопиемические процессы, остеомиелит и т. д.
Вторая группа — бронхо-легочным путем возникают абсцессы после аспирации инородных тел, инфицированных материалов, при обтурации бронха.
Третья группа — лимфогенные нагноения встречаются при переходе гнойного процесса по лимфатическим путям на легкое, например с плевры.
Четвертая группа — травматические абсцессы развиваются как следствие повреждения и инфицирования ткани легкого.

Различают гангрену и абсцесс легкого. При гангрене наступает омертвение участка легочной ткани, сопровождающееся тяжелым клиническим течением и выделением зловонной мокроты. При абсцессе имеется ограниченный гнойно-деструктивный процесс с наличием одной или нескольких полостей в легком, заполненных гноем и с выраженной воспалительной реакцией в окружности.

Абсцесс и гангрену легкого С. И. Спасокукоцкий считал стадиями одного и того же воспалительного процесса и предложил называть общим термином «легочные нагноения». По мнению многих клиницистов и патологоанатомов (М. Д. Тушинский, А. И. Абрикосов, И. В. Давыдовский), абсцесс и гангрена легкого — самостоятельные и различные заболевания. При абсцессе легкого воспаление протекает по типу ограниченного очага, гангрена легкого склопна к распространению, что указывает на недостаточность защитной реакции организма.
В клиническом течении различают три фазы развития и течения гнойника легкого (М. С. Маслов).

Первая фаза — гнойного инфильтрата — начинается расплавлением легочной ткани и появлением гнойника. В этой фазе у детей отмечаются цианоз, общее тяжелое состояние, высокая гектическая лихорадка, ознобы, обильные поты, тупые боли в груди, приступы кашля. Заболевание нередко сопровождается поносом и рвотой, особенно у детей раннего возраста.

Вторая фаза — вскрытие абсцесса в бронх — характеризуется выделением обильной мокроты с дурным, ихорозным (гнилостным) запахом, слизисто-гнойной или гнойной, при стоянии разделяющейся на два или три слоя. Нижний слой состоит из густого гноя, средний — из мутной жидкости, верхний — из пенистой слизи с гнойными шариками и нитями.

При перкуссии выявляется приглушение. Выслушиваются вначале ослабленное, затем бронхиальное дыхание, непостоянные хрипы, а во второй фазе — симптомы полости: амфорическое дыхание, хрипы с металлическим оттенком и ограниченный шум трения плевры.
Заболевание сопровождается анемией, высоким лейкоцитозом с нейтрофилезом и сдвигом влево картины крови, вплоть до миелоцитов; значительным ускорением РОЭ.

Рентгенологически выявляется затемнение, обычно неправильно округлой формы, с нечеткими и неровными очертаниями. Легочный рисунок в окружности усилен из-за гиперемии. От тени фокуса нередко идет широкая тяжистая «дорожка» к расширенному корню легкого. Такая рентгенологическая картина не характерна и встречается при любом воспалительном процессе в легком.

Во второй фазе рентгенологически определяется наличие полости с горизонтальным уровнем, над которым виден воздушный пузырь. Горизонтальный уровень жидкости выявляется при направлении рентгеновых лучей параллельно ему, т. е. при ортоскопии и ортографии, также при латероскопии и латерографии, но не при трохоскопии, когда положение больного горизонтальное, а ход центрального пучка рентгеновых лучей вертикальный.

Неровные, бахромчатые полости свидетельствуют о неполном очищении абсцесса; ровные очертания указывают на отторжение расплавленных участков легкого и на образование пиогенной стенки. Окружающая инфильтрация легкого сливается со стенкой абсцесса, поэтому наружные контуры дает не стенка абсцесса, а граница зоны перифокального воспаления.

Абсцессы чаще локализуются в правом легком, в задне-верхних сегментах верхних долей, в верхушках нижних долей, в задне-внутренних и задне-наружных сегментах нижних долей. Передние отделы легких поражаются реже.

После прорыва гнойника в бронх наступает третья фаза — выздоровление— с прекращением выделения мокроты и облитерацией полости абсцесса. Частым осложнением абсцессов легкого является прорыв в плевральную полость с образованием пиопнемоторакса или осумкованного плеврита.
Описаны единичные случаи прорыва абсцесса в полость перикарда, в средостение, пищевод, печень и другие органы с поледующим осложнением клинического течения.

источник

Абсцесс лёгкого является процессом, который приводит к распаду ткани органа дыхания. В результате него образуется полость, которая заполняется гноем. У детей заболевание возникает реже, чем у взрослых. В легком воспалительный очаг может иметь центральное или периферическое расположение.

Болезнь имеет инфекционный характер. Она может образовываться в результате воздействия бактерий или грибов. Микроорганизмы попадают во внутренние органы через бронхи с потоком крови через инфекционные очаги, которые присутствуют в организме.

Зачастую лёгочный абсцесс появляется в результате ряда процессов. Среди них выделяют:

• осложнение после пневмонии, опухоль или инородное тело закупоривает бронх (нарушается проходимость и слизь застаивается);
• попадание и скопление в лёгких содержимого желудка;
• развитие сепсиса.

Также существуют факторы, которые предрасполагают к появлению заболевания. Ребенок может переохладиться, иметь хронические болезни дыхательных путей. Воспалительный очаг в легком может возникнуть из-за гриппа.

В зависимости от того, какие причины повлекли за собой распространение заболевания, абсцесс разделяется на такие типы:

• первичная форма, развивающаяся после ушиба, ранения проникающего типа, травмы грудной клетки;
• вторичная форма, которая возникает на основе патологии дыхательных путей, уже существующей у ребенка.

Болезнь включает два периода. На начальном этапе абсцесс формируется, на втором – гнойная полость вскрывается. Для обоих состояний характерны определенные симптомы. Так, до прорыва абсцесса выделяют такие признаки, которые могут проявляться у ребенка:

• повышенная температура тела (больше 38° С);
• озноб;
• нарушение выделения пота;
• кашель сухого типа;
• в области поражения ощущается боль;
• отдышка;
• уменьшение аппетита;
• головная боль.

После того, как лёгочный абсцесс прорвался, проявляются другие симптомы, среди которых выделяют:

• кашель с большим количеством мокрот,
• выделяемые мокроты темного оттенка и неприятного запаха,
• уменьшение температуры.

При лёгком течении болезни симптомы имеют незначительную выраженность, при среднетяжёлом состоянии – умеренную выраженность, при тяжёлом ходе – резко выраженные проявления.

Врач может поставить предварительный диагноз на основе симптомов, изучения истории развития заболевания (выясняются обстоятельства, при которых возник абсцесс у ребенка), общего осмотра. Также диагностика включает такие исследования, как:

• анализ крови, позволяющий выявить признаки воспалительного процесса (увеличенное количество лейкоцитов);
• биохимический анализ крови, который позволяет определить, снизился или увеличился уровень тех или иных компонентов;
• анализ мокрот: выявляются возбудители, и определяется их чувствительность к медикаментам;
• рентген грудной клетки, в результате которого определяется месторасположение абсцесса;
• КТ;
• фибробронхоскопия, осуществляемая при помощи специального оборудования, который вводится в бронхи (осмотр дыхательных путей, патологических образований).

В постановке точного диагноза может принимать участие пульмонолог.

Абсцесс лёгкого может приобрести хроническую форму, которая существенно усложняет лечение. Также возможны такие последствия, как:

• патологическое состояние, при котором кислород в крови находится на недолжном уровне;
• пиопневмоторакс (воспалительный очаг прорывается в плевральную область, образуется гнойное и воздушное скопление);
• эмпиема плевры (плевра воспаляется, появляется гной);
• кровотечение в органах дыхания;
• воспаление распространяется на непораженный орган;
• деформация бронхов;
• септикопиемия (микроорганизмы проникают в кровь, гнойные очаги поражают другие органы).

Родители должны строго придерживаться всех рекомендаций доктора. Даже при незначительных проявлениях заболевания им лучше сразу отвести ребенка на консультацию к доктору. Они обязаны обеспечить максимально комфортные условия для пациента. Родители могут помочь ребенку заниматься дыхательной гимнастикой, делать вибрационный массаж грудной клетки, если все эти мероприятия были назначены доктором.

В первую очередь специалист проводит определенные процедуры, направленные на гигиену лёгких. В данном случае они необходимы для того, чтобы удалить мокроту. Врачом используются такие методы, как:

• постуральный дренаж (ребенку помогают использовать то положение тела, при котором мокроты отходят наиболее эффективно);
• санационная бронхоскопия (мокроты удаляются при помощи бронхоскопа, в абсцесс вводятся соответствующие лекарства).

В индивидуальном порядке доктор назначает медикаментозный курс. Терапия может включать прием таких лекарств, как:

• антибиотики (в основном вводятся внутривенно);
• антисептики;
• муколитики (для разжижения вязких мокрот);
• средства, которые имеют отхаркивающее действие;
• средства для дезинтоксикации (устраняется интоксикация организма, нормализуется работа дыхательных путей);
• иммуномодуляторы (стимулируется иммунная система);
• терапия кислородом.

В некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство (заболевание имеет тяжёлое течение). В таких ситуациях врач прокалывает абсцесс иглой (пункция), удаляет гной, промывает полость антибиотиками. Этот метод используется в том случае, если он имеет небольшие размеры.

Есть процедура, в процессе которой в полость воспаления через разрез грудной стенки вводится трубка, которая присоединяется к аппарату для отсасывания гноя. Она применяется при абсцессах больших размеров. В случае хронического течения болезни, доктором удаляется часть или все легкое.

Родители должны следить за состоянием здоровья ребенка. Любое заболевание лёгкого должно лечиться адекватно и своевременно. Родителям следует следить за тем, чтобы их ребенок не переохлаждался, не травмировался.

источник

Абсцесс легкого — это ограниченный гнойный процесс (гнойник) в легком. Это тяжелое заболевание, протекающее с выраженной интоксикацией, развитием единичной или множественных гнойно-пекротических полостей па фойе воспалительного процесса в легочной ткани.

Среди больных преобладают мужчины среднего возраста. Женщины болеют в 6-8 раз меньше, что связывают с меньшим объемом действующих факторов риска: производными вредностями (переохлаждения, запыленность), злоупотреблением табаком и алкоголем.

Возбудитель — чаще всего самая разнообразная бактериальная флора. В большинстве случаев абсцесс возникает после перенесенной очаговой пневмонии. Развитие папюительного процесса связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и с размножением инфекции па фоне сниженной реактивности организма. Иногда инфекция попадает путем бронхиальной микроаспирации слизи, инфицированного содержимого придаточных пазух носа, миндалин, чему способствуют алкогольная интоксикация или бессознательное состояние. Кроме того, возможен гематогенный путь распространения: с септическими эмболами из очагов остеомиелита, тромбофлебита, при послеродовом сепсисе, септическом эндокардите. Редок, но вероятен лимфогенный путь заноса инфекции — фурункулы верхней губы, флегмоны дна полости рта. Абсцессы легкого травматического происхождения могут возникать как при закрытых, так и при открытых повреждениях грудной клетки.

Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса выполнена пюем, выделяющимся через бронх, с которым сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость выполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани.

Различают острый и хронический абсцессы. В течении острого абсцесса выделяют три фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха и исход.

При развитии постппевмопического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного. Появляется ремиттирующая или иптермиттирующая лихорадка, озноб, обильный пот, мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты, боли в боку, слабость, адинамия, артралгия, одышка. Пораженная сторона отстает в акте дыхания. При перкуссии — притупление перкуторного звука, ослабление голосового дрожания, аускультативно — дыхание жесткое, иногда бронхиальное, небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 г/1) со сдвигом до метамиелоцитов, значительное повышение СОЭ. При биохимическом исследовании крови — увеличение «альфа-2» и гамма-глобулинов, фибриногена, в моче — часто умеренная протеинурия.

О прорыве гнойника в бронх, восстановлении дренажа и наступлении второй фазы чаще всего свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты («полным ртом»); количество ее в сутки в зависимости от величины абсцесса достигает иногда 1-1,5 л в сутки. Также уменьшаются явления токсикоза (снижение температуры, лейкоцитоза в крови), уменьшаются боли и чувство тяжести на стороне поражения, проходит одышка, общее состояние больного улучшается.

Физические методы исследования после прорыва абсцесса дают неопределенную диагностическую информацию: лишь у некоторых больных выслушивается амфорическое дыхание, перкуторно определяется тимпанит. Значительно большее диагностическое значение приобретает в это время рентгенологическое (особенно томографическое) обследование больного: если в первой фазе рентгенологически определяется участок затемнения с нечеткими краями (с локализацией чаще в базалыгых сегментах нижних долей и верхушечных сегментах средней доли), то во второй фазе па уровне уменьшения инфильтрации определяется одна или множественная полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости.

Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания — выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс, pokerstars.com В случае выздоровления, к 15-м -20-м суткам кашель становится редким, количество отделяемой мокроты уменьшается, исчезают симптомы интоксикации.

В некоторых случаях при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции к ее уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений — происходит переход острого абсцесса в хронический.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ХРОНИЧЕСКОГО АБСЦЕССА

Больных продолжает беспокоить кашель с выделением гнойной мокроты нейтрального запаха. Температура тела субфебрильиая, но при задержке гноя достигает высоких цифр. Остаются признаки интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, головные боли. С течением времени лицо становится одутловатым, видимые слизистые оболочки приобретают цианотичиый оттенок, утолщаются концевые фаланги пальцев рук «барабанные палочки», изменяется форма ногтей «часовые стекла». Заболевание протекает с периодами обострений и ремиссий. В период обострения больные жалуются па одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом. В мокроте нередко имеются прожилки крови. При глубоком вдохе на стороне поражения иногда отмечаются боли. Над пораженным участком легкого выявляется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, может выслушиваться амфорическое дыхание. В крови обнаруживают лейкоцитоз, повышенную СОЭ, часто гипохромную анемию. Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием бронхоэктазов, пневмосклероза, эмфиземы легких, легочными кровотечениями, дыхательной недостаточностью, амилоидозом внутренних органов.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с абсцедирующей полостной формой рака легкого, туберкулезным инфильтратом, бронхоэктазами. Характерная клиническая картина (четко выраженные симптомы заболевания до и после прорыва абсцесса) и рентгенологические исследования помогают поставить правильный диагноз.

Острые абсцессы при условии ранней и активной терапии имеют обычно благоприятный прогноз. При хроническом абсцессе часто эффективным методом лечения является только хирургический.

Лечение абсцессов тем успешнее, чем раньше оно начато и чем энергичнее проводится. Больного обязательно госпитализируют. Очень важно обеспечить достаточный приток свежего воздуха, при необходимости назначают вдыхание кислорода. Важное значение придают полноценному качественному питанию. Терапия иагпоительных заболеваний легких включает мероприятия но восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения, воздействие на микрофлору, борьбу с интоксикацией, стимуляцию защитных сил больного и применение симптоматических средств. При наличии показаний проводится хирургическое лечение. Важным компонентом комплексной терапии является применение массивных доз антибиотиков. Так, пенициллин лучше вводить внутривенно 6-8 раз в день до 8-10 мл ед. в сутки. Антибактериальное лечение проводят с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам, используют комбинации из 2-3 совместимых препаратов, сочетают различные пути их введения (парентерально, интратрахеально и т.д.). Широко используются промывания через бронхоскоп физиологическим раствором, раствором пермапгапата калия, фурагииа. Лечебные бронхоскопии заканчивают введением в бронхиальное дерево протеолитических ферментов, бронхолитиков, антибиотиков.

Для ликвидации гноя в очагах поражения используют также тран-сторокальпые пункции. Этой же цели служат постуральный дренаж, заключающийся в придании телу больного тех положений, в которых наступает эффективное отторжение мокроты; аэрозольная терапия, лечебная гимнастика. Дезоиитоксикациоииая терапия включает внутривенное введение жидкостей (гемодез, нолиглюкин), витаминов, переливание плазмы. Вводят также 40%-иый раствор глюкозы с добавлением 8-14 единиц инсулина и препаратов, содержащих калий. При необходимости добавляют 25-30 мл гидрокортизона.

Стимуляция защитных сил предусматривает переливание крови, белковосодержащих препаратов, анаболических гормонов. Если в течение 1,5-2 месяцев консервативная терапия не дает эффекта, ставится вопрос о хирургическом лечении.

Есть ли у вас простатит
Диагностика заболевания аденомы простаты
Оценка нарушения эрекции
Оценка уровня мужских половых гормонов

источник

Абсцессы легких у детей встречаются реже, чем у взрослых. По данным Смита, из 2250 случаев абсцесса легких на детский возраст падает только 59. Чаще всего они встречаются у детей старше 10 лет. Этнологически абсцессы бывают бактериальные (стрептококки, стафилококки, палочка Фридлендера, инфлюэнцы, синегнойная, газовой гангрены), фузиспириллезные (с источником происхождения из десен и тонзилл) и грибковые (споротрикс и актиномикоз). Абсцесс образуется вследствие распада или гнойного расплавления инфильтрата на почве общего ослабления организма и окружается воспалительной зоной. Он может распространяться то к плевре, то к бронхам и гилюсу.

Клиническая картина разнообразна и зависит от фазы болезни. Можно различать фазу гнойной инфильтрации, с начинающимся расплавлением легочной ткани и оформлением абсцесса, стадию опорожнения уже отграниченного демаркационным поясом гнойника, с образованием полости, и стадию рубцевания.

В первой фазе будут выражены только одни общие явления в виде тяжести состояния, серо-синюшной окраски кожи, гектической температуры, ознобов, обильных потов. Больные жалуются на тупые боли в груди и мучительный сухой кашель приступами. Во второй стадии уже отмечается неприятный ихорозный запах изо рта. В этот период «диагноз написан в плевательнице».

Когда абсцесс вскрывается в бронх, выделяется мокрота сероватобелого цвета, слизисто-гнойного или гнойного характера, большей частью без запаха, иногда с дурным запахом. Иногда бывает внезапное обильное выделение мокроты, при стоянии разделяющейся на два слоя (нижний — гнойный слой и верхний — опалесцирующий). Она содержит микробы и гнойные элементы, кристаллы жирных кислот, а иногда эластические волокна и ткань легкого.

При исследовании легких отмечается приглушение перкуторного звука, ослабленное дыхание, в дальнейшем появляются хрипы, то исчезающие, то вновь появляющиеся, а после выделения мокроты — и полостные симптомы (амфорическое дыхание и хрипы с металлическим оттенком).

Со стороны крови отмечается анемия, гиперлейкоцитоз (до 20—30 тысяч) нейтрофильного характера с резким сдвигом влево.

В выраженных случаях решающим методом исследования является рентгенологический. Он дает более или менее ограниченное затемнение, в центре которого имеется просветленный участок шаровидной формы с гладкими краями. Часто полость содержит в нижней части жидкость с верхним горизонтальным уровнем, перемещающимся при перемене положения.

От абсцесса легких надо отличать гангрену легких с омертвением легочной ткани. При гангрене легких мокрота бывает грязного буроватого или зеленовато-серого цвета со зловонным запахом, с обилием флоры и клочьев легочной ткани. При рентгеноскопии гангрена дает неправильной формы ландкартообразные просветления на фоне общего затемнения.

Прогноз при абсцессах легкого зависит от общего состояния, от величины абсцесса и осложнений. В случае прорыва в бронх и отсутствия поражения соседних участков возможно быстрое самоизлечение. При прорыве абсцесса в полость плевры развивается резкая одышка, бледность, появляется холодный пот, усиливаются боли в груди, отмечается малый пульс и общая адинамия. Нередко абсцесс сочетается с плевритом, и при отсасывании гноя в полости плевры создается отрицательное давление, чем облегчается прорыв абсцесса и развитие пиопневмоторакса.

С терапевтической целью применяют при бактериальных абсцессах антитоксические сыворотки, вакцинотерапию, дачу стрептоцида (по 0,1—0,2 4—5 раз в день), инъекции цилотропина (2—3 см3 внутримышечно), 20% алкоголя, 0,5% перманганата, переливание крови. При фузиспириллезе показано применение неосальварсана, при грибковых формах — иодистая терапия. В тяжелых случаях применяется хирургическое вмешательство (пневмоторакс, френикотомия, торакотомия и пневмотомия).

источник

Под абсцессом легкого понимают скопление гноя в замкнутой полости. Единичные абсцессы легкого развиваются в очаге. В результате гнойного рассасывания паренхимы легкого и бронхов образуется полость.

Последняя заполняется гнойным экссудатом. Стенка абсцесса представлена легочной тканью, которая пропитана гноем, покрыта фибринозной пленкой и грануляциями. Полость гнойника чаще имеет округлую форму, реже — неправильную. Если спонтанно или под воздействием терапии абсцесс легкого исчезает, то на этом месте остается рубцовая ткань.

В тех случаях, когда острый процесс переходит ,в затяжную фазу, развивается хронический абсцесс. При хроническом абсцессе стенка его (оболочка) представлена плотным, толстым соединительнотканным образованием. Размер пол-ости бывает от 1 до 7 см в диаметре.

К развитию острых абсцессов приводят острые вирусные и бактериальные пневмонии (стафилококковые), аспирационные и ателектатические пневмонии и аспирированные инородные тела. Наряду с этим единичные абсцессы могут быть и метастатического происхождения при сепсисе, уросепсисе, остром гематогенном остеомиелите, флегмоне. Иногда абсцесс легкого может развиться при повреждении ткани легкого и ее инфицировании.

Клинически абсцесс легкого проявляется гектическими колебаниями температуры и кашлем (у старших детей с отхаркиванием гнойной мокроты). Кожные покровы, как правило, бледные. Обращает на себя внимание потливость, пониженный аппетит, вялость и адинамия. Одышка постоянная, но заметно усиливается при повышении температуры. При объективном обследовании у детей в возрасте старше 2 лет на месте абсцесса во время перкуссии отмечается притупление легочного звука, а при аускультации — локальное ослабление дыхания. В тех случаях, когда абсцесс легкого сообщается с крупным бронхом, можно уловить амфорический оттенок дыхания.

В крови отмечается высокий лейкоцитоз (число лейкоцитов достигает 20 000), увеличенная СОЭ и умеренная анемия.

Следует помнить, что точная диагностика абсцесса легкого у детей возможна только при рентгенологическом исследовании. При рентгеноскопии органов грудной клетки определяется округлой формы гомогенное затемнение с горизонтальным уровнем или без такового (рис. 67, 68). Как правило, вокруг абсцесса имеется перифокалыгае воспаление. Стециень выраженности воспалительного процесса вокруг абсцесса различна.

В тех случаях, когда абсцесс хорошо поддается лечению, полость быстро уменьшается в размере и через 3—4 пед полностью исчезает. При неблагоприятном течении перифокальное воспаление уменьшается, но полностью не исчезает. Степка полости абсцесса приобретает четкие контуры. Одной из главных причин перехода острого абсцесса в хронический следует считать плохое его дренирование.

Иногда после исчезновения гноя из полости абсцесса на длительное время остается толстостенная сухая полость. Сразу же считаем необходимым отметить, что у детей переход острого абсцесса в хроническую стадию наблюдается редко.

Абсцесс легкого необходимо дифференцировать с нагноившейся врожденной кистой легкого, эхинококком легкого, осумкованным пиопневмотораксом, опухолью легкого.

В настоящее время абсцесс легкого в основном лечится консервативно. Данные литературы свидетельствуют о том, что назначение антибиотиков широкого спектра действия (внутримышечно, внутривенно, в артерию легкого) позволяет, как правило, добиться хороших результатов. Сразу же считаем необходимым подчеркнуть, что антибиотики эффективны только в тех случаях, если к ним чувствительна флора абсцесса.

Наряду с этим больным необходимо в достаточном количестве назначать солевые растворы, белковые препараты (плазма, гидролизаты, сывороточный альбумин), витамины, 5% раствор глюкозы. Неотъемлемым условием успешного лечения являются гемотрансфузии каждые 3—4 дня (прямые переливания крови).

Если абсцесс дренируется, но ребенок плохо отхаркивает мокроту, целесообразна и эффективна бронхоскопия с последующим введением антибиотиков.

В тех случаях, когда абсцесс не дренируется и имеются сращения между висцеральной и костальной плеврой, показана пункция абсцесса с последующей аспирацией гноя и введением раствора антибиотиков. При наличии свежего абсцесса легкого и отсутствии слияния абсцесса с костальной плеврой пункцию производить нельзя вследствие возможного развития пиопневмоторакса, флегмоны грудной стенки. При безуспешности консервативной терапии таким больным показана радикальная операция — резекция участка легкого вместе с абсцессом.

За последние годы результаты стали более обнадеживающими. Летальность, по данным ряда авторов, не превышает 2—3%.

Дети после перенесенного заболевания нуждаются в диспансерном наблюдении в течение 3 лет при отсутствии остаточных клинических и рентгенологических признаков абсцесса легкого.

источник

Началом всех деструктивно-гнойных изменений в легких после внедрения инородного тела мы считаем воспалительный процесс. Как в каждом воспалительном процессе, при воспалении в бронхолёгочной ткани сочетаются процессы альтерации, экссудации и пролиферации. В силу анатомео-физиологических особенностей и индивидуальной тканевой реакции бронха на инородное тело процессы альтерации часто преобладают над другими. Это и обусловливает возникновение хронического деструктивного процесса порой даже после кратковременного пребывания инородного тела в лёгком.

Абсцессы лёгких принято разделять на метастатические, постпневмонические и обтурационные. Наиболее часто у детей встречаются абсцессы лёгких при септических процессах и абсцедировании пневмонического очага, в то время как абсцессы, возникающие вследствие нарушения бронхиальной проходимости аспирированным инородным телом — сравнительно редко.

Аспирированный предмет в бронхе даже без полной обтурации резко нарушает бронхиальную проходимость. Гиповентиляция участка лёгкого и воспалительный агент вызывают пневмонический ателектаз. К отсутствию дренажной функции присоединяется прогрессирование деструкции и развитие нагноения в лёгком. Гнойное расплавление лёгочной ткани вокруг инородного тела, несомненно, указывает на то, что абсцесс имеет бронхогенную этиологию. Первым этапом патологического процесса при абсцессе легкого является острая пневмония. В дальнейшем на фоне прогрессирования пневмонии в области инородного тела происходит расплавление стенки бронха или образуется её пролежень. В области дефекта бронха наступает абсцедирование, гнойное расплавление лёгочной ткани с образованием полости. В дальнейшем может сформироваться пиогенная капсула. Вокруг абсцесса постоянно поддерживается перифокальная пневмония. Инородное тело частично или полностью выходит в образовавшуюся полость в лёгком.

Абсцесс легкого — симптомы

В клинике абсцессов легких у детей отсутствуют типичные признаки, особенно если нет объективных данных о наличии инородного тела. Характерно тяжёлое общее состояние с высокой температурой и токсикозом, ознобом. В периферической крови — лейкоцитоз со сдвигом влево. Лихорадка упорная затяжная. При аускультации не удается выявить влажных хрипов из-за отсутствия дыхания в поражённой части лёгкого. Рентгенологически нет определенных признаков абсцесса лёгкого. До момента прорыва в бронхиальное дерево или плевральную полость можно лишь определить ателектаз или затемнение лёгочной ткани. Прорыв сопровождается отделением мокроты, которую дети старшего возраста хорошо откашливают. Особенно много мокроты отходит в случаях, когда отторгается инородное тело. После этого появляются клинические и рентгенологические признаки: разнокалиберные влажные хрипы, которые вскоре исчезают. На рентгенограмме появляется полость с уровнем жидкости. Окончательно диагноз ставится только после рентгенологического исследования.

Пневмоторакс возникает при разрыве субплевральных групп альвеол с образованием дефекта в плевре. Кроме резкого повышения внутрибронхиального давления, пневмоторакс может быть вызван травмой бронха или паренхимы лёгкого при эндоскопическом удалении инородных тел.

Пиопневиоторакс развивается при расплавлении лёгочном ткани гнойно-деструктивным процессом в связи с пребыванием инородного тела. При осумковании воспалительного процесса инородное тело может переместиться в образовавшийся бронхоплевральный свищ, где долго остаётся и поддерживает ограниченную хроническую эмпиему плевры с плеврально-кожным свищом.

При пневмотораксе на стороне поражения грудная клетка слабо участвует в акте дыхания, перкуторно определяется коробочный звук и ослабление дыхания при аускультации. При тотальном пневмотораксе с коллабированием лёгкого и смещением средостения эти симптомы выражены более ярко, имеются признаки острой дыхательной недостаточности. На рентгенограмме при пневмотораксе на стороне поражения легочный рисунок не определяется, легкое коллабировано, органы средостения смещены в противоположную сторону. При пиопневмотораксе, кроме того, определяется уровень жидкости.

Аспирация инородного тела

В заключение еще раз необходимо подчеркнуть, что в большинстве случаев на аспирацию инородного тела указывает анамнез, который бывает весьма часто недостоверным, а иногда и обманчивым. Сведения об аспирации могут отсутствовать у психически больных, маленьких детей, а также при эндогенных инородных телах (конгломераты и пробки из густой слизи и гноя, свернувшейся крови, фибринозные пленки и «слепки», куски казеозных или кальцинированных масс из пораженных туберкулезом перибронхиальных лимфатических узлов). Неясность анамнеза или полное отсутствие анамнестических данных при отрицательных результатах рентгенологического обследования служит обоснованием для проведения диагностической ларинготра-хеобронхоскопии.

источник

Абсцесс легкого — неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей.

Абсцесс легкого представляет собой некротизирующую инфекцию, характеризующуюся локализованным скоплением гноя. Абсцесс почти всегда вызывается аспирацией секрета полости рта пациентами с нарушенным сознанием. Симптомы абсцесса легкого — персистирующий кашель, лихорадка, потливость и потеря массы тела. Диагностика абсцесса легкого основана на анамнезе, физикальном обследовании и рентгенографии грудной клетки. Лечение абсцесса легкого обычно проводится клиндамицином или комбинацией бета-лактамных антибиотиков с ингибиторами бета-лактамаз.

У 10-15 % больных возможен переход процесса в хронический абсцесс, о чем можно говорить не ранее 2 мес. от начала заболевания.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Большинство абсцессов легкого развивается после аспирации секрета полости рта пациентами с гингивитом или плохой гигиеной полости рта, которые находятся в бессознательном состоянии или в состоянии притуплённого сознания в результате приема алкоголя, запрещенных препаратов, наркоза, седативных средств или опиоидов. Пациенты преклонного возраста и пациенты, не способные обеспечивать удаление секрета полости рта, часто из-за поражения нервной системы, находятся в группе риска. Абсцесс легкого реже осложняет некротизирующую пневмонию, которая может развиться вследствие гематогенного обсеменения легких септическими эмболами при внутривенном применении наркотиков или гнойной тромбоэмболии. В отличие от аспирации, эти состояния обычно вызывают множественные, а не единичные абсцессы легкого.

Наиболее частыми возбудителями являются анаэробные бактерии, но около половины всех случаев вызываются смесью анаэробных и аэробных микроорганизмов. Наиболее частыми аэробными болезнетворными микроорганизмами являются стрептококки. Иммунодефицитные пациенты с абсцессом легкого с большей вероятностью будут иметь инфекцию, вызванную Nocardia, микобактериями или грибами. Жители развивающихся стран подвергаются риску абсцесса вследствие микобактерии туберкулеза, амебной инвазии (Entamoeba histolytica), парагонимиаза или Burkholderia pseudomallei.

Внедрение этих болезнетворных организмов в легкие первоначально приводит к развитию воспаления, которое приводит к некрозу ткани и затем к формированию абсцесса. Наиболее часто абсцессы прорываются в бронх, и их содержимое откашливается, оставляя заполненную воздухом и жидкостью полость. Приблизительно в трети случаев прямое или непрямое распространение (через бронхоплевральную фистулу) в плевральную полость приводит к эмпиеме. Легочные полостные поражения не всегда являются абсцессами.

• Грамотрицательные бациллы
  • Fusobacterium sp.
  • Prevotella sp.
  • Bactero >Аэробные бактерии
  • Грамположительные кокки
    • Streptococcus milleri и другие стрептококки
    • Staphylococcus aureus
  • Грамотрицательные бациллы
    • Klebsiella pneumoniae
    • Pseudomonas aeruginosa
    • Burkholderia pseudomallei
  • Грамположительные бациллы
    • Nocardia
    • Микобактерии
    • Mycobacterium tuberculosis
    • Mycobacterium avium-cellulare
    • Mycobacterium kansasii
  • Грибы
    • Гистоплазмоз
    • Аспергиллез
    • Бластомикоз
    • Кокцидиомикоз
    • Криптококковая инфекция
    • Мукормикоз
    • Споротрихоз
    • Инфекция Pneumocystis jiroveci (прежде P. carinii)
  • Паразиты
    • Парагонимиаз
    • Эхинококкоз
    • Амебиаз
    • Бронхоэктазы
  • Рак легкого
  • Булла с уровнем жидкости
  • Легочная секвестрация
  • Легочная эмболия
  • Гранулематоз Вегенера
  • Узелок узлового силикоза с центральным некрозом

  [8], [9], [10], [11], [12], [13]

  До прорыва гноя в бронх характерны: высокая температура тела, ознобы, проливные поты, сухой кашель с болями в груди на стороне поражения, затрудненное дыхание или одышка в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью. При перкуссии легких — интенсивное укорочение звука над очагом поражения, аускультативно — дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное. Характерные симптомы абсцесса легкого обнаруживаются в типичных случаях при осмотре. Отмечаются бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения. Больной занимает вынужденное положение (чаще на «больной» стороне). Пульс учащенный, иногда аритмичный. Артериальное давление часто имеет тенденцию к снижению, при крайне тяжелом течении возможно развитие бактериемического шока с резким падением артериального давления. Тоны сердца приглушены.

  После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной. При хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура тела снижается, при перкуссии легких — над очагом поражения звук укорочен, реже — тимпанический оттенок за счет наличия воздуха в полости, аускультативно — мелкопузырчатые хрипы; в течение 6-8 нед. симптомы абсцесса легкого исчезают. При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита, утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол».

  При благоприятном варианте течения после спонтанного прорыва гнойника в бронх инфекционный процесс быстро купируется, и наступает выздоровление. При неблагоприятном течении отсутствует тенденция к очищению воспалительно-некротического очага, и появляются различные осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром (симптоматика описана в соответствующих главах), бактериемический (инфекционно-токсический) шок, сепсис, легочное кровотечение.

  Кровотечение является частым осложнением абсцесса легкого. Оно является артериальным и обусловлено повреждением (аррозией) бронхиальных артерий. Легочное кровотечение — это выделение при кашле более 50 мл крови в сутки (выделение крови в количестве до 50 мл считается кровохарканьем). Кровопотеря в количестве от 50 до 100 мл в сутки расценивается как малая; от 100 до 500 мл — как средняя и свыше 500 мл — как обильная или тяжелая.

  Клинически легочное кровотечение проявляется откашливанием мокроты с примесью пенистой алой крови. В некоторых случаях кровь может выделяться изо рта почти без кашлевых толчков. При значительной кровопотере развивается характерная симптоматика: бледность, частый пульс слабого наполнения, артериальная гипотензия. Аспирация крови может привести к тяжелой дыхательной недостаточности. Тяжелое легочное кровотечение может стать причиной летального исхода.

  Абсцесс легкого подозревается на основании анамнеза, физикального обследования и рентгена грудной клетки. При анаэробной инфекции вследствие аспирации рентгенография грудной клетки классически выявляет консолидацию с единичной полостью, содержащей воздушный пузырь, и уровень жидкости в отделах легкого, поражаемых в положении пациента лежа (например, задний сегмент верхней доли или верхний сегмент нижней доли). Эта признаки помогают отличить анаэробный абсцесс от других причин полостных поражений легких, например, диффузных или эмболических поражений легких, которые могут вызвать множественные полости, или туберкулезного процесса в верхушках легких. КТ обычно не требуется, но может быть полезной, когда рентгенография предполагает кавитационное поражение или когда подозревается наличие объемного образования в легких, сдавливающего дренирующий сегментарный бронх. Анаэробные бактерии редко распознаются в культуре, так как трудно получить неконтаминированные образцы, а также потому, что в большинстве лабораторий не проводятся анализы на анаэробную флору на постоянной основе. Если мокрота гнилостная, причиной патологии, скорее всего, является анаэробная инфекция. Иногда назначается бронхоскопия для исключения злокачественного новообразования.

  Когда анаэробная инфекция менее вероятна, подозревается аэробная, грибковая или микобактериальная инфекция и осуществляются попытки идентифицировать болезнетворный организм. Для этого исследуют мокроту, бронхоскопические аспираты или оба образца.

  [14], [15], [16]

  1. Oбщий анализ крови: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании — постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса — признаки анемии, увеличение СОЭ.
  2. Общий анализ мочи: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.
  3. Биохимический анализ крови: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, а2- и у-глобулинов, при хроническом течении абсцесса — снижение уровня альбуминов.
  4. Общеклинический анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии — лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

  Рентгенологическое исследование: до прорыва абсцесса в бронх — инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх — просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

  1. Общий анализ крови, мочи, кала.
  2. Общеклиническое исследование мокроты на эластические волокна, атипичные клетки, БК, гематоидин, жирные кислоты.
  3. Бактериоскопия и посев мокроты на элективные среды для получения культуры возбудителя.
  4. Биохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции, сиаловые кислоты, серомукоид, фибрин, гаптоглобин, аминотрансферазы.
  5. ЭКГ.
  6. Рентгеноскопия и рентгенография легких.
  7. Спирография.
  8. Фибробронхоскопия.
  1. Постпневмонический абсцесс средней доли правого легкого, средней степени тяжести, осложненный легочным кровотечением.
  2. Аспирационный абсцесс нижней доли левого легкого (тяжелое течение, осложненный ограниченной эмпиемой плевры; острая дыхательная недостаточность III степени.
  3. Острый стафилококковый абсцесс правого легкого с поражением нижней доли, тяжелое течение, эмпиема плевры.

  [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

  Лечение абсцесса легкого проводится антибиотиками. Клиндамицин 600 мг внутривенно каждые 6-8 ч является препаратом выбора, с учетом его превосходной антианаэробной и антистрептококковой активности. Возможная альтернатива — комбинация бета-лактамных антибиотиков с ингибиторами бета-лактамаз (например, ампициллин-сульбактам по 1-2 г внутривенно каждые 6 ч, тикарциллин-клавуланат 3-6 г внутривенно каждые 6 ч, пиперациллинтазобактам 3 г внутривенно каждые 6 ч). Можно применять метронидазол по 500 мг каждые 8 ч, но он должен сочетаться с пенициллином (ампициллином) по 2 млн ЕД каждые 6 ч внутривенно либо внутривенно цефалоспоринами 3-й генерации (цефтриаксон 2,0 г 2 раза в сутки или цефотаксим 1,0-2,0 г 3 раза в сутки). При менее тяжелом течении заболевания пациенту можно дать пероральные антибиотики типа клиндамицина по 300 мг каждые 6 ч или амоксициллин-клавуланат 875 мг/125 мг перорально каждые 12 ч. Внутривенные антибиотики могут быть заменены пероральными, когда пациент начинает выздоравливать.

  Оптимальная продолжительность лечения неизвестна, но стандартная практика требует применения препаратов в течение 3-6 нед, если рентгенография грудной клетки не выявляет полного излечения ранее. В целом, чем больше абсцесс легкого, тем дольше будет он сохраняться на рентгене. Большие абсцессы поэтому обычно требуют нескольких недель или месяцев лечения.

  Большинство авторов не рекомендуют физиотерапию на грудную клетку и постуральный дренаж, поскольку они могуг вызвать прорыв инфекции в другие бронхи с распространением инфекции или развитием острой обструкции. Если пациент слаб или парализован или имеет дыхательную недостаточность, может потребоваться трахеостомия и отсасывание секрета. В редких случаях бронхоскопическая санация помогает осуществить дренаж. Сопутствующая эмпиема должна дренироваться; жидкость является хорошей средой для анаэробной инфекции. Чрескожный или хирургический дренаж абсцессов легкого необходим примерно у 10 % пациентов, у которых заболевание не отвечает на антибиотики. Устойчивость к антибиотикотерапии встречается при больших полостях и при инфекциях, которые осложняют обструкции.

  При необходимости хирургического лечения чаще всего выполняется лобэктомия; если абсцесс легкого небольшой может быть достаточно сегментарной резекции. Пульмонэктомия может быть необходима при множественных абсцессах или гангрене легкого, устойчивой к лекарственной терапии.

  источник

  АБСЦЕСС ЛЕГКОГО— ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани с наличием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и выраженной перифокальной воспалительной инфильтрацией. Этиология. Возбудителем чаще всего является патогенный золотистый гемолитический стафилококк, который в последние годы нередко сочетается с другими патогенными и условно-патогенными микроорганизмами (эшерихии, синегнойная палочка, клебсиеллы, вирусы). Патогенез. Инфекция проникает в легочную паренхиму через пораженные стенки бронхов или гематогенным путем, вызывая локальную деструкцию и нагноение ткани легкого с формированием вокруг очага нагноения пиогенной капсулы. Классификация. Различают пара- или постпневмонические абсцессы, возникающие как осложнение стафилококковой пневмонии; метастатические, являющиеся следствием заноса инфекции гематогенным путем из другого гнойно-септического очага; аспирационные, вызванные инородными телами, рвотными массами и т. п. Абсцессы могут быть единичными, крупными, иногда достигающими очень больших размеров («провисающие» абсцессы) и множественными, мелкими, локализующимися по всей паренхиме легких. Первые характерны для бронхогенного пути инфицирования легочной ткани, а вторые — для гематогенного, метастатического заноса инфекции в легкие. Клиника. Формирование абсцесса в легочной паренхиме характеризуется ухудшением состояния ребенка, которое может быть и без того тяжелым в связи со стафилококковой пневмонией или другим гнойно-септическим процессом, послужившим источником метастазирования инфекции в легкие (гематогенный остеомиелит, флегмона новорожденных и т. п.). Нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность, что внешне выражается общей слабостью, потерей аппетита, одышкой. Усиливается кашель, температура становится гектическои, в крови нарастает лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до нейтрофильных гранулоцитов. Информативность перкуторных и аускультативных данных во многом определяется величиной и количеством абсцессов, распространенностью зоны поражения легких, а также фазой развития абсцесса. Множественные мелкие абсцессы обычно не дают четких физических изменений, кроме некоторого укорочения перкуторного звука и наличия мелкопузырчатых хрипов, что наблюдается и при пневмонии стафилококковой этиологии. Более определенные при этом рентгенологические признаки: на фоне инфильтрации легочной ткани, обычно с обеих сторон, в течение 3—7 дней образуется несколько полостей округлой формы с горизонтальным уровнем жидкости. При формировании единичных крупных абсцессов местные клинические симптомы более четкие и зависят от фазы процесса. Первая, или закрытая, фаза характеризуется притуплением перкуторного звука в зоне абсцесса, аускультативно здесь отмечается ослабление везикулярного дыхания. На рентгенограмме при закрытой фазе виден плотный, округлой формы инфильтрат, соединенный тяжистой тенью с расширенной прикорневой зоной. Вторая, или открытая, фаза развития абсцесса возникает вследствие прорыва гнойника в плевральную полость или бронх. Прорыв в плевральную полость возможен как при мелких субплевральных метастатических абсцессах, так и при единичных крупных гнойниках. Поступление в плевральную полость гноя из полости абсцесса и воздуха — из разорванной легочной ткани приводит к развитию пиопневмоторакса. При опорожнении абсцесса через бронх внезапно появляется влажный кашель с обильным отхождением гнойной мокроты, которую маленькие дети обычно заглатывают. После этого состояние больного заметно улучшается: уменьшается интоксикация, падает температура, появляется аппетит, снижается лейкоцитоз, стабилизируется лейкоцитарная формула. Перкуторно над зоной абсцесса можно, определить коробочный звук, аускультативно — дыхание с амфорическим оттенком. На рентгенограмме на фоне инфильтрата определяется округлой формы полость с горизонтальным уровнем жидкости и газовым пузырем над ней. Соотношение между количеством жидкости и газа зависит от степени опорожнения абсцесса через бронх. При достаточном дренировании жидкость в течение нескольких дней исчезает, полость гнойника и зона инфильтрата постепенно уменьшаются и может наступить излечение. В случае недостаточного дренирования бронхом, без применения специальных методов опорожнения и санации абсцесса через 2—3 мес процесс переходит в хроническую стадию, характеризующуюся формированием вокруг гнойной полости плотной, ригидной фиброзной капсулы. Хронический абсцесс легкого клинически проявляется периодическими обострениями, напоминающими вышеописанную клинику острого абсцесса. Обострение после консервативной терапии сменяется более или менее длительным периодом ремиссии, когда у ребенка остается влажный кашель с выделением гнойной мокроты. Отмечаются умеренно выраженная интоксикация, одышка при физической нагрузке, субфебрильная температура. В некоторых случаях полость абсцесса выстилается бронхиальным эпителием и формируется легочная киста. Диагностика. Абсцесс легкого и его осложнения распознают, основываясь на анамнестических сведениях, клинических и рентгенологических данных. Уточнить расположение абсцесса помогает томография, а отношение к тому или иному бронху — бронхоскопия. При хронических абсцессах с целью определения точной их локализации и состояния окружающих бронхов может быть использована бронхография. Дифференциальная диагностика. В закрытой фазе развития абсцесса легкого дифференцировать его приходится с лобарной пневмонией и ателектазом доли. От пневмонии абсцесс отличает более тяжелая клиническая картина с выраженной интоксикацией, гектической температурой, гиперлейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Тень абсцесса в закрытой фазе процесса на рентгенограмме имеет округлые контуры и смещения средостения в пораженную сторону при этом не наблюдается, в то время как при ателектазе доли тень имеет трапециевидную или треугольную форму и выражено смещение средостения в сторону поражения. В сомнительных случаях может помочь томографическое исследование при выявлении намечающейся полости или нескольких полостей в зоне деструкции. Во второй фазе развития абсцесса при появлении уровня жидкости его дифференцируют с нагноившейся врожденной кистой легкого, ограниченным пиопневмоторак-сом и диафрагмальной грыжей. Нагноившаяся врожденная киста отличается от абсцесса четким наружным контуром и значительно меньшей перифокальной инфильтрацией легочной ткани, а также менее выраженной интоксикацией организма. После пунктирования нагноившейся кисты и отсасывания ее содержимого тонкостенная капсула ее не исчезает, а диаметр не уменьшается. В случае ограниченного пиопневмоторакса в отличие от абсцесса наружной или нижней стенкой служит соответственно грудная стенка или диафрагма, что достаточно четко прослеживается рентгенологически. Диафрагмальная грыжа перкуторно характеризуется тимпаническим оттенком, аускультативно-перистальтическими шумами и рентгенологически — множественными уровнями жидкости в кишках или их пневматозом при дислокации в плевральную полость, с более или менее резким смещением средостения в противоположную сторону. В затруднительных для дифференциальной диагностики случаях целесообразно контрастирование кишок барием, введенным через рот или прямую кишку. При малейшем подозрении на диафрагмальную грыжу диагностическая пункция противопоказана до уточнения диагноза другими методами.

  При развитии острого абсцесса легких показана комплексная терапия, состоящая из общих и местных мероприятий. Общие мероприятия сходны с теми, которые применяются при острой бактериальной деструкции легких и гнойно-септических процессах, явившихся источником метастатических абсцессов (острый гематогенный остеомиелит, флегмона мягких тканей и пр.). Эти мероприятия предусматривают: а) воздействие на макроорганизм в виде дезинтоксикационной, десенсибилизирующей и общеукрепляющей терапии; б) борьбу с инфекцией с использованием не менее двух антибиотиков в возрастных дозах, из которых хотя бы один должен обладать широким спектром действия (ампициллин, цепорин, гентамицин). Антибиотики вводят внутривенно или внутримышечно. Смена антибиотиков проводится через 7—10 дней под контролем антибиотикограмм, полученных при посеве гноя из полости абсцесса (через бронхоскоп или пункционно). Учитывая значительный удельный вес стафилококковой инфекции в этиологии абсцесса легкого, показано применение иммунопрепаратов направленного действия (антистафилококковый гамма-глобулин и гипериммунная антистафилококковая плазма). Местное лечение в период закрытой фазы развития абсцесса осуществляют путем бужирования соответствующего долевого или сегментарного бронха с целью опорожнения гнойника. При безуспешности подобной тактики периферически расположенные гнойники можно пунктировать (чрескожная пункция), а также дренировать микроирригатором, проведенным в полость через троакар по Мональди или через иглу по Сельдингеру, с отсасыванием гноя и промыванием полости абсцесса концентрированными растворами антибиотиков широкого спектра действия и антисептиками (растворы фурациллина, фурагина и др.). При открытой фазе развития абсцесса методом выбора является бронхоскопическая санация полости абсцесса через дренирующий бронх. При технических трудностях здесь также можно воспользоваться чрескожной пункцией. В случае неэффективности такой комплексной терапии, а также центральном расположении гнойников изредка могут возникнуть показания для радикальной операции (торакотомия, абсцессотомия, резекция участка легкого с абсцессом и т. п.) При прорыве абсцесса в плевральную полость и развитии пиопневмоторакса производят дренирование последней путем закрытой микроторакотомии с последующим постоянным отсасыванием воздуха и гноя до расправления легкого. При отсутствии эффекта и формировании бронхоплевральных свищей показана временная окклюзия соответствующего долевого бронха поролоновой или рассасывающей пломбой по В. И. Гераськину. Неэффективность и этой манипуляции служит показанием к радикальной операции — торакотомии, декортикации и резекции пораженного участка легкого. При хронических абсцессах также показано радикальное хирургическое вмешательство — резекция участка легкого с абсцессом. Прогноз. Во многом определяется особенностями патогенеза и возрастом ребенка. Наиболее благоприятно протекают аспирационные абсцессы после своевременного удаления инородных тел. Неблагоприятным может быть прогноз при множественных абсцессах септического (метастатического) происхождения, особенно у детей раннего возраста, у которых велика наклонность к прорыву гнойничков в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса.

  источник

  Абсцесс легкого – это воспалительное заболевание, иначе называемое абсцедирующая пневмония. Инфекционные заболевания легких – одна из самых распространенных причин обращения пациентов к врачу. Чаще всего инфекция проявляется именно воспалением легких.

  Одним из наиболее опасных воспалений является абсцесс легкого, имеющий яркую клиническую картину и быстро ухудшающий общее состояние пациента.

  Абсцесс легкого характеризуется гнойно-деструктивными проявлениями. В ходе воспалительного процесса образуется один или несколько внутренних нарывов (полостей) в легких (в паренхиме) с гноем. Воспаление сопровождается интоксикацией и лихорадкой.

  По статистике чаще всего патология диагностируется у мужчин работоспособного возраста. Причем большинство (2/3) заболевших злоупотребляли алкоголем. Это информация к размышлению.

  С точки зрения медицины, принято говорить, что тот самый нарыв образуется путем расплавления ткани. Образуется полость, ограниченная как бы пленкой (пиогенная мембрана). И внутри этой полости собирается гной.

  Абсцессы могут встречаться во всех паренхиматозных органах, а также в коже, подкожной клетчатке и других мягких тканях. Возникают они вследствие проникновения в ткани гноеродных микроорганизмов и только при условии сохранного иммунитета.

  Абсцесс легкого – это ситуация, при которой бактерии проникают в паренхиму органа.

  Происходит это тремя путями – через бронхи, с током крови или с током лимфы. Оказываясь в ткани легкого, микроорганизмы провоцируют возникновение воспаления и разрушают паренхиму.

  Абсцесс легкого – это воспаление, при котором образуется полость, заполненная гноем, которая может опорожняться (дренироваться) самостоятельно через рядом лежащий бронх.

  Для некоторых абсцессов характерно рецидивирующее заполнение гноем после опорожнения.

  Этиологическими факторами абсцесса могут быть гноеродные бактерии, грибы или, реже, простейшие. К числу последних относится амебный абсцесс.

  Причины возникновения абсцесса легкого могут быть следующими:

  • пневмонии и пневмониты;
  • бронхоэктатическая болезнь;
  • туберкулезный процесс ;
  • инфаркт и гангрена легкого;
  • гнойные заболевания зубочелюстного аппарата, например, кариес;
  • аспирация содержимого желудка во время рвоты;
  • сепсис в стадии септикопиемии.

  Очень редко возникают первичные абсцессы, когда микроорганизмы попадают в легкие из окружающей среды и воспаление сразу идет по пути образования абсцесса.

  Попасть в паренхиму легкого микроорганизмы могут тремя путями:

  • Бронхогенный. В этом случае возбудитель либо изначально проникает в организм через бронхи, либо находится в ротовой полости, откуда вместе с воздухом проникает в легкое.
  • Лимфогенный. Этот путь осуществляется в том случае, если очаг инфекции находится в легких или близлежащих тканях и микроорганизмы перемещаются оком лимфы.
  • Гематогенный. Процесс распространения возбудителя током кровью получил название сепсис. В случае, если возникают гнойные очаги в разных органах из-за перемещения микроорганизмов по кровеносным сосудам, говорят о септикопиемии.

  Первый возникает как только начинается заболевание. Проявляется он лихорадкой, слабостью, ломотой в мышцах и суставах, быстрой утомляемостью. Для абсцесса, особенного бактериального генеза, характерна выраженная интоксикация с высокими цифрами температуры.

  Респираторный синдром проявляется кашлем с отделением мокроты. Продуктивный кашель – свидетельство того, что абсцесс дренируется через бронх. Количество мокроты зависит от величины абсцесса и диаметра бронха, с которым он связан.

  Возможно развитие и других симптомов, но встречаются они реже и только в том случае, если выполняются определенные условия. Боль в грудной клетке выраженной интенсивности, связанная с актом дыхания, возникает в том случае, если абсцесс расположен близко к плевре.

  Сухой кашель еще до прорыва содержимого в бронх может возникнуть, если крупный абсцесс сдавливает бронхиальное дерево.

  Стоит учитывать, что общеинфекционный синдром хорошо выражен в первую фазу заболевания, когда абсцесс закрыт. Во вторую фазу, когда происходит отток гноя, интоксикация значительно уменьшается, температура тела постепенно нормализуется.

  Абсцесс в своем развитии проходит несколько фаз – от формирования воспаления до его разрешения, от заполнения полости, до ее опорожнения и заживления.

  Под действием этиологического фактора постепенно воспаление распространяется от центра к периферии. Погибшие нейтрофильные лейкоциты вместе с фрагментами некротизированного легкого и погибшими бактериями образуют гной.

  Таким образом образуется полость, стенками которой являются несколько рядов плотно расположенных друг к другу иммунных клеток, а содержимым – гнойный экссудат.

  Со временем абсцесс может прорвать стенку бронха, вследствие чего содержимое его полости выйдет наружу. Дренированные абсцессы постепенно опорожняются, а затем либо заживают, либо переходят в хроническую форму.

  Фибробласты – это клетки, синтезирующие коллаген – основной элемент соединительной ткани, они в стенке абсцесса легкого есть всегда. Если полость опорожняется и в ней больше нет воспаления, она заживает.

  В случае, если абсцесс легкого полностью не санирован и пиогенная мембрана продолжает вырабатывать гной, соединительная ткань начинает разрастаться по периферии абсцесса. Таким образом в стенке полости возникает самый наружный ее слой – фиброзный. Так возникает хронический абсцесс.

  По течению абсцессы разделяются на два вида:

  • Острый – возникший менее двух месяцев назад, имеющий тонкую пиогенную мембрану, вскрывшийся или не вскрывшийся в бронх;
  • Хронический – существующий более двух месяцев, имеющий толстую капсулу с разрастанием соединительной ткани по периферии, как правило периодически дренируется бронхом.

  Пиогенная мембрана постепенно рассасывается, на месте абсцесса формируется участок соединительной ткани. Если полость была небольшого диаметра, после ее заживления, никакие остаточные явления могут быть не видны. Если полость была большой, остается участок фиброза.

  Хронический абсцесс легкого более опасен, он имеет затяжное течение и может существовать десятилетиями.

  Каждое обострение сопровождается теми же симптомами, что характерны для острого абсцесса. При этом вокруг патологического очага постепенно разрастается соединительная ткань, образуя грубые фиброзные тяжи.

  Длительно существующий патологический очаг в легком приводит к нарушению функционирования бронхо-легочной системы. Развиваются такие симптомы, как: постоянная одышка, непереносимость физической нагрузки, синюшность кожных покровов. Со временем начинает страдать и сердечно-сосудистая система, что может привести к сердечной недостаточности.

  Наличие длительное время существующей полости в легком создает опасность повреждения плевры. Любая травма грудной клетки может привести к разрыву стенки абсцесса и образованию пневмоторакса, лечить который придется оперативным путем.

  Диагноз абсцесс легкого можно поставить с помощью следующих методов исследования:

  • Физикальные. В том случае, если абсцесс имеет маленький диаметр и находится достаточно глубоко в легком, обнаружить его с помощью физикальных методов исследования невозможно. Большие и поверхностные абсцессы можно выявить с помощью аускультации и перкуссии. Аускультативно над не дренированным абсцессом выслушивается ослабленное бронхиальное дыхание, над дренированным – амфорическое дыхание. Перкуторно над заполненным абсцессом определяется притупление звука, над опустошенным – коробочный его оттенок.
  • Лабораторные. Общий анализ крови не позволяет подтвердить или опровергнуть наличие абсцесса, но позволяет увидеть воспалительные изменения в крови. При этом наблюдается повышение нейтрофильных лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарной формулы до юных форм. В тяжелых случаях возможно развитие анемии.
  • Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Рентгенографическая картина зависит от стадии патологического процесса. Не дренированный абсцесс выглядит как округлое затемнение с четкими ровными контурами. Дренированный абсцесс выглядит как полость с горизонтальным уровнем жидкости. Если полость тонкостенная – абсцесс острый, если ее стенки толстые – хронический. По мере развития заболевания, вокруг или внутри абсцесса появляются признаки фиброзных изменений.
  • Компьютерная или магнитно-резонансная томография. Являются такими же методами визуализации легких, как и рентген. Однако КТ и МРТ позволяют послойно рассмотреть ткань легких и создать их трехмерную проекцию. Это необходимо для определения точной локализации и размеров абсцесса.
  • Анализ мокроты. Проводится в специальной лаборатории после сбора мокроты в стерильный контейнер. С помощью микроскопии удается обнаружить в мокроте большое количество нейтрофильных лейкоцитов и бактерии. Кроме того, проводят бактериологическое исследование для выявления вида возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.
  • Бронхоскопия. Этот вид исследования выполняют очень редко. Он необходим в тех случаях, когда необходимо ускорить процесс дренирования абсцесса или провести дифференциальную диагностику с заболеваниями бронхов.

  Абсцесс легкого лечат консервативно или с помощью хирургических методов.

  Как правило, при любой гнойной инфекции хирурги вынуждены приступать к оперативному вмешательству для того, чтобы обеспечить отток гноя. Абсцесс же может опорожняться самостоятельно.

  Острый дренированный абсцесс легкого можно лечить консервативно. Прежде всего используют этиотропную терапию, воздействуя на возбудителя инфекции. Для этого применяют антибиотики сначала широкого спектра действия, а затем – по результатам антибиотикограммы.

  Дополнительно назначают нестероидные противовоспалительные препараты, например, ибупрофен. Они позволяют снизить температуру и ускорить процесс заживления.

  Важным условием выздоровления является полный покой пациента и калорийное питание, богатое белковыми продуктами и витаминами.

  Дренировать абсцесс можно через бронхиальное дерево. Для этого дренаж проводят с помощью бронхоскопа и отсасывают содержимое полости. Затем ее можно санировать путем введения в полость антибактериальных препаратов.

  Хронические абсцессы необходимо удалять. Как правило, вычленить их самостоятельно не представляется возможным. Для этого проводят сегментэктомию – удаление сегмента легкого или лобэктомию – удаление доли.

  В случае, если в патологический процесс вовлекается больше одной доли, проводится пульмонэктомия – удаление легкого. Последняя из перечисленных операций при абсцессе проводится крайне редко.

  Возможно полное выздоровление или возникновение незначительных остаточных явлений. При хроническом абсцессе прогноз сомнительный, поскольку лечить его достаточно сложно, и он представляет опасность для здоровья. Если развились необратимые осложнения заболевания, прогноз неблагоприятный.

  Профилактикой абсцесса легкого, прежде всего, является лечение первичных очагов эндогенной инфекции. Для этого важное значение имеет своевременное обращение к врачу при ухудшении самочувствия и возникновении общеинфекционных проявлений.

  источник