Абсцесс легкого пальпация перкуссия аускультация

ЛЕКЦИЯ № 17. Заболевания легких

Пневмония – заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями в легочной ткани. При этом в легочных альвеолах происходит накопление воспалительного экссудата.

Этиология. В подавляющем большинстве случаев непосредственной причиной воспаления легочной ткани являются пневмококки. Остальную часть составляют клебсиеллы, стафилококки, хламидии, микоплазмы, вирусы, грибы и др.

Однако, кроме непосредственно возбудителя, для возникновения заболевания необходимы соответствующие условия, которые также называют предрасполагающими факторами. К ним относят врожденные нарушения системы мукоцилиарного клиренса, состояния, вызывающие снижение иммунных возможностей организма, хронические стрессы, заболевания, истощающие организм, иммунодефицитные состояния врожденного и приобретенного генеза.

Факторы риска. Переохлаждение, курение, злоупотребление алкоголем, скопление людей в замкнутых коллективах и тяжелые хронические заболевания, при которых больной постоянно соблюдает постельный режим.

Патогенез. Связан с проникновением возбудителя (который в норме должен элиминироваться с помощью системы мукоцилиарного клиренса) чаще бронхолегочным путем, последующей его фиксацией на слизистой оболочке бронхов, инвазией, колонизацией и выработкой токсинов, что в сочетании с предрасполагающими факторами приводит к развитию воспаления. Воспаление легочной ткани происходит по типу экссудативного, т. е. обязательным компонентом заболевания является наличие в альвеолах воспалительного выпота. Воспалительный процесс вызывает появление общевоспалительных и местных симптомов, степень выраженности которых зависит как от реактивности организма, так и от объема поражения легочной ткани и других факторов.

Клиника. Чаще заболевание поражает молодых людей, обладающих выраженной реактивностью организма, в силу чего заболевание характеризуется появлением гиперергической реакции. Типичная крупозная пневмония начинается остро.

При опросе обязательно уточняется, какие факторы предшествовали развитию заболевания. Появляются лихорадка гектического типа – температура тела достигает 40 °C, головная боль, выраженная слабость, недомогание. Имеются жалобы на сухой кашель и иногда (при близком расположении воспалительного очага к плевре) боли в грудной клетке колющего характера, усиливающиеся при глубоком дыхании и несколько стихающие в положении на больном боку. Через сутки сухой кашель сменяется на отделение мокроты с примесью крови ржавого цвета, количество которой вначале не очень значительно. Стоит отметить, что клиническая картина соответствует трем паталого-анатомическим стадиям развития процесса. Описанные жалобы соответствуют первой стадии – приливу.

Осмотр. Уже на первой стадии крупозной пневмонии состояние больного тяжелое. Больной находится в постели из-за выраженной слабости и недомогания. Возможно появление герпетических высыпаний на лице (губах, крыльях носа). Носо-губный треугольник бледный.

Частота дыхательных движений составляет 35–40 в мин. Половина грудной клетки, соответствующая воспалительному очагу, отстает в акте дыхания. Возможно появление спутанности сознания.

Перкуссия. В первой стадии определяется зона притупления, соответствующая доле или сегменту легкого. Во второй стадии над этой зоной определяется тупой звук, а в стадии разрешения он вновь становится притупленным.

Пальпация. Усиление голосового дрожания, которое достигает максимальных значений во вторую стадию заболевания.

Аускультация. Первая стадия – ослабленное везикулярное дыхание, начальная крепитация; вторая – бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры; третья стадия – ослабленное везикулярное дыхание, крепитация разрешения.

Лабораторные методы исследования. ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Микроскопия, а затем посев мокроты на питательную среду позволяют определить возбудителя заболевания и его чувствительность к анти-биотикам.

При рентгенологическом исследовании выявляется участок затемнения, соответствующий доле или сегменту легкого (это позволяет уточнить диагноз, полученный по данным клинического обследования).

Этиология. Чаще всего заболевание вызывают пневмококки, вирусы, кишечная палочка.

Патогенез. Воспалительный процесс переходит на легочную ткань с бронхов и поражает небольшие участки легочной ткани, соответствующие дольке легкого.

Клиника. Чаще очаговая пневмония развивается постепенно, исподволь, на фоне основного заболевания (например, вирусного гриппа). Состояние пациента удовлетворительное, и некоторые даже переносят заболевание, не соблюдая постельный режим.

Жалобы. Часть предъявляемых жалоб определяется предшествующим заболеванием. Это повышение температуры тела до 38–38,5 °C, умеренная слабость, недомогание, головные боли и боли в мышцах. Возникновение очаговой пневмонии сопровождается появлением кашля. Он может быть достаточно интенсивным, сопровождается отделением мокроты (характер ее различен в зависимости от возбудителя – может быть слизистая, слизисто-гнойная, вида малинового желе). Количество мокроты также различно: она может быть обильной, скудной, трудно отделяться.

Осмотр. Частота дыхательных движений может быть не увеличена либо увеличена незначительно. Грудная клетка симметрично участвует в акте дыхания.

Перкуссия. Определяется очаг притупленного перкуторного звука, по размерам не превышающий легочную дольку.

Пальпация. В области, где перкуторно определили воспалительный очаг, с помощью пальпации выявляется усиление голосового дрожания.

Аускультация. Дыхание бронховезикулярное, на участке воспаления выслушиваются влажные хрипы и усиление бронхофонии.

Лабораторные методы исследования. Общий анализ крови – повышение СОЭ никогда не достигает таких высоких значений, как при крупозной пневмонии. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренный. Микроскопия мокроты и посев ее на питательную среду позволяют верифицировать возбудителя иопределить его чувствительность к антибиотикам.

Рентгенологическое исследование позволяет уточнить локализацию и размеры образования, которое определяется как очаговая тень (менее 1 см) или небольшой участок затемнения (до 1,5 см).

Представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления в легочной ткани.

Этиология. Наиболее часто встречается абсцесс, вызванный золотистым стафилококком. Этот микроорганизм оказывает литическое действие на легочную ткань. Реже причиной возникновения заболевания являются анаэробные микроорганизмы.

Патогенез. Проникновения микроорганизмов в легочную ткань недостаточно для формирования абсцесса. Это заболевание часто развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, поскольку у них имеются все факторы, предрасполагающие к развитию заболевания. Это возможность попадания в легкое (чаще в правое, поскольку правый бронх короче и шире левого) инородных тел или рвотных масс, как правило, в состоянии алкогольного опьянения. Кроме того, у данной группы лиц часто снижен иммунитет, имеются хронические заболевания, присутствуют моменты охлаждения. Также возможно формирование абсцесса при сахарном диабете (повышение уровня сахара крови является благоприятной средой для размножения бактерий), состоянии наркоза, когда возможна аспирация инородных тел, бронхоэктатической болезни, травме грудной клетки, сепсисе.

Клиника. Состояние больного чаще тяжелое, обусловлено значительной гнойной интоксикацией. Опрос позволяет выявить возможную причину заболевания (переохлаждение, алкогольное опьянение, возможно, предшествующее воспаление легких) и выяснить жалобы. Жалобы обусловлены как симптомами интоксикации (общие), так и местным процессом в легочной ткани. Общие жалобы включают в себя появление лихорадки, чаще значительной, гектического характера, с потрясающими ознобами. Интоксикация вызывает снижение работоспособности, утомляемость, сонливость, головную боль. Местные жалобы, обусловленные появлением очага расплавления легочной ткани, включают в себя боли в грудной клетке, особенно при глубоком дыхании, одышку вследствие выключения части легкого из дыхания (она усиливается при активных действиях), кашель – сухой, редкий. После образования абсцесса он может прорваться в бронх, плевральную полость, гной может обсеменить легочную ткань, приводя к формированию других, «дочерних», абсцессов.

В момент прорыва абсцесса больной ощущает боль в грудной клетке, более выраженную при прорыве его в плевральную полость. В этом случае присоединяются симптомы эмпиемы плевры (гнойного плеврита). Более благоприятным вариантом развития является создание естественного дренажа абсцесса (т. е. отхождения гноя через бронх при прорыве оболочки абсцесса).

Обильное количество зловонной гнойной мокроты отходит «полным ртом». Общее состояние больного после этого значительно улучшается – купирование гнойного процесса приводит к снижению болевых ощущений, уменьшению лихорадки, интоксикации, появлению аппетита. В числе жалоб остается кашель, сопровождающийся отхождением гнойной мокроты желтоватого цвета с неприятным запахом в умеренном количестве.

Осмотр. Определяют отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, количество дыхательных движений составляет 20 и более. Кожные покровы могут быть бледными, возможен акроцианоз.

Перкуссия. Формируется абсцесс, над ним перкуторный звук притупленный; после вскрытия определяются тимпанит или металлический перкуторный звук (при больших размерах полости).

Пальпация. Усиление голосового дрожания (до вскрытия).

Аускультация. Ослабленное везикулярное дыхание, усилена бронхофония. После вскрытия определяются звучные влажные хрипы, амфорическое дыхание (если абсцесс был крупный и дренировался через бронх).

Рентгенологическое исследование. До вскрытия абсцесса определяется участок равномерного затемнения с нечеткими округлыми контурами, после вскрытия – полость с четкими границами с горизонтальным уровнем жидкости.

источник

Представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления в легочной ткани.

Этиология. Наиболее часто встречается абсцесс, вызванный золотистым стафилококком. Этот микроорганизм оказывает литическое действие на легочную ткань.

Клиника. Состояние больного чаще тяжелое, обусловлено значительной гнойной интоксикацией. Опрос позволяет выявить возможную причину заболевания и выяснить жалобы. Жалобы обусловлены как симптомами интоксикации (общие), так и местным процессом в легочной ткани. Общие жалобы включают в себя появление лихорадки, чаще значительной, гектического характера, с потрясающими ознобами. Интоксикация вызывает снижение работоспособности, утомляемость, сонливость, головную боль. Местные жалобы, обусловленные появлением очага расплавления легочной ткани, включают в себя боли в грудной клетке, особенно при глубоком дыхании, одышку вследствие выключения части легкого из дыхания (она усиливается при активных действиях), кашель – сухой, редкий. После образования абсцесса он может прорваться в бронх, плевральную полость, гной может обсеменить легочную ткань.

Пальпация. Усиление голосового дрожания (до вскрытия).

Аускультация. Ослабленное везикулярное дыхание, усилена бронхофония. После вскрытия определяются звучные влажные хрипы, амфорическое дыхание.

Бронхиальная астма – инфекционно-аллергическое заболевание, основным признаком которого является появление приступов бронхоспазма (удушья), купирующихся полностью или частично самостоятельно или после приема лекарственных препаратов.

Этиология и патогенез. Непосредственно причиной заболевания является измененная реактивность бронхов. Это означает, что под воздействием аллергических или иных неспецифических факторов происходят активация прессорных механизмов гладких мышц бронхов и бронхоспазм, что клинически проявляется классическим приступом удушья. В сенсибилизированном организме больного реализуются аллергические реакции I, III, IV типов. Основное значение придается аллергическим реакциям немедленного типа. Помимо аллергических механизмов, у больного нарушается баланс между прессорными и депрессорными механизмами, в гладких мышцах происходит накопление цГМФ, простагландинов F2a, Са, повышается тонус парасимпатической нервной системы. Все это может привести к развитию бронхоспазма. Как правило, у одного больного преобладает какой-то один механизм.

Клиника. Основным проявлением заболевания является приступ бронхоспазма. Он имеет три периода: период предвестников, период разгара и период разрешения. Первый период возникает после контакта организма с веществом-аллергеном либо неспецифическим провоцирующим агентом. Появляются жалобы на заложенность и (или) зуд носа, возможны кашель, чиханье, появляются затруднение дыхания, ощущение нехватки воздуха. Постепенно появляется

кашель, мокрота не отходит, она очень вязкая. Фаза разгара приступа: грудная клетка находится в положении максимального вдоха, появляется одышка, больной шумно выдыхает воздух, так что хрипы становятся слышны на расстоянии от больного. Кожные покровы больного цианотичны, в акте дыхания участвуют дополнительные мышцы – межреберные, шеи, шейные вены наполняются кровью, крылья носа раздуваются, лицо становится одутловатым. В период обратного развития приступа состояние больного облегчается, начинает отходить мокрота, имеющая стекловидный характер, однако ощущение нехватки воздуха проходит, дыхание облегчается.

Перкуссия. В момент разгара приступа отмечается коробочный звук вследствие максимального наполнения легких воздухом. Границы легких смещены книзу, подвижность нижнего легочного края значительно снижена, что объясняется нахождением легких в положении максимального вдоха. За счет этого границы относительной тупости сердца смещаются, зона абсолютной тупости сердца значительно уменьшается.

Аускультация. Определяются ослабленное везикулярное дыхание за счет повышенной воздушности легочной ткани, значительное количество сухих свистящих хрипов.

Аускультация сердца. Тахикардия, тоны сердца приглушены, гипертензия по малому кругу кровообращения объясняет появление акцента II тона над легочной артерией.

источник

Рекомендуемая литература

1. Шелагуров Л. А. Пропедевтика внутренних болезней. — М., 1975.

2. Василенко В. X., Гребенев А. Л. Пропедевтика внутренних болезней. — М., 1989.

Своевременное распознавание скрыто протекающих (при отсутствии явных клинических проявлений) заболеваний легких на основании различных методов обследования необходимо для ранней диагностики и правильного лечения. Использование объективных методов исследования позволяет заподозрить синдром полости на ранних стадиях развития заболевания, провести больному консервативную терапию и обойтись без оперативного лечения.

Цель занятия

Научиться выявлять синдром полости в легких (абсцесс легких) на основании данных осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации легких. Научиться правильно интерпретировать результаты лабораторных и других дополнительных методов исследования при этом синдроме.

Практические навыки

Уметь выявлять синдром полости в легких на основании субъективного и объективного обследования больного (расспрос, пальпация, осмотр, перкуссия, аускультация грудной клетки), уметь трактовать результаты лабораторных данных (анализ крови, мокроты) и рентгенологическую картину при синдроме полости в легких.

Необходимая предварительная теоретическая подготовка

1. Знания по анатомии и топографии легких (кафедра нормальной и топографической анатомии);

2. Знания по патологической анатомии — нагноительные заболевания органов дыхания (кафедра патологической анатомии);

3. Исследование органов дыхания и сердечно-сосудистой системы — осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация легких, сердца (кафедра пропедевтики внутренних болезней);

4. Чтение лабораторных анализов крови, мокроты при абсцессе легких (кафедра пропедевтики внутренних болезней);

5. Чтение рентгенограмм легких и сердца (кафедра рентгенологии и радиологии).

Контрольные вопросы:

1. Назовите причины возникновения синдрома полости в легких.

2. Дайте определение абсцесса легких.

3. Назовите периоды развития абсцесса легких.

4. Жалобы, анамнестические сведения у больного с наличием полости в легких (до вскрытия абсцесса, после вскрытия абсцесса).

5. Опишите внешний вид больного с абсцессом легких.

6. Назовите симптомы, выявляемые при осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации грудной клетки у больного с наличием синдрома полости в легких (до и после вскрытия абсцесса).

7. Перечислите лабораторные данные (изменения в анализах крови, мокроты) при абсцессе легких.

8. Рентгенологическая картина абсцесса легких.

Схема ориентировочной основы действия

Опросите больного с абсцессом легких и выявите жалобына кашель со скудной мокротой слизисто-гнойного характера, озноб, лихорадку, вначале ремитирующую, затем гектическую с большими колебаниями температуры в течение суток, общую слабость, смешанную одышку, иногда боль в грудной клетке (при поверхностном расположении абсцесса), характерные для Iстадии абсцесса до его вскрытия. Выявите жалобы на сильный кашель с отделением большого количества («полным ртом») гнойной мокроты, некоторое уменьшение симптомов интоксикации (лихорадка, озноб и др.), что характерно для IIстадии абсцесса после его вскрытия.

Соберите анамнез у больного с абсцессом легких:развитие гнойного процесса в легких наблюдается как осложнение пневмонии или бронхоэктазов, а также при ранениях грудной клетки, аспирации инородных тел, операциях на дыхательных путях. Возможно развитие абсцесса гематогенным или лимфогенным путем вследствие заноса инфекции в легкие из отдаленного гнойного очага в организме. Синдром полости наблюдается также при туберкулезе легких, поликистозе легких, СКВ с преимущественным поражением легких. В развитии абсцесса легких выделяют два периода: начальный (Iстадия) — до вскрытия абсцесса, когда полость, окруженная зоной перифокального воспаления, заполнена гноем и второй период (IIстадия) — после вскрытия, кори имеется воздушная полость (может быть частично заполнена гноем), сообщающаяся с бронхом.

Проведите общий осмотр больного:у больных абсцессом легких определяется febrisremittens, затем febrishectica; наблюдается лицо лихорадящего больного; цианоз; во IIстадии заболевания иногда появляется бледность кожных покровов из-за развития железодефицитной анемии. Может отмечаться истощение больного, вынужденное положение на больном боку, а также симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол» (при хроническом абсцессе легких).

Проведите исследование органов дыхания.Для выявления синдрома полости объективными методами должны иметь место следующие данные:

1) полость в легких должна иметь размер не менее 5 см в диаметре;

2) полость должна быть расположена вблизи грудной стенки не глубже 7 см от поверхности;

3) окружающая полость легочная ткань должна быть уплотненной;

4) стенки полости должны быть тонкими;

5) полость должна сообщаться с бронхом и содержать воздух.

• При осмотре грудной клетки выявляется отставание пораженной стороны в акте дыхания.

• При пальпации грудной клетки может выявляться болезненность по межреберьям на больной стороне при поверхностном расположении абсцесса вследствие вовлечения в воспалительный процесс остальной плевры. Голосовое дрожание в Iстадии абсцесса при его больших размерах и поверхностном расположении ослаблено, а при наличии выраженного, перифокального воспаления может быть усилено, при глубоком расположении — не изменено. После вскрытия абсцесса голосовое дрожание усилено.

• При перкуссии грудной клетки определяется тупой или притупленный звук (до вскрытия абсцесса), тимпанический звук или его разновидности (звук треснувшего горшка, металлический звук) — после вскрытия абсцесса.

• Аускулыпативно в Iстадии абсцесса выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (при большом поверхностно расположенном абсцессе), жесткое дыхание (при выраженном перифокальном воспалении)или неизмененное везикулярное дыхание при глубоком расположении абсцесса. После вскрытия абсцесса выслушивается амфорическое (бронхиальное) дыхание, большое количество влажных звонких средне- и крупнопузырчатых хрипов на ограниченном участке. При наличии в полости воздуха и жидкости можно определить шум плеска Гиппократа и шум падающей капли. Бронхофония будет изменяться аналогично голосовому дрожанию.

При лабораторном исследовании:

В крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз 15-25х109 /л со сдвигом влево, резкое ускорение СОЭ до 50-60 мм/час, токсическая зернистость нейтрофилов. Во IIстадии абсцесса при тяжелом течении заболевания развивается железодефицитная анемия (снижение гемоглобина, эритроцитов, цветового показателя, микроцитоз, гипохромия, анизоцитоз, пойкилоцитоз и др.).

Мокрота имеет гнойный характер, трехслойная, при микроскопическом исследовании выявляется большое количество лейкоцитов, эритроциты, эластические волокна, кристаллы жирных кислот, гематоидина, холестерина, пробки Дитриха.

В анализе мочи может наблюдаться умеренная протеинурия до 0,33 %.

Рентгенологическая картинаабсцесса в первом периоде до его вскрытия ничем не отличается от обычной пневмонии и характеризуется крупноочаговыми затемнениями с неровными краями и нечеткими контурами. Рентгенологическое исследование после опорожнения абсцесса дает картину просветления (нередко с горизонтальным уровнем жидкости), на фоне затемнения (пневмоническая инфильтрация) с нечеткими наружными контурами.

Контрольные задачи

1. Перкутируя грудную клетку больного с помощью слабой перкуссии, врач обнаружил притупление легочного звука. На какой глубине залегает патологический процесс? Какой характер носит патологический фокус?

2. Используя громкую перкуссию, врач обнаружил участок тимпанического звука в III-ем межреберье справа по среднеключичной линии. О каком патологическом процессе в легких можно думать в данном случае? Какими должны быть размер и глубина залегания данного патологического очага?

3. При рентгенологическом исследовании грудной клетки врач обнаружил справа под лопаткой полость с горизонтальным уровнем жидкости. Какое дыхание должен услышать врач при условии сообщения этой полости с бронхом?

4. Слева под лопаткой на ограниченном участке у больного выслушивается бронхиальное дыхание и крупнопузырчатые звучные влажные хрипы. Какие данные получит врач при пальпации и перкуссии грудной клетки? Изменится ли бронхофония? О каком патологическом процессе можно подумать в данном случае?

Тема занятия:

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; Нарушение авторского права страницы

источник

Клиника.. В развитии абсцесса легкого различают два периода: а) первый — период формирования гнойника, пневмонический

В развитии абсцесса легкого различают два периода: а) первый — период формирования гнойника, пневмонический, до вскрытия полости, б) второй — после дренирования полости.

Первый период — длится в среднем 7 — 10 дней. Начало болезни острое, напоминает крупозную пневмонию, т.е. начинается с озноба, высокой лихорадки (при анаэробной легочной инфекции ознобы редки), которая может быть умеренная, а затем гектическая, с потрясающими ознобами и проливными потоми.

Боль в грудной клетке на стороне поражения, усиливающаяся при дыхании. Кашель сухой, надсадный, иногда с малым количеством мокроты, часто с неприятным запахом. При анаэробной инфекции гнилостный запах может ощущаться на некотором расстоянии от больного.

Одышка при минимальной нагрузке.

Общие признаки связаны с интоксикацией: слабость, адинамия, отсутствие аппетита, сердцебиение.

· при осмотре – состояние больного тяжелое. Пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания,

· при пальпации — голосовое дрожание ослабленное;

· при перкуссии — притупление или укорочение перкуторного звука;

· при аускультации — дыхание ослабленное, над пораженным участком выслушиваются мелко — и средне-пузырчатые влажные хрипы. Нередко выслушивается шум трения плевры. ССС — тахикардия, АД может снижаться вплоть до коллапса. Отмечается поражение почек — снижается диурез. ЦНС — бред, галлюцинации.

Дополнительные исследования в этот период.

В анализах крови — лейкоцитоз до 15 . 10 9 /л со сдвигом формулы влево, СОЭ ускорено, более 40 мм/час, анемия.

В анализах мочи — умеренная протеинурия.

На рентгенограммах — массивное гомогенное затемнение пораженного отдела легкого.

Второй период — наступает на второй неделе от начала болезни, после прорыва гнойника в бронх. После приступа кашля внезапно больной откашливает большое количество гнойной с неприятным, зловонным запахом мокроты, «полным ртом», до 100 — 500 мл, иногда с примесью небольшого количества крови. Иногда опорожнению гнойника предшествует неприятный запах изо рта. Мокрота по цвету серо-зеленого или зеленого цвета, при стоянии образует три слоя: верхний — пенистый, второй — желтого цвета, серозный, нижний — состоящий из гнойного детрита и обрывков распавшейся легочной ткани. Может быть и двухслойной — серозная жидкость + гной. За сутки мокроты может отходить от 50 мл до 1000 мл. После прорыва гнойника самочувствие больного улучшается: температура тела снижается, уменьшаются боли, одышка, появляется аппетит, уменьшается адинамия.

Объективные данные в этот период. Внешний вид больного — сохраняется вид лихорадящего больного.

· При осмотре грудной клетки — умеренное отставание пораженной стороны;

· при пальпации — над пораженным участком определяется болезненность (симптом Крюкова), голосовое дрожание зависит от локализации процесса — или усилено при периферическом расположении процесса, или не изменено — при глубоком расположении гнойника.

· При перкуссии — над полостью тимпанит при неглубокой локализации.

· При аускультации — дыхание может быть бронховезикулярным, а при крупных полостях (до 6см и более в диаметре) — с амфорическим оттенком при сообщении полости абсцесса с бронхом. На ограниченном участке вокруг полости (или очага воспаления) выслушиваются звонкие влажные хрипы.

ССС — тахикардия уменьшается, АД нормализуется. Нет угрозы анурии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8536 — | 7364 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Абсцесс— это гнойное расплавление легочной ткани с тенденцией к ограничению от здоровой части. Он развивается как осложнение воспалительного процесса в легких.

Этиология и патогенез. Нагноение в легких чаще всего возникает после пневмонии, бронхоэктазии, закупорки бронха опухолью и др. В начале процесса появляется воспалительная инфильтрация легочной ткани, которая не рассасывается, развивается нагноение с образованием ограниченного гнойника (абсцесса). Содержимое гнойника прорывается либо в бронх (чаще), либо в плевральную полость (редко).

Клинические проявления

Жалобы. В течение абсцесса различают два периода — до и после прорыва в бронх. В начале заболевания больные жалуются на боль в боку, сухой кашель, плохое самочувствие. Температура повышается до 40°, причем наблюдаются большие колебания утром и вечером, падение температуры сопровождается проливным потом.

Второй период характеризуется прорывом гнойника в приводящий бронх и выделением большого количества мокроты («полным ртом»). При абсцессе мокрота при стоянии разделяется на несколько слоев, зловонна.

После прорыва мокроты в бронх температура и лейкоцитоз нормализуются, самочувствие больных улучшается, появляется аппетит. Кашель становится продуктивным. После прорыва абсцесса иногда наблюдаются периоды улучшения и ухудшения самочувствия. Ухудшение вызывается закупоркой дренирующего бронха и задержкой гнойного содержимого. В целях облегчения выделения гноя из полости рекомендуют лежать на здоровом боку, при расположении гнойника в верхних долях мокрота лучше отходит при лежании на животе.

Осмотр. Кожные покровы бледные, возможно отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, тахипноэ.

Пальпация. В первый период (до вскрытия абсцесса) – усиление голосового дрожания над очагом.

Перкуссия. В первый период – притупление перкуторного звука над поражением. После вскрытия определяется тимпанит с металлическим оттенком (при большой полости) или коробочный звук (при более мелкой полости).

Аускультация В первый период – ослабленное везикулярное дыхание, усиление бронхофонии, после вскрытия абсцесса в бронх – амфорическое дыхание (при крупной полости).

Лабораторные данные. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и ускорение СОЭ.

При рентгенографическом исследовании до прорыва абсцесса выявляется участок равномерного затемнения с округлыми контурами и увеличение лимфатических узлов у корня легкого. После прорыва гнойника в бронх определяется овальной формы полость с четкими границами (рис.5), горизонтальным уровнем жидкости и газовым пузырем над ней.

Исходы и осложнения. Абсцесс в большинстве случаев поддается терапевтическому лечению и в течение 4-5 недель заканчивается выздоровлением. Среди осложнений можно отметить плевриты, в том числе гнойные, кровотечения. Серьезным осложнением является и пиопневмоторакс, который возникает в результате прорыва гнойника в полость плевры и сопровождается острой болью в боку, коллапсом, иногда со смертельным исходом.

Рис. 5. Абсцесс правого легкого

Другие причины формирования полости в легком: туберкулез легких (туберкулезная каверна), распад опухоли легкого, кисты легких.

Выберите один или несколько правильных ответов

1. ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК НАД ГЛАДКОСТЕННОЙ ПОЛОСТЬЮ, БОЛЬШИХ РАЗМЕРОВ, ИМЕЮЩЕЙ СВОБОДНОЕ СООБЩЕНИЕ С БРОНХОМ, ИМЕЕТ СЛЕДУЮЩИЙ ХАРАКТЕР

3) звука треснувшего горшка

2. БОЛЬ В ПРАВОЙ ПОЛОВИНЕ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ, УСИЛИ-ВАЮЩАЯСЯ ПРИ ГЛУБОКОМ ВДОХЕ И СОПРОВОЖДАЮЩАЯСЯ СУХИМ КАШЛЕМ НА ВЫСОТЕ ВДОХА. ЭТО

1) воспаление трахеи (трахеит)

2) воспаление плевры (сухой плеврит)

3) поражение межреберных мышц и нервов

4) перенапряжение дыхательных мышц (диафрагмы) при кашле, (мышечные боли)

3. ТИМПАНИЧЕСКИЙ ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

1) компрессионном ателектазе

5) полости в легком, сообщающейся с бронхом

4. ОСЛАБЛЕНИЕ ГОЛОСОВОГО ДРОЖАНИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ

5. ПОСЛОЙНОЕ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЛЕГКИХ

6. СКОПЛЕНИЕ ВОЗДУХА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ НАЗЫВАЕТСЯ

7. ПРИ ПНЕВМОТОРАКСЕ ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК

8. ПОВЫШЕННАЯ ВОЗДУШНОСТЬ ЛЕГКИХ — ЭТО

9. ПРИ МАССИВНОМ ПЛЕВРАЛЬНОМ ВЫПОТЕ ОДНОМОМЕНТНО МОЖЕТ БЫТЬ УДАЛЕНО ЖИДКОСТИ

10. ВНЕЗАПНОЕ ВЫДЕЛЕНИЕ БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА ЗЛОВОН-НОЙ МОКРОТЫ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

3) бронхоэктатической болезни

5) обструктивного бронхита

11. КРОВОХАРКАНЬЕ ВОЗМОЖНО ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ ЛЁГКИХ

12. ПРИ СИНДРОМЕ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК

13. ПРИ СИНДРОМЕ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ ОРГАНЫ СРЕДОСТЕНИЯ

2) смещаются в здоровую сторону

3) смещаются в больную сторону

14. МОКРОТА ПРИ АБСЦЕССЕ ЛЕГКОГО

1) прозрачная, стекловидная

15. БОЛЬНОЙ ПРИ СУХОМ ПЛЕВРИТЕ ЖАЛУЕТСЯ НА

1) лихорадку, боли в грудной клетке при кашле и дыхании, сухой кашель

2) лихорадку, кашель с обильной зловонной мокротой

3) боли в грудной клетке при физической нагрузке

5) одышку и кашель при горизонтальном положении тела

16. ФАКТОР, СПОСОБСТВУЮЩИЙ РАЗВИТИЮ ПЛЕВРИТА

17. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИ ПРИ ПЛЕВРИТЕ ВЕРХНИЙ ДУГООБРАЗ-НЫЙ УРОВЕНЬ ЭКССУДАТА НОСИТ НАЗВАНИЕ

18. БРОНХОФОНИЯ ПРИ СИНДРОМЕ ЗАКРЫТОГО ПНЕВМО-ТОРАКСА__________

19. ПЛЕВРАЛЬНАЯ ПУНКЦИЯ ПРОВОДИТСЯ ПО_____ЛИНИИ В _____МЕЖРЕБЕРЬЕ

20. ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ МОЖЕТ БЫТЬ ЭКССУДАТОМ И _______

Дата добавления: 2015-02-13 ; просмотров: 1603 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Абсцесс легкого — это очаг некроза легочной ткани, развивающийся вследствие нагноения легочной паренхимы. Выделяют первичные (при ранениях грудной клетки, аспирации инородных тел) и вторичные абсцессы (как осложнение пневмонии).

Этиология. Чаще всего абсцедирование наблюдается при острых пневмониях, вызванных стафилококком, клебсиеллой и стрептококком. Очаг нагноения может развиваться при гематогенном попадании микробов из вен малого таза при тромбофлебите, инфекционном эндокардите. Абсцедированию способствует значительное снижение защитных реакций организма. Это бывает при алкоголизме, у старых людей, при лечении цитостатиками, у больных СПИДом.

В клинической картине абсцесса выделяют два периода: до вскрытия и после вскрытия гнойника. Морфологически абсцесс легкого до вскрытия представляет участок (часто массивный) воспалительной инфильтрации легочной ткани, практически не отличимый от такового при пневмонии. В последующем глубинные структуры этого инфильтрата, испытывающие гипоксию и внутритканевое давление под влиянием протеолитических ферментов микрофлоры некротизируются и лизируются. В центре инфильтрата образуется гнойник без оболочки, окруженный воспалительной инфильтрированной легочной тканью. В дальнейшем в наиболее слабом месте гнойник вскрывается и его содержимое попадает либо в бронх и откашливается в виде гнойной мокроты, либо в плевральную полость с развитием эмпиемы плевры и пневматоракса (пиопневмоторакса). До вскрытия абсцесса клиническая картина заболевания напоминает пневмонию. Данные объективного обследования соответствуют синдрому очагового уплотнения легочной ткани.

Жалобы. Беспокоит сухой кашель, часто боли на пораженной стороне, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле. Характерна высокая температура тела с ознобом и выраженной потливостью. Температура гектическая (большие колебания между утренней и вечерней температурой, 2 и более градусов). Если абсцесс развивается как осложнение пневмонии, то в температурной кривой появляются так называемые «температурные свечи» (периодические подъемы до 39-40° С). Больного беспокоит также выраженная общая слабость, снижение аппетита.

Осмотр грудной клетки. Часто одышка (частота дыхания 30-35 в 1 мин). Иногда больные занимают вынужденное положение — на больном боку (из-за боли). Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание усилено. Перкуссия: притупление перкуторного звука, при абсцедирующей крупозной пневмонии тупой звук. Кроме этого отмечается уменьшение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения. Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание или бронхиальное дыхание (при больших очагах). Из побочных дыхательных шумов может быть крепитация и шум трения плевры (он возникает при поверхностно расположенных очагах).

При прорыве в бронх, больной отмечает появление сильного кашля с отхождением большого количества (до 200-300мл) гнойной и часто зловонной мокроты полным ртом («бронхиальная рвота»). Часто прорыву абсцесса предшествует усиление болей в грудной клетке на стороне поражения.

Клиническая картина после прорыва абсцесса соответствует синдрому воздухосодержащей полости в легких.

Жалобы. Кашель с отхождением большого количества гнойной мокроты. Много мокроты выделяется по утрам, особенно в положении лежа на здоровом боку с приопущенным головным концом.

При осмотре больные могут занимать вынужденное положение на больном боку. Это уменьшает кашель, так как в таком положении из полости абсцесса меньше выделяется мокроты. При осмотре грудной клетки отмечается отставание пораженной половины в акте дыхания. Голосовое дрожание усилено. Перкуторно над большой полостью (>5см в диаметре) определяется тимпанический звук. При небольших полостях, которые окружены большим количеством инфильтрированной ткани, звук притупленно-тимпанический (на полость указывает тимпанический оттенок).

Аускультация. Характерно амфорическое дыхание, звучные крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, усиленная бронхофония. При небольших полостях, а так же при расположении их в прикорневой зоне амфорическое дыхание может не выслушиваться. В таких случаях может определяться тихое бронхиальное дыхание.

Течение болезни: достаточно часто наблюдается хронизация процесса, то есть формируется фиброзная капсула и развивается хронический абсцесс легких. Особенно часто он наблюдается при расположении полости в нижних долях легких. Этому способствует плохое дренирование полости абсцесса. Высок процент перехода в хроническое заболевание у лиц с ослабленным иммунитетом (злоупотребляющих алкоголем).

Течение хронического абсцесса растягивается на многие годы (десятилетия). Периоды обострения чередуются с периодами ремиссии. Основная жалоба этих больных – постоянный кашель с большим количеством слизисто-гнойной или гнойной мокроты, особенно по утрам («утренний туалет бронхов»). В периоды обострения – кашель, количество отделяемой мокроты увеличивается, повышается температура, отмечается повышенная потливость, общая слабость. За многие годы для облегчения отхождения мокроты у больных вырабатываются «постуральные позы»: обычно ежедневно утром после сна они ложатся на здоровую половину грудной клетки с приопущенной вниз головой. Именно в такой позе обеспечивается оптимальное дренирование полости абсцесса и больные в течение дня чувствуют себя лучше.

Объективная симптоматика хронического абсцесса соответствует типичному синдрому воздухосодержащей полости в легком. При общем осмотре может быть диффузный цианоз. Пальцы в виде «барабанных палочек», ногти в виде «часовых стекол» (Синдром Пьер-Мари-Бамбергера).

При осмотре грудной клетки пораженная половина может отставать в акте дыханя. Голосовое дыхание усилено за счет резонирующих свойств полости. Перкуторно над большой полостью определяется тимпанический звук, а над большими гладкостенными поверхностнорасположенными полостями — металлический звук. Аускультация: характерно амфорическое дыхание, а так же звучные крупно- или среднепузырчатые влажные хрипы. При полостях меньше 5см в диаметре перкуторно определяется притупленный и притуплено-тимпанический звук, а аускультативно – тихое бронхиальное дыхание.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови: в период обострения также характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличенная СОЭ.

Анализ мокроты: в отличие от острого абсцесса, как правило, отсутствуют элементы деструкции легочной ткани – эластичные волокна и альвеолярный эпителий (из-за наличия жесткой фиброзной капсулы вокруг абсцесса, ограничивающей полость от здоровой легочной ткани).

Рентгенологически определяется полость с четкой фиброзной оболочкой, на дне полости – горизонтальный уровень жидкости.

Осложнения хронического абсцесса легких: «отсев» абсцессов в пределах других долей легких, в головной мозг и другие внутренние органы, развитие амилоидоза внутренних органов, особенно печени, почек с последующим нарушением их функции. При длительном течении абсцесса развивается эмфизема легких и признаки дыхательной недостаточности.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 634 | Нарушение авторских прав

источник

Абсцесс (гнойник) легкого – это гнойное расплавление легочной паренхимы, в конечной стадии которого возникает сообщение с бронхом, затем опорожнение.

Патогенез и этиология
Абсцесс легкого может вызываться разнообразной микробной флорой, преимущественно пневмококками, стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой, проникающие в легкое бронхогенно, гематогенно, лимфогенно и при травме.
Чаще всего абсцесс легкого образуется после гриппозной и острой пневмонии, которые приводят организм к ослаблению, вызывают поражение бронхов, сосудов, альвеол. Также данный абсцесс может возникать при аспирационной пневмонии (у больных в бессознательном состоянии), которая развивается при вдыхании крови, гноя, пищи, рвотных масс, кусочков ткани при операциях полости рта, инородных тел (фруктовая косточка), обусловливающей ателектаз или спадение легочной ткани.

Вместе с аспированными частицами в дыхательные пути попадают возбудители инфекции, затем начинает развиваться гнойный воспалительный процесс. Гноеродные микробы при гематогенных абсцессах попадают в легкие вызывая в них гнойники эмболического характера. Лимфогенный путь играет роль при локализации гнойных очагов в смежных органах – при гнойном плеврите, гнойном медиастините.

Травматические абсцессы развиваются при различных (открытых, закрытых) травмах грудной клетки, когда нарушается питание травмированного участка и присоединяется инфекция.

Расплавлению могут подвергаться экссудат, также сама ткань легкого при стадии серого опеченения. В ходе гриппозной пневмонии начинают расплавляться межальвеолярные перегородки, затем происходит развитие абсцесса (некротизируется ткань легких). Некрозы могут наблюдаться при отравлении фосгеном, ипритом. Инфицирование некротизированных участков легких приводит к развитию гнойников, далее образование плотных (окруженных фиброзной тканью) полостей. При опорожнении через бронх содержимого абсцесса на его месте образуется рубец; в некоторых случаях полость сохраняется, затем периодически опорожняется и вновь наполняется гнойным содержимым. Такое явление называется хроническим абсцессом , при котором может развиться амилоидоз. Чаще поражается нижний отдел легких, так как дренажная функция бронхов в этих отделах затруднена. Абсцесс чаще локализуется в правом легком, что связано с анатомическим строением правого бронха, который короче и имеет более широкий просвет. Абсцессы бывают одиночными или множественными; размеры их различны.

Иногда развитие абсцесса происходит при осложнении пневмонии, при котором наблюдается ухудшение общего состояния больного. Бывают случаи, когда абсцесс начинался с сильного озноба, высокой температуры, болью в боку, потерей аппетита, явлениями общей интоксикации. Температура имеет ремиттирующий или послабляющий характер. Появляются проливной пот, одышка, по ночам кашель в основном сухой или со скудной мокротой. Данные аускультации, перкуссии зависят от расположения гнойника, его величины, глубины. Глубоко расположенные мелкие гнойники перкуторно и аускультативно не выявляются. При больших гнойниках над инфильтратом выявляется притупление перкуторного звука; может выслушиваться бронхиальное дыхание, либо жёсткое (при аускультации), мелкопузырчатые хрипы. В ряде случаев может выслушиваться амфорическое дыхание — при наличии гладкостенных полостей. В крови – значительный нейтрофильный лейкоцитоз вплоть до появления миелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоренная РОЭ.

В течении абсцесса существует два периода, т.е. до и после прорыва гнойника.

Первый период Первый период неодинаков по длительности в разных случаях, а второй обычно начинается с прорыва гнойника, что сопровождается выделением большого количества гнойной мокроты.
При микроскопическом исследовании в мокроте находят эластические волокна, элемента клеточного распада, жировые капли, много бактерий, иглы жирных кислот; иногда мокрота кровянистая, тягучая. После прорыва гнойника температура начинает снижаться, уменьшаются явления общей интоксикации. Улучшается самочувствие больного, появляется аппетит. Количество мокроты уменьшается. Состав крови нормализуется. Выделение мокроты в основном зависит от локализации абсцесса, положения больного; лучше она отходит при локализации его в верхних долях, либо при лежании больного на здоровом боку; если абсцесс локализуется в нижних отделах, то больной предпочитает занимать полусидячее положение или лежать на больном боку.

Изменение ногтей при абсцессе легкого

Во втором периоде наблюдается отставание пораженной части грудной клетки при актах дыхания. Иногда после прорыва может наступить ухудшение самочувствия из-за закупорки дренирующего бронха, также гнойного содержимого абсцесса с дальнейшем всасыванием его в кровь. В случаях полного опорожнения абсцесса, полости спадаются и наступает выздоровление.
В ряде случаев полость абсцесса не спадается, стенки ее утолщаются, она постоянно содержит гной, далее развивается хронический абсцесс. Таких больных продолжает беспокоить кашель, имеющей неприятный запах с гнойной мокротой. Отмечаются цианоз губ, одутловатость лица.

Температура часто повышена. Перкуссия легких выявляет притупление, что обусловлено инфильтративным изменением (тимпанит); аускультация – влажные хрипы, иногда амфорическое дыхание. Данные аускультации, перкуссии зависят от сопутствующего хронического бронхита, эмфиземы легких, пневмосклероза. Нередко при хроническом абсцессе легких отмечаются утолщение фаланг пальцев рук, либо ног, изменение ногтей, которые приобретают вид «часовых стекол». В крови отмечаются лейкоцитоз, ускорение РОЭ.

При рентгеноскопии до возникновения полости обнаруживается разлитое затемнение, образование полости, также освобождение ее от гнойного содержимого появляется явное просветление. При неопорожненном абсцессе обнаруживается затемнение округлой формы с воспалительной инфильтрацией вокруг. При наличии в полости воздуха или жидкого содержимого отмечается ярко выраженное затемнение (горизонтальный уровень) и просветлением над ним.

В большинстве случаев при успешном лечении спустя 5 недель наступает полное выздоровление. У сильно ослабленных больных абсцесс легкого переходит в хроническую форму. Прогрессирующий процесс приводит к изменениям со стороны печени с угнетением ее антитоксической функции; развивается кахексия.
Для легочных кровотечений при абсцессе легких обычно характерно наличие в мокроте крови, отхаркивание кровяных сгустков. Осложнения со стороны плевры заключаются в реактивном серозном плеврите и эмпиеме плевры, проявляющаяся кашлем, повышением температуры, сильной болью в боку. В таких случаях большое значение отдается плевральной пункции.

Пневмоторакс Пневмоторакс – грозное осложнение абсцесса, возникающее при прорыве в полость плевры. При этом появляется внезапная острая боль в боку, сопровождающаяся одышкой и коллапсом. На пораженной стороне отмечается ослабление дыхания, выраженное притупление перкуторного звука, заметное отставание при дыхании пораженной стороны. Часто выявляется шум плеска.

Дифференциальный диагноз абсцесса легкого Его следует проводить с гангреной легкого, при которой образуется зловонная мокрота. При остром абсцессе до прорыва гнойника в бронх клиническая картина напоминает острую пневмонию, туберкулезный инфильтрат. Для туберкулезной каверны характерно наличие туберкулезных микобактерий в мокроте. Рентгенологическое исследование исключает диагноз абсцесса. Для дифференциации с распадающейся опухолью легкого решающее значение приобретает отсутствие эффекта от лечения антибиотиками больных с опухолью, обнаружение в мокроте опухолевых клеток. Трудности могут возникнуть при дифференцировании диагноза с осумкованной эмпиемой.

При абсцессе легкого лечение может быть консервативным и хирургическим. В самом начале болезни рекомендуется постельный режим. Очень важно обеспечить свежий воздух в палате больного. Положение тела должно облегчать отхождение достаточного количества мокроты. Основную роль в консервативном лечении играют антибиотики, особенно их интратрахеальное введение через бронхиальный катетер. При наличии гнойной полости, которая сообщается с бронхом, гнойное содержимое отсасывают бронхоскопом и вводят в бронх раствор стрептомицина (назначает врач), всего около 15 введений. Кроме того, антибиотики вводят внутримышечно, а иногда принимают внутрь (террамицин, биомицин). Назначаются сульфаниламидные препараты. Применяют отхаркивающие средства, при сильном кашле – раствор хлористого кальция. Производят повторные трансфузии консервированной крови в количестве 100 мл. Пища должна быть богата витаминами, белками; число калорий должно составлять не менее 4000. В начальном периоде заболевания прием жидкости ограничивают до полулитра в сутки (назначается сухая диета).

Хирургическое лечение проводят при прорыве гнойника в плевру или отсутствии улучшения в течение нескольких недель.

Профилактика Главное значение в профилактике данного заболевания имеет правильная и планомерная борьба с различным заболеванием легких, пневмонией и вирусными болезнями (своевременное лечение).

источник

Абсцесс лёгкого (Abscessus et gangrena pulmonum) — это локализованное нагноение лёгочной ткани, ограниченное скопление гноя в паренхиме лёгкого, сопровождающееся некрозом и расплавлением лёгочной ткани с образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей. За рубежом заболевание относят к инфекционной деструкции лёгких.

Лёгочные нагноения упоминаются ещё в трудах Гиппократа. В работе основателя пульмонологии Лаэннека (1819) лёгочные гнойники выделяются в самостоятельную нозологическую форму.

Этиологическими факторами являются: стафилококк, стрептококк, анаэробная флора, наличие некоторых видов паразитов.

Предрасполагающими фвкторами следует считать: курение, хронический бронхит, сахарный диабет, алкоголизм.

Патогенез. Возбудители инфекционной деструкции лёгких проникают в лёгочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно, путём распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является носовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация инфицированной слизи и слюны из носоглотки или желудочного содержимого при наркозе или у больных в коматозном состоянии, а также аспирация инородного тела. При этом развивается ателектаз вследствие закупорки бронха и создаются благоприятные условия для развития микробов и нагноительного процесса — так называемые аспирационные абсцессы.

Клинически следует различать:

1. Стадию формирования абсцесса до вскрытия его в бронх (стадия закрытого гнойника);

3. Стадия открытого гнойника.

Клиника первого периода до прорыва гнойника в бронх определяется инфильтрацией и гнойным расплавлением лёгочной ткани, с образованием полости распада, окружённой грануляционным валом. У больного отмечается высокая температура, ознобы, проивные поты, сухой кашель с болями в грудной клетке на стороне поражения, свидетельствующими о раннем вовлечении в процесс плевральных листков, зловонный запах изо рта. Температурная кривая имеет характер ремитирующей, интермитирующей или гектической.

При осмотре определяется бледность и умеренный цианоз кожных покровов и видимых слизистых, иногда цианотический румянец, более выраженный на стороне поражения. Больные занимают вынужденное положение — на больной стороне. Отмечается тахипонэ до 30 и более дыханий в минуту. При осмотре грудной клетки поражённая сторона отстаёт в акте дыхания, а при пальпации определяется болезненность межрёберных промежутков над зоной развивающейся деструкции (симптом Крюкова). При центральном расположении абсцесса методы обследования патологии не выявляют. При более периферическом расположении абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, иногда выраженное, вплоть до появления тупого звука. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное, могут быть мелкокалиберные и сухие хрипы за счёт перифокального воспаления, определяется шум трения плевры за счёт развития реактивного фибринозного плеврита.

При рентгенологическом исследовании определяется участок затемнения лёгочной ткани с нечёткими краями. В анализах крови наблюдается выраженный лейкоцитоз, с резким нейтрофилёзом и сдвигом влево, ускоренная СОЭ.

Второй период характеризуется прорывом лёгочного гнойника в бронх на 10-12 день. Внезапно возникает приступ кашля и выделяется обильная гнойная, часто зловонная мокрота от 200 мл до 1-2 л, » полным ртом «.

Мокрота обычно состоит из двух слоёв: нижний — густой зеленоватого цвета, верхний — пенистый, серозный.

Стадия открытого гнойника. При хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура снижается. Если абсцесс дренируется и остаётся полость, то определяются полостные симптомы. При этом полость должна располагаться довольно близко к поверхности, иметь связь с бронхом, диаметр её должен быть не менее 5 см, и она должна содержать воздух. В этих случаях при пальпации отмечается усиление голосового дрожания, при перкуссии тимпанический перкуторный звук, при аускультации — дыхание бронхиальное. Если к полости подходит узкий бронх, то дыхание становится амфорическим. При наличии гноя в полости выслушиваются крупнокалиберные влажные хрипы. При большой полости возможен феномен » падающей капли » и шум плеска при суккуссии, о чём упоминается в трудах Гиппократа. В течение 6-8 недель наблюдается положительная динамика, и симптоматика абсцесса исчезает.

При плохом дренировании абсцесса температура тела остаётся высокой, ознобы, поты, кашель с затруднённым отделением зловонной мокроты, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита. Наблюдается утолщение концевых фаланг в виде » барабанных палочек » и ногтей в виде » часовых стёклышек «. Если консервативное лечение неэффективно в течение 2 месяцев, то следует прибегнуть к хирургическому вмешательству.

Гангрена лёгких является наиболее тяжёлой формой лёгочных нагноений с обширным некрозом и ихорозным распадом поражённой ткани лёгкого, не склонным к чёткому отграничению. Гангрена вызывается гнилостными анаэробными микроорганизмами. При этом более выражены некротические процессы и распад лёгочной ткани. Общее состояние больного тяжёлое, выражены симптомы общей интоксикации. Обращает на себя внимание гнилостный запах мокроты, мокрота грязноватого шоколадного цвета, при стоянии разделяется на три слоя, верхний — пенистый, средний серозный и нижний — гнойный. Прогноз неблагоприятный.

источник

Синдром воспалительного инфильтрата в легких: причины, осмотр, пальпация перкуссия, аускультация. Рентген-диагностика.

Это патологическое состояние, обусловленное проникновением в ткани легкого и накоплением в них клеточных элементов, жидкостей, химических веществ. В патологии наиболее часто встречается инфильтрация легочной ткани воспалительного происхождения (пневмония, туберкулез, грибковые и паразитарные заболевания легких).

Так, при пневмонии, альвеолы заполняются вначале плазмой (при воспалении увеличивается кровенаполнение тканей и повышается проницаемость сосудистой стенки), а затем форменными элементами крови. Экссудат вытесняет из альвеол воздух, в результате чего легочная ткань в этом месте уплотняется и умеренно увеличивается в объеме.

Степень выраженности симптомов при синдроме уплотнения легочной ткани зависит от величины, локализации и распространения инфильтрации (очаговая или долевая (крупозная) пневмония). Для долевой инфильтрации легочной ткани характерна стадийность: I-я стадия (начальная, стадия «прилива»); II-я – стадия уплотнения (красного и серого опеченения); III-я – стадия разрешения.

Инфильтрат при деструктивных изменениях в легочной ткани в дальнейшем может приводить к стойким патологическим изменениям в виде склероза, т.е. альвеолы заполняются соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация легких).

Ткани легкого бывают инфильтрированы клетками новообразования – опухолевая инфильтрация; кровью – при инфаркте легкого

Жалобы. Кашель – сухой в начале развития легочной инфильтрации, с мокротой (продуктивный) вследствие образования экссудата в альвеолах и гиперсекреции слизи в бронхах. Мокрота может быть слизисто-гнойной, кровянистой (гриппозная пневмония), «ржавой» при крупозной пневмонии в стадии красного опеченения.

Кровохарканье – возникает при легочных инфильтратах с деструктивными явлениями (туберкулез легких, бронхоальвеолярный рак легких).

Одышка – возникает при образовании крупных легочных инфильтратов. Она обусловлена рестриктивными вентиляционными нарушениями, уменьшением дыхательной поверхности легких. Одышка, как правило, смешанная.

Боль в грудной клетке – отмечается при легочной инфильтрации только в случаях вовлечения в патологический процесс париетальной плевры. Боль «глубокая», усиливается при дыхании и кашле, локализованная.

Общие жалобы: повышение температуры тела, озноб, слабость, головная боль, потливость.

Осмотр. Бледность кожных покровов с гиперемией щек, диффузный цианоз. Учащенное дыхание (тахипное), отставание в акте дыхания той половины грудной клетки, где локализована легочная инфильтрация.

Пальпация. При очаговой инфильтрации легочной ткани изменения голосового дрожания может не быть. У больных с долевой инфильтрацией легочной ткани в стадию прилива происходит ослабление голосового дрожания. В стадию уплотнения голосового дрожание над областью крупного, обширного и неглубоко расположенного легочного инфильтрата усиливается, что обусловлено уплотнением инфильтрированной легочной ткани, хорошо проводящей звук. В стадию разрешения происходит нормализация голосового дрожания.

Снижение эластичности легочной ткани на стороне поражения (вследствие уменьшения воздушности легочной ткани).

Перкуссия. Уменьшение подвижности (экскурсии) нижнего легочного края на стороне поражения. При сравнительной перкуссии в зоне инфильтрации в первую стадию, когда уменьшение воздушности легочной ткани сочетается со снижением ее эластичности, перкуторный звук становится притупленно-тимпаническим. Тимпанический оттенок звука обусловлен тем, что пропитывание стенок альвеол экссудатом или транссудатом уменьшает их напряжение, и они становятся неспособными к колебаниям. Во вторую стадию перкуторный звук становится тупым, а в третью область притупления уменьшается по мере рассасывания воспалительного инфильтрата. При исчезновении инфильтрации перкуторный звук опять становится ясным легочным.

Аускультация.Ослабление везикулярного дыхания и бронхофонии (снижение эластичности легочной ткани и выключение части альвеол из акта дыхания) наблюдаются в начальной стадии инфильтрации (стадия «прилива»). В эту стадию также выслушивается начальная крепитация (обусловлена разлипанием стенок альвеол, покрытых изнутри тонким слоем клейкого экссудата).

Во вторую стадию («опеченения») над областью обширного и плотного легочного инфильтрата в случае свободной проходимости бронхов, выслушивается бронхиальное дыхание и отмечается усиление бронхофонии. Если отдельные участки инфильтрации расположены среди здоровой легочной ткани, выслушивается смешанное бронховезикулярное дыхание.

В третью стадию (разрешения) бронхиальное дыхание постепенно исчезает, выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и конечная крепитация. Бронхофония нормализуется.

В области легочного инфильтрата можно обнаружить влажные хрипы. Типичны мелкопузырчатые хрипы, которые возникают в вовлеченных в инфильтративный процесс терминальных бронхиолах и мельчайших бронхах. Хрипы локализованные (обычно в проекции сегмента), множественные, звучные и выслушиваются в основном на вдохе. Хрипы становятся более звучными и обильными после глубокого дыхания и покашливания в связи с тем, что экссудат или отечная жидкость поступают из альвеол в бронхиолы и мелкие бронхи.

Наибольшее диагностическое значение имеют рентгенологические методы обследования. Рентгенологические признаки легочной инфильтрации – затемнение неправильной формы с неровными очертаниями.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник