Меню Рубрики

Абсцесс легких и крупозная пневмония

Крупозная пневмония – острое инфекционное заболевание, при котором поражается одна или несколько долей лёгкого, в альвеолах появляется фибринозный выпот, а на плевре – фибринозные наложения. Крупозным воспалением лёгких болеют преимущественно взрослые люди. Заболевание характеризуется выраженной клинической картиной и симптомами интоксикации. Пациентов с крупозной пневмонией госпитализируют в клинику терапии.

Для обследования пациентов в Юсуповской больнице врачи применяют современную аппаратуру ведущих европейских, американских и японских фирм. Пульмонологи используют европейские протоколы лечения, индивидуально подходят к выбору метода терапии каждого пациента. Лекарственные препараты вводят через пищеварительный тракт, внутримышечно, внутривенно и ингаляционным путём. Благодаря комплексному лечению сокращаются сроки пребывания пациентов в стационаре.

Возбудителем крупозного воспаления лёгких являются пневмококки I-IV типов. Иногда крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. В большинстве острое воспаление лёгких начинается среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными пневмонией. Это позволяет считать, что развитие крупозной пневмонии происходит под воздействием микроорганизмов, находящихся в верхних дыхательных путях. Важным фактором, провоцирующим развитие пневмонии, является снижение иммунитета.

Различают 4 стадии развития крупозной пневмонии. Стадия прилива характеризуется выраженной гиперемией легочной ткани, застойными явлениями в капиллярах. Её продолжительность от 12 часов до 3 суток. В стадии красного опеченения форменные элементы крови выходят через стенки капилляров и мелких вен в связи с нарушением их тонуса и проницаемости, в альвеолах появляется выпот. Экссудат богат фибрином, который сворачивается и препятствует поступлению воздуха в альвеолы. Лёгкие становятся плотными, похожими на печень. Продолжительность второй стадии от 1 до 3 суток.

В стадии серого опеченения выход эритроцитов через сосудистую стенку прекращается. В выпоте, помимо фибрина, содержится альвеолярный эпителий и лейкоциты. Из-за обильного содержания лейкоцитов поражённое лёгкое имеет характерный серо-зеленоватый оттенок. Продолжительность данной стадии варьируется от 2 до 6 суток. В стадии разрешения происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов. Эта стадия наиболее длительная.

Если лечение назначено своевременно и оно эффективно, патологический процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития. При нарушении рассасывания экссудата развиваются осложнения крупозной пневмонии. Может произойти разрастание соединительной ткани в очаге поражения – карнификация и цирроз лёгкого. Иногда происходит гнойное расплавление, и пневмония осложняется абсцессом или гангреной легкого.

При крупозной пневмонии имеются явления сухого плеврита с фибринозными наслоениями и развитием спаек. В случае лимфогенной генерализации микроорганизмами возникают гнойные медиастинит и перикардит. При гематогенном пути распространения бактерий появляются метастатические гнойники в головном мозге, развивается гнойный менингит, перитонит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит.

Крупозная пневмония имеет острое начало. У пациентов среди полного здоровья повышается температура тела до 39 о С, появляется озноб, боль в грудной клетке. В начальной стадии заболевания кашель сухой, затем он становится продуктивным, с выделением «ржавой» мокроты. Отмечается выраженная одышка, грудная клетка на стороне поражения отстаёт при дыхании.

В начальной фазе воспаления при перкуссии определяется притупленно-тимпанический звук над очагом поражения. Во время аускультации выслушивается жёсткое дыхание с удлиненным выдохом, необильная крепитация, на ограниченном участке – влажные и сухие хрипы. В фазе уплотнения при крупозном воспалении лёгких появляются следующие симптомы:

  • резкое усиление голосового дрожания, бронхофония во время пальпации грудной клетки;
  • при перкуссии – тупой звук;
  • везикулярное дыхание не прослушивается, крепитация исчезает, нередко слышен шум трения плевры.

В фазе разрешения голосовое дрожание постепенно нормализуется, бронхофония исчезает, появляется обильная, звучная, на большом протяжении крепитация. Выслушиваются звучные мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание постепенно сменяется жёстким, а затем везикулярным.

При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется частый пульс. В случае тяжёлого течения крупозной пневмонии он слабого наполнения, аритмичен, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие.

Пульмонологи Юсуповской больницы составляют индивидуальный план обследования пациента с крупозной пневмонией, который включает:

  • забор анализа крови, мочи, мокроты;
  • биохимическое исследование крови (общий белок, электрофорез белков сыворотки крови, билирубин, фибриноген);
  • бактериологический посев мокроты на чувствительность флоры к антибиотикам;
  • Электрокардиографию.

Ведущим методом диагностики крупозной пневмонии является рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Рентгенографию лёгких выполняют в двух проекциях. Стадия прилива характеризуется усилением и обогащением легочного рисунка вследствие гиперемии. Прозрачность обычная или слегка понижена. Корень лёгкого на стороне поражения несколько расширен, его тень однородная. При локализации процесса в нижней доле фиксируется снижение экскурсий соответствующего купола диафрагмы.

В стадии опеченения рентгенологи определяют интенсивное снижение прозрачности легочной ткани, соответствующее пораженному участку. Размеры поражённого участка лёгких обычные или несколько увеличены. Отмечается некоторое повышение интенсивности тени к периферии. В медиальных отделах затемнения видны «полоски просветления». Корень лёгкого на стороне поражения расширен, его тень однородная. Прилежащая плевра уплотнена.

Для стадии разрешения характерно уменьшение интенсивности тени пораженного участка. Тень фрагментирована, она уменьшается в размерах, корень лёгкого расширен.

Пациентам с крупозным воспалением лёгких проводят исследование функции внешнего дыхания, по показаниям делают плевральную пункцию. Мультиспиральную компьютерную томографию выполняют в следующих ситуациях:

  • при наличии очевидных клинических признаков пневмонии и отсутствии изменений на рентгенограмме;
  • если при обследовании пациента с предполагаемым крупозным воспалением лёгких выявлены нетипичные изменения (обтурационный ателектаз, абсцесс или инфаркт лёгкого);
  • рецидивирующая пневмония, при которой инфильтративные изменения возникают в одной и той же доле (сегменте);
  • затяжное воспаление лёгких пневмония, при котором инфильтративных изменения в легочной ткани не разрешаются в течение 4 недель.

Врачи Юсуповской больницы при отсутствии продуктивного кашля выполняют фиброоптическую бронхоскопию, транстрахеальную аспирацию, трансторакальную биопсию. Если у пациента имеет место плевральный выпот и есть условия для безопасного проведения плевральной пункции, проводят исследование плевральной жидкости.

Пациентов с крупозным воспалением лёгких госпитализируют в клинику терапии. В палатах имеется центральная система вентиляции. Каждая палата оснащена кондиционером, позволяющим обеспечить комфортный температурный режим. При тяжёлом течении пневмонии пациенты проходят лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии, которое оснащено современными кардиомониторами, позволяющими непрерывно следить за работой органов дыхательной и сердечно-сосудистой системы, определять содержание кислорода в крови. При необходимости пациентам проводят искусственную вентиляцию лёгких при помощи стационарных и переносных аппаратов ИВЛ.

При крупозной пневмонии одновременно назначают 2 антибиотика (бензилпенициллин, ампициллин, амоксициллин клавуланат, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон). Один антибиотик вводят внутривенно, второй – внутримышечно. Врачи Юсуповской больницы проводят комплексное лечение крупозных пневмоний, включающее:

  • иммунозаместительную терапию (внутривенное введение свежезамороженной или нативной плазмы, иммуноглобулина).
  • коррекцию микроциркуляторных нарушений (гепарин, реополиглюкин);
  • коррекцию диспротеинемии (альбумин, ретаболил);
  • дезинтоксикационную терапию (солевые растворы, 5% раствор глюкозы);
  • кислородотерапию (кислород подают через маску или катетеры);
  • кортикостероидную терапию (преднизолон другие глюкокортикоиды).

При выраженной интоксикации пациентам с крупозной пневмонией врачи Юсуповской больницы проводят плазмаферез. Антиоксидантная терапия заключается в приёме внутрь аскорбиновой кислоты и рутина. Бронхолитическим эффектом обладает эуфиллин, атровент, беродуал. Улучшают дренажную функцию бронхов отхаркивающие препараты (лазолван, ацетилцистеин). Отхаркивающие и бронхолитики при интенсивной терапии вводятся через небулайзер.

Для лечения пациентов с крупозным воспалением лёгких пульмонологи Юсуповской больницы широко используют физиотерапевтические процедуры. Ультразвуковая аэрозольная ингаляция применяется для введения в дыхательные пути антибиотиков муколитиков, гепарина. Дециметровое волновое лечение использоваться почти сразу же после того, как прошла лихорадка.

Импульсивная УВЧ-терапия проводится пациентам со сниженным иммунитетом. Антибактериальные препараты вводят в дыхательную систему с помощью магнитофореза. Улучшает дренажную функцию бронхов массаж, лечебная физкультура и дыхательная гимнастика.

При подозрении на крупозную пневмонию звоните по телефону Юсуповской больницы, где пациентов госпитализируют круглосуточно 7 дней в неделю. Врачи, не дожидаясь результатов бактериального исследования мокроты, начинают антибактериальную терапию. Пульмонологи применяют индивидуальные схемы лечения воспаления лёгких эффективными, безопасными лекарственными препаратами.

источник

БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ (ЧАСТЬ 1). ОСТРЫЙ БРОНХИТ. ПНЕВМОНИИ (КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ, БРОНХОПНЕВМОНИЯ, МЕЖУТОЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ). АБСЦЕСС ЛЕГКОГО. РАК ЛЕГКОГО.

1 БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ (ЧАСТЬ 1). ОСТРЫЙ БРОНХИТ. ПНЕВМОНИИ (КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ, БРОНХОПНЕВМОНИЯ, МЕЖУТОЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ). АБСЦЕСС ЛЕГКОГО. РАК ЛЕГКОГО. Болезни легких весьма распространены и разнообразны. В их возникновении наибольшее значение придается инфекционным возбудителям, химическим и физическим агентам, содержащимся в загрязненном воздухе, аллергическим реакциям, наследственным факторам, возрастным особенностям, а также недостаточности защитных механизмов дыхательной системы. Основной функцией легких является обогащение крови кислородом и выделение из нее углекислоты. Постоянное поступление в легкие значительных количеств воздуха из внешней среды и большая площадь газообмена (до 120м 2 ) диктуют необходимость эффективной защиты от инфекционных и других повреждающих агентов. Механизмы защиты органов дыхания включают: кондиционирование воздуха (согревание или охлаждение, увлажнение); клиренс (механическая очистка, эндоцитоз бронхиальным эпителием): действие неспецифических гуморальных и клеточных защитных факторов, а также специфических иммунных факторов. Морфологическая диагностика болезней органов дыхания основана на исследовании биопсий бронхов, легких, а также мокроты или бронхоальвеолярных смывов (бронхоальвеолярный лаваж). ОСТРЫЙ БРОНХИТ Острый бронхит острое диффузное воспаление стенки бронхов различной этиологии. Острый бронхит может быть самостоятельным заболеванием, проявлением ряда болезней, например, пневмонии или осложнением другой патологии (острый бронхит при почечной недостаточности). Этиология в большинстве случаев представлена вирусами и бактериями, вызывающими острые респираторные заболевания. Реже причинами острого бронхита является действие пыли, физических и химических факторов (курение, холодный, горячий воздух, пары хлора и т.д.).

2 При остром бронхите в бронхах развивается катаральное воспаление (серозное, слизистое, гнойное, смешанное), фибринозное или фибринозногеморрагическое. В слизистой оболочке наблюдаются полнокровие, отек, гиперсекреция слизи, небольшие кровоизлияния, изъязвления (деструктивноязвенный бронхит). Возможно поражение преимущественно слизистой оболочки бронха (эндобронхит) или всех слоев (панбронхит). В большинстве случаев, при серозном и слизистом катаре, процесс завершается выздоровлением, но в ряде случаев наблюдаются осложнения острого бронхита. Одним из наиболее распространенных осложнений является переход заболевания в хроническую форму. Нередко при гнойном воспалении бронхов развивается бронхопневмония. Реже, при распространении воспаления на перибронхиальную межуточную ткань легкого возникает межуточная пневмония. ПНЕВМОНИИ Пневмония воспаление лёгочной ткани инфекционной природы с преимущественным поражением альвеол, интерстиция и микроциркуляторного русла. Пневмония может выступать в качестве самостоятельной патологии (крупозная пневмония), быть проявлением другого заболевания (гриппозная пневмония), но чаще она является осложнением других болезней. Острые пневмонии одно из самых распространённых заболеваний с относительно высокой смертностью, особенно среди новорождённых и пожилых лиц. Наиболее высока заболеваемость пневмониями среди пациентов больниц (8,5% госпитализированных). Нозокомиальные (внутрибольничные) пневмонии развиваются не ранее, чем через 48 ч после госпитализации пациента. Развитие внутрибольничных пневмоний связано, в основном, с нарушениями вентиляции в больнице, особой этиологией этих пневмоний, изменением реактивности пациентов на фоне других заболеваний, с иммуносупрессивной терапией. Этиология. Пневмонии вызываются бактериями, вирусами, простейшими, грибами. Ведущеее значение в этиологии пневмоний имеют Streptococcus рneumoniae (60-80% пневмоний) и Mуcoplasma рneumoniaе (25% случаев). При внутрибольничных острых пневмониях возбудителем, как правило, являются условно патогенные микроорганизмы. Нередко при этом обнаруживают смешанную флору. Кроме упомянутых бактерий, пневмонии могут вызвать стафилококк, клебсиелла, гемофильная, синегнойная, кишечная палочки, микоплазмы, хламидии, вирус гриппа, парагриппа, аденовирус, цитомегаловирус, пневмоцисты и др. Факторы риска развития острых пневмоний: инфекции верхних дыхательных путей (прежде всего, вирусные),

3 нарушение проходимости бронхиального дерева, иммунодефицитные состояния, злокачественные опухоли, нарушения лёгочной гемодинамики, послеоперационный период, массивная инфузионная терапия, травмы, алкоголь, курение, вдыхание токсических веществ и пыли, пожилой возраст, переохлаждение, стрессы. Патогенез пневмоний. Основные пути попадания микроорганизмов в лёгкие: воздушно-капельный с вдыхаемым воздухом; аспирационный из носо- и ротоглотки; гематогенный из отдалённых очагов инфекции; контагиозный из соседнего очага инфекции. Вирусы способны проникать в респираторные отделы лёгкого, повреждать пневмоциты I порядка и альвеолярную стенку, вызывая интерстициальное воспаление с характерным мононуклеарным инфильтратом и реакциями клеточного иммунитета. Бактерии, вызывая хемотаксис лейкоцитов, приводят к экссудативному воспалению со скоплением экссудата в полостях альвеол, альвеолярных ходов, бронхиол. Классификации пневмоний основаны на этиологическом, патогенетическом, клинико-морфологическом принципах, а также на распространённости процесса, степени тяжести и характере течения. С учетом этиологии пневмонии делят на пневмококковые, стафилококковые, стрептококковые и т.д. По патогенезу выделяют первичные (не связанные с лёгочной и другой патологией) и вторичные (являющиеся осложнениями заболеваний бронхолёгочной системы и других заболеваний). К вторичным пневмониям относят: внутрибольничные острые пневмонии; аспирационные пневмонии (вследствие аспирации содержимого желудка); гипостатические пневмонии (вследствие нарушений кровообращения); послеоперационные пневмонии (вследствие нарушений мукоцилиарного клиренса); иммунодефицитные пневмонии; септические пневмонии; при обострении хронического бронхита.

4 Клинико-морфологические формы пневмоний включают: Крупозную (лобарную) пневмонию; Бронхопневмонию (очаговую); Интерстициальную пневмонию (острый пневмонит). В зависимости от объема поражения пневмонии бывают односторонние и двусторонние. С учетом размеров очагов воспаления выделяют: милиарную (альвеолит) пневмонию, ацинарную, дольковую, дольковую сливную, сегментарную, полисегментарную, долевую, тотальную. Исходя из морфологических особенностей воспалительного процесса, диагностируют серозную, серозно-десквамативную, серозно-гнойную, гнойную, серозно-геморрагическую, геморрагическую, фибринозную, фибринозно-гнойную пневмонию. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Крупозная пневмония острое инфекционно-аллергическое заболевание, с развитием в одной или нескольких долях легкого фибринозного воспаления. Это самостоятельное заболевание. Синонимы: долевая (лобарная), поскольку бывает поражена одна или несколько долей лёгкого, плевропневмония (вовлечение в процесс висцеральной плевры и развитие плеврита), фибринозная (характер экссудативного воспаления в лёгких). Этиология. Заболевание вызывают пневмококки 1-3 типов, реже клебсиеллы и другие возбудители. Чаще болеют лица в возрасте около 30 и старше 50 лет. Путь заражения воздушно-капельный. Провоцирующие факторы: алкогольное опьянение, вдыхание токсичных ядов и пылей, переохлаждение, наркоз. Летальность составляет около 3%, несмотря на антибиотикотерапию. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа.

5 Классическая крупозная пневмония имеет следующие стадии: прилива (воспалительного отёка), красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Стадия прилива: резкое полнокровие альвеолярных капилляров, отёк интерстиция, накопление жидкого экссудата, напоминающего отёчную жидкость, в просветах альвеол. Экссудат содержит большое количество микроорганизмов, единичные альвеолярные макрофаги, полиморфноядерные лейкоциты. Одновременно происходит отёк и воспалительные изменения плевры. При этом пациента беспокоят острейшие боли в боку на стороне поражённого лёгкого. Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. Макроскопически поражённая доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени. На утолщённой плевре отчётливо видны фибринозные наложения. В экссудате выявляют большое количество эритроцитов, единичные полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги, фибрин. Стадия серого опеченения бывает на 4-6-й день болезни. Поражённая доля увеличена в размерах, тяжёлая, плотная, безвоздушная, поверхность на разрезе зернистая. Плевра утолщена, с фибринозными наложениями. Просветы альвеол заполнены экссудатом с большим количеством полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов, фибрина. Стадия разрешения наступает на 9-11-й день болезни. Происходит расплавление и фагоцитоз фибринозного экссудата под действием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Далее удаление экссудата по лимфатическим дренажам лёгкого и его отделение с мокротой, рассасывание фибринозных наложений на плевре. Морфологические изменения могут быть обнаружены в течение нескольких недель после клинического выздоровления. Стадийность процесса в настоящее время наблюдается редко. В поражённой доле одновременно возможны изменения, соответствующие разным стадиям. Осложнения крупозной пневмонии бывают лёгочные и внелёгочные. Лёгочные осложнения: карнификация лёгкого (от лат. сагпо мясо) (организация экссудата из-за нарушения функции полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов; легкое теряет воздушность, приобретая мясистую плотность), абсцесс легкого гангрена лёгкого (при чрезмерной активности лейкоцитов), эмпиема плевры. Внелёгочные осложнения связаны с распространением инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам. гнойный медиастинит и перикардит;

6 метастатические абсцессы головного мозга, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, перитонит и др. Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой лёгочносердечной недостаточности или гнойных осложнений. БРОНХОПНЕВМОНИЯ Бронхопневмония (очаговая пневмония) воспаление легочной ткани в виде очагов размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. Бронхопневмония чаще является осложнением каких-либо заболеваний. Но она может иметь и первичный характер (при респираторных вирусных инфекциях). Этиология разнообразна. Развитию заболевания предшествуют воспалительные процессы в бронхах, их можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии. Патогенез бронхопневмонии связан с воздушно-капельным, гематогенным, реже контактным путями распространения возбудителя. Обязательное условие развития бронхопневмонии нарушение дренажной функции бронхов. Это ведёт к проникновению микроорганизмов в альвеолярные ходы, альвеолы, поражению бронхов. Способствующие факторы: переохлаждение, состояние опьянения, наркоз и др. При деструктивном бронхите и бронхиолите возможен перибронхиальный путь. При генерализованной инфекции (септикопиемии) наблюдают гематогенное проникновение возбудителя в лёгкие. Особую группу бронхопневмоний составляют аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии, связанные с активацией аутоинфекции. Макроскопически обнаруживают плотные безвоздушные очаги различных размеров вокруг бронхов. Как правило, бывают поражены задние и задне-нижние сегменты лёгких (2, 6, 8, 9, 10). В зависимости от размеров очагов различают: милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную полисегментарную бронхопневмонии. Микроскопические изменения, характерные для всех видов бронхопневмоний, начинаются с воспаления мелкого бронха или бронхиолы серозного, слизистого, гнойного или смешанного характера. Воспалительный процесс переходит на альвеолы с накоплением в них экссудата, имеющего

7 серозный, гнойный, геморрагический, смешанный характер. Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. Вокруг очагов пневмонии определяется сохранная лёгочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы. Осложнения бронхопневмонии такие же, как при крупозной пневмонии. Смерть больных может быть вызвана самой пневмонией, её гнойными осложнениями, лёгочно-сердечной недостаточностью. ОСТРАЯ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ Острая интерстициальная пневмония (острый пневмонит) воспаление лёгочной ткани с преобладанием процесса в строме респираторных отделов. При этом возможно вторичное образование экссудата в просвете альвеол и бронхиол. Она может быть проявлением ряда заболеваний (грипп, парагрипп, аденовирусные инфекции и др), так и осложнением воспалительных процессов в легких. Этиология. Возбудителями межуточной пневмонии могут быть вирусы, микоплазмы, легионеллы, пневмоциста, грибы. Термин «острый пневмонит» подчёркивает отличие заболевания от острых пневмоний и необходимость других методов лечения. Использование антибиотиков при интерстициальных пневмониях не показано, это может усилить иммунопатологические процессы и прогрессирование заболевания. Патогенез острых интерстициальных пневмоний включает первичное поражение возбудителями альвеолярной стенки пневмоцитов I и II порядка, эндотелия капилляров с развитием острого воспаления. Нередко участие иммунопатологических механизмов по типу реакций ГНТ и ГЗТ. Морфологические проявления стереотипны: повреждение и регенерация альвеолярного эпителия, полнокровие альвеолярных капилляров, воспалительная инфильтрация альвеолярной стенки, скопление белковой жидкости в просветах альвеол, нередко формирование гиалиновых мембран, нередко развитие интерстициального фиброза. Смерть может наступить на фоне прогрессирующей лёгочно-сердечной недостаточности. АБСЦЕСС ЛЁГКОГО Абсцесс лёгкого ограниченный очаг гнойного воспаления с расплавлением лёгочной ткани.

Читайте также:  Абсцесс в горле сам вскроется

8 Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость абсцесса. В гное и в воспаленной легочной ткани обнаруживается большое число гноеродных микробов. При затяжном процессе происходит образование соединительнотканной оболочки абсцесса. Механизмы развития абсцесса лёгких: абсцедирование при неразрешившейся пневмонии; аспирация содержимого ротоглотки (особенно при алкогольном опьянении, коме, общем наркозе и других состояниях с подавлением кашлевого рефлекса); эмболия септическим тромбом; инфицирование спавшегося сегмента лёгкого после обструкции бронха опухолью; попадание возбудителя при проникающем ранении грудной клетки; контактное распространение микроорганизмов с соседних органов; гематогенное распространение инфекции из внелёгочного очага; криптогенный абсцесс лёгкого (при исключении других возможностей заражения). Абсцессы могут поражать любую часть лёгкого, быть единичными или множественными. Осложнения: распространение инфекционного процесса на плевру, легочные кровотечения, бактериальная эмболия сосудов мозговых оболочек с развитием менингита или абсцессов головного мозга. При хронических абсцессах возможно развитие вторичного амилоидоза. РАК ЛЁГКОГО Рак лёгкого злокачественное новообразование бронхов и легкого. Это одна из наиболее распространенных злокачественных опухолей человека. В 75% случаев её диагностируют на поздних стадиях, когда радикальное лечение уже невозможно. Этиология рака лёгкого в 98% случаев связана с воздействием экзогенных канцерогенов (курение, профессиональные факторы, радиация) и только в единичных случаях с генетическими причинами. Важнейшим фактором риска является курение. У курильщиков вероятность развития рака легкого в 3-15 раз выше, чем у некурящих. Патогенез рака лёгкого многостадийный процесс, ему предшествуют предраковая гиперплазия, метаплазия и дисплазия бронхиального и альвеолярного эпителия, часто возникающие на фоне пневмосклероза. Патогенез и морфогенез рака лёгкого связаны с нарушением процессов пролиферации, дифференцировки и апоптоза в эпителиальных клетках под действием канцерогенных факторов. Основной момент патогенеза рака

9 лёгкого повреждение генома эпителиальной клетки. При этом происходят хромосомные аберрации и мутации генов. Классификация рака лёгкого учитывает локализацию опухоли, макроскопический вид, стадию процесса, гистогенез. По локализации выделяют следующие виды рака: прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и проксимальной части сегментарного бронха; периферический из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, вероятно, альвеол; смешанный (массивный). Опухоль может иметь вид бляшки (бляшковидный рак), полипа (полипозный), иметь разветвленную форму и т.д. Чаще вмего наблюдаются следующие гистогенетические (микроскопические) виды рака лёгкого: плоскоклеточный; мелкоклеточный; аденокарцинома. В диагностике рака легкого нередко применяется иммуногистохимический метод исследования, позволяющий снизить диагностические ошибки на 40%. Метастазирование рака лёгкого на начальных стадиях преимущественно лимфогенное. Первые метастазы обнаруживают в регионарных лимфатических узлах. На поздних стадиях возможен канцероматоз лёгких, плевры и брюшины, гематогенные метастазы в печень, кости, надпочечники, головной мозг. Осложнения опухоли связаны с её прорастанием в плевральную полость с развитием серозно-геморрагического или геморрагического плеврита, распространением на крупные бронхи, распадом и нагноением самой опухоли. Рак легкого нередко сопровождается паранеопластическимми синдромами. Они могут быть вызваны гормональной активностью опухоли (синдром Иценко-Кушинга, гинекомастия), могут проявляться в тромбопатии, нейропатии и др. Макропрепараты: 106. АБСЦЕДИРУЮЩАЯ ПНЕВМОНИЯ. Представлен фрагмент легкого, поверхность разреза которого неравномерной окраски в связи с наличием очагов воспаления. Они имеют серый цвет, отличаются пониженной воздушностью, содержат множественные небольших размеров полости с шероховатой внутренней поверхностью. Клиническое значение

10 Бронхопневмония (очаговая пневмония) воспаление легочной ткани в виде очагов размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. При формировании в очагах воспаления абсцессов, пневмония называется абсцедирующей. Основным этиологическим фактором пневмоний служат инфекции, (вирусы, пневмококк, микоплазма и др.). Кроме инфекций, причиной пневмонии могут быть нарушение проходимости бронхиального дерева, иммунодефицитные состояния, нарушения лёгочной гемодинамики, злокачественные опухоли и т.д. Бронхопневмония редко является самостоятельным заболеванием, чаще это проявление или осложнение другой болезни. Осложнения абсцедирующей бронхопневмонии делятся на лёгочные (карнификация, эмпиема плевры) и внелёгочные (гнойный медиастинит, перикардит, метастатические абсцессы головного мозга, гнойный менингит, гнойный артрит, перитонит и др.). 134 ЦЕНТРАЛЬНЫЙ РАК ЛЁГКОГО. На продольном срезе лёгкого, в прикорневой зоне определяется опухоль, имеющая вид крупного неправильной формы узла светло-серого цвета, связанного со стенкой долевого бронха. В бронхопульмональные лимфоузлы увеличены, на разрезе светло-серого цвета, с вкраплениями чёрного пигмента (метастазы новообразования, угольная пыль). Клиническое значение. Рак легкого один из наиболее частых вариантов локализаций злокачественных опухолей. Среди причин рака легкого в первую очередь следует отметить курение — около 90% всех вариантов рака легкого. Другие факторы: воздействие радиоактивных излучений, профессиональных пылевых факторов (асбест, кремний, продукты сгорания в промышленности). Самый частый гистологический вариант плоскоклеточная карцинома, развивающаяся из эпителия крупных бронхов (25-30%). Пятилетняя выживаемость у пациентов, перенесших комбинированное лечение (оперативное, лучевое, химиотерапия), в среднем составляет 10%. Имеет значение стадия диагностированного процесса. В связи с этим актуальным является ежегодное флюорографическое обследование населения. Антитабачная пропаганда имеет значение в плане снижения риска заболеваемости.

11 Микропрепараты: Острый бронхит. В гистологическом препарате определяется поперечный срез бронха, просвет которого заполнен гнойным экссудатом, содержащим многочисленные сегментоядерные лейкоциты. Эпилетий слизистой оболочки частично десквамирован. Воспалительная инфильтрация распространяется за пределы бронхиальной стенки. В окружающей легочной ткани видны полнокровные ветви легочных вен и артерий.

12 Бронхопневмония. В микропрепарате определяются морфологические признаки панбронхита (инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами всех слоев стенки бронха), полнокровие перибронхиальных сосудов. В просвете бронха видны клетки слущенного бронхиального эпителия (десквамация), гнойный экссудат. В прилежащей к бронху легочной ткани имеет место экссудативное воспаление с наличием в просветах альвеол многочисленных полиморфноядерных лейкоцитов. Вне очагов пневмонии альвеолы содержат гомогенную, оксифильную отечную жидкость (отек легких).

13 Тестовые задания: 001.ВОСПАЛЕНИЕ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ ИНФЕКЦИОННОЙ ПРИРОДЫ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ АЛЬВЕОЛ, ИНТЕРСТИЦИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА 1) бронхит 2) пневмония 3) бронхиальная астма 4) туберкулез легких 5) хроническая обструктивная болезнь легких Правильный ответ: ВЕДУЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ В ЭТИОЛОГИИ ПНЕВМОНИЙ ПРИДАЕТСЯ 1) β-гемолитическому стрептококку 2) вирусу гриппа 3) ureaplasma urealyticum 4) streptococus pneumoniae 5) mycoplasma pneumoniae Правильный ответ: СТАДИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ, ПРИ КОТОРОЙ ПРОСВЕТЫ АЛЬВЕОЛ ЗАПОЛНЕНЫ ЭКССУДАТОМ С БОЛЬШИМ КОЛИЧЕСТВОМ ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫХ ЛЕЙКОЦИТОВ, МАКРОФАГОВ, ФИБРИНА 1) карнификации 2) прилива 3) серого опеченения 4) красного опеченения 5) разрешения Правильный ответ: СИНОНИМ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ 1) бронхопневмония 2) плевропневмония 3) межуточная пневмония 4) серозно-геморрагическая пневмония 5) фибринозно-гнойная пневмония Правильный ответ: ОСЛОЖНЕНИЕ ОСТРОГО БРОНХИТА 1) плевропневмония 2) пневмоторакс 3) амилоидоз 4) бронхопневмония 5) рак легкого Правильный ответ: 4

14 006.ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ВЫДЕЛЯЮТ СТАДИЮ 1) бурого опеченения 2) карнификации 3) красного размягчения 4) серого опеченения 5) серого размягчения Правильный ответ: РАСПЛАВЛЕНИЕ И ФАГОЦИТОЗ ФИБРИНОЗНОГО ЭКССУДАТА ПОД ДЕЙСТВИЕМ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ ФЕРМЕНТОВ, УДАЛЕНИЕ ЭКССУДАТА ПРОИСХОДИТ В 1) стадию отлива 2) стадию прилива 3) стадию красного опеченения 4) стадию серого опеченения 5) стадию разрешения Правильный ответ: ВОСПАЛЕНИЕ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ В ВИДЕ ОЧАГОВ, СВЯЗАННЫХ С ПОРАЖЕННОЙ БРОНХИОЛОЙ 1) крупозная пневмония 2) бронхопневмония 3) интерстициальная пневмония 4) абсцесс легкого 5) бронхиолит Правильный ответ: ВОСПАЛЕНИЕ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ С ПРЕОБЛАДАНИЕМ ПРОЦЕССА В СТРОМЕ РЕСПИРАТОРНЫХ ОТДЕЛОВ 1) очаговая пневмония 2) крупозная пневмония 3) интерстициальная пневмония 4) абсцесс легкого 5) бронхопневмония Правильный ответ: АБСЦЕСС ЛЕГКОГО ЭТО 1) гангрена легкого 2) очаговая пневмония 3) инфаркт легкого 4) ограниченный очаг гнойного воспаления 5) псевдокиста Правильный ответ: НОЗОКОМИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ ЭТО 1) внутрибольничная пневмония

15 2) очаговая пневмония 3) инфаркт пневмония 4) бронхопневмония 5) крупозная пневмония Правильный ответ: В КАЧЕСТВЕ САМОТОЯТЕЛЬНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЫСТУПАЕТ 1) гипостатическая пневмония 2) аспирационная пневмония 3) инфаркт пневмония 4) септическая пневмония 5) крупозная пневмония Правильный ответ: ЧАЩЕ ЯВЛЯЕТСЯ ОСЛОЖНЕНИЕМ КАКОГО-ЛИБО ЗАБОЛЕВАНИЯ 1) фибринозная пневмония 2) бронхопневмония 3) плевропневмония 4) долевая пневмония 5) крупозная пневмония Правильный ответ: ПНЕВМОНИЯ, ПРИ КОТОРОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС НАЧИНАЕТСЯ С БРОНХА 1) крупозная пневмония 2) плевропневмония 3) фибринозная пневмония 4) долевая пневмония 5) очаговая пневмония Правильный ответ: НЕСВОЙСТВЕННЫЙ ПНЕВМОНИИ ПУТЬ ПОПАДАНИЯ МИКРООРГАНИЗМОВ В ЛЕГКИЕ 1) воздушно-капельный 2) алиментарный 3) аспирационный 4) гематогенный 5) контагиозный Правильный ответ: КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ПНЕВМОНИИ 1) аспирационная пневмония 2) гипостатическая пневмония 3) интерстициальная пневмония 4) нозокомиальная пневмония

16 5) септическая пневмония Правильный ответ: ВИД РАКА ЛЕГКОГО В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ 1) медиальный 2) бронхогенный 3) субплевральный 4) интерстициальный 5) периферический Правильный ответ: ВОЗМОЖНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ АБСЦЕССА ЛЕГКОГО 1) рак легкого 2) туберкулез 3) легочное кровотечение 4) бурая индурация легких 5) бронхоэктазы Правильный ответ: СТАДИЙНОСТЬ ТЕЧЕНИЯ ПРОЦЕССА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ ПНЕВМОНИИ 1) крупозной 2) очаговой 3) интерстициальной 4) микотической 5) вирусной Правильный ответ: ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ВО ВТОРОЙ И ТРЕТЬЕЙ СТАДИЯХ ВОЗДУШНОСТЬ ПОРАЖЕННОЙ ДОЛИ 1) повышена 2) понижена 3) отсутствует 4) не изменена 5) невозможно установить Правильный ответ: В СТАДИЮ СЕРОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ЭКССУДАТ СОСТОИТ ИЗ 1) отечной жидкости и бактерий 2) эритроцитов и фибрина 3) лейкоцитов и фибрина 4) грануляционной ткани 5) лейкоцитов и эритроцитов Правильный ответ: 3

17 022.ХАРАКТЕРНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ У БОЛЬНЫХ С ИНСУЛЬТОМ 1) бронхоэктазы 2) крупозная пневмония 3) бронхопневмония 4) фиброзирующий альвеолит 5) очаговая эмфизема легких Правильный ответ: ПРИ КЛАССИЧЕСКОМ ТЕЧЕНИИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ 1) выделяют 1 стадию 2) выделяют 2 стадии 3) выделяют 3 стадии 4) выделяют 4 стадии 5) стадийность отсутствует Правильный ответ: НАЗОВИТЕ СРОК РАЗВИТИЯ СТАДИИ ПРИЛИВА КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ 1) в течение 1 суток 2) в течение 2 суток 3) в течение 4-6 суток 4) в течение 9-11 суток 5) в течение суток Правильный ответ: СТАДИЯ СЕРОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ НА 1) на 1-й день болезни 2) на 2-й день болезни 3) на 4-6-й день болезни 4) на 9-11-й день болезни 5) на й день болезни Правильный ответ: 3 Ситуационные задачи: Задача 1. Мужчина 40 лет госпитализирован с жалобами на повышение температуры тела до 39 о С, выраженную слабость, одышку, боли при дыхании в правой половине грудной клетки, возникшие после переохлаждения. При обследовании выявлены притупление перкуторного звука, дыхание в нижней доле правого легкого не проводится, аускультативно слышен шум трения плевры. Лечение оказалось не эффективным, на шестые сутки от начала заболевания при явлениях легочносердечной недостаточности наступила смерть. На вскрытии нижняя доля правого легкого плотной консистенции с налетом фибрина на плевре. На разрезе ткань легкого безвоздушна, серого цвета.

18 1. Диагноз. 2. Стадия заболевания на момент смерти. 3. Причина шума трения плевры. 4. Возможные легочные осложнения. 5. Возможные внелегочные осложнения. Задача 2. У больной 85 лет диагностирован ишемический инфаркт головного мозга с правосторонней гемиплегией. Через неделю пребывания в стационаре повысилась температура тела до 39 С, возникла одышка, кашель с отделением мокроты. При рентгенологическом исследовании в задне-нижних отделах легких выявлены очаги затемнения. Консервативное лечение оказалось неэффективным. Наступила смерть при нарастающей легочносердечной недостаточности. 1. Развившееся осложнение. 2. Причины его развития в данном случае. 3. Возможные исходы подобных осложнений. 4. Разновидности этой патологии в зависимости от размеров очагов поражения. 5. Структурные элементы легких, с которых начинается данный процесс. Задача 3. Больной 48 лет поступил в клинику с высокой температурой, кашлем с обильной зловонной мокротой. При рентгенологическом обследовании субплеврально в верхней доле правого легкого обнаружена полость с уровнем жидкости. При анализе крови выявлен выраженный лейкоцитоз и повышенное СОЭ. 1. Наиболее вероятный диагноз. 2. Определение этого заболевания. 3. Возможная причина данной патологии. 4. Возможные осложнения этого заболевания в остром периоде. 5. Возможные осложнения этого заболевания в отдаленном периоде. Задача 4. Пожилому мужчине, 75 лет, в плановом порядке произведена операция по поводу ущемленной паховой грыжи. На 4-е сутки послеоперационного периода у больной поднялась температура тела до 38,5 º С, появились одышка, кашель со слизисто-гнойной мокротой, выраженная слабость. При аускультации в нижних отделах легких с обеих сторон выслушиваются влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании выявлено наличие мелких очагов затемнения в нижних долях легких. 1. Наиболее вероятный диагноз. 2. Определение этого заболевания. 3. Наиболее частая локализация процесса в легких. 4. Виды процесса в зависимости от размеров патологических очагов. 5. Возможные легочные осложнения этого заболевания.

19 Эталоны ответов: Задача Крупозная пневмония. 2. Серого опеченения. 3. Фибринозный плеврит. 4. Карнификация, абсцесс, гангрена лёгкого, эмпиема плевры. 5. Гнойный медиастинит и перикардит, метастатические абсцессы головного мозга, гнойный менингит, острый язвенный и полипозноязвенный эндокардит, гнойный артрит, перитонит. Задача Гипостатическая бронхопневмония. 2. Нарушения легочной гемодинамики, нервной трофики. 3. Абсцесс лёгкого, эмпиема плевры, гнойный медиастинит и перикардит, метастатические абсцессы головного мозга, гнойный менингит, сепсис. 4. Милиарная, ацинозная, дольковая, сливная дольковая, сегментарная, полисегментарная. 5. Воспаление начинается с мелкого бронха или бронхиолы. Задача Абсцесс легкого. 2. Абсцесс лёгкого ограниченный очаг гнойного воспаления с расплавлением лёгочной ткани. 3. Пневмония. 4. Легочное кровотечение, пневмония, плеврит, бактериальная эмболия сосудов мозговых оболочек с развитием менингита или абсцессов головного мозга. 5. Легочное кровотечение, амилоидоз. Задача Бронхопневмония (очаговая пневмония). 2. Бронхопневмония (очаговая пневмония) воспаление легочной ткани в виде очагов размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. 3. Задние и задне-нижние сегменты лёгких (2, 6, 8, 9, 10). 4. Милиарная бронхопневмония, ацинозная, дольковая, сливная дольковая, сегментарная, полисегментарная. 5. Абсцесс легкого, эмпиема плевры, медиастинит, сепсис.

источник

Крупозная пневмония (pneumonia crouposa) — острое инфекцион­ное заболевание Процесс захватывает целую долю и плевру, соответ­ствующую пораженному участку легкого. Поэтому крупозная пневмо­ния иначе называется долевой (лобарной) пневмонией, а также плевропневмонией. Чаще болеют мужчины, преимущественно осенью и весной

Этиология и патогенез. Возбудителями являются различные бак­терии, чаще стрептококки, стафилококки, пневмококки, кишечная па­лочка и др. Заболеванию предшествуют физические перенапряжения, снижение сопротивляемости организма, вызванные различными факто­рами, в том числе опьянением и др. Анатомические изменения после­довательно проходят следующие стадии: а) гиперемию, б) красного опеченения, в) серого опеченения и г) разрешения В первой стадии происходит накопление жидкого серозного экссудата в альвеолах, во второй стадии альвеолы заполняются эритроцитами и фибрином, кото­рый свертывается и превращает пораженную долю легкого в плотную печеночной консистенции ткань красного цвета, почему эта стадия на­зывается стадией «красного опеченения» В третьей стадии в альвеолы проникают лейкоциты, которые придают воспалительному очагу серый цвет, отсюда возникло название «серое опеченение». В четвертой стадии происходит разрешение процесса — экссудат рассасывается, а частично отхаркивается Сроки, в течение которых происходит последовательная смена стадий, весьма индивидуальны, особенно в связи с новыми мето­дами лечения антибиотиками и химиопрепаратами. Однако весь процесс в целом заканчивается в течение 10—12 дней.

Симптоматология. Заболевание чаще начинается потрясающим оз­нобом, сменяющимся жаром и повышением температуры до 39—40°. Больные жалуются на сильную головную боль, сухой кашель, боль в боку. На вторые сутки заболевания .появляется ржавая мокрота и вы­сыпание на губах и крыльях носа (herpes labialis et nasalis). Вид боль­ных весьма характерен: одутловатое лицо, блестящие глаза, румянец на щеке, соответствующей больной стороне, кожа сухая и горячая, ды­хание частое (до 30—40 в минуту) и поверхностное, сон тревожный, иногда больные бредят.

При перкуссии в первой стадии в области пневмонического очага перкуторный звук притуплен, имеет тимпанический оттенок, а при аускультации наблюдается крепитация (crepitatio indux). В стадиях красного и серого опеченения при перкуссии определяется тупой звук над больным участком и там же выслушивается бронхиальное дыхание. В .период разрешения перкуторный звук вновь становится притупленным с тимпаническим оттенком и вновь выслушивается крепитация (crepita­tio redux) на вдохе.

Наблюдаются изменения сердца и сосудистой системы. При резком ослаблении сердца пульс учащается, становится неполным — мягким, иногда аритмичным, появляются отеки на периферии, увеличивается печень, а шейные вены набухают. При токсическом поражении сосудо-двигательного центра развивается коллапс — учащается пульс, снижает­ся артериальное давление, тело покрывается мертвенной бледностью, а температура падает ниже нормы. Иногда появляются рвота, снижение аппетита, запоры, вздутие живота. Крупозная пневмония почти всегда вызывает резкие изменения в центральной нервной системе. Нередко больные жалуются на головные боли, раздражительность, бессонницу, иногда они бредят, пытаются уйти, выпрыгнуть из окна, встать с кро­вати, буйствуют. Бредовые явления особенно часто наблюдаются у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками.

Для распознавания крупозной пневмонии имеет значение состояние крови. Наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Ко­личество лейкоцитов достигает 15000—20000 в 1 мм 3 , нейтрофилы со­ставляют до 80—90% всех лейкоцитов, РОЭ (реакция оседания эритро­цитов! ускоряется и держится еще 10—15 дней после стойкого падения температуры. Со стороны органов мочеотделения отмечается уменьше­ние количества мочи, появление в моче белка, эритроцитов, увеличение количества азотистых веществ (мочевина, мочевая кислота) из-за уси­ленного клеточного распада и резкое уменьшение поваренной соли, ко­торая задерживается в альвеолах и тканях.

Читайте также:  Что делать чтобы не было абсцесса после укола

Рентгенологическое исследование выявляет затемнение, которое исчезает по выздоровлении.

Атипические формы крупозной пневмонии наблюдаются у ослаб­ленных лиц. У них процесс протекает весьма тяжело, несмотря на не­большое повышение температуры. Иногда пневмония заканчивается в 2—3 дня (так называемые оборванные формы), вместе с тем встреча­ются и такие формы, когда заболевание приобретает затяжной характер и (процесс переходит с одной доли на другую, с одного легкого на дру­гое— блуждающая пневмония. Крупозная пневмония может сопровож­даться осложнениями — нагноением легких, плевритом, перикардитом и перитонитом.

Вирусная пневмония развивается в период эпидемии. Инкубацион­ный период равен 1—2 неделям, начало заболевания постепенное, тем­пература не превышает 39° и через 3—5 дней падает литически. Боль­ные жалуются на чувство разбитости, головные боли, сухой кашель и-боль в груди. Иногда в легких можно отметить притупление перкутор­ного звука с тимпаническим оттенком и мелкопузырчатые хрипы на высоте вдоха, а рентгенологически — гомогенную тень. Со стороны кро­ви наблюдается лейкопения, нетрофилез со сдвигом влево, моноцитоз. Заболевание иногда заканчивается в течение 1—3 дней, в редких слу­чаях— в более поздние сроки.

Аспирационная пневмония развивается у лиц, находящихся в бес­сознательном состоянии при черепно-лицевых ранениях, диабетической-коме, азотемической уремии, отравлении, опьянении и др. В этих слу­чаях частицы пищи, жидкость, слизь, инородные тела не выбрасываются-кашлевым толчком из-за понижения рефлекторной возбудимости слизи­стой оболочки бронхов. Они проникают в дыхательные пути, закупори­вают бронхи и вызывают спадение (ателектаз) легкого, а затем и пнев­монию в спавшем участке. Особенно опасны аспирационные пневмонии, возникшие при попадании в дыхательные пути инфицированного мате­риала, из-за возможного гнилостного распада легкого.

Застойная пневмония. Наблюдается у лиц с заболеваниями сердца и у больных, длительное время прикованных к постели. При данной форме пневмонии отмечаются очаги притупления в нижних долях лег­ких, бронхиальное дыхание и крепитация.

Профилактика и лечение. Больных помещают в светлую и хорошо проветриваемую комнату. Палаты должны быть светлыми и выходить на солнечную сторону, головной конец кровати несколько приподнят, чтобы облегчить дыхание больного. В помещении должна соблюдаться тишина. Больной должен получать в сутки не менее 1500—2000 мл жид­кости. Пища должна быть жидкой или полужидкой, удобоваримой и высоко калорийной (сухари, молоко, простокваша, желе, кисели, сливки, яйца всмятку, фруктовые соки, каши, куриные котлеты и т. д.). Необ­ходимо протирать язык и слизистую оболочку полости рта тампоном, смоченным перекисью водорода. Герпетиформные пузыри следует сма­зывать цинковой мазью или метиленовой синью. При запорах ставят очистительную клизму, при вздутии кишечника газоотводную трубку. Больным, находящимся в возбужденном состоянии, при резкой головной боли следует обтирать тело влажной губкой, а при затемненном созна­нии класть лед на голову. В таких случаях требуется постоянное на­блюдение медицинского персонала (отдельный пост).

Из медикаментов назначают сульфаниламиды (норсульфазол, сульфадимезин) по схеме: первый день 7 г — по 1 г через 4 часа, второй день 6 г, третий, четвертый и пятый день 4 г в сутки. Всего на курс лечения 25 г. Во избежание образования сульфаниламидных камней в почках следует запивать лекарство боржоми или содовой водой. Из антибиотиков назначают пенициллин по 800 000 ЕД в сутки, стрептомицин, тетрациклин и т. д. При кашле назначают кодеин, горчичники и банки на грудную клетку. При ослаблении сердечной деятельности дают кам­фару, кофеин, при коллапсе внутривенно строфантин с глюкозой, мезатон, кислород. Постельный режим соблюдается в течение всего лихора­дочного периода. К работе можно приступить спустя 3—4 недели после нормализации температуры.

Профилактика пневмонии заключается в своевременном лечении заболеваний, влекущих за собой воспаление легких (корь, тифы) и в борьбе против факторов, предрасполагающих к ней (опьянение, охлаж­дение, переутомление). Предупреждение аспирационной и застойной пневмонии достигается правильным уходом за больными: уход за по­лостью рта, дыхательная гимнастика, правильный режим.

Этиология и патогенез. Плеврит или воспаление плевральных лист­ков, чаще всего наблюдается при туберкулезе легких, пневмониях, трав­мах грудной клетки, ревматизме, заболеваниях органов средостения в случае перехода процесса на плевру. Плеврит бывает сухим и экссудативным. При экссудативном плеврите в плевральной полости скапли­вается воспалительная жидкость серозного, геморрагического, гнойного и гнилостного характера. При плевритах могут образоваться спайки между плевральными листками, иногда между плеврой и диафрагмой. Скопившаяся в плевральной полости жидкость бывает воспалительной (экссудат) и невоспалительной (транссудат). В последнем содержание белка не превышает 2,5%, удельный вес не выше 1,015, осадок весьма скуден и не содержит эритроцитов, лейкоцитов, в то время как удель­ный вес экссудата достигает 1,020, а белок — 3% и больше.

Симптоматология. Сухой плеврит характеризуется появлени­ем ограниченной боли в грудной клетке, которая усиливается при глу­боком вдохе, сухим кашлем и субфебрильной температурой. Наблюдает­ся отставание дыхания и ограничение подвижности легких на больной стороне, шум трения плевры, чаще по средней подмышечной линии. Сухой плеврит может закончиться в течение нескольких дней, однако наблюдаются случаи с более продолжительным течением, что особенно характерно для туберкулеза легких и лимфатических узлов.

Экссудативный плеврит. В начале заболевания признаки те же, что и при сухом плеврите. В последующем по мере накопления жидкости « плевральной полости разобщаются плевральные листки и боль исче­зает. Вместе с тем появляются новые симптомы — высокая лихорадка, «ухой кашель со скудной мокротой, дыхание становится частым и по­верхностным, развиваются признаки сердечной недостаточности, если экссудат значителен. Заметно выпячивание больной стороны грудной клетки и ее отставание при дыхании. Межреберные пространства сгла­жены. При перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, при выслушивании дыхательный шум отсутствует на больной стороне, брон-хофония и голосовое дрожание над выпотом, где расположено сжатое экссудатом легкое, усилены.

При рентгенологическом исследовании имеется тень различных раз­меров в зависимости от величины выпота. При значительных выпотах наблюдается смещение органов средостения. В целях уточнения диагно­стики прибегают к пробной плевральной пункции с помощью двадцаги-граммового шприца с иглой длиной не менее 7 см и диаметром не менее 1 мм. Пункцию производят в восьмом или девятом межреберье по зад­ней подмышечной линии. Больного сажают на стул верхом. Руку соот­ветственно больной стороне больной приподнимает и кладет на голову, при этом облегчается укол, так как межреберные пространства расши­ряются. Шприц держат в руке, как ручку, и иглу вкалывают по верхне­му краю нижележащего ребра. После отсасывания 5—10 мл выпота иглу быстро вынимают из плевральной полости, а место прокола зажи­мают стерильной ватой, а затем кусочком марли с коллодием. Получен­ную жидкость направляют в лабораторию для исследования.

Течение выпотного плеврита более продолжительное, чем сухого. Обычно через 1—2 недели температура начинает снижаться, но иногда юна держится 4 недели и более (при туберкулезе). Пневмонические, ревматические плевриты заканчиваются благополучно в относительно короткие сроки. Раковые плевриты не рассасываются и исход их связан с основным заболеванием. После плевритов возникают спайки с огра­ничением подвижности легких с больной стороны, иногда полное зара-щение плевральной полости и западения грудной клетки.

Лечение заключается в постельном режиме, успокоении кашля ко­деином, героином. Дальнейшее лечение зависит от этиологии плеврита; при туберкулезном плеврите назначают стрептомицин, фтивазид, ПАСК, при ревматическом — салицилаты по 1 г 5 раз в день. Как мочегонное применяют хлористый кальций (5% раствор по 1 столовой ложке 3 ра­за в день), гипотиазид, новурит, для десенсибилизации — преднизон, преднизолон по 5 мг 3 раза в день. В целях ускорения всасывания экссу­дата применяют кварцевое облучение, соллюкс, а для предупреждения образования спаек — дыхательную гимнастику. Огромное значение имеет и полноценное питание с обильным содержанием витаминов. При больших выпотах откачивают жидкость с помощью аппарата Потена, ноодномоментно не более 1 л. Пункцию для откачивания производят ана­логично пробной пункции. Перед откачиванием для поддержания сер­дечной деятельности назначают камфару, кордиамин. При появлении кашля, головокружения, шума в ушах откачивание прекращают.

Аппарат Потена (рис. 1) — градуированный сосуд емкостью 1 л. К нему присоединены две резиновые трубки. В одну из них вдета игла для отсасывания, а другая соединена с разряжающим аппарат насосом, с помощью которого откачивают воздух из аппарата и закрывают кран, имеющийся в конце ра­зряжающей трубки.

Гнойный плеврит. Гнойный плеврит разви­вается вследствие про­никновения в плевраль­ную полость гноеродных микробов из различных гнойных очагов в орга­низме. Гнойный плеврит развивается и при тубер­кулезе, при попадании микобактерий из кавер­ны. Иногда серозный плеврит переходит в гнойный.

Симптоматология. Гнойные плевриты про­текают весьма тяжело. Температура достигает 40° с последующим па­дением до нормальных цифр с проливным по­том, что очень изнуряет больного. Данные внешнего осмотра грудной клетки, перкуссии, аускультации такие же, как и при выпотном плеври­те. Однако в отличие от выпотного плеврита наблюдается гейтрофильный лейкоцитоз (до 25000—30000 в 1 мм 3 ) со сдвигом влево, значи­тельное ускорение РОЭ, малокровие, похудение. При этом сильно страдает и сердечно-сосудистая система. Пульс становится частым, иногда аритмичным. В редких случаях наблюдается самоизлечение, когда гной из плевральной полости вскрывается в бронх и выхарки­вается в виде сливкообразной массы. Гнойные плевриты могут вызвать, амилоидоз почек с нарушением их функций.

Лечение осуществляется систематическим откачиванием гноя из плевральной полости аппаратом Потена с последующим введением в по­лость антибиотиков. Одновременно назначают подкожные впрыскивания-пенициллина по 1000000 ЕД и стрептомицина от 0,5 до 1 г в сутки. При отсутствии эффекта от консервативного лечения прибегают к хи­рургическому вмешательству.

источник

Исследование больных с острыми заболеваниями органов дыхания. Острые бронхиты, пневмонии (очаговая и крупозная), абсцесс и гангрена

Легкого, сухой и экссудативный плевриты.

Клинико-лабораторная характеристика,

Инструментальные и рентгенологические

Методы исследования при данных видах патологии

Актуальность темы:Заболевания легких, с которыми может встретиться врач любой специальности, достаточно многообразны. Наиболее распространенными из них являются острые и хронические бронхиты, пневмонии. Пневмония в настоящее время является одним из наиболее часто наблюдаемых заболеваний в практике врача-терапевта как поликлиники, так и стационара. По сведениям отечественных и зарубежных авторов за последние 30 лет заболеваемость пневмонией возросла с 5 до 16 на 1000 населения. Примерно 1.5% взрослого населения переносит в течение года это заболевание. Сравнительно нередкими являются также деструктивные процессы в легочной ткани (абсцесс и гангрена легких).

Цель: научиться обследовать, распознавать и дифференцировать острые заболевания дыхательной системы.

понимать механизм возникновения определенной физикальной симптоматики при острых заболеваниях дыхательной системы;

знать этиологию, патогенез и клиническую картину острых заболеваний дыхательной системы;

уметь расспросить, провести объективное обследование больного, составить программу лабораторно-инструментального исследования с анализом полученных данных.

Контрольные вопросы по смежным дисциплинам:

1) анатомия дыхательной системы;

2) строение бронхиального дерева, оболочки бронхов;

3) строение паренхимы легких;

4) роль сурфактанта в жизнедеятельности;

5) физические факторы защиты (фильтрация выдыхаемого воздуха и.т.п.) в работе дыхательной системе;

7) наиболее часто встречающиеся возбудители воспалительного процесса в легких;

8) связь общего иммунитета с неспецифической резистентностью дыхательных путей;

9) понятие о гиперэргических реакциях;

10) понятие о гипоэргических реакциях;

11) что такое гипоксия, её виды;

13) компенсаторные механизмы гипоксии;

14) дыхательная недостаточность;

15) что такое внешнее дыхание?

Контрольные вопросы по изучаемой теме:

1) механизм возникновения везикулярного дыхания;

2) механизм возникновения бронхиального дыхания;

3) классификация дополнительных дыхательных шумов;

4) механизм образования крепитации;

5) механизм образования хрипов;

6) механизм образования шума трения плевры;

7) отличие транссудата в полости плевры от экссудата;

8) диагностическое значение изменения голосового дрожания;

9) диагностическое значение бронхофонии;

10) отличие крупозной пневмонии от очаговой по этиологии и патогенезу;

11) отличие крупозной пневмонии от очаговой по патоморфологии;

12) отличие крупозной пневмонии от очаговой по течению;

13) осложнения крупозной пневмонии;

14) осложнения очаговой пневмонии;

15) периоды в течении абсцесса легкого;

16) осложнения абсцесса легкого;

17) понятие «гангрена легкого»;

СОДЕРЖАНИЕ УЧЕБНОГО МАТЕРИАЛА:

Острый бронхит

Острый бронхит (bronchitis acuta) – это острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов (острый эндобронхит), реже – одновременно других оболочек бронхов, вплоть до тотального их поражения (панбронхит), без вовлечения в воспалительный процесс паренхимы легких. Острый бронхит – одно из наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей.

Классификация:

По этиологическому фактору:

1. Острый инфекционный бронхит (бактериальный, вирусный, смешанный);

2. Острый неинфекционный бронхит (вызываемый химическими и физическими факторами);

3. Смешанного происхождения;

1. Трахеобронхиты (проксимальные бронхиты);

2. Бронхиты с преимущественным поражением средних и мелких бронхов (дистальные бронхиты);

Наиболее часто острый бронхит вызывают (непосредственные возбудители):

· Вирусы (гриппа, парагриппа, аденовирусы, риновирусы);

· Бактерии (пневмококки, палочки Пфейффера, микоплазмы, хламидии);

· Воздействие холодного и горячего воздуха;

· Сильные раздражающие и отравляющие вещества;

· Заболевания сердца с застоем в малом круге кровообращения;

· Очаги хронической инфекции;

Начальным звеном патогенеза является адгезия возбудителей (обычно вирусов) на эпителиальных клетках, выстилающих трахею и бронхи. Снижение эффективности физических факторов защиты (фильтрация вдыхаемого воздуха, изменение температуры и влажности, рефлексы кашля и чихания, мукоцилиарный клиренс) способствуют инвазии возбудителя. Вероятность развития заболевания напрямую зависит от неспецифической резистентности дыхательных путей и общего иммунитета.

В ответ на проникновение возбудителя развивается гиперемия и отек слизистой оболочки бронхов, десквамация цилиндрического эпителия, появляется слизистый или слизисто-гнойный экссудат. Воздействие возбудителя приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, снижается скорость элиминации частиц с поверхности эпителия дыхательных путей.

Гибель, слущивание эпителия, отек слизистой бронхов и гиперсекреция бронхиальных желез способствуют развитию обструктивного компонента.

Клиническая картина и диагностика

Острый бронхит, как правило, начинается с симптомов ОРЗ (общее недомогание, насморк, головная боль, фебрильная или субфебрильная температура тела и, как правило, гиперемия зева), либо признаков раздражения дыхательных путей (в первую очередь – сухой кашель).

Жалобы. Начало заболевания – появление мучительного сухого кашля, чувства саднения за грудиной. Через 2-3 дня кашель становится влажным с отделением слизистой мокроты. При присоединении бактериальной инфекции мокрота становится слизисто-гнойной, реже – гнойной. Иногда при тяжелых длительных приступах кашля в мокроте появляются прожилки крови. При присоединении бронхиолита развиваются экспираторная одышка, цианоз и прочие признаки дыхательной недостаточности. Слабость, повышение температуры тела до фебрильных значений отражают чаще картину ОРЗ либо течение бронхиолита. Нередко происходит увеличение частоты дыхания, что свидетельствует о присоединении бронхообструктивного синдрома.

Объективное обследование. Голосовое дрожание и перкуторный звук обычно не меняются. Аускультативно выявляют жесткое дыхание, хрипы – на ранних стадиях заболевания сухие, различной тональности, высоты и тембра, а с появлением мокроты – влажные, меняющие свой характер после откашливания.

Лабораторные исследования. В общем анализе крови – умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и небольшое увеличение СОЭ. Возможно появление СРБ, повышение содержания сиаловых кислот, альфа
2-глобулиновой фракции белков плазмы. Бактериоскопия мокроты, окрашенной по Граму, позволяет оценить тип патогенной микрофлоры и обоснованно назначить антибактериальный препарат. Всем кашляющим и выделяющим мокроту более двух недель необходима бактериоскопия мазка мокроты, окрашенного по Цилю-Нильсону (для исключения туберкулеза). Бактериологическое исследование мокроты дает возможность более точно идентифицировать возбудитель и оценить его чувствительность к антибиотикам.

Исследование функции внешнего дыхания. Исследование функции внешнего дыхания позволяет своевременно выявить нарушения бронхиальной проходимости (спирометрия, пикфлоуметрия). Обструктивный синдром особенно характерен при присоединении бронхиолита.

Рентгенологическое исследование. При рентгенологическом обследовании обычно изменения легочной ткани отсутствуют, но иногда наблюдают усиление легочного рисунка.

Бронхоскопия. Бронхоскопия не относится к обязательным исследованиям при остром бронхите. При диагностической фибробронхоскопии выявляют катаральный или гнойный эндобронхит и исключают более серьезные заболевания.

Острый бронхит продолжается обычно 10-14 дней и заканчивается, как правило, полным выздоровлением. У ослабленных больных может принимать затяжное течение, продолжаясь до месяца и более.

Лечение. Лечение острого бронхита проводят в амбулаторных условиях, редко – стационарно. Общепринято назначение обильного питья (чай с лимоном, малиновым вареньем, медом, подогретые щелочные минеральные воды), отхаркивающие средства, редко – антибиотики. Показаниями к назначению антибиотиков (макролиды, пенициллины) считают наличие гнойной мокроты, возраст старше 50 лет, рецидивирующий характер заболевания. Также принято назначать противовирусные, противокашлевые, противовоспалительные, жаропонижающие и бронхорасширяющие препараты.

Прогноз острого бронхита при рациональной терапии чаще благоприятный. При поздней диагностике и несвоевременном лечении возможен переход заболевания в хроническую форму с развитием хронической дыхательной недостаточности.

Пневмония (pneumonia) – острый инфекционный воспалительный процесс в легочной ткани с преимущественным поражением ее респираторного отдела, характеризующийся экссудацией в альвеолы без разрушения анатомических структур легкого. Основным признаком заболевания является рентгенологически обнаруживаемый паренхиматозный компонент воспаления в виде инфильтрата.

Вызывающим фактором пневмонии является инфекция. По данным микробиологической верификации возбудителей пневмонии, проводившейся в 90-х годах, доминирующую роль играет:

· Streptococcus pneumoniae, на его долю приходится более трети всех заболеваний пневмонией – 35-69%;

· Micoplasma pneumoniae – 18%;

· Staphylococcus aureus – 10%;

· Legionella pneumophyhi – 2-3%;

· Другая, не идентифицированная флора.

К способствующим факторам заболевания пневмонией относятся:

· Воздействие холода (чем объясняется сезонность заболевания – весна/осень);

· Хирургические операции на органах брюшной полости;

· Тяжелое состояние больных с ограничением физической активности при различных заболеваниях;

· Детский, пожилой и старческий возраст;

· Фоновые бронхолегочные заболевания;

· Хронические заболевания сердца;

· Иммунодефицитные и иммуносупрессивные состояния;

· Контакт с птицами, животными (грызунами).

В возникновении и развитии пневмонии в большинстве случаев первостепенное значение имеет проникновение микроорганизмов аэрогенно в дыхательные пути, адгезия их к слизистой, колонизация с последующей инвазией в респираторный эпителий. Также возможен занос инфекции в респираторный отдел легких током крови или лимфы, что чаще отмечается при различных видах сепсиса.

Читайте также:  Абсцесс горла от чего заболевание

Классификация.

1. Бактериальная пневмония (пневмококковая, стафилококковая, кишечная палочка, протей и т.д.);

2. Вирусная пневмония (грипп, парагрипп, аденовирусы);

3. Микоплазменная пневмония;

8. Невоспалительные (химические,физические, аллергенные агенты);

1. Первичная (возникает как самостоятельное заболевание);

2. Вторичная (осложняется течением сопутствующих заболеваний).

1. Бронхопневмония (воспалительный процесс перибронхиальный, начинается с бронхита);

2. Крупозная (долевая, плевропневмония);

3. Интерстициальная (воспалительный процесс локализуется в интерстиции, чаще вирусного происхождения).

В зависимости от того, где человек заболел (в госпитале либо в обычном окружении), пневмония делится на внутри- или внебольничную с учетом особой устойчивости госпитальной микрофлоры к антибакте-риальным препаратам.

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония (pneumonia cruposa) характеризуется гиперергическим типом воспалительной реакции, что проявляется остротой и цикличностью заболевания, поражением доли или сегмента легкого, обязательным вовлечением в процесс плевры, резким нарушением проницаемости сосудов и высоким содержанием фибрина в экссудате.

Синонимы крупозной пневмонии: долевая, лобарная, сегментарная, фибринозная, плевропневмония и др.

Доля в общей структуре острых пневмоний составляет в настоящее время 12-24 %.

Патологоанатомические стадии крупозной пневмонии:

2. Стадия красного опеченения;

3. Стадия серого опеченения;

Клиническая картина

Жалобы. Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39-40 градусов. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита («торакоабдоминальный синдром»).

Объективное обследование. К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»). Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения. Иногда отмечаются герпетические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз носогубного треугольника.

Дыхание становится поверхностным с частотой 30-40 в минуту, отмечается тахикардия до 100-120 в минуту, отставание в дыхании соответствующей поражению половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перкуторного звука над пораженной долей или сегментом. При аускультации над зоной воспаления выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (часто с бронхиальным оттенком), обнаруживаются начальная крепитация и шум трения плевры.

В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в альвеолах перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук, пальпаторно выявляется резкое усиление голосового дрожания, при аускультации наблюдается исчезновение крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется шум трения плевры.

В стадии разрешения, когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притупленно-тимпанический звук при перкуссии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхофонии, аускультативно обнаруживается крепитация разрешения. При отхождении достаточного количества жидкой мокроты выслушиваются влажные звучные хрипы.

Лабораторные исследования. В анализах крови при крупозной пневмонии выявляют лейкоцитоз 15-30* 10 в 9 степени/ л (15000-30000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (с увеличением палочкоядерных нейтрофилов до 6-30% и появлением юных форм), анэозинофилия. Повышение СОЭ до 40-50 мм/ч.

В анализах мочи отмечаются протеинурия, иногда микрогематурия.

Мокрота при крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от стадии заболевания. В стадии красного опеченения в мокроте выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина. В стадии «серого» опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, содержащей много лейкоцитов. В стадии разрешения в мокроте обнаруживаются детрит, представленный разрушенными лейкоцитами, большое количество макрофагов, часто выявляются различные микроорганизмы, в первую очередь, пневмококки.

Рентгенологическое исследование. Рентгенологическая картина крупозной пневмонии зависит от стадии течения заболевания. В первый день нередко можно выявить лишь усиление легочного рисунка. Позже появляются участки затемнения, постепенно целиком охватывающие сегмент или долю легкого, что соответствует стадии инфильтративных изменений. В дальнейшем, спустя 2-3 недели, по мере рассасывания пневмонии происходит восстановление прозрачности легочной ткани.

Течение и осложнения. Обычно крупозная пневмония заканчивается полным выздоровлением в сроки до 4 недель. При тяжелом течении крупозной пневмонии могут возникать различные осложнения, такие как острая сердечно-сосудистая недостаточность, инфекционно-токсический шок, острая правожелудочковая недостаточность, острая дыхательная недостаточность, экссудативный плеврит, абсцедирование.

Принципы лечения.

1.Больной должен находиться в хорошо проветриваемом помещении с соблюдением постельного режима на весь период лихорадки и интоксикации. Полупостельный режим допускается через 2-3 дня после снижения температуры. Должно быть резкое ограничение (вплоть до запрета) курения табака.

2.Антибактериальная терапия. Выбор антибиотика носит эмпирический характер, учитывая предполагаемого возбудителя, сопутствующую патологию, особенности клинико-рентгенологической картины заболевания. Чаще всего оправданным является применение полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов 2-3 поколений, макролидов. Препараты вводят внутривенно. Критериями эффективности терапии являются клинические признаки, положительная динамика аускультативных и рентгенологических данных. Эффективность оценивается через 24-72 часа.

3.Дезинтоксикационная терапия. Солевые растворы (физиологи-ческий, Рингера и т.д.) 1000-3000 мл/сутки.

4.Коррекция микроциркуляторных нарушений (гепарин 20000 ЕД/ сутки в/в или п/к в течение 2-3 дней под контролем свертываемости.

5.Бронхолитическая терапия (беродуал по 2 вдоха 4 раза в сутки, АЦЦ и др.).

6.Отхаркивающие препараты (амброксол 90 мг/сутки на 3 приема).

Очаговая пневмония

При очаговой пневмонии (pneumonia focalis, sin. catarrhalis) чаще всего отмечается переход воспалительного процесса со слизистой оболочки бронхов на легочную ткань, а очаг формирующегося воспаления ограничивается обычно одной или несколькими дольками.

Синонимы очаговой пневмонии: дольковая, лобулярная, катаральная пневмония, бронхопневмония.

Патологоанатомическая картина

При очаговой пневмонии обнаруживаются очаги воспаления различной величины, иногда сливающиеся друг с другом (сливная пневмония) и захватывающие значительную часть доли. Экссудат содержит большое количество лейкоцитов и склонен к организации, приводящей к облитерации бронхиол и запустеванию соответствующих участков легких.

Клиническая картина

В некоторых случаях очаговая пневмония может начинаться остро, но чаще все же развивается на фоне острых респираторных (в том числе и вирусных) инфекций и трахеобронхита.

Объективное исследование. Основным симптомом острой очаговой пневмонии является кашель со слизисто-гнойной мокротой. Отмечается субфебрильная или умеренно высокая лихорадка, которая, однако, может исчезнуть на второй день заболевания, если была рано начата антибактериальная терапия. Боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле и глубоком вдохе, наблюдаются лишь при близком расположении очага воспаления к плевре. Одышка отмечается редко (чаще у пациентов пожилого возраста).

При глубоком расположении очага воспаления и его небольших размерах данные объективного исследования могут не отличаться от таковых при остром бронхите. При наличии крупного пневмонического очага пальпаторно можно обнаружить усиление голосового дрожания, при перкуссии – притупление перкуторного звука, при аускультации – бронховезикулярное дыхание, усиление бронхофонии и влажные звучные хрипы, локализованные на определенном участке.

Лабораторное исследование. У половины больных при исследовании крови обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз до 10-15*10 в 9 степени/л (10000-15000 в 1 мкл), увеличение СОЭ. Но количество лейкоцитов может быть в норме или несколько ниже (при вирусных пневмониях).

Мокрота содержит много лейкоцитов, макрофагов, клеток цилиндрического эпителия и разнообразную бактериальную флору.

Рентгенологическое исследование. При рентгенологическом исследовании удается обнаружить очаги воспалительной инфильтрации легочной ткани (если диаметр очага не менее 1-1,5 см), изменения легочного рисунка в пораженном участке.

При очаговой пневмонии нередко формируется затяжное течение заболевания. Этому могут способствовать резистентность штаммов микроорганизмов к антибиотикам, поздно начатое лечение, ослабление защитных сил организма и т.д.

Больных очаговой пневмонией лечат по тому же плану, что и при крупозной пневмонии.

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) представляет собой гнойное расплавление легочной ткани, в результате которого формируется более или менее отграниченная полость. Абсцесс и гангрена легких включаются в настоящее время в группу заболеваний, обозначаемых терминами «инфекционная деструкция легких» или «деструктивные пневмониты».

Этиология и патогенез. Возбудителями абсцесса легкого чаще всего являются различные неспорообразующие анаэробные микроорганизмы, золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии. Абсцесс часто является осложнением пневмонии.

Классификация. Абсцессы легкого классифицируются по этиологии (в зависимости от вида возбудителя), патогенезу (бронхогенные, гематогенные, травматические и т.д.). Кроме того, абсцессы легкого могут быть единичными или множественными, а по отношению к анатомическим элементам легкого – центральными и периферическими.

Клиническая картина. В течении абсцесса легкого выделяют два периода: формирование абсцесса до его вскрытия и после вскрытия с образованием полости.

В начале заболевания (период формирования абсцесса) больных обычно беспокоят озноб, боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, высокая лихорадка, нередко принимающая характер гектической. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, отсутствие аппетита и др. Однако в ряде случаев (например, при хроническом алкоголизме) клиническая картина заболевания бывает смазанной. Так, резкие боли в грудной клетке и одышка могут при этом отсутствовать, а температура тела остается иногда субфебрильной.

При осмотре часто отмечается отставание больной половины грудной клетки при дыхании, выявляется болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (симптом Крюкова), обусловленная реакцией реберной плевры. При достаточно обширной зоне инфильтрации определяют усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука над участком поражения, ослабление везикулярного и появление бронхиального оттенка дыхания, усиление бронхофонии. При субплевральном расположении абсцесса может выслушиваться шум трения плевры.

В анализах крови отмечают выраженный лейкоцитоз – 15,0-20,0-109/л (15000 – 20000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ. Рентгенологически выявляют участок массивного гомогенного затемнения с нечеткими границами в пораженной доле, который нередко расценивают, как очаг пневмонии.

Второй период начинается с момента вскрытия полости абсцесса и отхождения мокроты через бронх. На фоне высокой лихорадки и симптомов интоксикации больной внезапно начинает откашливать «полным ртом» большое количество (до 1 л и более) гнойной мокроты. Температура тела при этом, как правило, снижается, постепенно улучшается самочувствие, менее выраженными становятся изменения в анализах крови.

Мокрота при абсцессе легкого часто бывает зловонной, что порой делает невозможным пребывание других пациентов в общей палате с такими больными. При длительном стоянии мокрота делится на три слоя: нижний – сероватого цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом, средний – слой жидкой гнойной мокроты с большим количеством слюны, верхний – слой пенистой серозной жидкости. При микроскопическом исследовании мокроты в ней находят большое количество лейкоцитов, эритроцитов, эластические волокна, кристаллы холестерина и жирных кислот.

После вскрытия абсцесса и его опорожнения изменяются и физикальные данные обследования больных. При формировании большой поверхностно расположенной полости появляется тимпанический звук при перкуссии, могут выслушиваться бронхиальное и (очень редко) амфорическое дыхание, звучные влажные средне- и крупнокалиберные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьшающейся инфильтрации легочной ткани выявляется просветление округлой формы (полость) с уровнем жидкости.

Лечение. Больным с абсцессами легких может проводиться терапевтическое и хирургическое лечение. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, использование постурального дренажа (придание больному 2-3 раза в день на 10-30 мин положения, при котором у него лучше отходит мокрота), обязательное назначение антибиотиков.

В практике терапевта, хирурга, фтизиатра плеврит встречается достаточно часто. Плеврит не является самостоятельным заболеванием, а служит, как правило, проявлением или осложнением других заболеваний. Раньше 70-90% плевритов были обусловлены туберкулезом. В настоящее время, однако, в общей структуре плевритов на долю туберкулезных приходится, по разным данным, лишь 13-20%. Чаще всего (в 18-70% случаев) плевриты являются осложнением пневмонии. Воспалительные изменения плевры могут отмечаться при диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка и др.), карциноматозе плевры при онкологических заболеваниях (рак легкого, мезотелиома плевры, рак молочной железы и др.), травмах грудной клетки, эмболии легочной артерии (как следствие инфаркта легкого и инфарктной пневмонии), паразитарных заболеваниях (эхинококкоз, амебиаз).

Некроз, гнилостный распад легочной ткани, не имеющий вследствие резкого угнетения защитных свойств организма четко очерченных границ.

Этиология и патогенез. Развитие гангрены легкого связано с особенностью микрофлоры (анаэробная инфекция) и иммунного статуса больного (иммунодефицит). Наиболее частые возбудители гангрены легкого – анаэробные микробы, которые попадают в легкое аэрогенным, гематогенным путями или из соседних органов (например, при раке, инфицированном дивертикуле, ожогах пищевода). Велика предрасполагающая роль ослабления защитных свойств организма вследствие длительных заболеваний (например, сахарный диабет), хронического алкоголизма. При гангрене происходит гнилостное разрушение ткани легкого без воспалительного вала, отграничивающего процесс. Отличием от абсцесса являются более тяжелое состояние с выраженной интоксикацией, мокрота двухслойная с резким гнилостным запахом.

Клиническая картина напоминает течение острого абсцесса, но с более выраженной симптоматикой. Заболевание начинается с лихорадки, сопровождающейся ознобом, одышкой. Вскоре появляются выраженные признаки общей интоксикации. Отсутствуют четкие границы поражения. Характерно выделение большого количества (до 600-1000 мл в сутки) зловонной жидкой мокроты грязно-бурого цвета, которая содержит большое количество разнообразных микробов, эластические волокна, гнойные клетки, иглообразные кристаллы жирных кислот. При стоянии мокрота образует три слоя: верхний – слизисто-гнойный, средний – серозный и нижний – осадочный, включающий частицы легочной ткани, пробки Дитриха, множество бактерий. При перкуссии над областью поражения определяется притупление легочного звука. Выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. В анализах крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, часто – умеренная анемия. При рентгенологическом исследовании находят изменения, мало отличающиеся от рентгенологической картины абсцесса легкого.

Осложнения те же, что и при абсцессах легкого.

Диагноз основывается на клинической картине, наличии зловонной трехслойной мокроты и рентгенологических признаках полости в легочной ткани. Следует помнить, что при гангрене легкого абсолютно противопоказаны плевральные пункции из-за опасности развития гангренозного плеврита и флегмоны грудной стенки.

Лечение. Консервативная терапия аналогична лечению абсцесса легкого. При безуспешности проводят хирургическое лечение: дренирование гангренозной полости, коллапсотерапия, лобэктомия и даже пульмоэктомия.

Плеврит (pleuritis) представляет собой воспаление плевральных листков, сопровождающееся накоплением в плевральной полости экссудата (экссудативный плеврит, pleuritis exudativa) или же выпадением на воспаленной поверхности плевры фибрина (сухой, или фибринозный, плеврит, pleuritis sicca).

В случае, если в плевральной полости накапливается жидкость (экссудат, транссудат, кровь), нижняя граница легкого на стороне поражения также смещается кверху. При этом выпот распределяется в нижнем отделе плевральной полости таким образом, что граница между зоной тупого перкуторного звука над жидкостью и вышележащей областью ясного приобретает форму дугообразной кривой, вершина которого расположена по задней подмышечной линии, а наиболее низкие точки находятся спереди – у грудины, сзади – у позвоночника (линия Эллиса – Дамуазо – Соколова). Конфигурация этой линии при перемене положения тела не изменится.

Следует учитывать, что односторонний плевральный выпот в большинстве случаев воспалительного происхождения (экссудативный плеврит), в то время как выпот одновременно в обе плевральные полости чаще всего бывает при накоплении в них транссудата (гидроторакс).

ПЛЕВРИТ СУХОЙ

Клиническая картина. Основной симптом – колющая боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании, кашле, чихании. Чаще всего боль локализуется в нижних и боковых отделах грудной клетки. При воспалении реберной плевры боль ощущается непосредственно в области поражения. Температура тела субфебрильная или нормальная.

При осмотре больного отмечается некоторое отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Перкуторно определяют уменьшение дыхательной подвижности легочного края на стороне поражения, а при аускультации – шум трения плевры. Реакция крови обычно проявляется умеренным повышением СОЭ. Клиническая картина сухого плеврита во многом зависит от течения того заболевания, к которому он присоединился. Возможен переход сухого плеврита в экссудативный. В этом случае боли уменьшаются, исчезает шум трения плевры.

ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ

По характеру выпота экссудативные плевриты разделяют на серозно-фибринозные, геморрагические, гнойные, гнилостные.

Наиболее часто причиной серозно-фибринозного плеврита является туберкулез. Однако, как и сухой плеврит, он может быть следствием других инфекционных и неинфекционных заболеваний.

Клиническая картина. У некоторых больных заболевание развивается постепенно: появляются субфебрильная температура, боль в груди, кашель, общая слабость, потливость, понижается аппетит. Только через 3-4 недели состояние больных более или менее резко ухудшается: температура достигает высоких цифр, усиливается боль в груди, кашель, обнаруживаются признаки плеврального выпота. Нередко экссудативный плеврит начинается остро: температура повышается (часто с потрясающим ознобом) до 39-40 °С , возникает тяжесть в боку, усиливающиеся при вдохе, быстро нарастает одышка, беспокоят головная боль, потливость, иногда тошнота, рвота. Возможно также (сравнительно редко) накопление выпота в плевральной полости, который выявляется совершенно случайно.

При осмотре больного в разгар болезни отмечается отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, выбухание ее и сглаженность межреберных промежутков. Голосовое дрожание над выпотом ослабевает или исчезает, перкуторно определяется тупость. Дыхание над экссудатом резко ослаблено или отсутствует. В периферической крови отмечается повышение СОЭ и умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Экссудативный плеврит часто приходится дифференцировать с крупозной и сливной очаговой пневмоний. Клиническая картина, рентгенологическое исследование, а также плевральная пункция позволяют распознать характер заболевания.

ТЕСТОВЫЕ КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ:

1) При остром бронхите голосовое дрожание:

2) Перкуторный звук при остром бронхите:

б. становится локально притупленным;

в. становится диффузно притупленным;

г. становится локально тимпаническим;

д. становится диффузно тимпаническим.

3) Для острого бронхита характерно:

4) При остром бронхите могут быть:

5) Синоним очаговой пневмонии:

6) Возможные возбудители пневмонии:

7) Для средней степени тяжести пневмонии характерна частота дыхания:

Дата добавления: 2016-11-12 ; просмотров: 666 | Нарушение авторских прав

источник