Абсцессом легкого называют заболевание, характеризующееся образованием полости с гноем в легочной ткани, отграниченной от неповрежденных отделов пиогенной капсулой, формирующейся в процессе развития воспаления. Гангрена легкого характеризуется некрозом большого массива легочной 쇴кани. При отсутствии отграничения деструктивного процесса от непораженных отделов легкого воспалительно-грануляционным валом и прогрессировании некроза с распространением его на все легкое заболевание обозначается как распространенная гангрена. Если процесс отграничивается воспалительно-грануляционным валом, то это ограниченная гангрена (гангренозный абсцесс). Абсцесс и гангрена легкого являются наиболее частыми острыми нагноительными заболеваниями легких. Они относятся к группе неспецифических деструкций легкого и характеризуются некрозом легочной паренхимы с ее распадом, расплавлением омертвевшей ткани легкого с образованием в этой зоне полостей.
Классификация инфекционных деструкций легкого
· по характеру патологического процесса:
2. Острый гангренозный абсцесс;
3. Распространенная гангрена легкого;
· по тяжести клинического течения:
легкие, средней тяжести, тяжелые.
2. Осложненные (эмпиемой плевры, легочным кровотечением, сепсисом, пневмонией противоположного легкого и др.).
Кроме того, абсцессы легкого могут быть одиночными и множественными, односторонними и двухсторонними.
В патогенезе острых нагноений легких ведущую роль играют 3 фактора:
1. Нарушение бронхиальной проходимости;
2. Острый инфекционный процесс в легочной паренхиме;
3. Нарушение кровоснабжения участка легочной ткани, обусловливающее его некроз.
Процессы в легочной ткани схематически развиваются следующим образом:
· Пусковой механизм – нарушение бронхиальной проходимости;
· Ателектаз участка легочной ткани, дренировавшегося обтурированным бронхом (альвеолы и бронхиолы этого участка заполняются жидкостью);
· В условиях безвоздушной легочной ткани деятельность патогенной микробной флоры может привести к расстройству кровообращения, некрозу ткани и легочному нагноению.
Происхождение острых нагноительных заболеваний легких:
1. Постпневмонические абсцессы легких (формируются в течение 3-4 недель);
2. Аспирационные абсцессы легких (формируются в течение 1-2 недель);
Клиническое течение острого абсцесса легкого обычно четко разделяется на два периода: 1) период формирования гнойной полости до прорыва ее в бронх, и 2) период после прорыва гнойника в дренирующий бронх. Первый период острого гнойного абсцесса характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 38 и более градусов, болями в груди и кашлем — сухим или с незначительным количеством мокроты. Наблюдаются явления выраженной общей интоксикации, и с ней связаны жалобы – на общую слабость, недомогание, потливость, разбитость, ухудшение аппетита, головные боли.
Второй период характеризуется прорывом гнойника в просвет бронха, что сопровождается появлением неприятного запаха изо рта и большого количества гнойной мокроты (200 мл и более за сутки), снижением температуры до субфебрильной, уменьшением проявлений общей интоксикации и улучшением общего состояния больного.
При гангрене или гангренозном абсцессе легкого клиническая картина заболевания характеризуется более тяжелым состоянием больного. На первое место выступает выраженная интоксикация вплоть до развития септического шока, развивается дыхательная недостаточность. Появляются жалобы на резкую слабость, отсутствие аппетита, жажду, мучительный кашель со зловонной мокротой бурого, серо-коричневого цвета, которая после отстаивания разделяется на три слоя: нижний — крошковидный осадок, средний — жидкий, верхний — слизисто-гнойный, пенистый. Иногда зловонный запах при дыхании настолько выражен, что пребывание окружающих рядом с больным становится невозможным. Течение гангрены легкого нередко осложняется кровохарканьем, легочным кровотечением, эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, что значительно отягощает состояние больного.
Обследование больного. Данные физикального обследования в первый период скудны: на фоне лихорадки определяется ослабление дыхания в зоне поражения, разнокалиберные сухие и влажные хрипы. Первый период обычно продолжается 7-10 дней, а перечисленные симптомы ошибочно трактуются как проявления острой пневмонии. Неэффективность проводимой терапии при этом должна заставить заподозрить наличие абсцесса легкого. После прорыва абсцесса в дренирующий бронх отмечается снижение температуры, выслушиваются множествеᯁные разнокалиберные влажные хрипы над пораженным легким. Для гангрены и гангренозного абсцесса легкого характерны вялость, адинамичность больного. Кожные покровы сухие, сероватого цвета. Губы и ногтевые ложа цианотичны. Пораженная сторона груди отстает в акте дыхания. Физикальные данные зависят от объема некроза легочной ткани и выраженности ее распада — притупление перкуторного звука, коробочный оттенок его над полостью деструкции, расположенной поверхностно. При аускультации — значительное ослабление или отсутствие дыхательных шумов, амфорический оттенок над дренирующейся через бронх полостью, разнокалиберные влажные хрипы.
1. Общий анализ крови выявляет увеличение количества лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При гангрене легкого наблюдается резкий лейкоцитоз (более 30000), ускорение СОЭ более 70 мм/ч, изменения лейкоцитарной формулы крови с преобладанием юных форм, выраженная токсическая зернистость нейтрофилов, значительная анемия.
2. Биохимическое исследование крови. Характерна резкая гипопротеинемия, диспротеинемия, нарушение водно-электролитного баланса, резкий метаболический ацидоз.
3. Бактериологическое исследование мокроты и гноя с определением микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам, а также исследование мокроты на наличие туберкулезной палочки, грибковой флоры.
1. Рентгенологические исследования грудной клетки (рентгеноскопия, рентгенография, томография, компьютерная томография) в первый клинический период выявляют массивную инфильтрацию легочной ткани, преимущественно в пределах 1-2 сегментов или доли легкого. Во второй период рентгенологическое исследование позволяет обнаружить полость деструкции с горизонтальным уровнем жидкости на фоне уменьшающейся инфильтрации легочной ткани, что подтверждает диагноз абсцесса легкого. При гангрене легкого в начальных фазах рентгенологически определяется массивная сливная инфильтрация легочной ткани в пределах доли или всего легкого. При прогрессировании распада на фоне инфильтрации легочной ткани определяются множественные полости деструкции различных размеров и степени заполненности содержимым. При томографии легких определяются тканевые секвестры неправильной формы, располагающиеся свободно или пристеночно в наиболее крупных полостях деструкции.
2. Бронхоскопия позволяет исключить опухолевую природу процесса, провести забор материала для бактериологического и цитологического исследования.
Лечение острого абсцесса легкого идет по 3 основным направлениям:
1. Максимально полное и постоянное дренирование гнойных очагов легкого;
2. Лечебное воздействие на микробную флору очагов нагноения;
3. Стимуляция защитных сил организма.
Для адекватного дренирования гнойных очагов в легком используют:
· Постуральный дренаж (придание телу больного оптимального положения для свободного отхождения гноя в дренирующий бронх «самотеком»);
· Массаж грудной клетки, вибромассаж, дыхательные упражнения;
· Ингаляции с содой, бронхолитиками;
· Отхаркивающие средства внутрь;
· Бронхоскопическая санация бронхов;
· Интратрахеальные вливания лекарств;
· Катетеризация сегментарного бронха, дренирующего абсцесс, чрескожной пункцией передней стенки трахеи.
Антибактериальную терапию следует проводить с учетом характера микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При отсутствии этих данных применяют сочетание антибактериальных средств:
· Цефалоспорины 3-го поколения +
· Аминогликозиды (амикацин или гентамицин) +
Возможна также монотерапия имипенемом (тиенамом) или меронемом.
Для стимуляции защитных сил организма применяют:
· Высококалорийное, богатое белками и витаминами питание;
· Переливание гипериммунной плазмы;
· Инфузии альбумина, протеина, аминокислот;
· Дезинтоксикационная терапия (инфузии жидкостей, форсированный диурез);
Хирургическое лечение острого абсцесса легкого выполняется при неэффективности консервативного лечения и заключается в следующем:
Дренирование полости абсцесса с помощью троакара или толстой иглы трубкой (желательно двухпросветной);
Резекция легкого (чаще всего – 1 доли, лобэктомия). Показания: массивное легочное кровотечение, неэффективность консервативного лечения, абсцесс > 6 см в диаметре, пиопневмоторакс.
Лечение гангрены легкого только хирургическﲀе. После стабилизации состояния больного с помощью консервативной терапии в течение 7 – 10 дней (если нет легочного кровотечения или бурного прогрессирования заболевания) выполняется обширная резекция омертвевшей части легкого или всего легкого.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10112 — 
| 7188 — 
или читать все.
193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Абсцесс легкого — полость в легком, в котором содержится гной, и которая окружена пиогенной мембраной, сформированной из грануляционной ткани и слоя фиброзных волокон.
Гангрена легкого — очень тяжелое патологическое состояние, характеризующееся массивным омертвением и гнилостным распадом, быстрым гнойным расплавлением и отторжением ткани легкого без четкого ограничения от здоровой части.
Существует и гангренозный абсцесс, который имеет меньшую площадь и является отграниченным (в отличие от распространенной гангрены). Это процесс омертвения легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.
Понятие «деструктивные пневмониты» включает три выше определенных заболевания. Чаще всего абсцесс легкого фиксируют у мужчин, которым от 20 до 50 лет. За последние 40-50 лет частота абсцессов легких стала ниже примерно в 10 раз, чем до этого. Количество летальных исходов также уменьшилось. В случаях, когда в аспирационной жидкости есть грамотрицательная микрофлора, летальность может достигать отметки 20%.
По клинико-морфологической форме выделяют такие процессы:
- гангренозные абсцессы;
- гнойные абсцессы;
- гангрену легкого.
По патогенезу деструктивные пневмониты могут быть такими:
- гематогенными
- бронхогенными (постпневмоническими, аспирационными, обтурационными)
- травматическими
- прочими (например, нагноение может переходить из близлежащих тканей)
Абсцесс легкого делят на такие формы:
- острая
- хроническая (абсцесс длится от 2-3 месяцев)
Также абсцессы легких бывают первичными и вторичными. Первичные формируются при отмирании легочной ткани в процессе поражения паренхимы легких, зачастую такое бывает при пневмонии. Если абсцесс является следствием септической эмболии или прорыва внелегочного абсцесса в легкое, то его причисляют к вторичным.
Абсцессы легких могут быть одно- и двусторонними (затрагивает одно или оба легкого), а также единичным или множественным. Следующая классификация: центральные и периферические. Но такое деление не актуально для гигантских абсцессов.
Огромное множество микроорганизмов или их ассоциаций может стать причиной инфекционного разрушения легочной ткани. Возбудителем абсцесса или гангрены легкого могут стать анаэробы, аэробы, простейшие, микобактерии и др.
Деструктивные пневмониты могут развиться только при наличии факторов, которые отрицательно сказываются на защитных силах организма, и которые создают условия для попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути или аспирации. Наиболее распространенными факторами риска являются:
- передозировка наркотиков
- алкоголизм
- длительная рвота
- хирургические операции под общей анестезией
- эпилепсия
- неврологические расстройства
- инородные тела в дыхательных путях
- новообразования в легких
- операции на пищеводе и желудке
- желудочно-пищеводный рефлюкс
- иммунодефициты
- сахарный диабет
Основным процессом в патогенезе абсцесса легкого является аспирационный. Также имеет место в ряде случаев бронхогенное происхождение, не имеющее связи с аспирацией, а также развитие абсцесса как осложнения пневмонии (возбудителем последней чаще бывают стафилококки и стрептококки). Если полость абсцесса сообщается с бронхом, гной и отмершие ткани выходят через дыхательные пути, что означает опорожнение абсцесса. Бронхогенный абсцесс легкого развивается при разрушении стенки бронхоэктаза. При этом воспалительный процесс переходит на прилегающую легочную ткань с бронхоэтаза, формируется абсцесс. Также инфекция может формированием абсцесса. Инфекция также может распространяться, что бывает при поддиафрагмальном абсцессе и эмпиеме плевры.
В патогенезе гангрены легкого имеет место слабая выраженность процессов отграничения некротизированной легочной ткани от здоровой и большое поступление в сосудистое русло токсических продуктов. У пациентов в возрасте от 45 лет в трети случаев формирование абсцесса связано с опухолью.
В начале развития абсцесса легкого ткань уплотняется, поскольку присутствует воспалительная инфильтрация. Позже в центре инфильтрата появляется гнойное расплавление; формируется отграниченная от близлежащей ткани полость. Стенка абсцесса содержит клеточные элементы воспаления, фиброзную и грануляционную ткани. Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки. В полости абсцесса находится жидкий или пастообразный гной.
Гангрена с патоморфологической точки зрения характеризуется массивным омертвением, не имеющим явных границ, переходящее в близлежащую уплотненную и отечную ткань легкого. На фоне массивного некроза образуются множественные полости неправильной формы, которые постепенно увеличиваются, сливаются.
Сначала врач собирает анамнез, включающий возможные факторы риска. Абсцесс формируется на протяжении 10-12 суток, на протяжении которых симптоматика болезни в большинстве случаев обусловлена пневмонией. В начале болезни отмечается слабость, недомогание, кашель со скудной мокротой, озноб. Вероятны такие проявления как боли в области груди и харканье кровью.
Температура тела зачастую повышена. Даже при абсцессах небольших размеров есть одышка, которая объясняется интоксикацией организма. Данные признаки еще более выражены при наличии у пациента гангрены легкого. Прорыв абсцесса в бронх можно определить по резкому выделению зловонной мокроты в большом количестве через рот. После этого состояние человека становится лучше, а температура тела падает. При гангрене легкого мокрота имеет гнилостный характер. В сутки при абсцессе выделяется 200-500 мл мокроты. При гангрене суточное количество мокроты достигает одного литра, в тяжелых случаях — больше литра.
Врач при внешнем осмотре до прорыва абсцесса фиксирует небольшой цианоз лица, рук и ног. Пораженная половина грудной клетки при дыхании отстает, если в процесс вовлечена плевра, и поражение обширное. Человек часто принимает вынужденное положение на больном боку. Хронический абсцесс при осмотре характеризуется пальцами в форме «барабанных палочек», также формируются признаки правожелудочковой недостаточности.
Типичными признаками являются тахипноэ и тахикардия. Первый период заболевания длится от 4 до 12 суток. Второй период отмечается началом опорожнения полостей деструкции. И тогда в типичных случаях состояние пациента становится лучше. При пальпации обнаруживается болезненность межреберных промежутков на больной стороне, что говорит о вовлечении плевры и межреберного сосудисто-нервного пучка в процесс. Голосовое дрожание усиливается при субплевральном расположении абсцесса. А ослабляется — при опорожнении массивного абсцесса.
Перкусионный метод в начале болезни на пораженной стороне обнаруживает укорочение звука. При глубоком расположении абсцесса перкуторный звук без изменений. На втором этапе интенсивность и площадь укорочения перкуторного звука становятся меньшими. Тимпанический перкуторный звук отмечается при поверхностно расположенных больших опорожнившихся абсцессах.
Аускультативно в начале развития абсцесса легкого обнаруживается жесткое дыхание. Также может быть бронхиальное и ослабленное дыхание, на фоне которого в части случаев фиксируют влажные или сухие хрипы. Но отсутствие хрипов не является диагностическим критерием. Если симптоматика пневмонии «лидирует», то выслушивается крепитация. После вскрытия абсцесса можно услышать влажные хрипы различного калибра.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях применяют в 100% случаев для диагностирования абсцесса легкого. В начале болезни рентген позволяет обнаружить интенсивное инфильтративное затенение различной протяженности. Во вторую фазу на фоне уменьшающейся инфильтрации можно определить полость округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем жидкости. Полость может быть не одна. Множественные просветления неправильной формы с темным фоном выявляются после прорыва некротических масс в бронх при гангрене легкого.
При помощи компьютерной томографии точно определяется место расположения полости, жидкость в ней (в каком бы количестве она ни была), секвестры, а также оценивают степень вовлечения плевры.
Исследование ФВД применяют у пациентов с таким симптомом как одышка, а также при подготовке больного к операции и другим инвазивным вмешательствам. При абсцессе обнаруживаются смешанные или рестриктивные нарушения вентиляции. Исследование ФВД не проводят при кровохарканьи у больного.
Бронхоскопия — метод, который применяется не только для диагностики, но и для лечения. Проводят аспирацию гноя, чтобы облегчить состояние человека, получить материал для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.
Проводится обязательно общий анализ крови, который обнаруживает повышение уровня СОЭ и выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Биохимический анализ крови в тяжелых случаях абсцесса и гангрены легкого обнаруживает гипоальбуминемию, железодефицитную анемию, умеренную протеинурию. В моче могут быть обнаружены лейкоциты.
Микроскопический анализ мокроты находит нейтрофилы и бактерии разных видов. При стоянии происходит расслоение мокроты. Верхний слой составляет пенистая серозная жидкость, средний слой — жидкий, содержит много лейкоцитов, эритроцитов, бактерий, а на нижнем слое находится гной.
Дифдиагностику абсцесса легкого следует провести с полостными образованиями различной этиологии, выявленным на КТ и рентгенограммах. Сюда относятся:
- распадающиеся опухоли легких
- туберкулез
- актиномикоз
- нагноившиеся кисты
- гранулематоз Вегенера
- паразитарные кисты (редко)
- саркоидоз легких (очень редко)
Отличая при диагностике туберкулезные каверны и абсцесс легкого, нужно учитывать контакт больного (или отсутствие контакта) с бацилловыделителями. Характерным для туберкулеза считают появление в легких очагов-отсевов. При деструктивных формах туберкулеза выделяются бактерии, которые можно обнаружить, проведя микроскопию мазка, окрашенного по Цилю-Нильсену или бактерилогическое исследование. Если существуют сомнения относительно диагноза, лучше всего провести бронхоскопию и бактериологическое исследование содержимого бронхов.
Пристеночно расположенный абсцесс при диагностики нужно отличать от эмпиемы плевры. Топографию полостного образования можно определить при помощи компьютерной томографии.
Важно отличать абсцесс от полостной формы периферического рака легких. Опухоль нужно подозревать, если пациенту более пятидесяти лет, если мокрота скудная, нет острого периода болезни. Лучевое исследование при наличии опухоли виден четкий наружный контур и бугристые его очертания. Внутренний контур полости при абсцессе четкий.
Самым типичным осложнением абсцесса и гангрены легких является распространение гнойно-деструктивного процесса в плевральную полость, причем формируется пиопневмоторакс или эмпиемы плевры. Также часто встречается такое осложнение как кровохарканье. Вероятно легочное кровотечение, следствием которого становится острая анемия и гиповолемический шок.
Бактериемия часто бывает при деструктивных процессах в легких инфекционной природы, потому медики не считают ее осложнением. Массивное одномоментное поступление в кровь микроорганизмов и их токсинов может стать причиной бактериемического шока, который даже при своевременно проведенной терапии часто приводит к смерти пациента. Тяжелый респираторный дистресс-синдром взрослых причисляют к осложнениям абсцесса или гангрены легкого.
При абсцессе легкого человека обязательно нужно поместить в стационар. Питание должно быть с калорийностью до 3 тыс калорий в сутки, белков — до 110-120 г в сутки. Жир ограничивают до 80-90 г в сутки, соль— до 6-8 грамм в сутки. Также дают меньше жидкости, чем обычно.
Консервативная терапия при абсцессе подразумевание назначение антибактериальных препаратов до исчезновения симптоматики и проявлений на рентгенограмме. Часто курс составляет от 6 до 8 недель. Препараты выбирают, исходя из результатов бактериологического исследования мокроты, крови и определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.
Антибиотики при абсцессе легкого нужно вводить внутривенно. Когда состояние больного улучшается, переходят на прием внутрь. Чаще всего вводят высокие дозы пенициллина, что дает нужный эффект. Применяют бензатина бензилпенициллин по 1-2 млн ЕД внутривенно каждые 4 часа до улучшения состояния человека, затем феноксиметилпенициллин по 500-750 мг 4 раза в сутки курсом 3-4 недели.
Поскольку с каждым годом все больше пенициллинрезистентных штаммов возбудителей, врачи часто назначают клиндамицин по 600 мг в/в каждые 6-8 ч, затем по 300 мг внутрь каждые 6 ч в течение 4 нед. При абсцессе легких для лечения применяются также:
- карбапенемы
- респираторные фторхинолоны
- хлорамфеникол
- р-лактамные антибиотики с ингибиторами р-лактамаз
- новые макролиды (азитромицин и кларитромицин)
Препараты выбора:
- ампициллин + сульбактам
- амоксициллин + клавулановая кислота
- цефоперазон + сульбактам
- тикарциллин + клавулановая кислота
Альтернативными лекарствами считают линкозамиды, комбинируемые с аминогликозидами или цефалоспоринами 3-4 поколения. Иногда назначают комбинацию фторхинолонов с метронидазолом и монотерапию карбапенемами. Актуальны также симптоматическое и дезинтоксикационное лечение, физические методы терапии, хирургические операции. Последние могут подразумевать:
- лобэктомию
- варианты резекций легкого
- плевропульмонэктомию
- пульмонэктомию
источник
Абсцесс и гангрена легкого
Острый абсцесс легкого — это гнойный или гнилостный распад легочной ткани, сопровождающийся образованием одной или нескольких полостей деструкции, отграниченных от непораженных участков легкого воспалительным инфильтратом (пиогенной капсулой).
Гангрена легких — это обширный некроз легкого с гнилостным распадом ткани, без четкой демаркации, с тенденцией к быстрому распространению на здоровые участки легкого.
Гангренозный абсцесс легкого — вариант относительно благоприятного течения гангрены легких, когда происходит отграничение участка гнойно-гнилостного распада с образованием секвестра легочной ткани в полости абсцесса, что и предопределяет его особенности — затяжное течение и частый переход в хроническую стадию.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСТРЫХ АБСЦЕССОВ И ГАНГРЕНЫ ЛЕГКИХ
Легочные нагноения — абсцессы и гангрена легких чаще всего развиваются у мужчин работоспособного возраста, занимающихся низкоквалифицированным трудом, злоупотребляющих алкоголем и страдающих хроническим бронхитом, вследствие курения табака и воздействия профессиональных вредностей.
Факторы, предрасполагающие к развитию абсцессов и гангрены легких, можно разделить на местные и общие.
К местным факторам, понижающим сопротивляемость организма и легочной ткани, относят ателектазы, эмфизему, хронические неспецифические заболевания легких (бронхит, бронхоэктазии), врожденные аномалии развития трахеи и бронхов, нарушения кровообращения в легких местного и системного характера.
К общим факторам, предрасполагающим к развитию заболевания, относят:
хронический алкоголизм, наркоманию, сахарный диабет, алиментарную дистрофию, авитаминоз, длительное применение иммунодепрессантов и глюкокортикоидных гормонов.
Основными инфекционными возбудителями острых гнойно-деструктивных заболеваний легких являются патогенные стафилококки (S. aureus, S. haemolyticus), неспорообразующие анаэробы Bacteroides spp. (В. fragilis, В. melaninogenicus) , Fusobacterium spp. (F. nucleatum, F. nerophorum), анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus), реже — патогенные виды Clostridia и грамотрицательные микроорганизмы: протей, клебсиелла, энтеробактер, синегнойная палочка и др. Примерно у 30-40 % больных выделяют микробные ассоциации. В редких случаях этиологическими факторами абсцессов легкого являются грибы, простейшие и др.
Различают следующие пути проникновения инфекции в легкие:
По бронхогенному пути развиваются постпневмонические, аспирационные и бронхоэктатические абсцессы легких. Сюда же необходимо отнести легочные нагноения при первичном раке легкого.
Постпневмонические абсцессы в клинике встречаются наиболее часто. Патологический процесс обычно начинается с аэрогенного, реже — гематогенного инфицирования легочной ткани. Прогрессированию воспаления способствуют стойкие нарушения проходимости мелких бронхов и расстройства микроциркуляции, сопровождающиеся гиповентиляцией и тромбозом мелких сосудов соответствующего сегмента (доли) легкого. При несвоевременном и неадекватном лечении пневмонии период серого опеченения затягивается, что приводит к некрозу легочной ткани и создает благоприятную почву для развития вторичной гноеродной инфекции и формированию абсцесса или (при низкой сопротивляемости организма) гангрены легких.
Отмечено, что количество острых абсцессов легкого увеличивается во время гриппозных эпидемий. Вирус гриппа вызывает некроз бронхиального и альвеолярного эпителия, токсическое поражение сосудистого эндотелия, а вторичное
Глава 3. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ ГНОЙНЫХ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКОГО (, , 1989 г. с изм. и доп.)
По клинико-морфологическим особенностям различают:
• хронический абсцесс (стадия ремиссии, обострения);
• ограниченную гангрену (гангренозный абсцесс);
• распространенную гангрену легких. По этиологии:
• абсцессы, вызванные аэробной микрофлорой;
• абсцессы, вызванные анаэробной микрофлорой;
• абсцессы, вызванные смешанной микрофлорой;
• абсцессы, вызванные небактериальными агентами (грибы, простейшие и др.).
• абсцессы аспирационные (в том числе обтурационные);
• абсцессы лимфогенные. По локализации:
• абсцесс центральный (прикорневой);
• абсцесс периферический (кортикальный, субплевральный). По распространенности:
• абсцессы множественные (одно — или двусторонние). По наличию осложнений:
• абсцессы осложненные (легочное кровотечение, пиопневмоторакс, септикопиемия и др.).
Глава 4. КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА
В типичных случаях острого абсцесса легкого можно выделить три периода заболевания.
Первый период — формирование абсцесса. В зависимости от механизма нагноения, вирулентности микрофлоры, реактивности и резистентности организма этот период занимает в среднем от нескольких дней до 2 недель и проявляется:
• высокой лихорадкой (39-40° С) и интоксикацией: слабостью, потливостью, быстрой утомляемостью, потерей аппетита, снижением массы тела и т. д.;
• сухим или с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты кашлем;
• болями в грудной клетке на стороне поражения и связанным с этим ограничением подвижности грудной клетки, притуплением легочного звука, бронхиальным дыханием (реже — дыхание ослаблено), шумом трения плевры и разнокалиберными влажными хрипами над пораженным участком легкого;
• тахикардией, снижением артериального давления;
• лабораторно: высокой СОЭ, лейкоцитозом, резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево (при сниженной реактивности организма характерна лейко — и лимфопения), диспротеинемией со снижением альбуминов и повышением фракций (Xi — и (Х2 — глобулинов, резким повышением кислой и щелочной фосфатазы лейкоцитов, повышением уровня средних молекул крови, фибриногена, угнетением клеточного и гуморального иммунитета, снижением фагоцитоза;
• рентгенологически: интенсивной воспалительной инфильтрацией ткани легкого; на томограммах легких в центре инфильтрата уже на ранних стадиях можно обнаружить участки деструкции легочной ткани.
Второй период — явного абсцесса, наступает с момента прорыва гнойника через дренирующий бронх и проявляется:
• откашливанием большого количества — 200 мл и более за сутки гнойной мокроты с неприятным запахом (мокрота обычно состоит из двух слоев: нижнего гомогенного, густого слоя коричневатого или зеленоватого цвета и верхнего более жидкого слоя, состоящего из мутной желтоватой жидкости; при микроскопии в такой мокроте выявляется большое количество лейкоцитов, эритроцитов, детрита, бактерий, эластических волокон, каплей жира, кристаллов холестерина и гематоидина);
• улучшением общего состояния: снижением температуры тела и уменьшением интоксикации;
• появлением на рентгенограммах легких одной или нескольких полостей с уровнем жидкости, окруженных воспалительным инфильтратом (рис. 1).
При благоприятном течении заболевания наступает третий период — заживления абсцесса, который характеризуется стойкой нормализацией температуры, исчезновением гнойной мокроты, улучшением показателей гемограммы. Рентгенологически отмечается исчезновение воспалительной инфильтрации и уменьшение размеров гнойной полости в легком, вплоть до ее полной ликвидации.
Глава 5. КЛИНИКА ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ ОСТРЫХ АБСЦЕССОВ ЛЕГКИХ И ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Единичные эмболические абсцессы легких, расположенные центрально, не имеют характерной клинической картины: больных беспокоит сухой кашель, при аускультации локально определяются влажные хрипы, лихорадка кратковременная, на рентгенограммах легких отклонений, как правило, не выявляется.
Множественные эмболические абсцессы могут протекать под маской полисегментарной пневмонии и лишь мозаичная картина поражения легких с локализацией воспалительных инфильтратов преимущественно на периферии легкого (кортикальная зона) в сочетании с основным заболеванием (эндокардит, тромбофлебит), наводит на мысль об эмболическом характере поражения легких.
При пиемическом абсцессе легкого (сепсисе) преобладают явления общей интоксикации — высокая лихорадка, слабость, выражены проявления дыхательной и сердечной недостаточности, токсический гепатит, нефрит. В различной степени поражаются, как правило, оба легких, нередко имеет место экссудативный плеврит, а при прорыве гнойников в плевральную полость — пиопневмоторакс. При остром сепсисе смерть может наступить до прорыва абсцесса в бронх и гнойник впервые обнаруживается на вскрытии.
В современных условиях вследствие раннего применения мощных антибиотиков при лечении пневмонии, абсцессы легких нередко не имеют яркой клиники, стадийность заболевания отсутствует, полости деструкции преимущественно «сухие», пиогенная капсула не выражена и рентгенологически не определяется, заболевание заканчивается либо полным выздоровлением, либо формируется сухая остаточная полость, которая в дальнейшем закрывается самостоятельно.
Другим вариантом современного течения острых легочных нагноений является формирование блокированного абсцесса легкого, при этом заболевание приобретает хронический характер и излечивается только оперативным путем.
Развитие легочного нагноения по типу гангрены характеризуется тяжелыми проявлениями интоксикации и бурным течением гнойно-деструктивного процесса.
В типичных случаях гангрена легких начинается остро, с резкого повышения температуры, потрясающего озноба, болей в грудной клетке и выраженной интоксикации. Рано появляется гнилостный запах при дыхании и кашель с большим количеством зловонной, пенистой, грязно-серого или грязно-коричневого цвета (из-за примеси гематоидина) мокроты. При гангрене легкого мокрота разделяется а три слоя: верхний слой — слизисто-гнойный, пенистый, средний — серозный, жидкий, бурого цвета и нижний — состоящий из обрывков легочной ткани и гнойных пробок Дитриха. Несмотря на обильное откашливание мокроты улучшения состояния у больных с гангреной легких не происходит. Повторные ознобы в сочетании с лихорадкой гектического типа и нарастающая интоксикация свидетельствуют о распространении процесса на новые участки легкого.
В ряде случаев гангрена легких развивается медленно, без яркой клиники, что характерно для некоторых форм анаэробных деструкции и при снижении общей реактивности больного вследствие иммунодефицита.
Специфических физикальных признаков гангрены легких нет. Над пораженным легким отмечается болезненность грудной клетки из-за раннего вовлечения в воспалительный процесс плевры и тупой легочный звук при перкуссии; аускультативно определяется бронхиальное дыхание, разнокалиберные влажные хрипы, шум трения плевры. Со стороны сердечно-сосудистой системы выражена тахикардия, артериальное давление снижено.
Аппетит при гангрене легких отсутствует, масса тела быстро снижается. При заглатывании гнойной мокроты могут развиться явления гастроэнтерита. Под влиянием токсических веществ увеличивается печень, селезенка, как правило, не прощупывается.
В гемограмме отмечаются выраженные изменения — высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, рано появляется анемия, а при дальнейшем прогрессировании гангрены легких развивается лейко — и лимфопения, нередко — анэозинофилия.
При рентгенологическом исследовании в начальной стадии гангрены легких выявляется массивное неоднородное затенение значительного участка легочной ткани — обычно доли или двух долей легкого (рис. 2).
Рентгенологически отмечается быстрая отрицательная динамика заболевания — появление множественных полостей деструкции в легких, в наиболее крупных из них определяются секвестры легочной ткани, рано присоединятся экссудативный плеврит (рис.3).
Глава 7. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРЫХ АБСЦЕССОВ И ГАНГРЕНЫ ЛЕГКИХ
Наиболее частыми осложнениями острого абсцесса и гангрены легких является:
• пиопневмоторакс (эмпиема плевры);
• поражение контралатерального легкого (вследствие бронхогенного распространения гнойной мокроты).
Прогноз заболевания определяется:
• механизмом развития заболевания (аспирационный, постпневмонический, эмболический абсцесс и т. д.);
• характером микрофлоры и связанными с этим патологоанатомическими изменениями ткани легкого;
• состоянием макроорганизма (хронические нагноительные заболевания легких, тяжелые общесоматические заболевания, вредные привычки, наличие иммунодефицита и т. д.);
• особенностями лечебно-диагностических мероприятий (своевременность госпитализации в профильное отделение, ранняя постановка диагноза и объем лечебных мероприятий и т. д.);
В зависимости от вышеперечисленных факторов, острый абсцесс легкого протекает:
• с тенденцией к выздоровлению, когда под влиянием комплексного лечения клинические проявления заболевания быстро ликвидируются, полость гнойника уменьшается и на месте абсцесса образуется либо очаг петлистого фиброза (полное выздоровление), либо сухая полость (выздоровление с «дефектом»);
• заживление абсцесса происходит медленно, полость опорожняется от гноя
недостаточно, спадается плохо, процессы регенерации замедленны — острый абсцесс становится хроническим;
• у больных с сопутствующей патологией, при особо вирулентной инфекции и плохом дренировании абсцесса через бронх, заболевание прогрессирует с развитием осложнений, образованием новых гнойников в контралатеральном легком (заброс гнойной мокроты) или внутренних органах (метастатические абсцессы), нарушением сердечной деятельности, функции почек, печени и может привести к смерти больного.
Благоприятное течение гангрены легких бывает редко и только при комплексной интенсивной терапии (антибиотики, детоксикация, санация бронхиального дерева, иммунная коррекция и т. д.), что в последующем не исключает необходимости оперативного вмешательства.
Глава 9. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ I
Дифференциальный диагноз острых абсцессов легкого проводится в основном со злокачественными новообразованиями, туберкулезом, нагноившимися кистами и эхинококком легкого.
Абсцедирование при раке легкого не является редкостью. При центральном раке и полной обструкции бронха опухолью нагноение развивается в зоне ателектаза или обструктивного пневмонита, при периферическом раке легкого — в центре новообразования на фоне некроза и распада опухолевой ткани.
При дифференциальной диагностике необходимо учитывать возраст больного, анамнез, разницу в выраженности отдельных клинических симптомов, динамику заболевания в процессе проводимого консервативного лечения.
Большое значение имеет методически грамотное (не менее 5 анализов) цитологическое исследование мокроты: при абсцессах и гангрене легких выявляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов, эластические волокна, клетки бронхиального эпителия с выраженными дистрофическими изменениями, неспецифическую микрофлору; для рака легкого типично обнаружение опухолевых клеток.
При рентгенологическом исследовании для рака легкого характерна четко
очерченная площадь поражения и отсутствие перифокальных воспалительных
изменений, наличие ателектаза (субсегмента, сегмента, доли легкого), на более поздних стадиях ра штия рака легкого появляется дорожка ракового лимфангоита, связывающая опухо i. с корнем, определяется увеличение прикорневых лимфоузлов;
для абсцесса легко i характерна выраженная инфильтрация легочной ткани без четких границ, ст. ктура корня легкого обычно сохранена. Имеются также различия в контур; ; наружных и внутренних стенок полости при раке и абсцессе легкого: при пери4 рическом раке наружные контуры тени бугристые, местами нечеткие, с наличием нежных тяжей, идущих в легочную ткань (раковый лимфангоит, corona inaligna), при абсцессе легкого наружные контуры тени нечеткие (размытые); внутренние стенки полости при периферическом раке неровные, подрытые, при абсцессах, как правило, полость деструкции расположена в центре инфильтрата, внутренние стенки ее гладкие, четкие; в случае абсцесса на прицельных томограммах можно увидеть просвет дренирующего абсцесс бронха, при раке легкого дренирующий бронх не виден.
Компьютерная или магнитно-резонансная томография в ряде случаев имеет решающее значение, т. к. более отчетливо выявляет как саму опухоль (по градиенту плотности ткани), так и инвазивный характер ее роста, а также наличие признаков внутригрудной лимфзденопатии.
Эндоскопическое исследование в сочетании с данными биопсии (выявление в биоптате опухолевых клеток) играет решающую роль при центральном раке легкого;
при периферическом раке окончательную информацию можно получить при трансторакальной i нкционной биопсии — обнаружение клеток злокачественной опухоли в пунктате одтверждает диагноз рака.
В последние >ды увеличилось число больных с блокированными абсцессами легких. Под блокир! данным абсцессом легкого следует понимать наличие в легком ограниченной зоны неспецифического нагноения с полным или частичным нарушением проходимости дренирующего бронха. У двух третей больных блокированные абсцессы легкого протекают без выраженных клинических проявлений и выявляются рентгенологически как округлой или овальной формы затенения с четкими, бугристыми контурами, нередко на интактном легочном фоне, с локализацией преимущественно в верхних отделах легкого (рис. 4).
В диагностике блокированных абсцессов легких имеет значение тщательно собранный анамнез с целенаправленным поиском клинических проявлений начала и
течения заболевания, учет динамики лабораторных и рентгенологических данных,
« эндоскопической картины в сопоставлении с эффективностью проводимого лечения.
При блокированных абсцессах наличие деструкции удается выявить на томограммах. В уточнении диагноза помогает селективная бронхография — патогномоничным для абсцесса легкого является заполнение полости абсцесса контрастом через частично закрытый бронх, либо через соседние бронхи. При отрицательном результате селективной бронхографии необходимо выполнить трансбронхиальную или трансторакальную биопсию образования — наличие цитологической картины неспецифического гнойного воспаления (нейтрофильные лейкоциты в стадии лизиса, гнойный детрит, макрофаги, гистиоциты, гноеродная микрофлора) и отсутствие опухолевых клеток позволяет у подавляющего большинства больных исключить диагноз периферического рака легкого.
Дифференциальной диагностике острого абсцесса легкого и инфильтративно-
пневмонического туберкулеза в фазе распада помогают данные анамнеза (профессия, контакт с больными туберкулезом), исследование мокроты, промывных вод бронхов, посев мокроты на специальные среды с целью выявления микобактерий туберкулеза, бронхоскопия с биопсией слизистой оболочки бронхов, интенсивность ответа на туберкулин (проба Манту), иммуноферментный анализ (определение антител к микобактериям), а также рентгенологическое исследование, особенно томограммы легких, на которых нередко удается выявить рядом с полостью деструкции свежие туберкулезные очаги (очаги отсева).
Нагноившиеся кисты легких протекают с менее выраженной клиникой, нежели абсцессы легкого: кашель умеренный, мокрота слизисто-гнойная, без запаха, лихорадка держится 2-3 суток и под влиянием антибиотиков быстро исчезает. Рентгенологически нагноившиеся кисты легкого имеют характерный вид — эт» одиночные тонкостенные полости округлой или овальной формы, с тонкими стенками без перифокальной воспалительной инфильтрации.
Клиническая картина нагноившегося эхинококка легкого не отличается от острого абсцесса легкого. В диагностике помогает анамнез, учет возможного пребывания больного в эндемичных зонах, обнаружение в мокроте элементов хитиновой оболочки паразита, положительные серологические реакции (латекс-агглютинации, пробы Казони). При гибели эхинококка и отслоении кутикулярной оболочки паразита от хитиновой между ними появляется полоска воздуха — «симптом отслоения», в более позднем периоде, происходит отложение солей кальция и обызвествленная хитиновая оболочка паразита хорошо видна на обычных рентгенограммах. ?
Следует помнить, что обнаружение синдрома полостного или шаровидного образования в легких у больных старше 45-50 лет требует в первую очередь гсключения рака легкого и выжидательная тактика здесь недопустима. При годозрении на рак и невозможность доказать этот диагноз вышеизложенными гетодами показана диагностическая торакотомия со срочным гистологическим •сследованием операционного материала (ткани легкого, лимфоузлов, плевры), что кончательно решает вопрос диагноза и определяет дальнейшую тактику лечения больного.
Больные с абсцедирующей пневмонией (Абсцедирующая пневмония — промежуточная (между пневмонией и абсцессом) форма нагноения легочной ткани, при своевременном и адекватном лечении может полностью разрешиться.) могут лечиться в специализированном пульмонологаческом отделении многопрофильной больницы. Больных с острым абсцессом и гангреной легких госпитализируют в отделение торакальной хирургии.
Необходимым. условием является изоляция больных в отдельную палату,
оборудованную системой подачи увлажненного кислорода. Диета должна быть
механически и химически щадящей, высококалорийной, обогащенной белками, витаминами и микроэлементами.
Важнейшим условием успешного лечения абсцессов и гангрены легких является выявление причины заболевания. Так, при аспирационном механизме, в первую очередь необходимо восстановить нормальный дренаж бронхов (удалить инородное тело и т. д.), при обструкции бронха опухолью радикальным будет оперативное лечение, при гематогенных абсцессах — сопутствующее лечение основного заболевания, приведшего к формированию инфицированных эмболов и Т. Д.
10.1. КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Основными составляющими консервативного лечения являются:
• повышение проходимости дыхательных путей;
• инфузионная терапия и повышение сопротивляемости организма;
• перфузионные методы детоксикации организма.
10.1.1. Повышение проходимости дыхательных путей
Восстановление бронхиальной проходимости на стороне поражения является основным условием для хорошей санации абсцесса (гангрены) легкого. Это достигается назначением:
• позиционного дренажа бронхов, дыхательной гимнастики и лечебной физкультуры;
Позиционный дренаж бронхов и дыхательную гимнастику больной с острым абсцессом и гангреной легкого должен выполнять ежедневно, что позволяет удалить накопившуюся за ночь мокроту, а при открытом дренирующем бронхе — гной из полости абсцесса. Если позволяет состояние, позиционный дренаж бронхов повторяют в течение дня несколько раз.
Для борьбы с вязкой гнойной мокротой используют муколитики и протеолитические ферменты.
Муколитики стимулируют выработку слизистого секрета, уменьшают вязкость и повышают мукоцилиарный клиренс мокроты.
Эффективным муколитиком является бромгексин, который назначают в виде таблеток по 8 мг 3-4 раза/сутки или ингаляций через небулайзер по 2 мл (4 мг) 2-3 раза/сутки (предварительно препарат разводят дистиллированной водой 1:1 и подогревают до 37° С), в тяжелых случаях препарат вводят парентерально (п/к, в/м, в/в) по 2 мг 3 раза/сутки.
Амброксол является метаболитом бромгексина и превосходит последний по
^ выраженности муколитичсского эффекта. Препарат назначается per os (таблетки,
капсулы) по 30 мг 2-3 раза/сутки, в виде ингаляций через небулайзер по 30 мг 2 -3 раза/сутки или парентерально (п/к, в/м, в/в) по 15-30 мг 2-3 раза/сутки.
Ацетилцистеин (АЦЦ, мукомист) назначается per os по 200 мг 2-3 раза/сутки, в виде ингаляций по 300 мг 1 раз/сутки или в/м по 300 мг 1 раз/сутки.
В качестве бронходилататоров используют Р — агонисты (астмопент, сальбутамол, беротек) и эуфиллин. Сальбутамол назначают по 1-2 вдоха 3 раза/сутки. Эуфиллин вводят внутривенно по 10 мл 2,4 % раствора 1-2 раза/сутки, препарат помимо бронходилатирующего действия, снижает давление в малом круге кровообращения и стимулирует почечный кровоток.
Протеолитические ферменты обладают многокомпонентным действием:
уменьшают вязкость мокроты за счет гидролиза пептидных связей, способствуют лизису бактерий, внутрисосудистых тромбов, фибрина в зоне воспаления, повышают фагоцитоз. Основными препаратами являются трипсин, химотрипсин, террилитин, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза.
Перед введением ферментов больной должен выполнить позиционный дренаж бронхов и тщательно откашлять мокроту.
В виде ингаляций трипсин применяют по 20 мг предварительно растворив в 5 мл физиологического раствора 2-3 раза/день; дезоксирибонуклеазу — по б мг по 2-3 ингаляции в день и парентерально (в/м) в виде 0,2 % раствора, который готовят ех tcmpore, растворяя ампулу препарата в 2 мл 0,3 % раствора сульфата магния.
Не утратили своего значения и традиционные отхаркивающие средства:
настои трав чабреца, багульника, термопсиса, препараты йода и т. д.
При большом количестве гнойной мокроты и неэффективном кашле (невозможности откашлять мокроту) показана бронхоскопическая санация, которая должна выполняться ежедневно. Предпочтение следует отдавать поднаркозной бронхоскопии при помощи жесткого бронхоскопа2. Во время бронхоскопии необходимо тщательно удалить гнойную мокроту, сгустки фибрина, промыть пораженные бронхи теплым (37° С) раствором фурациллина 1:5000 (можно использовать 0,1 % раствор солафура, 1 % раствор диоксидина с физиологическим раствором в разведении 1:1). Общее количество санирующего раствора колеблется от 40 до 100 мл. Если жесткий бронхоскоп снабжен инжектором кислорода, то целесообразно во время бронхоскопии через тубус жесткого бронхоскопа провести обычный фибробронхоскоп и с его помощью дополнительно санировать субсегментарные бронхи, что значительно повысит эффективность лечебной бронхоскопии. По окончании процедуры в пораженные отделы легкого необходимо ввести протеолитические ферменты: 20-40 мг трипсина или химотрипсина разведенного в 5 мл 0,1 % раствора фурагина или 5 мл 1 % раствора диоксидина.
По мере улучшения общего состояния больного возможно выполнение санационных бронхоскопий при помощи фибробронхоскопа.
На курс лечения необходимо в среднем от 5 до 10 санационных бронхоскопий, но не менее 3-х санационных бронхоскопий в неделю.
При отсутствии бронхоскопа с целью санации трахео-бронхиального дерева используют микротрахеостомию,
2 При развитии легочного кровотечения во время санации
источник
Абсцесс легкого считается своего рода бомбой, которая может привести к разрушению организма.
Абсцесс — это гнойно-деструктивное образование, развитие которого может быть быстрым или постепенным.
Симптомы абсцесса проявляются в виде двух этапов.
До попадания гнойного экссудата в бронх, этот период будет сопровождаться:
- повышением показателей температуры;
- ощущением озноба;
- повышенным уровнем потоотделения;
- сухим кашлем, который будет сопровождаться болевыми ощущениями со стороны локализации очага;
- тяжелым дыханием и даже одышкой;
- в тяжелых случаях может развиваться дыхательная недостаточность.
Перкуторно будет наблюдаться укорочение звука над областью локализации очага, аускультативно будет прослушиваться жесткое дыхание.
О формировании абсцесса в легком будет свидетельствовать общий вид пациента, и будет наблюдаться:
- изменение окраски кожного покрова, он будет становиться бледным;
- появление цианотичного румянца на лице, особенно со стороны поражения;
- вынужденное положение больного, чаще он будет лежать на боку на стороне поражения;
- снижение артериального давления, тахикардия и аритмия.
После перфорации в бронх, будет наблюдаться кашель, который сопровождается выделением большого количества гнойной и неприятного на запах мокроты (до 500 мл.).
Если же дренирование будет недостаточным, будут присутствовать:
- показатели температуры тела на таком же высоком уровне,
- ощущение озноба;
- потливость;
- непродуктивный кашель;
- одышка;
- проявления интоксикации всего организма;
- отсутствие аппетита;
- пальцы в форме «барабанных палочек» и ногти, напоминающие «стекло часов».
Если наблюдается положительный вариант течения заболевания, который сопровождается перфорацией гнойника в бронх, нужно ожидать скорейшего выздоровления.
Если течение болезни неблагоприятное, то оно будет сопровождаться формированием различных осложнений — :
- пиопневмоторакс;
- эмпиема плевры;
- бактериемический шок;
- сепсис;
- легочное кровотечение.
Из всех перечисленных осложнений чаще развивается кровотечение. Оно возникает в результате травмы бронхиальных артерий.
О кровотечении можно говорить, если наблюдается кашель с выделением крови, количество которой превышает 50 мл.
Легочное кровотечение сопровождается отхаркиванием мокроты с наличием в ней примесей красной пенистой крови. Могут встречаться случаи, когда кровь выделяется из ротовой полости без предварительных кашлевых толчков.
Если кровотечение достаточно интенсивное оно будет сопровождаться снижением артериального давления, бледностью кожных покровов, частым пульсом слабого наполнения. Это патологическое состояние считается достаточно опасным, ведь оно может привести к смерти больного.
Под абсцессом легкого нужно понимать заболевание, характеризующееся гнойным расплавлением легочных тканей, в большей части случаев со склонностью к отграничению. Гангрена легких выражается, как и абсцесс, гнилостным распадом ткани легких, но без присутствия тенденции к отграничению.
Но оба патологических состояний очень часто сопровождаются подобными характеристиками. Подтверждением этого считается то, что бывают случаи, когда абсцесс сопровождается изменениями гнилостного характера без признаков отграничения.
Отделить друг от друга эти заболевания достаточно нелегко и с точки этиологии и патогенеза. Определенные различия можно наблюдать в клинической симптоматике этих патологических состояний, ведь при гангрене мокрота имеет довольно неприятный запах (вонючий).
Лечение этих заболеваний проводится по почти одинаковой схеме, поэтому довольно часто лучшим вариантом считают описывать эти патологические состояния вместе.
В медицинской практике принято классифицировать заболевания по:
- Причинам формирования. Первичным считается абсцесс, если причиной его появления стала травма грудной клетки. О вторичном абсцессе можно говорить в случае наличия тяжелых заболеваний органов дыхания.
- Локализации в организме. Выделяют центральный абсцесс, когда очаг поражения локализуется в центре легкого, и периферический, который располагается ближе к периферии легкого.
- Продолжительности течения. В основном выделяют острое течение заболевания, продолжительность которого составляет 1,5 месяца, по истечении этого срока наблюдается выздоровление. Хронический, он продолжается более шести недель и характеризуется чередованием периодов обострения и ремиссии.
- Характеру протекания болезни. Выделяют легкое течение, которое будет сопровождаться появлением кашля и одышки, средней тяжести — патологические проявления будут выражены умеренно и тяжелое, которое сопровождается клиническими проявлениями болезни чрезвычайно высокой интенсивности, появляется риск формирования опасных для жизни человека осложнений.
Абсцесс считается процессом, который имеет инфекционный характер и вызывается бактериями или грибами. Микроорганизмы проникают в полости легкого вместе с током крови из очагов инфекций, присутствующих в организме.
В большей части случаев причинами формирования абсцесса считаются:
- пневмония;
- перекрытие просвета бронха опухолью или инородным телом, что приводит к нарушению проходимости по нему и развитию застойных явлений слизи в нижних отделах с присоединением инфекционного процесса;
- попадание в просвет дыхательных путей желудочного содержимого;
- сепсис.
К факторам, которые способствуют развитию болезни, относят:
- курение;
- употребление спиртных напитков;
- общее переохлаждение;
- снижение сопротивляемости организма;
- хронические болезни органов дыхания;
- грипп.
Чаще возникновению абсцесса в организме предшествует клиническая картина очагового воспаления легких, сопровождаемая переутомлением, влиянием стрессов, расстройствами функционирования нервной системы.
В результате коллапса паренхимы легких наблюдается снижение локального иммунитета, а это облегчает попадание болезнетворных микроорганизмов в легочные ткани.
Абсцесс — это некротизированная легочная ткань, которая имеет отграничения от здоровой ткани. В случае наличия высокого уровня сопротивляемости организма, пораженные ткани изолируются от здоровых путем формирования капсулы.
Чаще гнойник в легком один, но иногда бывают ситуации, при которых наблюдается большое количество гнойных полостей. Ткани, расположенные вокруг, тоже вовлекаются в воспаление, однако оно протекает с меньшим уровнем интенсивности.
В результате можно сделать вывод, что в патогенезе заболевания большую роль играют различные факторы, к которым со временем присоединяются другие.
Выделяют такие основные стадии болезни:
Но необходимо учесть, что представленная динамика может изменяться и усложняться, а это будет приводить к хронизации процесса.
Медицинские работники выделяют:
- Гангренозное течение болезни, которое формируется в результате попадания в область поражения патогенной флоры, бактерий и грибов.
- Острый абсцесс, сопровождаемый ощущением боли в грудной клетке чрезвычайно сильной интенсивности, кровохарканьем, появлением одышки и кашлем с выделением гнойной мокроты. В случае перфорации полости абсцесса в просвет бронха будет наблюдаться улучшение общего состояния пациента. Этот процесс будет характеризовать кашель с выделением большого количества мокроты, которая будет иметь гнилой запах.
- Хронический абсцесс характеризуется сменой обострений и ремиссий. Для обострения болезни будут характерны все проявления острого абсцесса. Если же будет наблюдаться ремиссия, то боль в груди будет ослабевать, но присоединится лающий кашель, с увеличением количества выделяемой мокроты и повышенное потоотделение, особенно ночью. Характерным симптомом ремиссии считается быстрая утомляемость больного человека.
Наиболее информативным методом диагностики считается проведение рентгенографии.
Будут наблюдаться следующие характерные симптомы:
- синдром круглой тени;
- размытость контуров;
- характер содержания гнойника будет однородным;
- увеличение лимфоузлов в корне со стороны локализации процесса поражения;
- толстые стенки, которые отделяют участок поражения.
Но необходимо помнить, что каждая стадия болезни имеет определенные различия на рентгеновском снимке. Если снимок будет сделан на начальных стадиях заболевания, то полость абсцедирования будет небольших размеров, до 4 см., будут присутствовать перифокальные очаги воспалительного характера и деформация легочного рисунка.
Будет еще и наблюдаться нарастание уровня жидкости, этот симптом будет заметным, если проводить обследование в динамике. Со временем внутренняя стенка кольцеобразной тени становится более плотной и гладкой.
Абсцесс в стадии дренирования будет выглядеть так: наблюдается истончение стенки, в центре видно просветление, секвестры будут располагаться выше уровня жидкости. Внешняя часть капсулы становится размытой за счет гнойного воспалительного процесса.
Об абсцессе, который очистился, свидетельствуют утонченные стенки капсулы, полость не содержит жидкости. С течением времени эти стенки зарастают соединительной тканью, поэтому определенное время размеры кисты не будут меняться, формируется рубец.
При благоприятном течении болезни киста проходит три стадии:
- острую, продлится три месяца;
- хроническую, которая будет присутствовать на протяжении полутора месяца;
- ложную кисту.
Чем быстрее будет выявлено заболевание и начато его лечение, тем успешнее будет прогноз.
Лица с абсцессом легочной ткани требуют немедленной госпитализации и стационарного лечения. Назначают вдыхание кислорода и сбалансированное питание.
Лечение должно состоять из назначения:
- проведения дренажа для устранения гноя в очаге поражения;
- препаратов, которые будут оказывать пагубное влияние на патогенную микрофлору;
- средств борьбы с проявлениями интоксикации организма;
- средств, которые обеспечивают улучшение иммунитета;
- симптоматических препаратов.
В случае неэффективности консервативного лечения или в случае присутствия показаний проводится оперативное вмешательство.
Антибактериальные препараты применяются в максимальных дозах. Например пенициллин вводят внутривенно до восьми раз в сутки (до 8-10 ЕД).
Достаточно распространенным и эффективным считается проведение промывки абсцессов через бронхоскоп. С этой целью используют физиологический раствор, фурагин. После таких промываний в бронхиальное дерево вводят протеолитические ферменты, бронхолитики и антибиотики.
Для устранения гнойного экссудата в очаге поражения проводят еще и трансторакальные пункции. С этой же целью применяют постуральный дренаж, суть которого заключается в предоставлении такого положения больному, которое бы способствовало и облегчало отхождение мокроты.
Проводятся аэрозольная терапия и лечебная гимнастика.
К осложнениям, которые могут сформироваться в результате присутствия абсцесса легкого, относят:
- отсутствие терапевтического эффекта от назначения антибактериальных препаратов и переход болезни в хроническую стадию или на другую сторону;
- попадание гнойного содержимого в плевральную полость с формированием эмпиемы плевры;
- тромбозы вен и артерий, ведущих к легким и от них;
- формирование бронхолегочных свищей;
- кровохарканье;
- легочное кровотечение;
- клиническое выздоровление, которое будет сопровождаться очисткой абсцесса через бронх и формированием воздушной кисты;
- бактериемия, которая приводит к возникновению токсического шока;
- диффузная пневмония, которая возникает в результате попадания гноя в дыхательные пути (в результате перфорации абсцесса);
- абсцесс мозга, воспаление мозговых оболочек;
- смерть.
Для предупреждения формирования абсцесса легкого, необходимо стараться избегать заболеваний органов дыхания, а в случае их присутствия проводить своевременное и адекватное лечение.
- не переохлаждаться;
- сбалансировано и полноценно питаться;
- избавиться от вредных привычек (табакокурения, злоупотребления алкоголем);
- при наличии простудных заболеваний своевременно обращаться за медицинской помощью;
- при подозрении на пневмонию необходимо обязательное рентгенографическое исследование.
источник