Абсцесс и гангрена легкого лекция

1. Абсцесс и гангрена легкого. Этиология и патогенез

Абсцесс легкого представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления легочной ткани. Наиболее часто возбудителем гнойного воспаления в легком является золотистый стафилококк. Его особенностью является способность расплавлять легочную ткань. Абсцесс может возникать при нагноении очага пневмонии, особенно часто абсцессы возникают в легком после аспирационной пневмонии, возникающей при попадании в его ткань инородного тела или рвотных масс, а также (несколько реже) при проникновении инфекции контактным путем, например при проникающем ранении грудной клетки. Гангрена легкого представляет собой неограниченный воспалительный процесс в его ткани. Гангрена чаще всего развивается у лиц со сниженной резистентностью организма, пожилых, ослабленных после тяжелых заболеваний, больных с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, когда воспаление не имеет тенденции к ограничению.

2. Клиническая картина абсцесса и гангрены легкого

Клиническая картина складывается из общих симптомов гнойной инфекции и местных проявлений заболевания, причем в течении заболевания можно четко выделить две стадии, различающиеся по субъективным и объективным признакам. Так, период формирования абсцесса отмечается появлением высокой лихорадки (преимущественно по вечерам), сопровождающейся сотрясающим ознобом. Тяжелая гнойная интоксикация вызывает появление слабости, сильной головной боли, выраженного недомогания, нарушения сна. Появляется боль в груди, связанная с вовлечением в процесс плевры. Боль чаще всего имеет колющий характер, усиливается на вдохе. Больные могут предъявлять жалобы на кашель с отделением скудного количества слизистогнойной или гнойной мокроты. Крупные абсцессы вызывают уменьшение дыхательной поверхности легких, что сопровождается появлением одышки смешанного характера при физической нагрузке, а при выраженном процессе даже в покое. При осмотре можно отметить увеличение частоты дыхательных движений и отставание больной половины грудной клетки от здоровой в акте дыхания. Клинические методы исследования позволяют выявить зону тупого перкуторного звука и соответствующий ей участок усиления голосового дрожания, а аускультативно определяется ослабленное везикулярное дыхание. После формирования абсцесс обычно вскрывается либо в бронх, либо при субплевральном расположении в плевральной полости. Если первый вариант расценивается как относительно благоприятный исход процесса, поскольку естественный дренаж позволяет полости практически полностью опорожниться и заболевание заканчивается выздоровлением, то при прорыве абсцесса в плевральную полость течение заболевания значительно осложняется. Скопление в плевральной полости гноя приводит к развитию эмпиемы плевры. Заподозрить прорыв абсцесса легкого в бронх можно при появлении жалоб на отхождение большого количества гнойной зловонной мокроты полным ртом, после чего практически сразу же больной чувствует значительное облегчение. Температура тела нормализуется, уменьшаются боли в грудной клетке и одышка. Клинические методы обследования позволяют выявить в данный период тимпанический звук при пальпации, а аускультативно – локализованные в соответствии с зоной очага крупнопузырчатые влажные хрипы. В общем анализе крови выявляют изменения, типичные для гнойного воспаления. Подтвердить диагноз можно с помощью результатов рентгенологического исследования органов грудной клетки, при котором выявляется ограниченная полость с уровнем жидкости.

Гангрена легкого сопровождается крайне тяжелой интоксикацией организма и в подавляющем большинстве случаев приводит к развитию летального исхода. Крайне выражены общие симптомы. Первый взгляд на больного позволяет расценить состояние как крайне тяжелое. Отмечаются выраженная слабость, практически полное отсутствие аппетита, возможны нарушения сознания. Заболевание быстро приводит к формированию дыхательной недостаточности. Одышка значительна, гипоксемия вызывает диффузный бледный или серый цианоз кожи. Отделяемая с кашлем мокрота имеет геморрагический характер. Клинические методы обследования позволяют определить тупой перкуторный звук над всей областью легочной ткани. При аускультации определяются влажные хрипы над всей областью легкого.

3. Методы лечения абсцесса и гангрены легкого. Общие и местные, консервативные и оперативные методы лечения

Поскольку при гангрене легкого прогноз всегда серьезный, обследование и лечение больных необходимо проводить как можно быстрее. Первоначальной задачей является очищение, а впоследствии и полное устранение очага гнойного воспаления. Для этого в зависимости от локализации абсцесса либо производят его дренирование (если он расположен поверхностно), либо используют инструментальное (с помощью бронхоскопа) дренирование абсцесса и интрабронхиальное введение антибиотиков.

Хирургические методы лечения гангрены легкого включают в себя удаление доли легкого (лобэктомию) или целого легкого (пневмонэктомию).

Консервативные методы лечения после вскрытия абсцесса через бронх для улучшения дренирования могут включать и применение отхаркивающих, разжижающих мокроту средств. В настоящее время основным способом лечения подобных заболеваний является антибиотикотерапия. Адекватно проведенная антибиотикотерапия позволяет значительно ограничить у больных количество летальных исходов от гнойно-воспалительных заболеваний легких. До проведения посева мокроты с верификацией возбудителя желательно применять антибиотики широкого спектра действия или препараты, активные в отношении предполагаемого возбудителя. Предпочтителен внутривенный и эндобронхиальный способы введения антибиотиков. Помимо этого, больные должны получать полноценное витаминизированное питание с высоким содержанием белка и ограничением углеводов. Тяжелая интоксикация объясняет необходимость применения дезинтоксицирующих препаратов, например внутривенного введения гемодеза, переливания плазмы крови. По показаниям, например при наличии инфекционно-токсического шока, могут быть использованы сердечные и дыхательные аналептики.

источник

ЛЕКЦИЯ № 16. Гнойно-воспалительные заболевания легких и плевры. Абсцесс и гангрена легкого

1. Абсцесс и гангрена легкого. Этиология и патогенез

Абсцесс легкого представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления легочной ткани. Наиболее часто возбудителем гнойного воспаления в легком является золотистый стафилококк. Его особенностью является способность расплавлять легочную ткань. Абсцесс может возникать при нагноении очага пневмонии, особенно часто абсцессы возникают в легком после аспирационной пневмонии, возникающей при попадании в его ткань инородного тела или рвотных масс, а также (несколько реже) при проникновении инфекции контактным путем, например при проникающем ранении грудной клетки. Гангрена легкого представляет собой неограниченный воспалительный процесс в его ткани. Гангрена чаще всего развивается у лиц со сниженной резистентностью организма, пожилых, ослабленных после тяжелых заболеваний, больных с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, когда воспаление не имеет тенденции к ограничению.

2. Клиническая картина абсцесса и гангрены легкого

3. Методы лечения абсцесса и гангрены легкого. Общие и местные, консервативные и оперативные методы лечения

Хирургические методы лечения гангрены легкого включают в себя удаление доли легкого (лобэктомию) или целого легкого (пневмонэктомию).

Консервативные методы лечения после вскрытия абсцесса через бронх для улучшения дренирования могут включать и применение отхаркивающих, разжижающих мокроту средств. В настоящее время основным способом лечения подобных заболеваний является антибиотикотерапия. Адекватно проведенная антибиотикотерапия позволяет значительно ограничить у больных количество летальных исходов от гнойно-воспалительных заболеваний легких. До проведения посева мокроты с верификацией возбудителя желательно применять антибиотики широкого спектра действия или препараты, активные в отношении предполагаемого возбудителя. Предпочтителен внутривенный и эндобронхиальный способы введения антибиотиков. Помимо этого, больные должны получать полноценное витаминизированное питание с высоким содержанием белка и ограничением углеводов. Тяжелая интоксикация объясняет необходимость применения дезинтоксицирующих препаратов, например внутривенного введения гемодеза, переливания плазмы крови. По показаниям, например при наличии инфекционно-токсического шока, могут быть использованы сердечные и дыхательные аналептики.

источник

Гангрена легкого – прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению.

Этиология. Возбудителями заболевания являются неклостридиальные анаэробы.

Патогенез. Анаэробные бактерии проникают в легочную ткань, происходит активизация бактериальных экзотоксинов и их непосредственное воздействие на легочную ткань, прогрессирующий некроз легочной ткани, тромбоз сосудов в зоне поражения, нарушение формирования грануляционной ткани.

Клиника. Основными проявлениями заболевания являются кашель со зловонной мокротой и фрагментами легочной ткани, гектический характер лихорадки, боль в грудной клетке, одышка, перкуторно в начале заболевания определяется расширяющаяся тупость; в период разгара – появление участков тимпанита вследствие образования полостей. При пальпации определяется болезненность над зоной поражения (симптом Кисслинга) и перкуссии (синдром Зауэрбруха) (вовлечение в процесс плевры), пальпаторно – вначале усиление голосового дрожания, затем ослабление. Аускультативно выслушивается вначале бронхиальное дыхание, затем резкое ослабление дыхания.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, где определяется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Проводится также исследование мокроты (при макроисследовании мокрота образует 3 слоя: верхний – пенистый, жидкий; средний – серозный; нижний – обрывки распадающейся легочной ткани; микроисследование – изучение флоры, цитологии), рентгенологическое исследование (массивная инфильтрация без четких границ с наличием множественных сливающихся полостей неправильной формы).

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с туберкулезом, раком легкого.

Течение. Течение заболевания тяжелое, прогрессирующее.

Лечение. Проводится антибактериальная терапия (парентерально, внутривенно), возможно введение в легочную артерию. Сочетают нескольких видов антибактериальных препаратов. Проводят дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, гемодез, гемосорбция, УФО аутокрови), бронхоспазмолитическую терапию, эндоскопическую санацию бронхов с последующим введением антибиотиков, ферментов, антисептиков, гемотрансфузии (при развитии анемии), примененяют гепарин (для предупреждения ДВС-синдрома).

Профилактика. К мерам профилактики относят адекватное лечение острых пневмоний, адекватный бронхиальный дренаж, санацию очагов хронической инфекции, отказ от курения.

Закупорка артериального русла легкого тромбом, образовавшимся в венозной системе, правом предсердии, желудочке сердца, или иным материалом, попавшим в эти участки.

Этиология. Этиологическим фактором является венозный тромб (в 85 % случаев источник находится в системе нижней полой вены, значительно реже в правых камерах сердца и венах верхних конечностей). Это могут быть капли жира, опухолевые клетки, воздух, паразиты, инородные тела.

К факторам риска относят пожилой возраст, атеросклероз, наличие злокачественных опухолей, беременность, прием противозачаточных препаратов, ожирение, варикозное расширение вен.

Патогенез. Характерна триада Р. Вирхова: замедление скорости кровотока, повышение свертываемости крови, повреждение сосудистой стенки.

Легочно-артериальная окклюзия блокирует кровоток в малом круге, вызывает генерализованный спазм сосудов малого круга и бронхоспазм. Развивается острая легочная артериальная гипертензия, перегрузка правых отделов сердца, аритмии, ухудшаются вентиляция и перфузия легких, сопровождающиеся шунтированием справа налево недостаточно оксигенированной крови, развивается ишемия миокарда, головного мозга, почек.

Классификация. По особенностям клинических проявлений заболевание разделяется:

1) по течению: острая, подострая, рецидивирующая;

2) по зоне поражения: малая (до 25 % объема выключенного русла), субмассивная (до 26–50 %), массивная (до 51–75 %), смертельная (более 75 %);

Клиника. Основными синдромами являются следующие: легочно-плевральный (бронхоспазм, одышка, кашель, кровохарканье, шум трения плевры, появление плеврального выпота), кардиальный (появление загрудинных болей, тахикардия, акцент II тона и шумы (систолический и диастолический) над легочной артерией, шум трения перикарда, гипотонии, набухание шейных вен и цианоз), абдоминальный (боль в правом верхнем квадранте живота), церебральный (потеря сознания, судороги, парезы), почечный (анурия).

По значимости и степени проявлений симптомы распределяются в следующей последовательности: тахикардия, боли в груди, одышка, кровохарканье, подъем температуры, влажные хрипы, цианоз, кашель, шум трения плевры, коллапс.

Угрожающие симптомы развития ТЭЛА: повышение температуры в послеоперационном периоде (3-10-й день), лихорадка в условиях постельного режима, неясная одышка, боли в груди, мигрирующие пневмонии, появление быстро проходящего фибринозного плеврита и развитие плеврального выпота, кровохарканье, ухудшение течения заболевания.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится исследование мокроты (сидерофаги), исследование свертывающей системы крови (умеренная гиперкоагуляция, повышение уровня тромбоцитарного β-тромбоглобулина и снижение антитромбина III), ЭКГ: тахикардия, отклонения предсердного и желудочкового векторов вправо, преходящая блокада правой ножки пучка Гиса (изменения имеются только в 10–20 % случаев), рентгенологическое исследование: расширение корня легкого, диффузное обеднение легочного рисунка; возможны локальная олигемия, инфаркт легкого, плевральные экссудаты, базально расположенные ателектазы, высокое стояние купола диафрагмы, расширение тени сердца. Также больным показана перфузионная сцинтиграфия (регистрация излучения над легкими после внутривенного введения коллоидного раствора белка, меченного технецием) – при ТЭЛА снижение излучения, ангиопульмонография (контрастное рентгеновское изображение легочных сосудов) – при ТЭЛА дефекты наполнения.

Осложнения. Осложнениями заболевания являются шок, инфаркт легкого, абсцесс легкого, фибринозный или геморрагический плеврит, острое и хроническое легочное сердце.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с острым инфарктом миокарда, пневмонией, расслаивающей аневризмой грудного отдела аорты.

Течение. Течение заболевания сопряжено с риском смерти.

Лечение. При острой ТЭЛА на I-м этапе проводится срочное внутривенное введение 10 000—15 000 ЕД гепарина, назначаются седативные препараты, анальгетики, дается кислород. На II-м этапе показаны стрептокиназа (250 000 ЕД внутривенно капельно), вазоактивные препараты, антиацидотическая терапия, введение гепарина (5000—10 000 ЕД 4 раза в сутки под контролем над свертыванием крови). Сердечные гликозиды не используются (вследствие повышения давления в легочной артерии). На III-м этапе проводится эмболэктомия – при отсутствии эффекта от I-го и II-го этапов лечения и не позднее 2 часов от начала заболевания.

При рецидивирующей ТЭЛА показан длительный прием антикоагулянтов непрямого действия (6—12 месяцев), величина протромбинового индекса должна находиться в пределах 40–60 %, симптоматическая терапия, при неэффективности хирургического лечения – наложение П-образных швов на нижнюю полую вену или установка в ней фильтра Mobin-Uddin.

Профилактика Профилактикой заболевания является своевременное лечение угрожаемого контингента, уменьшение в пище количества животных жиров и холестерина.

источник

Абсцесс и гангрена легкого, объединяемые терминами «острые легочные нагноения», «острые инфекционные деструкции легких», «деструктивные пневмониты» и др., представляют собой, как правило, тяжелые, нередко угрожающие жизни больного патологические состояния, характеризующиеся достаточно массивным некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия тех или иных инфекционных возбудителей.

Целесообразно различать не две, а три основные клинико-морфологические формы ннфекционно-деструктивных процессов в легочной ткани: абсцесс, гангренозный абсцесс и гангрену легкого. Под абсцессом легкого понимают формирование более или мене ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавленш Гангрена легкого — значительно более тяжелое патологическое состояние с массивныи омертвением и ихорозным распадом, быстрым гнойным расплавлением и отторжением ткани легкого без тенденции к четкому отграничению от ее жизнеспособной части. Гангренозный абсцесс, как правило, менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постоянному очищению.

Распространенность. Абсцессы легкого в 3-5 раз чаще, чем в общей популяции наблюдают у мужчин в возрасте 20-50 лет. За последние 40 лет частота абсцессов легких снизилась в 10 раз, тогда как смертность среди заболевших уменьшилась только на 5-10% и составляет 4-7%. При аспирации жидкостей, содержащих грамотрицательную микрофлору, смертность может достигать 20% и выше, особенно если реакция жидкости кислая.

Наиболее часто летальные исходы абсцесса легкого связывают с высевом Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumoniae.

Классификация инфекционных деструкции легких (Н.В.Путов, 1984)

I. По этиологии (в зависимости от вида микробного возбудителя).

1. Бронхогенные (в том числе аспирационные).

2. Гематогенные (в том числе эмболические).

III. По виду патологического процесса:

IV. По отношению к анатомическим элементам легкого:

V. По распространенности поражения:

3. С поражением более одной доли или всего легкого

VI. По тяжести течения:
1. Легкие

VII. В зависимости от отсутствия или наличия осложнений; 1. Неосложненные

2. Осложненные, в том числе пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, легочным кровотечением, сепсисом.

Этиология. Причиной развития инфекционной деструкции легких могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации.

Анаэробы. Среди анаэробной микрофлоры характерны разновидности Peptostrepto-coccus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, виды Porphyromonas и Prcvotella melaninogcnica (формально относящиеся к роду Bacteriodes).

Аэробы. Среди аэробов наиболее часто абсцесс легкого вызывает Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus pyogenes, Pseudomonas pseudomallei, Haemophilus influenzae (особенно тип В), Legionella pneumophila, Nocardia asteroides, виды Actinomyces и редко пневмококки.

Простейшие. Деструкцию и образование абсцесса могут вызывать простейшие Paragonimus nestermani и Entamoeba histolytica, а также микобактерии.

Факторы риска. Для развития деструктивных пневмонитов необходимы факторы, снижающие защитные силы организма человека и создающие условия для попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути или аспирации. К таким факторам относят алкоголизм, передозировку наркотиков, хирургические вмешательства с применением общей анестезии, длительную рвоту, неврологические расстройства (расстройства мозгового кровообращения, миастению, амиотрофический боковой склероз и др.), эпилепсию, новообразования в легких, инородные тела в дыхательных путях, сахарный диабет, иммунодефицитные состояния.

Патогенез. Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфгенно, путем распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы легкого могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления, сотрясения) и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом.

В последующем (через 2-3 недели) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры у тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частот дренируются через бронх. Важнейшим патогенетическим фактором является также снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной зашиты.

Клиника. Процесс формирования абсцесса длится до 10-12 дней, в течение которых клиническая картина заболевания связана наиболее часто с течением пневмонии. В начальном периоде заболевания больные отмечают общее недомогание, слабость, озноб, кашель со скудной мокротой, иногда — кровохарканье и боль в грудной клетке. Температура тела обычно высокая. Даже при небольших процессах наблюдают одышку, обусловленную интоксикацией. При гангрене легких эти признаки более выражены. Внезапное выделение большого количества (полным ртом) зловонной мокроты — признак прорыва абсцесса в бронх. Характерно улучшение состояния больного, снижение температуры тела. При гангрене легкого мокрота носит гнилостный характер. Суточное количество мокроты в среднем при абсцессе составляет 200-500 мл, но может увеличиваться до 1000 мл и более при гангрене.

Объективное исследование. До прорыва абсцесса можно обнаружить легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры визуально определяется отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Больной принимает вынужденное положение на больном боку. При хроническом абсцессе пальцы принимают форму «барабанных палочек», формируются признаки правожелудочковой недостаточности. Характерны тахипноэ и тахикардия. Продолжительность первого периода занимает от 4 до 12 дней. Переход ко второму периоду — началу опорожнения полостей деструкции — сопровождается в типичных случаях улучшением состояния больного.

Пальпация позволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне, что свидетельствует о вовлечении плевры и межреберного сосудлето-нервного пучка. При субплевральном расположении абсцесса голосовое дрожание усилено. При опорожнении большого абсцесса оно может стать ослабленным.

Перкуссия. В начальную фазу на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При глубоком расположении абсцесса перкуторный звук не меняется. На первом этапе течения деструктивных пневмонитов физикальная картина сходна с таковой при сливной пневмонии. На втором этапе интенсивность и площадь укорочения перкуторного звука уменьшаются. Поверхностно расположенные большие опорожнившиеся абсцессы сопровождаются тимпаническим перкуторным звуком.

Аускультация в первый период абсцесса выявляет жесткое дыхание, иногда -бронхиальное и ослабленное дыхание, на фоне которого возможны сухие иливлажные хрипы. В некоторых случаях хрипов может и не быть. При преобладании картинь пневмонии выслушивается крепитация. После вскрытия абсцесса можно услышать влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко — амфорическое дыхание.

Диагностика.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях — обязательный компонент диагностики абсцесса легкого, который чаще локализуется в заднем сегменте верхней доли (S₂) и верхнем сегменте нижней доли (S₆),а также в сегментах S₈, S₉, S₁₀. В первую фазу при рентгенологическом обследовании определяется интенсивное инфильтративное затемнение различной протяженности (от нескольких сегментов до доли и более). Во вторую фазу на фоне уменьшающейся инфильтрации начинает определяться плотность округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем жидкости. Иногда этих полостей несколько. При хорошем дренировании уровень определяется только на дне полости, а затем вовсе исчезает. Наличие выпота в плевральной полости свидетельствует о вовлечении в процесс плевры. При хроническом абсцессе полость имеет плотные стенки, окружена зоной инфильтрации. В полости хронического абсцесса можно видеть ‘ секвестры.

При гангрене легкого после прорыва в бронх определяют множественные просветления направленной формы (иногда с уровнями жидкости) на фоне массивного затемнения.

Рентгенологическая компьютерная томография (РКТ) позволяет точно определить локализацию полости, наличие в ней даже небольшого количества жидкости, секвестры, оценить вовлечение плевры. При гангрене легкого РКТ дает более достоверную информацию о секвестрах.

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД). У больных с абсцессом легкого выявляют смешанные или ретриктивные нарушения вентиляции.

Лабораторная диагностика. Общий анализ крови позволяет выявить иейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, гиперальбуминемию. В тяжелых случаях наблюдают железодефицитную анемию, умеренную альбуминурию. В моче могут появляться лейкоциты. Мокрота при стоянии расслаивается: верхний слой — пенистая серозная жидкость, средний слой жидкий, содержит много лейкоцитов, эритроцитов, бактерий (по объему самый значительный), нижний слой гнойный. При микроскопии мокроты обнаруживают нейтрофилы, различные виды бактерий.

Бронхоскопия носит диагностический и лечебный характер. Аспирация позволяет получить материал для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика абсцесса проводится в первую очередь с полостными образованиями различной природы, которые могут быть выявлены на рентгенограммах и при проведении РКТ. К ним относят туберкулез, распадающиеся опухоли легких, нагноившиеся кисты, актиномикоз и др.

При дифференциальной диагностике абсцесса легкого с туберкулезными кавернами учитывают наличие контакта с бацилловыделителями. В среднем туберкулезные поражения текут более торпидно, с менее выраженной температурной реакцией, и в то же время с большей потливостью Суточное количество мокроты у больных туберкулезом сравнительно редко превышает 50-100 мл.

Туберкулезные полости чаще расположены в сегментах S₁ S₂ и S₆. В них редко наблюдают горизонтальный уровень жидкости. Типичным для туберкулеза считаю появление в легких очагов-отсевов. Деструктивные формы туберкулеза обычно сопровождаются бактериовыделением, обнаруживаемым при микроскопии мазка при окраске по Цилю-Нильсену, бактериологическом исследовании, а в высокоспециализированных учреждениях — при ДНК-полимерном методе идентификации микобактерий. В сомнительных случаях следует провести бронхоскопию и бактериологическое исследование содержимого бронхов.

Эмпиема плевры

Пристеночно расположенный абсцесс дифференцируют от эмпиемы плевры. Проведение РКТ позволяет точно определить топографию полостного образования, его принадлежность к паренхиме легких или плевральной полости.

Рак легкого

Важное практическое значение имеет дифференциальный диагноз абсцесса и полостной формы периферического рака легкого. В пользу опухоли свидетельствует возраст больного (старше 50 лет), отсутствие острого периода заболевания, скудность мокроты, а при ее наличии — отсутствие запаха. При лучевом обследовании для опухоли характерно наличие четкого наружного контура при его бугристых очертаниях. Внутренний контур полости, в отличие от абсцесса, нечеткий; внутри полости жидкости мало, а чаще она отсутствует. При цитологическом исследовании мокроты или бронхиального содержимого либо в биопсийном материале обнаруживают опухолевые клетки.

Кисты легкого

Нагноившиеся врожденные кисты легкого наблюдают довольно редко. Нагноение в кисте протекает обычно без высокой температуры тела и интоксикации, мокроты бывает немного, она носит слизисто-гнойный характер. На рентгенограмме нагноившаяся киста выглядит как тонкостенное округлое или овальное образования с горизонтальным уровнем жидкости без перифокальной инфильтрации

Интенсивное лечение проводят одновременно по нескольким основным направлениям:

1) поддержание и восстановление общего состояния, и коррекцию нарушенного гомеостаза;

2) обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком (и плевре);

3) подавление микроорганизмов — возбудителей инфекционного процесса (в том числе вирусов);

4) коррекция иммунологической реактивности больных.

Больные с абсцессом легкого требуют интенсивного лечения в условиях стационара. Пациентам обеспечивают диету с энергетической ценностью до 3000 ккал/сут., повышенным содержанием белков (110-120 г/сут.) и умеренным ограничением жиров (80-90 г/сут.). Увеличивают количество продуктов, богатых витаминами А,С, группы В (отвары пшеничных отрубей, шиповника, печень, дрожжи, свежие фрукты и овощи, соки), солями кальция, фосфора, меди, цинка. Ограничивают поваренную соль до 6-8 г/сут, жидкость.

Консервативная терапия абсцесса легкого основана на применении антибактериальных средств вплоть до клинико-рентгенологического выздоровления (нередко 6-8 нед.). Выбор препарата основывается на результатах бактериологического исследования мокроты, крови и определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам (табл. 3).

Дата добавления: 2018-10-15 ; просмотров: 93 | Нарушение авторских прав

источник

— это гнойный или гнилостный распад некротических участков лёгочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, как правило, отграниченных от непоражённых участков лёгкого пиогенной капсулой.

Гангрена лёгкого— это гнойно-гнилостный некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего лёгкого, без чётких признаков отграничения процесса, имеющего тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжёлым общим состоянием больного.

1. Острые гнойные абсцессы лёгких:

а) по течению: острые и хронические; (в стадии ремиссии, в стадии обострения);

б) по локализации: центральные и периферические; одиночные и множественные (с указанием сегмента и доли);

в) по наличию осложнений: без осложнений, осложнённые эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, сепсисом, аспирацией гноя в здоровое лёгкое.

2. Острые гангренозные абсцессы лёгкого (ограниченная гангрена) – распределение по течению, локализации и осложнениям как при остром гнойном абсцессе.

3. Распространённая гангрена лёгкого.

1. Бронхогенные абсцессы и гангрена лёгких.

2) Некроз и распад некротической лёгочной ткани;

3) Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы;

4) Гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или при отсутствии отграничения – гангрены.

Для возникновения острого абсцесса или гангрены лёгкого необходимо сочетание нескольких патологических факторов:

а) острого инфекционного воспалительного процесса в лёгких;

б) нарушения бронхиальной проходимости;

в) нарушения кровообращения в легочной ткани.

Однако, при наличии всех этих изменений главную роль в развитии деструкции и некроза легочной ткани играет реактивность организма. Снижение иммунитета значительно повышает риск развития нагноительного процесса в лёгких.

Бактериальная флора в очаге поражения неспецифична и в большинстве случаев полиморфна. Чаще здесь обнаруживают гемолитический стафилококк и стрептококк, кишечную палочку, анаэробы. Существенное значение в возникновении абсцесса и гангрены лёгкого в настоящее время придаётся вирусам и микоплазмам. В целом, бактериальная флора таким образом является микробно-вирусной и чаще представлена разнообразными ассоциациями микроорганизмов.

Образование полости происходит вследствие протеолиза некротизированного участка лёгкого. При разрушении стенки бронха содержимое абсцесса попадает в бронхиальное дерево и эвакуируется из лёгких. При прорыве гнойника в плевральную полость развивается пиопневмоторакс и эмпиема плевры.

В одних случаях, при одиночных абсцессах небольших размеров полость быстро очищается и на месте абсцесса формируется рубец. В других, при плохом дренировании полость очищается медленно, происходит образование выраженной фиброзной капсулы и формирование хронической гнойной полости, трудно поддающейся консервативной терапии.

У больных с гангреной лёгкого гнойно-некротический процесс не имеет чёткого отграничения от здоровой ткани.

Острый абсцесс и гангрена лёгких в 50-80% случаев является осложнениями пневмонии. Такие абсцессы называются постпневмоническими. У 18-20% больных причиной абсцесса является аспирация секрета верхних дыхательных путей, желудочного содержимого, различных инородных тел. Эти абсцессы являются аспирационными. Несколько реже воспалительный процесс лёгких может развиваться вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции, обтурации опухолью бронха или травмы.

В развитии острых абсцессов различают 2 фазы:

1) Фаза острого воспаления и гнойно-некротической деструкции с формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево;

2) Фаза открытого лёгочного гнойника после прорыва его в бронх.

Проявления заболевания в 1-й фазе характеризуются сухим кашлем, иногда с небольшим отделяемым слизистой мокроты, болью в груди, общей слабостью, недомоганием, снижением аппетита, жаждой. Температура поднимается до высоких цифр, часто носит интермиттирующий характер. Помимо лихорадки и озноба, с ранних сроков заболевания отмечается одышка и тахикардия.

Данные перкуссии и аускультации при острых абсцессах лёгких зависят от локализации и распространённости процесса. Обычно выявляется ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения, особенно при значительном объёме гнойника, или его субплевральной локализации. При наличии выпота в плевральной полости дыхание резко ослаблено или вообще может отсутствовать. Над зоной абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает жёсткий оттенок, часто прослушиваются крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры. Нередко над другими отделами лёгких выслушиваются разнокалиберных сухие и влажные хрипы. Характерна выраженная болезненность при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника (симптом Крюкова).

При рентгенологическом исследовании в этой фазе заболевания в зоне поражённых сегментов имеется воспалительная инфильтрация без чётких границ с распространением на соседние отделы лёгких.

В крови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Нередко наблюдается анемия и лимфопения, гипопротеинемия с диспротеинемией и со снижением альбуминовых фракций белка до критического уровня.

В целом, клиническая и рентгенологическая симптоматика первой фазы острого абсцесса лёгкого типична для крупозной или очаговой пневмонии.

При прорыве гнойника в бронхиальное дерево, что обычно происходит на второй-третьей неделе от начала заболевания, начинается вторая фаза с признаками острого лёгочного нагноения. Содержимое гнойника попадает в просвет бронха с обильным отделением мокроты. Больные отмечают, что мокрота отходит “полным ртом”. Она носит гнойный характер, часто с примесью крови и зловонным запахом. Выделение мокроты наблюдается в утренние часы, после накопления её в лёгких за ночь и сопровождается приступами мучительного и болезненного кашля. При отстаивании такая мокрота делится на три слоя. Нижний состоит из крошковидного осадка, представленного мелкими фрагментами некротизированной лёгочной ткани и пробок Дитриха. Средний слой — мутный и жидкий и верхний — пенисто-гнойный. Реже мокрота может не иметь запаха, она более густой консистенции, обычно белесовато-серого цвета.

На фоне обильного отделения мокроты снижается температура, улучшается общее состояние больного, постепенно уменьшаются и другие проявления интоксикации. Аускультативно над абсцессом выслушиваются крупнопузырчатые хрипы, дыхание с амфорическим оттенком. При рентгенологическом исследовании на месте воспалительной инфильтрации уже обнаруживается полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Дальнейшее течение заболевания зависит от сроков восстановления проходимости бронхов и возможности добиться полного освобождения гнойников от содержимого.

Основным методом лечения острых воспалительных заболеваний лёгких является консервативная терапия: АБ терапия.

Методы хирургического лечения гнойников лёгкого делятся на две группы: дренирующие операции и резекции лёгкого(лобэктомия или пневмонэктомия.). Помимо установления дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника осуществляется также путём торакотомии и пневмотомии. Дренирующие операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда.

источник

ЛЕКЦИЯ № 16. Гнойно-воспалительные заболевания легких и плевры. Абсцесс и гангрена легкого

1. Абсцесс и гангрена легкого. Этиология и патогенез

ЛЕКЦИЯ № 3. Острые заболевания легких и плевры Поражения дыхательных путей, требующие неотложной помощи, многообразны. Сюда относятся врожденные пороки развития легочной ткани (лобарная эмфизема, врожденные кисты легкого), воспалительные заболевания легких и плевры

ГЛАВА 7. ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ СТАФИЛОДЕРМИИ Везикулопустелез (стафилококковый перипорит) – заболевание, характеризующееся появлением мелких поверхностно расположенных пузырьков на коже ягодиц, бедер, естественных складок, головы. Пузырьки

ЛЕКЦИЯ № 25. Абсцесс легкого Абсцесс легкого – ограниченное гнойное воспаление легочной ткани с деструкцией ее паренхимы и бронхов, их расплавлением и образованием полости.Этиология. Этиологическими факторами абсцесса являются обструкция бронхов инородными телами,

ЛЕКЦИЯ № 26. Гангрена легкого Гангрена легкого – прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению.Этиология. Возбудителями заболевания являются неклостридиальные анаэробы.Патогенез. Анаэробные бактерии проникают в

29. Абсцесс и гангрена легкого Абсцесс легкого представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления легочной ткани. Наиболее часто возбудителем гнойного воспаления в легком является золотистый стафилококк. Гангрена легкого представляет собой неограниченный

37. Гнойно-воспалительные заболевания кисти Гнойно-воспалительные заболевания кисти являются достаточно широко распространенными среди населения.Опасность их заключается в том, что при несвоевременно начатом лечении очень велика вероятность возникновения

ЛЕКЦИЯ № 15. Гнойно-воспалительные заболевания железистых органов. Мастит. Паротит 1. Этиология и патогенез острого мастита. Классификация Мастит представляет собой гнойно-воспалительное заболевание ткани молочной железы. Наиболее частыми микроорганизмами

1. Абсцесс и гангрена легкого. Этиология и патогенез Абсцесс легкого представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления легочной ткани. Наиболее часто возбудителем гнойного воспаления в легком является золотистый стафилококк. Его особенностью является

ЛЕКЦИЯ № 17. Гнойно-воспалительные заболевания легких и плевры. Гнойный плеврит – эмпиема плевры 1. Эмпиема плевры. Общие вопросы этиологии и патогенеза. Классификация эмпием плевры Эмпиемой называется скопление гноя в полостях организма. Воспаление плевральной

ЛЕКЦИЯ № 18. Гнойно-воспалительные заболевания органов средостения. Гнойный медиастинит 1. Гнойный медиастинит. Общие вопросы этиологии и патогенеза Медиастинит – гнойное воспаление клетчатки средостения. Заболевание возникает при переходе воспалительного процесса с

ЛЕКЦИЯ № 19. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Фурункул, карбункул 1. Фурункул, карбункул. Общие вопросы этиологии и патогенеза фурункулов и карбункулов Заболевание чаще всего встречается у лиц, пренебрегающих правилами личной гигиены, у лиц с

ЛЕКЦИЯ № 20. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Абсцесс, флегмона 1. Абсцесс. Общие вопросы этиологии и патогенеза абсцессов Абсцесс представляет собой образование, ограниченное инфильтративной капсулой, внутри которой находится полость,

ЛЕКЦИЯ № 21. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Рожистое воспаление. Острые гнойно-воспалительные заболевания костей

ЛЕКЦИЯ № 21. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Рожистое воспаление. Острые гнойно-воспалительные заболевания костей 1. Общие вопросы этиологии и патогенеза рожистого воспаления кожных покровов Рожистое воспаление поражает преимущественно кожные

ЛЕКЦИЯ № 22. Гнойно-воспалительные заболевания кисти 1. Гнойно-воспалительные заболевания кисти, основные вопросы этиологии и патогенеза Гнойно-воспалительные заболевания кисти являются достаточно широко распространенными среди населения.Опасность их заключается в

ЛЕКЦИЯ № 24. Острые гнойно-воспалительные заболевания серозных полостей. Острое воспаление брюшины – перитонит

ЛЕКЦИЯ № 24. Острые гнойно-воспалительные заболевания серозных полостей. Острое воспаление брюшины – перитонит 1. Перитонит – общие вопросы этиологии и анатомо-физиологические особенности брюшины Перитонит представляет собой воспаление брюшины с отделением

Острый абсцесс легкого, гангрена легкого Ведущим симптомом этих заболеваний является

источник

В пособии приводятся методы исследования и семиологии при заболевании отдельных органов и систем, а также описание основных заболеваний и их лечения. Для студентов высших медицинских учебных заведений, врачей общей практики.

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Факультетская терапия. Конспект лекций (А. В. Писклов, 2005) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

ЛЕКЦИЯ 18. Абсцессы и гангрена легких

1. Определение, этиология и патогенез

4. Клиническая картина острого абсцесса и гангрены

5. Клиническая картина хронического абсцесса

1. Абсцессы и гангрена легких – тяжелый нагноительный процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Острый абсцесс отличается от гангрены легкого тенденцией к ограничению очага нагноения.

Этиология. Наиболее часто абсцедирование наступает при пневмониях, вызываемых стафилококком, клебсиеллой (палочка Фридлендера), вирусно-бактериальной ассоциацией, часто отмечаемой в период эпидемии гриппа.

Факторы риска: производственные вредности (переохлаждение, запыленность), злоупотребление табаком и алкоголем.

Патогенез. Развитие нагноительного процесса в легком связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности макроорганизма. Переходу острого абсцесса в хронической способствует повышение давления внутри полости при кашле, особенно при формировании секвестра, периодически закрывающего просвет дренирующего бронха.

Пути развития нагноительного процесса в легком:

– гематогенно-эмболический (при тромбофлебите глубоких вен голени и таза, остеомиелите, септическом эндокардите и др.);

2. Классификация абсцессов и гангрены легких.

– нагноение инфаркта легкого.

– осложненные массивной эмпиемой;

– осложненные ограниченной эмпиемой;

– напряженный клапанный пневмоторакс;

3. Патологическая картина. Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса выполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым в большинстве случаев сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость выполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани. При гангрене в легком определяются участки гнилостного поражения грязно-зеленого цвета, полости не имеют четких границ.

При микроскопическом исследовании отмечаются лейкоцитарная инфильтрация, фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, их набухание и потеря структурности.

4. Клиническая картинаострого абсцесса и гангрены. В течение заболевания выделяют 3 фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха, исход.

При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного в виде острой или затянувшейся пневмонии.

– мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты (серо-зеленого или зеленого цвета);

– слабость, адинамия, артралгия, тахикардия.

Особенно выраженная интоксикация и признаки дыхательной недостаточности наблюдаются при гангрене легкого.

При объективном исследовании:

– притупление перкуторного звука над областью инфильтрации;

– ослабление голосового дрожания;

– выслушиваются дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов.

– нейтрофильный лейкоцитоз до 15–20 ґ 10(9)/л;

– значительное увеличение скорости оседания эритроцитов;

– при биохимическом исследовании отмечается увеличение содержания α2– и γ– глобулинов, фибриногена.

При исследовании мочи: умеренная протеинурия.

О наступлении второй фазы – прорыве гнойника и восстановлении дренажа – свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты (до 500—1000 мл), уменьшение явлений токсикоза (снижение температуры тела, лейкоцитоза), ослаблением болей и чувства тяжести на стороне поражения, уменьшение одышки.

Количество мокроты зависит от:

– характера и размера патологического процесса;

– выраженности сопутствующего гнилостного бронхита.

Мокрота двух-, трехслойная. Первый слой – пенистый, второй – желтого цвета, на вид однородный, третий состоит из разнородных крошкообразных элементов.

При гангрене легкого мокрота серо-грязного цвета с примесью крови, наличием легочной ткани.

При исследовании мокроты обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, клетки плоского бронхиального эпителия, микрофлора, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. При посеве – высевается полиморфная флора: стафилококк, стрептококк, диплококки, реже – микрококки, палочка Фридлендера, анаэробы, грамотрицательные палочки. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к большому числу антибиотиков.

При объективном исследовании:

– перкуторно определяется тимпанит при неглубокой локализации полости;

– аускультативно выслушивается амфорическое дыхание.

Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания – выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс.

– к 15—20-му дню кашель становится редким;

– количество отделяемой мокроты уменьшается;

– исчезают симптомы интоксикации.

Инструментальные методы исследования острого абсцесса и гангрены

При рентгенологическом исследовании:

– в фазе инфильтрации выявляется участок затемнения с нечеткими краями;

– во второй фазе на фоне уменьшения инфильтрации определяются одна или множественные полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости;

– в третьей фазе в случае выздоровления полость исчезает. Обнаружение при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции ее к уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений свидетельствуют о переходе острого абсцесса в хронический.

При бронхоскопии выявляются резкая гиперемия и отек бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций.

Четкую картину заболевания дает и компьютерная томография.

5. Основными клиническими признаками перехода острого абсцесса в хроническийявляются стабилизация количества мокроты (100–200 мл в сутки), ее нерезкий запах, длительный субфебрилитет, признаки интоксикации.

Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии. В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом.

– бледность кожи с серо-землистым оттенком;

– изменение концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол;

– асимметрия грудной клетки с отставанием пораженной стороны при дыхании;

– укорочение перкуторного звука над пораженным участком легкого;

– ослабления дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, иногда амфорическое дыхание.

Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

– умеренная гипохромная анемия;

– увеличение скорости оседания эритроцитов.

Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием амилоидоза.

– мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения;

– дезинтоксикационную терапию (гемодез, полиглюкин);

Показаниями к хирургическому лечению служат осложнения острых абсцессов.

источник

1. Острые гнойные абсцессы лёгких:

а) по течению: острые и хронические; (в стадии ремиссии, в стадии обострения);

б) по локализации: центральные и периферические; одиночные и множественные (с указанием сегмента и доли);

3. Распространённая гангрена лёгкого.

1. Бронхогенные абсцессы и гангрена лёгких.

2) Некроз и распад некротической лёгочной ткани;

3) Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы;

а) острого инфекционного воспалительного процесса в лёгких;

б) нарушения бронхиальной проходимости;

в) нарушения кровообращения в легочной ткани.

У больных с гангреной лёгкого гнойно-некротический процесс не имеет чёткого отграничения от здоровой ткани.

В развитии острых абсцессов различают 2 фазы:

2) Фаза открытого лёгочного гнойника после прорыва его в бронх.

источник