Абсцесс головного мозга и мозжечка

Большинство абсцессов головного мозга располагается в белом веществе височной доли полушарий мозга или в мозжечке, по соседству с поражённой височной костью при отите. Значительно реже встречаются абсцессы головного мозга в теменной, затылочной, лобной доле, в области моста, ножек мозга, продолговатом и даже спинном мозге и на стороне, противоположной больному отитом уху (контралатеральные абсцессы).

Причиной возникновения абсцессов головного мозга являются травматический и метастатический фактор. Абсцесс головного мозга встречается в 4-5 раз чаще при хроническом гнойном воспалении среднего уха (отите), чем при остром отите.

При остром воспалении среднего уха (отит) абсцесс головного мозга может возникнуть и без прободения барабанной перепонки (при негнойном процессе) и даже выявиться после клинического излечения острого среднего отита, при нормальной отоскопической картине.

При хронических гнойных средних отитах абсцесс мозга возникает в преобладающем большинстве случаев при эпитимпанитах и мезоэпитимпанитах, осложненных холестеатомой. Возможны случаи абсцесса мозга и при мезотимпанитах.

Чаще всего в гное из абсцесса головного мозга находят различные виды стрептококка, стафилококк, диплококк, кишечную палочку, анаэробы, протей и т. д. Нередко в гное из абсцесса головного мозга имеется смешанная флора. Флора, выявленная в гное при посеве из абсцесса головного мозга, не всегда идентична обнаруживаемой в выделениях из уха, что объясняется присоединением к микробу, вызвавшему воспаление уха, других патогенных возбудителей.

Факторами, способствующими возникновению абсцесса головного мозга, являются:

понижение сопротивляемости организма вследствие общих инфекционных заболеваний
травма черепа
особенности строения височной кости (чрезмерная пневматизация, особенно пирамиды височной кости, предлежание сигмовидного синуса, низкое положение средней черепной ямки и т. д.)

Пути распространения инфекции из височной кости в головной мозг при абсцессе головного мозга различны. При абсцессе височной доли головного мозга чаще всего отмечается контактный путь инфекции, при котором имеются те или иные изменения, вплоть до разрушения крыши полостей среднего уха (барабанной полости или пещеры). Инфекция может распространиться с кровью в результате тромбоза небольших венозных сосудов крыши барабанной полости или тромбоза пазух твердой мозговой оболочки (поперечной, пещеристой, верхней каменистой). Возможно распространения инфекции с формированием абсцесса головного мозга через врожденные дефекты крыши барабанной полости или швы черепа.

При абсцессе мозжечка инфекция распространяется преимущественно из пораженного лабиринта (при хронических гнойных средних отитах) или из тромбированной поперечной (сигмовидной пазухи). При гнойном лабиринте инфекция может проникнуть в мозжечок после разрушения костного лабиринта (чаще всего задний полукружный канал) по перилабиринтным клеткам (контактный путь) или по преформированным путям (водопроводы преддверия и улитки и внутренний слуховой проход).

Абсцессы более редких локализаций в отдаленных от первичного очага поражения в височной кости областях мозга обычно возникают в результате тромбоза поперечной пазухи. Дальнейшее распространение инфекции может быть либо контактным, либо при помощи ретроградного продвижения тромбов по мелким венам мозга, либо путем метастазирования. Таким способом возникают отогенные абсцессы головного мозга в лобной, теменной и затылочных долях, а также множественные и контралатеральные абсцессы.

При распространении инфекции из височной кости в полость черепа наружный листок твердой мозговой оболочки, отличающийся плотностью и богатым кровоснабжением, оказывается очень часто трудно преодолимым барьером. В связи с этим в большинстве случаев процесс ограничивается развитием эпидурального абсцесса и менингита. Реже экстрадуральный абсцесс является этапом развития абсцесса мозга.

Сращения внутреннего листка твердой мозговой оболочки с мягкой и паутинной оболочкой и последних с веществом мозга препятствуют распространению инфекции в подпаутинном пространстве и предупреждают развитие разлитого менингита. Те же сращения, особенно при их васкуляризации, благоприятствуют распространению инфекции в вещество головного мозга.

Наиболее частый путь проникновения инфекции в головного мозга — это венозный (ретроградное распространение инфекции путем тромбообразования) или периваскулярный (по лимфатическим пространствам, окружающим вены мягкой мозговой оболочки).

Распространение инфекции в головной мозг по ходу артерий происходит редко. При этом наблюдается тромбоз артерий с заносом инфицированного эмбола в белое вещество головного мозга.

Внедрение гноеродной инфекции в мозг не всегда ведет к образованию абсцесса. Абсцесс головного мозга возникает чаще всего при снижении иммунобиологических реакций организма.

Симптомы, наблюдающиеся при абсцессе полушарий головного мозга и мозжечка, разнообразны и варьируются в зависимости от локализации абсцесса, реакции окружающей мозговой ткани, внутричерепного давления и т. д. Симптомы могут быть подразделены на:

общеинфекционные
общемозговые
очаговые
отдаленные

В течении отогенного абсцесса головного мозга принято различать начальную, скрытую (латентную), явную и конечную (терминальную) стадии. Очаговые симптомы отогенного абсцесса выявляются в явной стадии. Чаще всего начальная стадия проходит незамеченной, явная стадия иногда отсутствует. Вследствие этого абсцесс мозга распознается порой с большим опозданием, иногда лишь на операционном столе или патологоанатомическом исследовании.

К общеинфекционным симптомам относятся страдальческое выражение лица (в более поздних стадиях), похудание, запор, сухой, обложенный язык, понижение или отсутствие аппетита. Реже наблюдается повышенный аппетит (булимия).

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) повышена при неосложненных абсцессах (без сопутствующего менингита или сепсиса), лейкоцитоз умеренный, формула белой крови (лейкоцитарная формула) мало изменена. Температура тела при неосложненных абсцессах головного мозга обычно нормальная или субфебрильная, выраженные повышения температуры эпизодичны и непостоянны.

Из общемозговых симптомов при абсцессе головного мозга наиболее постоянным является головная боль. Головная боль бывает иногда невыносимой (при значительном повышении внутричерепного давления). Головная боль часто имеет разлитой характер, но может быть и локализованной, на стороне абсцесса, причем при абсцессе височной доли в лобно- или теменно-височной области, а при абсцессе мозжечка чаще в области затылка или лба.

Часто, особенно при абсцессе мозжечка, наблюдается рвота. Характерна рвота «фонтаном», возникающая внезапно и вне связи с приемом пищи без предшествующей тошноты.

Преимущественно в явной стадии абсцесса головного мозга отмечается брадикардия. Изменения глазного дна (застойные диски зрительного нерва) при абсцессе головного мозга наблюдаются почти у половины больных и обычно сочетаются с другими выраженными общемозговыми или очаговыми симптомами. Менингеальные симптомы часты, они могут быть и при неосложненных абсцессах головного мозга.

В спинномозговой жидкости (ликворе) после люмбальной пункции при неосложненных абсцессах отмечается умеренное повышение количества белка, иногда незначительный плеоцитоз.

Оглушённость, заторможенность, повышенная сонливость, апатия — обычно сопутствуют явной стадии абсцесса головного мозга. Из других нарушений психики встречаются изменения характера, интеллекта, патологическая рассеянность и забывчивость. Больные неохотно и не сразу отвечают на вопросы, проявляя безучастное отношение ко всему окружающему. Очень редко отмечаются острый психоз, систематизированный бред и другие тяжелые психические нарушения.

При абсцессах лобной доли головного мозга нередко отмечается немотивированная эйфория и чрезмерная болтливость больных.

Очаговые симптомы при абсцессе височной доли головного мозга в виде сенсорно-амнестической афазии бывают выражены лишь при левосторонней локализации (у правшей). Реже симптомом абсцесса височной доли головного мозга является гемианопсия (главным образом гомонимная с выпадением обеих правых или левых половин зрения), однако провести соответствующее исследование удается очень редко.

Осмотр полей зрения (периметрия) выявляет его дефекты и их расположение при проведении диагностической процедуры периметрии.

Из очаговых симптомов при абсцессе мозжечка следует отметить спонтанный нистагм, чаще направленный в сторону абсцесса. Подобное направление нистагма становится особенно диагностически ценным при выключении лабиринта больного уха. К очаговым симптомам относятся также промахивание при пальце-носовой и указательной пробах, адиадохокинез, стато-кинетические нарушения в виде отклонения в сторону или падения при пробе Ромберга и ходьбе (последние нарушения у большинства больных вследствие тяжести состояния не могут быть выявлены). Ценными симптомами являются расстройства мышечного тонуса на стороне абсцесса головного мозга, а также иногда наблюдающееся расстройство речи в виде дизартрии.

Так называемые очаговые симптомы абсцесса мозжечка по существу являются симптомами поражения вестибулярной системы главным образом в области моста и продолговатого мозга.

Парезы конечностей при абсцессе мозжечка встречаются относительно редко и бывают на стороне абсцесса. Парезы черепных нервов (глазодвигательного, тройничного, отводящего, лицевого по периферическому типу) чаще встречаются при осложненных абсцессах мозжечка.

Очаговые симптомы при абсцессах мозжечка чаще всего не выражены или выявляются поздно. При абсцессах правой височной доли, теменной, затылочной и других редких локализаций очаговые симптомы чаще всего отсутствуют.

Отдаленные симптомы абсцесса височной доли головного мозга обусловлены передачей давления на отдаленные от абсцесса области большого мозга, мозжечка, продолговатого мозга и т. д. или распространением на них отека, энцефалита. У ряда больных с абсцессом головного мозга отмечаются симптомы поражения пирамидного пути (парезы и параличи конечностей на противоположной стороне, нарушение чувствительности, патологические рефлексы), иногда приступы джексоновской эпилепсии, нередко парезы или параличи черепных нервов (глазодвигательного, лицевого по центральному типу, отводящего, тройничного, подъязычного, реже других нервов).

В течение абсцесса мозга у большинства больных начальная стадия в виде кратковременного повышения температуры, познабливания, нерезкой головной боли, тошноты не вызывает подозрения. Она чаще всего расценивается как обострение процесса в ухе, а порой даже не привлекает внимания ни больного, ни врача. Затем следует более или менее длительный период (латентная стадия) — реже до года и больше, когда характерные симптомы не выражены, а те или иные симптомы (чаще всего периодическая, нерезкая головная боль) связываются с основным процессом в ухе.

Переход в явную стадию возникает при значительном распространении абсцесса или зоны энцефалита с отеком и набуханием мозга, ведущим к повышению внутричерепного давления. Появляются общемозговые симптомы, но очаговые симптомы выражены далеко не всегда. Иногда явная стадия настолько быстро переходит в терминальную, что больного именно в этом состояний госпитализируют и оперируют.

Конечная стадия абсцесса головного мозга является следствием прогрессирующего энцефалита или отека мозга и повышения внутричерепного давления со сдавлением и смещением стволовой части мозга, вследствие чего возникает паралич дыхательного центра. В ряде случаев конечная стадия наступает при прорыве абсцесса в желудочки или субарахноидальное пространство. Развивающийся при этом менингит имеет бурное течение и может за короткое время (12–24 ч) привести к смерти.

Описанная клиническая картина абсцесса головного мозга объясняет трудность диагностики при отсутствии очаговых симптомов. При неосложненном (менингитом или сепсисом) абсцессе предположительный диагноз вполне обоснован общим тяжелым состоянием больного при наличии гнойного процесса в ухе, нормальной или слегка повышенной температуре, резкой головной болью, брадикардией.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) проводится при подозрении на абсцесс головного мозга.

У больных с осложненными абсцессами клиническая картина менингита перекрывает симптомы абсцесса мозга, что крайне затрудняет диагноз. При наличии очаговых симптомов диагноз, естественно, не вызывает особых затруднений.

При обоснованном подозрении на отогенный абсцесс головного мозга диагноз ставят во время операции (иногда при этом выявляют характерные изменения твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок или даже обнаруживают свищ, ведущий в полость абсцесса) с пункцией мозга (височной доли или мозжечка).

При скрытом, «холодном» течении абсцесса головного мозга (преимущественно в случаях хронического инкапсулированного абсцесса без выраженного повышения внутричерепного давления) часто успешно применяют — вспомогательные методы диагностики в виде:

Стадии абсцессов головного мозга:

I — ранний церебрит
(после 5 сут.) Невыраженные признаки воспаления КТ: кольцевидное образование с толстой стенкой
МРТ: T1 гипо- и T2 гиперинтенсивный сигнал Лёгкое II — поздний церебрит
(5 сут. – 2 нед.) Формирование центра некроза Нет III — ранняя капсула
(2–3 нед.) Сосудистая ретикулярная сеть вокруг КТ: кольцевидное образование с тонкой стенкой
МРТ: T1 гипоинтенсивный сигнал — отёк в центре, гиперинтенсивный сигнал от капсулы, T2 гиперинтенсивный сигнал — отёк, капсула, ограниченная диффузия в центре Нет IV — поздняя капсула
(> 3 нед.) Коллагеновая капсула с окружающим глиозом Выраженная капсула

При подозрении на абсцесс головного мозга производят операцию на височной кости — простую при остром среднем отите или общеполостную (радикальную) при хроническом гнойном среднем отите. Производят широкое обнажение твердой мозговой оболочки в средней или задней черепной ямке (иногда твердая мозговая оболочка оказывается обнаженной патологическим процессом, разрушившим прилежащую к оболочке кость) в зависимости от операционных находок и симптоматики.

Если твердая мозговая оболочка не изменена, а также отсутствуют очаговые симптомы и резкое повышение внутричерепного давления, то от пункции мозга можно временно воздержаться и пристально следить в ближайшие дни за послеоперационной динамикой симптомов. В противном случае производят пункцию височной доли мозга или мозжечка. При выявлении абсцесса проводится хирургическое вмешательство.

Лечение абсцесса головного мозга может быть закрытым (ряд пункций с отсасыванием гноя и введением в его полость антибиотиков) и открытым (широкое раскрытие абсцесса после разреза твердой мозговой оболочки) с последующим дренированием полости. Оба метода используются отохирургами, причем лучшие результаты получены при открытом методе лечения, обеспечивающем лучший контроль над полостью абсцесса и лучшие условия оттока.

Нейрохирурги, основываясь на опыте лечения травматических и метастатических (не отогенных) абсцессов мозга, предпочитают подход к абсцессу через неинфицированную область — через чешую височной кости (при абсцессе височной доли) или затылочную кость (при абсцессах мозжечка). При таком подходе не вскрываются пораженные полости среднего уха, что является безусловным недостатком метода. Кроме того, нейрохирурги нередко полностью удаляют абсцесс (вместе с капсулой, при ее наличии).

Нейрохирургический метод лечения несомненно показан при отогенных множественных или контралатеральных абсцессах, при абсцессах, значительно отдаленных от первичного очага в ухе, и при отогенных абсцессах с хроническим течением и очень плотной капсулой. В преобладающем же большинстве случаев лучшим методом хирургического вмешательства является отиатрический открытый метод, при котором одновременно удаляют гнойный очаг в ухе и широко вскрывают полость мозгового абсцесса.

В послеоперационном периоде проводят лечение антибиотиками в зависимости от антибиотикограммы и сульфаниламидами, вводимыми как внутримышечно и таблетировано, так и местно — в полость абсцесса. Применяют дегидратационную терапию (по показаниям), производят переливания растворов плазмы.

Больному обеспечивают тщательный уход, высококалорийное и витаминизированное питание (при необходимости искусственное питание), следят за физиологическими отправлениями организма.

Несмотря на успехи хирургического и консервативного лечения, смертность при отогенных абсцессах головного мозга относительно высока, как результат несвоевременной диагностики.

Профилактика абсцессов головного мозга заключается в своевременной диагностике и лечении инфекционных заболеваний придаточных пазух носа и уха, последствий черепно-мозговых травм.

источник

Абсцессы головного мозга всегда вторичны. Чаще всего заболевание вызывают стафилококки, стрептококки, грибы,кишечные палочки, анаэробные бактерии. Существует два механизма распространения инфекции: контактный и гематогенный. Механизм контактного распространения заключается в том, что абсцесс головного мозга может возникнуть как следствие отитови мастоидитов, причем само скопление гноя локализуется в височной доле и мозжечке (отогенные абсцессы). Механизм гематогенного распространения заключается в возникновении абсцесса в результате бактериемии во время пневмонии или инфекционного эндокардита (метастатические абсцессы). При абсцессах такого типа источник бактериемии не удаётся обнаружить в 1/5 случаев.

Для данного поражения головного мозга характерны следующие симптомы

При абсцессе мозжечка наступает нарушение координации движений. Типичным мозжечковым симптомом является мозжечковая атаксия: походка у больного шаткая, он не может сохранить равновесие в позе Ромберга. Расстройства равновесия выявляются также, если больному предложить пройти несколько шагов вправо или влево. При этом больной покачивается или падает обычно в сторону поражения (больного уха). Для поражения мозжечка характерен также адиадохокинез. Для выявления этого симптома больному предлагают вытянуть руки вперед, раздвинуть пальцы и как можно быстрее поворачивать их вверх и вниз ладонями. Отставание при этих движениях какой-либо руки от другой и называется адиадохокинезом. При абсцессе мозжечка наблюдаются также нистагм и мышечная гипотония на стороне поражения.

При абсцессах мозжечка отмечается промахивание одной рукой на больной стороне при пальценосовой и указательной пробах. Эти пробы производятся следующим образом: в норме человек должен при закрытых глазах попадать указательным пальцем каждой руки в кончик носа, а также попадать на вытянутый указательный палец исследующего, поднимая и опуская свою руку с вытянутым указательным пальцем после однократного прикосновения при открытых глазах к пальцу исследующего.

При патологических процессах в мозжечке больной не может точно выполнить эти задания, не попадает в кончик носа, а при указательной пробе отклоняет руку кнутри или кнаружи (промахивается).

• очаговая неврологическая симптоматика;

• может развиться отек мозга.

В патогенезе заболевания выделяют следующие пути распространения инфекции:

лабиринтный путь (60%) наиболее частый, обусловлен очагом гнойной инфекции в заднем полукружном канале; реже инфекция распространяется по водопроводу преддверия и посредством эндолимфатического мешка, еще реже — посредством ВСП и лицевого канала;

гематогенный путь занимает второе место в возникновении отогенного абсцесса мозжечка; чаще всего инфекция распространяется по венам, имеющим отношение к сигмовидному и каменистому синусам; артериальный путь распространения инфекции чрезвычайно редок;

по протяжению (per continuitatem); этот путь формируется при обострении хронического гнойного процесса в среднем ухе, развивающемся в ячейках сосцевидного отростка, глубоких межсинусно-лицевых и ретролабиринтных ячейках, с вовлечением в патологический процесс мозговых оболочек задней черепной ямки.

Патологическая анатомия. Отогенный абсцесс мозжечка может располагаться внутри мозжечка, не повреждая его кору; при поверхностной локализации абсцесса он располагается в сером и частично в белом веществе мозжечка, при этом, как правило, сообщается с первичным очагом инфекции при помощи «фистулы-ножки». Отогенный абсцесс мозжечка может быть солитарным или множественным, размером от лесного до грецкого ореха. Плотность его капсулы определяется давностью заболевания — от слабодифференцированной и непрочной в свежих случаях до резко утолщенной и прочной при старых абсцессах.

Симптомы отогенного абсцесса мозжечка. Начальный период отогенного абсцесса мозжечка маскируется клинической картиной основного заболевания и длится примерно между концом первой недели обострения гнойного процесса в среднем ухе и может продолжаться до 8 нед, проявляясь лишь общими признаками инфекционного процесса. В этот период заподозрить возникновение отогенного абсцесса мозжечка нелегко, и лишь во второй половине периода это становится возможным при тщательном осмотре больного опытным неврологом.

Период «светлого» промежутка создает иллюзию выздоровления, он может продолжаться несколько недель. В это время состояние больного удовлетворительное, могут отмечаться лишь некоторые нарушения движений на стороне абсцесса.

Период разгара характеризуется общетоксическим, гидроцефальным и очаговым синдромами. Наиболее ранними и выраженными являются признаки повышения внутричерепного давления. Головная боль локализуется в затылочной области, часто возникает рвота, головокружение, потеря сознания; брадикардия и застойные диски зрительного нерва наблюдаются в 20-25% случаев. Очаговые симптомы характеризуются нарушением глотания, дизартрией, появлением патологических рефлексов, гемиплегии, параличей черепных нервов, спонтанного мозжечкового нистагма. К мозжечковым симптомам нередко присоединяются:

признаки расстройства походки («походка пьяного» — беспорядочные шатания с тенденцией к падению назад и в сторону очага поражения);

нарушения произвольных движений (интенционное дрожание при указательных пробах, гиперметрия, адиадохокинез, скандированная речь и др.);

вестибулярные нарушения могут проявляться периферическими и центральными симптомами.

Периферические симптомы возникают, когда первичный очаг инфекции расположен в ушном лабиринте (задний полукружный канал), тогда они предшествуют отогенному абсцессу мозжечка и проявляются спонтанным вертикальным нистагмом вверх в начальной стадии серозного лабиринтита, при гнойном лабиринтите — вниз либо диагональным или горизонтально-ротаторным (циркулярным) спонтанным нистагмом в сторону здорового лабиринта. При выключении лабиринта калорическая проба (битермальный калорический тест) на нем не вызывает никаких изменений спонтанного нистагма, в то время как эта же проба, если она холодовая, приводит к снижению интенсивности спонтанного нистагма, при тепловой пробе она повышается. Эти изменения спонтанного нистагма указывают на периферический, т. е. лабиринтный его генез. Одновременно возникают гармонические нарушения проб на координацию движений, системное головокружение, согласующееся с направлением и компонентами спонтанного нистагма, вестибуло-вегетативные реакции. Центральные вестибулярные нарушения (отсутствие лабиринтита!) возникают при сдавлении ствола головного мозга в той его области, в которой расположены вестибулярные ядра, т. е. в связи с повышением давления в задней черепной ямке, которое может быть обусловлено окклюзией ликворопроводящих путей и давлением мозжечка на продолговатый мозг. В этом случае спонтанный нистагм носит центральный характер и изменяется при орошении ушного лабиринта только Холодовым или тепловым калорическими стимулами (изменения спонтанного нистагма по направлению).

В терминальном периоде усиливаются бульбарные симптомы, проявляющиеся нарушениями сердечной и дыхательной деятельности, дисфагией, дизартрией, поражениями нервов каудальной группы и нервов ММУ, в том числе параличом лицевого нерва, гиперестезией лица, исчезновением роговичного и зрачковых рефлексов на стороне поражения. Смерть наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров, обусловленного отеком головного мозга и вклинением продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.

Прогноз определяется теми же критериями, что и при отогенном абсцессе височно-теменной области, однако он более серьезен в связи с тем, что отогенный абсцесс мозжечка формируется вблизи от жизненно важных центров ствола головного мозга и при несвоевременном его распознавании может вызвать внезапную окклюзию продолговатого мозга и внезапную смерть от остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности.

Диагностика отогенного абсцесса мозжечка затруднительна в начальной стадии, когда мозжечковые симптомы не выражены, а общее состояние больного и местные воспалительные явления в височной кости маскируют признаки начинающегося отогенного абсцесса мозжечка. Как правило, диагноз отогенного абсцесса мозжечка устанавливают в периоде разгара на основании наличия триады — головокружение, спонтанный нистагм, косоглазие в сочетании с характерными мозжечковыми симптомами.

В настоящее время основными инструментальными методами диагностики абсцесса головного мозга являются МРТ и КТ, которые обладают высокой разрешающей способностью в отношении определения локализации, размеров и структуры абсцесса, например плотности его капсулы или содержимого его полости. При отсутствии этих методов применяют обзорное и томографическое рентгенологическое исследование черепа и головного мозга, рентгенографию височных костей по Шюллеру, Майеру и Стенверсу, а также некоторые аксиальные проекции, позволяющие оценить состояние базальных отделов черепа и головного мозга. Возможно применение и других методов исследования головного мозга, таких как ЭЭГ, УЗ-диагностика, реоэнцефалография, ангиография, вентрикулография, однако с введением в практику МРТ и КТ эти методы сохранили за собой лишь вспомогательные функции. Давление спинно-мозговой жидкости обычно умеренно — 300-350 мм вод. ст. (норма от 70 до 180 мм вод. ст.), за исключением случаев, осложненных гнойным менингитом.

Дифференциальную диагностику проводят между абсцессом височной доли, лабиринтитом, эмпиемой эндолимфатического мешка (так называемым ретролабиринтным абсцессом и отогенной гидроцефалией:

при лабиринтите отсутствуют признаки повышения внутричерепного давления и изменения в спинно-мозговой жидкости, но присутствуют яркие признаки периферического поражения вестибулярного аппарата (спонтанный нистагм, гармоническое нарушение указательных проб, латеропульсия и т. д.) и улитки (выраженная перцептивная тугоухость или глухота);

ретролабиринтный абсцесс, в сущности, является промежуточной стадией между лабиринтитом и отогенным абсцессом мозжечка, поэтому при нем могут присутствовать и признаки лабиринтита, и начальной стадии отогенного абсцесса мозжечка;

отогенная гидроцефалия характеризуется сочетанием хронического гнойного воспаления среднего уха, как правило, осложненного холестеатомой и кариесом кости, с приступообразными или постоянными сильными головными болями, сопровождающимися выраженными застойными явлениями на глазном дне; от абсцесса мозжечка отогенная гидроцефалия отличается отсутствием вынужденного положения головы (запрокидывание головы), менингеальных симптомов, нарушения сознания, характерных мозжечковых симптомов; при отогенной гидроцефалии наблюдается высокое ликворное давление (до 600 мм вод. ст.), содержание белка в спинно-мозговой жидкости нормальное или слегка понижено (0,33- 0,44 г/л), количество клеток в норме.

Лечение отогенного абсцесса мозжечка. Если наблюдаются симптомы отогенного абсцесса мозжечка, но нет достаточно убедительных подтверждений его наличия, полученных при КТ или МРТ, то вначале проводят одномоментную расширенную РО с удалением всей пораженной кости и ячеек сосцевидного отростка, перисинуозных и перилабиринтных ячеек, вскрывают заднюю черепную ямку и обнажают сигмовидный синус, оценивают его состояние и состояние ТМО. При обнаружении в этой области задней черепной ямки его удаляют и прибегают к выжидательной тактике в течение 24-48 ч. В течение этого времени ушную рану ведут открытым способом при массивной антибиотикотерапии, проведении мероприятий, направленных на стабилизацию внутричерепного давления и функций жизненно важных органов. Если в течение этого времени в общем состоянии больного улучшения не наступает, а общемозговые и мозжечковые симптомы нарастают, то приступают к поиску отогенного абсцесса мозжечка и при его обнаружении к его удалению. При обнаружении абсцесса при помощи КТ или МРТ выжидательную тактику не применяют и после общеполостной РО приступают к поиску абсцесса и его удалению. Послеоперационную полость отогенного абсцесса мозжечка и среднего уха в течение 48 ч постоянно промывают растворами антибиотиков и дренируют марлевыми турундами.

При тромбозе сигмовидного синуса удаляют его патологически измененную часть и вскрывают отогенный абсцесс мозжечка через пространство, оставшееся после удаления части синуса. При поражении лабиринта его удаляют.

источник

Отогенными абсцессами мозга и мозжечка называют полости в непосредственно в самом мозге или мозжечке, которые заполнены гноем, и отграничены от окружающей мозговой ткани соединительнотканной капсулой или воспалительно-размягченным веществом мозга.

В зависимости от срока возникновения, отогенные абсцессы делят на ранние и поздние, которые формируются позднее чем через 3 месяца. Ранние абсцессы последовательно проходят следующие стадии:

Гнойно-некротический энцефалит;
Формирование пиогенной капсулы;
Манифестация абсцесса;
Терминальная стадия абсцесса мозга.

Поздние абсцессы подразделяются на быстро и медленно развивающиеся, а также бессимптомные формы.

Причины возникновения и течение болезни. Местом локализации отогенных абсцессов являются височная доля мозга и мозжечок, расположенные в непосредственной близости от очага инфекции. На стадии энцефалита (1-3 дня) вокруг кровеносных сосудов развивается местная воспалительная реакция, которая сопровождается отёком тканей мозга и образованием некротической зоны. На поздней стадии энцефалита (4-9 день) в мозговой ткани наблюдается максимальный отёк, размеры некроза увеличиваются, и происходит формирование гноя. Вокруг зоны воспаления из фибробластов формируется ретикулярная сеть, являющаяся предшественником коллагеновой капсулы, т.е. той капсулы которая будет окаймлять абсцесс мозга.

На ранней стадии формирования капсулы (1-13 день) происходит уплотнение коллагенновой сети, а некротический центр изолируется от окружающего его мозгового вещества. На поздней стадии формирования капсулы, происходящей на 14 день или позже, абсцесс имеет следующие 5 слоёв:

некротический центр;
периферическую зону воспалительных клеток и фибробластов;
коллагеновую капсулу;
область вновь образованных сосудов;
область реактивного глиоза с его отёком.

Для того чтобы капсула хорошо сформировалась нужно две недели. На её формирование оказывают влияние множество факторов: источник инфекции, вид возбудителя, состояние иммунитета пациента, применение антибиотиков и глюкокортикостероидов.

Клиническая картина. Клиническая картина зависит от места локализации абсцесса и его размера, стадии развития патологического процесса, реакции окружающих тканей. В течение заболевания имеется 4 стадии: начальная, латентная, явная и терминальная.

Начальная стадия продолжается от одной до двух недель и называется энцефалической стадией абсцесса мозга. Для неё характерны такие симптомы, как вялость, высокая температура тела, головная боль, тошнота и рвота.

Продолжительность латентной стадии в среднем 2 недели. Она характеризуется 4-мя группами симптомов.

К первой группе относится проявления, которые характерны для нагноительных процессов: отсутствие аппетита, вялость, задержка стула, неприятный запах изо рта, истощение, «обложенность» языка, изменения в составе крови, характерные для воспалительного процесса.

Ко второй группе относятся общемозговые симптомы: головная боль, брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений ниже 60 ударов), ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского.

В третьей группе представлены симптомы нарушения деятельности проводниковых систем и подкорковых ядер: гемипарезы (парез одной половины тела) и гемипараличи, парез лицевого нерва по центральному типу, судорожные припадки, парез глазодвигательного нерва, пирамидные симптомы (Бабинского, Оппегейма и т.д.).

Четвертая группа симптомов очень важна для определения локализации процесса и отражает гнёздную симптоматику. Если у праворуких пациентов появляется амнестическая и сенсорная афазия (расстройство речи), то это свидетельствует о том, что абсцесс локализуется в области левой височной доли мозга. Если у больных отмечается атаксия (нарушение координации движений) и головокружения, то вероятнее всего абсцесс располагается в правой височной доле и распространяется на проводящий путь, который связывает правую височную долю и левый мозжечок. Также могут отмечаться психические расстройства эмоционального и личностного характера, которые проявляются эйфорией или депрессивным состоянием, отсутствием критического отношения к своей болезни, психомоторным возбуждением, негативизмом (противостояние и противоречие другим людям). При поражении правой височной доли важным признаком является нарушение полей зрения – гемианосмия, с выпадением одноименных половин зрения каждого глаза.

При абсцессе мозжечка наблюдается снижение тонуса мышц с пораженной стороны. Основным признаком является атаксия, которую обычно обнаруживают при ходьбе и выполнении координационных проб (пальце-пальцевая, пальценосовая, адиадохокинез (неспособность выполнять быстрые, чередующиеся движения), исследование в позе Ромберга). Характерными являются падения и промахивания со стороны пораженного мозжечка. Очень показательным является нистагм (непроизвольное движение глазных яблок), направленный вверх и в обе стороны, нередко множественный.

При исследовании крови выявляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенное СОЭ. При неосложненном абсцессе цереброспинальная жидкость вытекает под большим давлением. Чаще всего она бывает светлой и имеет умеренный сдвиг: незначительный плеоцитоз (увеличение числа клеток) до уровня 100-200 клеток в 1 мкл. и умеренное повышение белка. В случае прорыва абсцесса в субарахноидальное пространство спинномозговая жидкость становится гнойной. При абсцессе мозжечка при взятии спинномозговой пункции жидкость нужно выпускать медленно и небольшими порциями, чтобы избежать вклинивания ствола мозга в затылочное отверстие.

На терминальной стадии развития заболевания проявляют себя дислокационные симптомы: анизокория (неравные размеры зрачков), ограничение взора, нарушение ритмичности дыхания, потеря сознания. Продолжительность этой стадии абсцесса мозга и мозжечка составляет несколько дней и заканчивается смертью пациента. При этом наблюдается нарастающий отёк мозга, паралич центров, имеющих жизненно важное значение, или прорыв абсцесса в желудочки мозга. Довольно редко прорыв абсцесса в желудочки мозга и гнойный вентрикулит (воспаление желудочков мозга) заканчиваются благоприятным исходом.

Диагностика. Для того чтобы провести точную диагностику места расположения абсцесса мозга и мозжечка, проводят компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга. При проведении компьютерной томографии выявляется тонкая, гладкая стенка абсцесса, которая имеет правильные контуры. Магнитно-резонансная томография позволяет также определить капсулу абсцесса. Если нет возможности провести вышеперечисленные виды исследования, можно провести пневмоэнцефалографию или радиоизотопную сцинтиграфию головного мозга.

Абсцесс мозга и мозжечка следует отличать от гнойного менингита, негнойного локальногоэнцефалита, серозного лептоменингита (арахноидита), гнойного лабиринтита. При менингите наблюдается высокая температура и тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), а при абсцессе температура тела субфебрильная и отмечается выраженная брадикардия. Больные менингитом возбуждены, а при абсцессе сонливы и заторможены, на глазном дне имеется характерный «застойный сосок». Различить менингит и абсцесс можно при исследовании спинномозговой жидкости: при менингите будет высокий плеоцитоз, а при абсцессе наблюдается умеренный плеоцитоз и увеличение количества белка. При арахноидите отсутствуют изменения в спинномозговой жидкости. В отличие от энцефалита при абсцессе мозга симптомы интоксикации отсутствуют.

Лечение. При этом заболевании необходима срочная госпитализация в лор-стационар, где пациенту в обязательном порядке проведут хирургическую санацию уха с дренированием абсцесса мозга и мозжечка.

Прогноз на выздоровление зависит от своевременности диагностики, правильности применения комплекса антибиотиков широкого спектра действия, а также других необходимых лекарственных средств.

источник

Отогенные абсцессы локализуются, как правило, в височной доле и мозжечке, причем в височной доле они встречаются вдвое чаще. Если абсцесс мозга возникает в результате прямого распространения инфекции из уха, то между костью и твердой мозговой оболочкой сначала образуются гнойные наслоения.

Дальнейшее проникновение инфекции осуществляется или за счет прорыва твердой мозговой оболочки, которая долго этому препятствует, или чаще всего путем локального тромбоза вен с дальнейшим проникновением вглубь мозга по ходу сосудов, которые идут в мозговое вещество (периваскулярное распространение).

Проникновение микроорганизмов в мозг сначала вызывает очаговый энцефалит, затем —- гнойное расплавление мозговой ткани. Этот участок расплавления ограничивается капсулой с развитием абсцесса. Для образования прочной капсулы необходимо 3—6 нед.

Клиническая картина отогенного абсцесса определяется двумя составными факторами: объемным процессом и гнойным воспалением. В зависимости от стадии заболевания влияние этих факторов на клинические симптомы и течение абсцесса может быть разным.

Выделяют четыре стадии клинического проявления абсцесса: начальная, скрытая, явная и терминальная.

Начальная стадия чаще всего проявляется клиникой гнойного менингита или менингоэнцефалита, которая развивается на фоне хронического гнойного эпитимпанита. После лечения состояние больных улучшается (скрытая стадия) на 2—4 нед.

Явная стадия (внезапно или постепенно) проявляется возникновением признаков повышенного внутричерепного давления и очаговыми симптомами. Терминальная стадия длится несколько дней и заканчивается смертью вследствие явлений нарастания отека мозга, паралича жизненно важных центров или прорыва абсцесса в желудочки мозга.

Чаще всего клиническая картина отогенного абсцесса височной доли характеризуется признаками объемного процесса и гнойного воспаления. Ограниченное скопление гноя с отеком мозговой ткани в полости черепа дает картину, сходную с опухолью головного мозга и проявляется: 1) гипертензивным синдромом; 2) очаговыми неврологическими нарушениями; 3) дислокационным синдромом.

Гипертензивный синдром (синдром повышенного внутричерепного давления) проявляется характерными симптомами: головная боль, рвота, брадикардия, застойные явления на глазном дне.

Очаговая неврологическая симптоматика характеризуется признаками поражения височной доли. Если поражено доминантное полушарие (чаще всего слева), на первый план выступает афатическое нарушение в виде сенсорной и амнестической афазии.

Общими симптомами для поражения обеих височных долей являются обонятельные и вкусовые расстройства; гомонимная гемианопсия. нюховые, вкусовые и слуховые галлюцинации; гемипарез и гемипаралич на противоположной от абсцесса височной доли стороне, паралич лицевого нерва по центральному типу, судорожные приступы, пирамидные симптомы Бабинского, Россолимо, Жуковского, Гордона, Оппенгейма; височная атаксия.

Начальное дислокационное действие абсцесса височной доли на стволовые отделы проявляется мелкоразмашистым спонтанным нистагмом. В случае выраженной дислокации (височно-тенториальное вклинение) появляются глазодвигательные расстройства, нарушения сознания, дыхания и сердечной деятельности.

Гнойное поражение характеризуется локальными симптомами (острый и хронический отит) и симптомами внутричерепного воспалительного процесса, которые проявляются общей интоксикацией организма, повышением температуры тела от субфебрильной до высокой, характерными воспалительными изменениями крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличенная СОЭ) и менингеальным синдромом разной степени выраженности (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского). Во время люмбальной пункции определяют повышенное ликворное давление (более 200 мм вод. ст.), плеоцитоз разной степени выраженности с преимуществом лимфоцитов (чаще всего несколько десятков в I мкл), повышенным количеством белка.

Если происходит прорыв абсцесса в ликворную систему (субарахноидальное пространство, желудочки мозга), состояние больных резко ухудшается, нарастают явления интоксикации, менингоэнцефалита или вентрикулита, возможна смерть.

Отогенные абсцессы мозжечка у больных с хроническим отитом встречаются в 3—4 раза чаще, чем с острым.

Непосредственное сообщение внутреннего уха с мостомозжечковыми отделами задней черепной ямки (водопроводы преддверия и улитки, внутренний слуховой проход) создает условия для возникновения абсцесса мозжечка. Очень часто причиной абсцесса мозжечка может быть тромбоз сигмовидного синуса, иногда наблюдается сочетание абсцесса мозжечка и синус-тромбоза. Участок мозжечка, который находится в состоянии энцефалита (очаговый энцефалит), постепенно расплавляется, отграничиваясь от интактных тканей защитной капсулой. Капсула абсцессов мозжечка в отличие от супратенториальных абсцессов относительно рыхлая, легко рвется.

Клиническая картина абсцесса мозжечка характеризуется симптомами очагового поражения мозжечка. Обычно определяется мозжечковая гипотония на стороне абсцесса — рука слабо сопротивляется при сгибании. Одним из ведущих симптомов повреждения мозжечка является атаксия, В позе Ромберга и во время движения вперед и назад больной отклоняется в сторону поражения мозжечка. Характерным для поражения мозжечка является невозможность выполнения фланговой походки в сторону поражения.

Больной лабиринтитом отклоняется в сторону медленного компонента нистагма, также отклоняются обе руки (гармоническое отклонение). При наличии абсцессов мозжечка наблюдаются атаксические расстройства только на стороне поражения — спонтанное промахивание, адиадохокинез. Выполняя указательную пробу, больной не попадает пальцем в палец обследуемого, а промахивается рукой (на больной стороне) в сторону поражения.

При выполнении пальценоеовой и пяточно-коленной проб рука и йога на стороне поражения двигаются с превышением необходимою объема и заносятся дальше, чем требуется. Специфической для поражения мозжечка является проба на диадохокинез. Исследуемый проводит супинацию и пронацию обеими руками. При условии поражения мозжечка наблюдается резкое отставание руки на больной стороне — адиадохокинез.

У больных с абсцессами мозжечка часто наблюдается крупно- или среднеразмашистый горизонтально-ротаторный спонтанный нистагм, направленный в больную сторону. С развитием абсцесса мозжечковый нистагм усиливается. Лабиринтный нистагм при повышении возбудимости лабиринта направлен в сторону больного уха, а при угнетении функции лабиринта — в здоровую, через 3—4 нед. наступает компенсация и нистагм исчезает.

Гипертензивный синдром у больных с абсцессом мозжечка развивается значительно чаще и быстрее, чем при супратенториальных поражениях. Он может быть разной степени выраженности — от головной боли до появления окклюзионно-гидроцефальных приступов с остановкой дыхания и сердечной деятельности в результате затруднения ликворооттока. У больных с абсцессом мозжечка возможно смещение миндалин мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку, реже — мозжечково-тенториальное вклинение.

Абсцессы мозжечка, как и абсцессы другой локализации, имеют такие же симптомы воспалительного процесса (повышение температуры тела от субфебрильной до фебрильной, лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, значительно чаще встречаются менингеальные симптомы). В ликворе обнаруживают повышенное количество белка и, как правило, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз.

Следует отметить, что люмбальную пункцию при подозрении на абсцессы мозжечка необходимо проводить очень осторожно, под контролем мандрена с забором минимального количества ликвора, чтобы не вызвать смещение миндалин мозжечка и остановку дыхания.

Д.И. Заболотный, Ю.В. Митин, С.Б. Безшапочный, Ю.В. Деева

источник

В патогенезе заболевания выделяют следующие пути распространения инфекции:

лабиринтный путь (60%) наиболее частый, обусловлен очагом гнойной инфекции в заднем полукружном канале; реже инфекция распространяется по водопроводу преддверия и посредством эндолимфатического мешка, еще реже — посредством ВСП и лицевого канала;
гематогенный путь занимает второе место в возникновении отогенного абсцесса мозжечка; чаще всего инфекция распространяется по венам, имеющим отношение к сигмовидному и каменистому синусам;
по протяжению (per continuitatem); этот путь формируется при обострении хронического гнойного процесса в среднем ухе, развивающемся в ячейках сосцевидного отростка, с вовлечением в патологический процесс мозговых оболочек задней черепной ямки.

Симптомы отогенного абсцесса мозжечка. Начальный период отогенного абсцесса мозжечка маскируется клинической картиной основного заболевания (обострения гнойного процесса в среднем ухе) и может продолжаться до 8 нед, проявляясь лишь общими признаками инфекционного процесса.

Период разгара характеризуется общетоксическим, гидроцефальным и очаговым синдромами. Общемозговые симптомы — тошнота, нарушения сознания и психики.

Наиболее ранними и выраженными являются признаки повышения внутричерепного давления. Головная боль локализуется в затылочной области, часто возникает рвота, головокружение, потеря сознания; брадикардия и застойные диски зрительного нерва наблюдаются в 20-25% случаев. Давление спинно-мозговой жидкости обычно умеренно — 300-350 мм вод. ст. (норма от 70 до 180 мм вод. ст.), за исключением случаев, осложненных гнойным менингитом.

Менингеальные симптомы, нарушения сознания, Очаговые симптомы характеризуются нарушением глотания, дизартрией, появлением патологических рефлексов, гемиплегии, параличей черепных нервов( 7,8,9), спонтанного мозжечкового нистагма. Мозжечковые симптомы:

атаксия (нарушение походки)
нистагм
нарушения произвольных движений (интенционное дрожание при указательных пробах, гиперметрия, адиадохокинез, скандированная речь и др.);

Диагностика отогенного абсцесса мозжечказатруднительна в начальной стадии, когда мозжечковые симптомы не выражены, а общее состояние больного и местные воспалительные явления в височной кости маскируют признаки начинающегося отогенного абсцесса мозжечка. Как правило, диагноз отогенного абсцесса мозжечка устанавливают в периоде разгара на основании наличия триады — головокружение, спонтанный нистагм, косоглазие в сочетании с характерными мозжечковыми симптомами.

Пальценосовая проба – не попадает на стороне поражения, не может выполнить пяточноколенную пробу, не может удержать равновесие в позе Ромберга-отклоняется в сторону поражения, поворот головы не меняет направление отклонентя. Не способен выполнить фланговую походку в сторону поражения.

В настоящее время основными инструментальными методами диагностики абсцесса головного мозга являются МРТ и КТ. При отсутствии этих методов применяют обзорное и томографическое рентгенологическое исследование черепа (по Шюллеру, Майеру и Стенверсу). СМ пункция, общий анализ крови.

Лечение отогенного абсцесса мозжечка. Если наблюдаются симптомы отогенного абсцесса мозжечка, но нет достаточно убедительных подтверждений его наличия, полученных при КТ или МРТ, то вначале проводят одномоментную расширенную радикальную операцию уха, с удалением всей пораженной кости и ячеек сосцевидного отростка, перисинуозных и перилабиринтных ячеек, вскрывают заднюю черепную ямку и обнажают сигмовидный синус, оценивают его состояние и состояние ТМО. Поводят пункцию мозжечка через траутманновский треугольник. Послеоперационную полость отогенного абсцесса мозжечка и среднего уха в течение 48 ч постоянно промывают растворами антибиотиков и дренируют марлевыми турундами.

Проводят массивную антибиотикотерапии, проведении мероприятий, направленных на стабилизацию внутричерепного давления и функций жизненно важных органов.

. 2. Полипозный риносинусит. Этиология, патогенез, риноскопическая картина, клиника, диагностика, лечение

Полипозный риносинусит (ПРС) – хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух (ОНП), характеризующееся образованием и рецидивирующим ростом полипов, состоящих преимущественно из отечной ткани, инфильтрированной эозинофилами.

Нехирургические методы лечения ПРС

Для лечения ПРС и профилактики роста полипов после хирургического вмешательства может использоваться как системная, так и топическая КС-терапия.

Оптимальным в лечении ПРС, особенно ассоциированного с бронхиальной астмой, непереносимостью НПП, назальной и бронхиальной гиперреактивностью, является сочетание системной КС-терапии и хирургического лечения. В этих ситуациях мы всегда выполняем вмешательство на фоне короткого курса системной КС-терапии, назначая преднизолон по 30–40 мг/сут в два приема (20–30 мг в 8 ч утра + 10 мг в обед) в течение 3 дней до и 3 дней после операции.

Еще одним методом системной КС-терапии является введение депонированных кортикостероидов.

Другой разновидностью КС-терапии является введение тетракозактида – синтетического полипептида, обладающего свойствами адренокортикотропного гормона.

Идеальный топический КС-препарат должен обладать высокой местной активностью и минимальной общей биодоступностью. Первый из таких препаратов – дозированный интраназальный аэрозоль беклометазона дипропионат (БДП)

На настоящий момент длительные курсы лечения топическими КС (в виде интраназальных аэрозолей или носовых капель) остаются основным методом лечения ПРС и предупреждения рецидивов после удаления полипов.

Специфическая иммунотерапия (СИТ)

СИТ, безусловно, показана больным ПРС, имеющим подтвержденную результатами аллергологического обследования сенсибилизацию к аэроаллергенам окружающей среды или жилищ.

Антибиотиками выбора при ПРС считают макролиды, цефалоспорины II и III поколения и фторхинолоны, особенно их последнюю генерацию с повышенной активностью в отношении пневмококка (моксифлоксацин, левофлоксацин и др.).

Иммуномодуляторы.В схемы включали инъекции спленина, интраназальные бактериальные вакцины (ИРС-19, бронхомунал), ликопид, полиоксидоний, циклоферон, тималин, тактивин, имунофан, вилозен и др.

Полипы носа — это доброкачественные образования в полости носа, причиной их возникновения как правило являются воспаления придаточных пазух. Полипы носа приводят к затруднению носового дыхания, вплоть до полного его прекращения. Могут возникать головные боли, утомляемость, нарушается обоняние.

При диагностике полипоза используется эндовидеоскопическое оборудование.

Лечение полипов, как правило, хирургическое — удаление. Существуют методы консервативного лечения, замедляющие рост полипов носа.

3. З а д а ч а. Больной 16 лет поступил с жалобами на недомогание, слабость, боль в горле. Болен второй день. Около недели назад был в контакте с больным ребенком, который госпитализирован в инфекционное отделение. Состояние больного средней тяжести. Температура 38,6С, пульс 82 в мин. Слизистая оболочка глотки гиперемирована, миндалины покрыты грязно-серыми налетами, которые распространяются на дужки, снимаются с трудом, подлежащая ткань кровоточит.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8690 — | 7117 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Наиболее часто отогенные абсцессы мозга локализуются в височной доле, поблизости от крыши барабанной полости и крыши антрума. Абсцессы мозжечка, как правило, имеют промежуточным звеном лабиринтит или синустромбоз. При контактном пути распространения инфекции на поверхности мозга образуется ограниченный участок энцефалита, что проявляется отеком мозговой ткани и воспалительными изменениями в сосудах, до образования тромбов включительно. По сосудам энцефалит распространяется в глубжележащие отделы мозга — на белое вещество. При дальнейшем распространении инфекции локальный энцефалит переходит в гнойный, причем распад мозгового вещества начинается обычно с белого вещества, в котором и образуется скопление гноя. Величина абсцессов очень варьирует — от размера боба до яблока включительно. Чаще образуется одиночный абсцесс, реже их несколько, которые могут сливаться друг с другом. Через две недели с момента образования абсцесса организуется соединительнотканная капсула.

Симптомы развития абсцесса мозга и мозжечка соответствуют 4 периодам болезни. Различают начальную, латентную, явную и терминальную стадии заболевания.

Начальная стадия длится обычно 1-2 недели и если тщательно собрать анамнез у больных, либо обследовать их в этот период, то выявляются легкие менингеальные симптомы: головная боль, тошнота, рвота, плохое самочувствие, незначительный подъем температуры до 37,5˚. Это соответствует менингоэнцефалической стадии образования абсцесса и мозговые оболочки начинают реагировать на внедрившуюся инфекцию.

При достаточной барьеризации процесс не распространяется по оболочкам, а наступает латентный период болезни, в течение которого инфекция медленно проникает в вещество мозга. Степень развития соединительнотканной капсулы в известной мере определяет длительность латентного периода. Этот период протекает бессимптомно в связи с наличием сложных адаптационно-компенсаторных механизмов в организме.

С переходом из компенсаторного состояния в декомпенсированное под воздействием гематоликвородинамических нарушений, повышения внутричерепного давления наступает так называемая «явная» стадия. Симптомы при явной стадии заболевания могут в свою очередь быть разделены на три группы: общемозговые, очаговые и отдаленные, т.е. дислокационные.

Из общемозговых симптомов больных беспокоит головная боль, тошнота, рвота, брадикардия и застойные явления надглазном дне. Они обусловлены гемато-ликвородинамическими нарушениями и повышением внутричерепного давления. Общее состояние больного крайне тяжелое, выражение лица страдальческое, кожные покровы бледные. Появляется безучастное отношение к окружающей обстановке, психическая заторможенность, вялость, сонливость, больные не всегда ориентируются во времени и пространстве. Если удается собрать анамнез, то выясняется, что головная боль локализуется в височной или затылочной областях, в зависимости от локализации процесса на больном ухе. При нарастании внутричерепной гипертензии боль становится более постоянной, мучительной. Возникает тошнота и рвота, указывающие на раздражение ядер блуждающего нерва. Это же является причиной брадикардии (она также зависит от преобладания тормозных корковых процессов). При объективном осмотре можно выявить слабо положительные менингеальные симптомы.

Сдавление проводниковых систем и подкорковых ядер возникает в результате дислокации тканей мозга. Отмечаются контралатеральные гемипарезы и параличи. Могут страдать черепно-мозговые нервы. Развивается парез глазодвигательного и лицевого нерва по центральному типу. Центральная иннервация верхней группы мимических мышц двусторонняя, поэтому при парезе нижней группы мышц лица функция мышц лба сохраняется. Пирамидные симптомы.

Очаговые симптомы являются очень ценными для установления локализации процесса. Они зависят от прямого повреждающего действия распада ткани в области абсцесса. При локализации абсцесса в левой височной доле мозга у правшей возникает анамнестическая афазия, т.е. у больных выпадает память и они забывают названия предметов, но определяют его по смысловому назначению. Например, указывая на стакан, говорят: «Знаю чем пьют». На предложение повторить слова, близкие по фонетическому звучанию (дочка, бочка), следует ответ: «точка, точка» и т.д. Объясняется это тем, что отогенные абсцессы мозга локализуются преимущественно в области заднего отдела второй нижней извилины височной доли. Реже можно наблюдать сенсорную афазию при поражении заднего отдела верхней височной извилины. При ней нарушается анализ и синтез звуковой речи, вследствие чего больной утрачивает способность понимать родную речь и тем самым теряет контакт с окружающими.

В отличие от поражения левой височной доли, где неврологические симптомы проявляются явно и относительно рано, при абсцессе правой височной доли неврологические очаговые симптомы отсутствуют, ввиду чего эта область получила название «немой». Поэтому клиническая картина абсцесса правой височной доли мозга в основном складывается из общемозговых симптомов (головная боль, тошнота, рвота, застойные явления глазного дна, брадикардия) и дислокационных симптомов в результате сдавления гемисферы полушария мозга.

Ценным симптомом является выпадение противоположных полей зрения гемианопсия (периметром). В конечной стадии правой височной доли мозга возникает триада симптомов, обусловленных сдавлением ножки мозга, где находятся ядра глазодвигательного нерва, пирамидный путь и волокна лобно-мосто-мозжечкового пути. Поэтому у больных возникает птоз, расширение зрачка на стороне очага и контралатерально — повышение сухожильных рефлексов. В дальнейшем может развиться спастический гемипарез руки и ноги с патологическими рефлексами, а также эпилептические припадки. Однако, к сожалению, эти симптомы появляются поздно, уже в терминальную стадию.

Более явные очаговые симптомы наблюдаются при абсцессе мозжечка. С помощью соответствующих проб выявляется асимметрия тонуса мышц и нарушение сердечной деятельности. Возникает расстройство координации движений — атаксия и атония мышц на стороне очага.

Известно, что полушария мозжечка в филогенетическом отношении относятся к более поздним анатомическим образованиям, поэтому в первую очередь нарушается координация дифференцированных мелких движений в дистальных отделах руки, кисти и пальцев. Больной не может четко выполнить пальценосовую пробу и при попытке коснуться пальцем кончика носа промахивается и возникает атаксия. Аналогично этому проводится коленно-пяточная проба. Вследствие гипотонии мышц на стороне поражения легко устанавливается, что поднятые обе руки не могут одновременно удержаться определенное время на одном и том же уровне. Нарушение тонуса мышц языка приводит к расстройству речи, которая становится замедленной, монотонной и нередко — скандированной. Больной не может плавно и быстро производить супинацию и пронацию кисти – адиадохокинез.

Весьма ярким симптомом является мозжечковый нистагм. Он отличается большой амплитудой, имеет ротаторный характер и направлен в больную сторону. С развитием абсцесса он делается всё интенсивнее, в то время как при лабиринтите, в стадии выключения функции лабиринта, он направлен в здоровую сторону, постепенно ослабевает и даже может исчезнуть.

Сдавление ликворных путей между желудочковой системой и субарахноидальным пространством на основании мозга создает условия для грубого нарушения ликвороциркуляции с последующим развитием внутренней водянки и отека ствола, который•ущемляясь в большом отверстии черепа, вызывает мгновенную смерть. Кроме этого, абсцесс может прорваться в желудочки мозга и вызвать разлитой гнойный менингит, т.е. наступает терминальная стадия со смертельным исходом от нарастающего отека мозга и паралича жизненно важных центров в продолговатом мозгу.

Кроме собранного анамнеза, общего, неврологического обследования, исследования глазного дня и отоскопических данных реже с целью дифференциальной диагностики используют пункцию спинномозговой жидкости, но очень осторожно, а при абсцессе мозжечка нежелательно, т.к. может наступить окклюзионный синдром. Жидкость вытекает под большим давлением, она прозрачна, слабо опалесцирует, цитоз незначительный, белок доходит до 1%о. Со стороны крови лейкоцитоз и высокое СОЭ.

Помогает уточнению локализации абсцесса мозга и мозжечка рентгенография сосцевидного отростка (Майер, Шулер), на рентгенограммах видно разрушение кости сосцевидного отростка и барабанной полости.

В настоящее время всё чаще используется компьютерная томография, которая позволяет значительно эффективнее выявить изменения при патологии уха и мозга, провести дифференциальный диагноз отогенных внутричерепных осложнений и выбрать верную тактику лечения. Вкратце остановимся на некоторых специфических признаках внутричерепных осложнений по данным компьютерограмм.

Менингит: роль КТ состоит в исключении таких осложнений менингита, как абсцесс мозга, экстрадуральный и субдуральный абсцессы. При менингите развивается диффузное набухание мозга, увеличивается полость в области базальных цистерн, межполушарной щели и сосудистых сплетений.

Экстрадуральный абсцесс выглядит как участок низкой плотности с формой двояковыпуклой линзы. Капсула хорошо накапливает контрастное вещество. Перифокальный отёк мозговой ткани отсутствует.

Субдуральный абсцесс выглядит как низкоплотный участок выпукло-вогнутой или лентовидной формы, примыкающий к внутренней поверхности костей черепа. Имеется перифокальный отёк мозговой ткани.

Абсцесс мозга выглядит как участок мозгового вещества пониженной плотности с перифокальным отёком. Иногда между центральным участком некроза и зоной перифокального отёка видна капсула абсцесса, которая формируется к концу второй недели и хорошо накапливает контрастное вещество. Обычно она имеет вид кольца, которое по толщине примерно одинаково на всём протяжении.

Дата добавления: 2013-12-13 ; Просмотров: 428 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник